Presenta - Ulss Feltre

I MERCOLEDÌ DEL CITTADINO:
CONOSCERE PER PREVENIRE
Funghi: conoscerli e conservarli
dott. Oscar Cora – ULSS 1
Tdp Giorgio Mondin – ULSS 2
28 agosto 2013 - ore 18.00
Ospedale di Feltre - Sala Piccolotto
FUNGHI COMMESTIBILI
Composizione
Albumine (prolungata cottura).
Chitina (micosina –polisaccaride azotato) costituente
delle pareti cellulari.
Sali minerali: K 235 mg; Fe 1,2 mg; Ca 22 mg; P 142
mg; Cu; Zn.
Vit. A, D, K,complesso B.
VALORE ALIMENTARE
100 grammi di funghi freschi contengono:
90% acqua
5% proteine
4% zuccheri
0,7% grassi
Tot. 22 Kcal
Alimenti a baso contenuto calorico
Ricchi di fibra
Poco digeribili
IMPORTANZA DELLA COTTURA
• Molti funghi commestibili contengono tossine
termolabili.
• La temperatura necessaria per la loro
distruzione è di 70°C per almeno 10 minuti;
N.B. La cottura alla piastra non è sufficiente
ad inattivarle
POSSIBILI CONTAMINAZIONI DEI FUNGHI
COMMESTIBILI
• metalli pesanti: Pb, Hg, Cd.
• altri metalli: Cr, As, Cu.
In generale:
• i funghi saprofiti hanno concentrazioni più elevate
rispetto al substrato;
• I micorrizici ne accumulano quantità modeste ed
ancor meno quelli che crescono su legno
Cadmio (Mal. Itai-Itai)
• Funghi che tendono ad accumularlo
nettamente superiore agli altri sono :
in
modo
• Agaricus Augustus, A. campestris,
Macrolepiota Procera.
• Sono considerate pericolose concentrazioni di 1
μg/gr di peso netto
Radioattività
• Cesio 137 ha emivita di circa trenta anni.
• Presenza dovuta sia agli esperimenti nucleari in atmosfera
sia all’incidente di Chernobil.
• I terreni ricchi di humus ne favoriscono l’assorbimento.
• I funghi simbionti con micelio profondo ne concentrano
maggiori quantità (Rozites Caperatus, X.Badius ecc).
• I funghi secchi rilasciano nell’acqua di rinvenimento circa il
70% dei Sali solubili di Cesio.
Altre possibili problematiche:
•Presenza di prodotti fitosanitari
•Intolleranza a funghi eduli
•Sindrome ptomainica: provocata da funghi
malconservati
•Alcuni funghi sono considerati mutageni
•Avvelenamenti di tipo psicosomatico
Avvelenamenti da funghi
Veleno
• Per veleno, dal punto di vista medico, si intende
qualsiasi sostanza che introdotta nell’organismo causi
una malattia o la morte con meccanismo chimico o
biochimico.
• Il veleno per essere “efficace” occorre che sia assunto
in dose adeguata.
• In alcuni casi occorre che sia assunto più volte
(sensibilizzazione).
• Gli ultimi due punti spiegano il motivo per cui alcuni
funghi ritenuti innocui in passato non
sono più
considerati tali.
Gli avvelenamenti si possono dividere in :
• A lunga ed a breve incubazione ( in base alla
comparsa dei sintomi in un tempo superiore o
inferiore alle quattro/sei ore dall’ingestione).
• Diretti o indiretti (a seconda che il veleno
provenga dal fungo o dall’ambiente esterno)
• Acuti o cronici ( in base alla comparsa dei
sintomi ed alla durata della patologia)
• Gli avvelenamenti da funghi a breve incubazione
in genere non sono gravi a meno che la quantità
di veleno ingerita non sia massiva o non si
sovrappongano ad altre patologie preesistenti.
• Gli avvelenamenti a lunga incubazione sono in
genere gravi e possono essere mortali
(S.falloidea, orellanica)
• Vi sono avvelenamenti misti
• La conoscenza del tempo intercorso dalla
ingestione è essenziale quando non si conosce la
specie ingerita
Principali sindromi a breve latenza
•
•
•
•
•
•
•
Gastrointestinale
Coprinica
Muscarinica
Panterinica
Paxillica
Psicotropa
Emolitica
Sindrome gastroenterica
• Latenza da 15 minuti a 5 h.
• Sintomatologia prevalentemente gastrointestinale
• Vi può essere interessamento del s.n.c.
• Talora complicazioni epatiche e/o renali
Sostanze responsabili
Sostanze tossiche resinoidi che
irritano la mucosa gastrica ed
intestinale
Sintomatologia
Sintomatologia
• Sintomi gastrointestinali molto vistosi
(nausea,vomito,diarrea,dolori addominali)
in qualche caso persistenti anche per
settimane;
• Cefalea vertigini,bradicardia,dispnea,
brividi,prostrazione;
• Talora disturbi di tipo neurotossico muscarinico
(cl. Olearia, E. lividum);
• Talora disturbi di tipo falloideo con
interessamento epatico e/o renale (T.
tigrinum,T. groanensis, E. lividum)
Terapia
• Gastrolusi (lavanda gastrica), solfato di
magnesio, carbone attivo (sulla base della
sintomatologia prevalente e del tempo
intercorso dall’ingestione)
• Riequilibrio idro-elettrolitico
• Terapia sintomatica
Specie responsabili
•
•
•
•
•
•
•
Entoloma lividum, vernum,nidorosum etc
Tricholoma tigrinum o pardinum, groanensis
Clitocybe olearia
Boletus satanas, purpureus
Hypholoma fascicolare, sublateritium
Alcune lepiote di piccola taglia
Alcuni funghi del genere Lactarius, hebeloma,
agaricus, ramaria, russula etc.
Entoloma lividum
Entoloma sinuatum
g.c. dott.F.Padovan
Tricholoma pardinum
Tricholoma virgatum
g.c. dott.F.Padovan
Tricholoma terreum
g.c. dott.F.Padovan
Clitocybe o omphalotus olearius
g.c. dott.F.Padovan
Boletus satanas
g.c. dott.F.Padovan
Hipholoma fascicolare
g.c. dott.F.Padovan
Lactarius torminosus
g.c. dott.F.Padovan
Russula emetica
g.c. dott.F.Padovan
Sindrome coprinica
• Si instaura solo a seguito di ingestione dei
funghi e di sostanze alcooliche
• Può trattarsi di alcool etilico,ma anche di
alcool metilico o butilico contenuti nel
dopobarba o profumi,oppure di glicole
etilenico contenuto nell’antigelo del
radiatore che si trasforma in alcool
metilico
• Si verifica un effetto antabuse
Sostanze responsabili
• Coprina principalmente
• Principi acroresinoidi (simili a triterpeni,
sesquiterpeni)
• Altre sostanze non bene identificate
(fenoli,composti poliacetilenici, sostanze
antibiotiche, emolisine)
Meccanismo d’azione
Alcool etilico
Acetaldeide
Coprina o disulfiram
Enzimi digestivi
Ciclopropanone idrato
Acido acetico
Accumulo nell’organismo
Sintomatologia e terapia
La comparsa dei sintomi è improvvisa
• Tachicardia,cardiopalmo,congestione al
volto,ipotensione
• Sudorazione intensa
• Cefalea
• Terapia sintomatica
Specie responsabili
• Coprinus atramentarius e micaceus
• Clitocybe clavipes
• Boletus luridus
Coprinus atramentarius
Clitocybe clavipes
Boletus luridus
Sindrome muscarinica
Inizio dopo ½-4 h.
Sintomatologia ad impronta colinergica od ipervagale:
Disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea),
miosi (restringimento) pupillare,
bradicardia,ipotensione,sudorazione profusa, angoscia;
ipersecrezione (broncorrea, ipersalivazione, rinorrea),
bronco-costrizione;
• vertigini, tremori, disidratazione.
•
•
•
•
•
•
Eziologia
• Muscarina e composti muscarinici
Terapia
• Solfato di atropina max. 2 mg. (unica
sindrome
per
cui
esiste
un
antidoto
antagonista
dell’acetil-colina
ad
azione
recettoriale)
• Gastrolusi, purganti, carbone attivo
• Reidratazione
elettrolitico
e
ripristino
• Sorveglianza
cardiache
delle
funzioni
del
bilancio
respiratorie
e
Specie responsabili
• Numerose clitocybi del gruppo delle albate o
candidanti (Cl. Dealbata, rivulosa, cerussata,
candicans etc.);
• Numerose Inocybi (I.napipes,
geophylla, fastigiata etc.)
patoullardi,
Clitocybe amoenolens
Lepista flaccida
Clitocybe gibba
Clitocybe acromelalga
Clitocybe rivulosa
g.c. dott.F.Padovan
Clitocybe infundibuliformis
Inocybe fastigiata
Sindrome panterinica
•
•
•
•
Latenza 30 m’.-4 h.
E’ una sindrome ad impronta psicomotoria
Presenta sintomi gastrointestinali
Presenta sintomi a carico del sistema nervoso
centrale e periferico ed è sempre presente
una notevole componente psichica
Sostanze responsabili
• Muscimolo (idrosolubile), acido ibotenico,
muscazone
• Il muscimolo è il vero responsabile
dell’avvelenamento in quanto gli altri due
composti sono instabili e si trasformano
in
muscimolo
rispettivamente
per
deidratazione e decarbossilazione e per
l’azione dei raggi U.V. e sono molto meno
attivi
MICOTOSSINE NELLA SINDROME
PANTERINICA
HO
HO
N
+
CH-NH3
O
N
+
CH2-NH3
O
COOAc. Ibotenico
Muscimolo
HO
HN
CH3
+
O=N
CH2-NH3
O
Muscazone
H3C
+
O
CH2-N
COOMuscarina
CH3
CH3
Meccanismo d’azione
• Attività a livello del cervello per somiglianza
strutturale tra ac. ibotenico e ac. glutammico
e tra muscimolo e GABA (blocco dei recettori
con conseguente effetto sul controllo motorio,
stato confusionale)
• Non è chiaro il meccanismo che determina i
fenomeni allucinatori e deliranti
Sintomatologia
• Vomito e/o diarrea,dolori addominali
sempre presenti, talora poco manifesti
non
• Eccitazione psicosensoriale e psicomotoria con
vertigini, sintomi simili all’ebbrezza alcoolica,
accessi di collera, ansia, depressione,
allucinazioni
visive,
stato
confusionale,
astenia, sonnolenza;
• Miosi e midriasi ( pupille dilatate) a fasi
alterne,ipotensione,sudorazione, dispnea, cloni
( tremori muscolari)
Terapia
solfato
di
• Gastrolusi,
lattulosio, carbone attivo
magnesio,
• Sedativi non barbiturici
• Ripristino
necessario
idro-elettrolitico
• Non somministrare atropina
se
Specie responsabili
• Amanita muscaria
• Amanita panterina
• Altre amanite del gruppo presenti in
nordamerica (A. cokeri,A. coturnata) ed in
Giappone ( A. strobiliformis)
• Tricoloma muscarium (Giappone)
Amanita pantherina
g.c. dott.F.Padovan
Amanita muscaria
g.c. dott.F.Padovan
Sindrome paxillica
Caratterizzata da:
• Insorgenza dopo assunzioni ripetute
• latenza di 1-3 h.
• Sintomatologia gastrointestinale
• Sintomatologia cardiocircolatoria
Meccanismo d’azione
L’involutina dotata di proprietà antigeniche provoca:
• Sensibilizzazione dell’organismo predisposto con
produzione di IgE,IgM,IgG;
• Formazione di immunocomplessi alla successiva
introduzione del fungo;
• Comparsa di emolisi massiva a rapida insorgenza
Sintomatologia
• Vomito, diarrea, dolori addominali
• Squilibrio idro-elettrolitico;
• Tachicardia, prostrazione, dispnea, shock fino alla
perdita di coscienza;
• Anemia
• Ittero
• emoglobinuria
Terapia
• Somministrazione di cortisonici
• Terapia sintomatica
Specie responsabili
• Paxillus involutus
• Paxillus filamentosus
Paxillus involutus
Paxillus filamentosus
Paxillus filamentosus
Paxillus ammoniavirens
Paxillus involutus
Paxillus filamentosus
Sindrome norleucinica
Caratterizzata da:
•
•
•
•
Insorgenza dopo 4-10 ore dall’ingestione.
Sintomatologia gastrointestinale.
Compromissione della funzione renale e del fegato
dopo 1- 4 gg.
Accrescimento degli enzimi epatici fino a 14 volte la
normalità, rapida reversibilità verso la normalità.
•
Lento ripristino della funzione renale.
•
Normalizzazione entro 7 – 10 - 15 giorni.
Sintomatologia
Da 4 a 10 ore dall’ingestione si ha la comparsa
dei sintomi gastrointestinali:
Nausea
Malessere generale
Coliche addominali
Vomito
Diarrea
Sudorazione
Ansia
Agitazione
- Vertigini
Compromissione della funzione renale, con oliguria
e anuria.
- Successivamente vi è un lento ripristino della
funzione renale.
•
Terapia
Nonostante i segni di nefrotossicità, nei funghi
responsabili della sindrome non è mai stata
isolata l’orellanina.
Nel 1973 è stato isolato un amminoacido allenico,
la norleucina allenica, di cui è stata dimostrata la
tossicità.
La diuresi forzata accompagna il decorso benigno
dell’intossicazione che si risolve nell’arco di 10 gg.
ma anche dopo 3 settimane.
Specie responsabili
•
Amanita proxima
•
Amanita smithiana
•
Amanita neoovoidea
•
Amanita pseudoporphyria
Amanita proxima
Amanita ovoidea
Amanita smithiana
Amanita strobiliformis
Avvelenamenti a lunga incubazione
• Sindrome Falloidea
• Sindrome orellanica
• Sindrome giromitrica
Sindrome giromitrica
Caratterizzata da:
• Insorgenza dopo 6-24 h., rar. 48 h.
• Disturbi gastrointestinali
• Lesioni epatiche con ittero
• Disturbi nervosi
Eziologia
• Giromitrine
• In ambiente acido gastrico per idrolisi
formano acetaldeide, formaldeide e
metilidrazina, quest’ultima idrosolubile, molto
tossica e cancerogena (classificata come tale
dallo IARC), con meccanismo di accumulo
provoca una sindrome cronica causa di
epatomi
MICOTOSSINE EPATOTOSSICHE DELLA
GIROMITRA
CH3
CH3-CH=N-N
a
a= giromitrina
CHO
CH3
H2N-N
CHO
b
b=N-formil-N-metilidrazina
CH3
H2N-N
H
c
c= N-metilidrazina
Tra i derivati della giromitrina il più attivo è la
N-metilidrazina
Cellula epatica
Meccanismo d’azione
Giromitrina
Enzimi digestivi
•Aldeide acetica
•Formaldeide
•Metilidrazina
Glucosio 6fosfato
Metilidrazina
deidrogenasi
Ribosio 5-fosfato
Blocco RNA
Cellula
cancerosa
modificazione
Sintomatologia
• Nausea, vomito sovente biliare, dolori
addominali anche violenti, talora diarrea
• Ittero più o meno intenso,alterazione dei
parametri bio-umorali di funzionalità epatica
• Stato di prostrazione, sonno profondo
alternato a convulsioni
• Collasso cardio-circolatorio e/o coma
Terapia
• Identica alla terapia della sindrome
falloidea
• La vit B6 aiuta a contrastare gli effetti
delle idrazine
Specie responsabili
• Gyromitra Esculenta
• Gyromitra infula
• Gyromitra gigas
Morchella conica
Gyromitra esculenta
g.c. dott.F.Padovan
Gyromitra infula
Gyromitra esculenta
Morchella esculenta
Gyromitra gigas
Sindrome rabdomiolitica
Caratterizzata da:
-
Tossina responsabile sconosciuta.
-
Meccanismo d’azione ancora sconosciuto.
-
-
-
Insorgenza in seguito a più pasti di grandi quantità
di funghi nell’arco di 2-3 giorni.
Su dodici persone colpite, tre sono morte per grave
miopatia (rabdomiolisi).
Incertezza sulla specie del fungo dal momento che
il Tricholoma equestre, presunto imputato, è sempre
stato considerato un ottimo commestibile.
Sintomatologia
-
-
Periodo di latenza di ca. 24 ore.
Comparsa di stanchezza generale, astenia
muscolare, dolori muscolari soprattutto alle cosce.
Inoltre talvolta possono comparire:
-
Ipertermia
-
Disturbi respiratori
-
Segni di miocardite
-
Aritmie
Terapia
Terapia sintomatica
Specie responsabili
•
Tricholoma equestre
•
Tricholoma auratum
•
Tricholoma flavovirescens
Tricholoma equestre
Tricholoma auratum
Tricholoma equestre
Tricholoma sulphureum
Sindrome orellanica
• Tipicamente bifasica (all’inizio
gastrointestinale, in fase tardiva grave
insufficienza renale)
• La fase iniziale può essere sfumata o
mancare
• Talvolta la fase renale può seguire senza
soluzione di continuità (segno di
aggravamento prognostico)
Eziologia
• Orellanina e orellinina
• Cortinarina A
• Cortinarina B
• N.B.: la cortinarina A nell’organismo si
trasforma in cortinarina B;esiste una
cortinarina C atossica
NEFROTOSSINE DEI CORTINARI
HO
HO
N+
O-
HO
O-
N+
HO
O-
OH
OH
N+
N
OH
Orellanina
OH
Orellinina
Meccanismo d’azione
• La cortinarina ha una struttura chimica
polipeptidica simile all’amanitina ad attività
citotossica (inibizione dell’RNA-polimerasi)
• L’orellanina agisce a livello renale
provocando nefriti interstiziali e necrosi
tubulari già a bassa dose dopo un tempo più
o meno lungo ( scarsa tossicità acuta )
Sintomatologia
Fase gastrointestinale: (8-36-48 h)
• Vomito, diarrea, dolori gastrointestinali
• Sudorazione, disidratazione,secchezza alla
bocca, sete intensa, crampi muscolari, mioclonie
(tremori muscolari)
• Poliuria seguita da oliguria,modesto deficit
renale talora associato a segni di insufficienza
epatica
Sintomatologia
•
•
•
•
•
Sindrome tardiva:(fino a 20 giorni talora
anche un mese dalla remissione)
Improvvisa e grave insufficienza renale
Anoressia, nausea, vomito
Oligo-anuria, ematuria
Danno renale permanente
Coma uremico, decesso
Terapia
• Nella prima fase è identica a quella
descritta per la sindrome falloidea ad
esclusione della diuresi forzata
• Nella seconda fase è indicata la dialisi
• Infine trapianto renale
Specie responsabili
• Cortinarius Orellanus
• Cortinarius Speciosissimus
Cortinarius orellanus
Chroogomphus rutilus
Chroogomphus helveticus
Cortinarius speciosissimus
Cortinarius Orellanus
g.c. dott.F.Padovan
Cortinarius Speciosissimus
g.c. dott.F.Padovan
Cortinarius speciosissimus
Chroogomphus helveticus
Sindrome falloidea
Sindrome caratterizzata da:
• Sintomatologia conclamata che insorge
tardivamente, ma con sintomi
gastrointestinali che possono insorgere già
dopo pochi minuti dall’ingestione
• Notevole gravità del quadro clinico spesso
mortale
Eziologia
• Fallotossine (sette tossine ad azione rapida,
di natura polipeptidica ciclica)
• Amanitine (nove tossine ad azione lenta ma
assai più tossiche ) (polipeptidi ciclici)
(ambedue i gruppi sono
idrosolubili )
• Altre sostanze come le viroidine e le viroisine
sono contenute in quantità inferiore alle
precedenti ma altrettanto tossiche
R1
H3C
R2
CH
CH
HN-CH-CO-NH-CH-CO-NH-CH2-CO
NH
OC
H2C
R
N
5
CH
CH
O
R3
S
N
CH3
CH
C2H5
CO
N
H
OC-CH-NH-CO-CH-NH-CO-CH2-
NH
H3-COR4
Falloidina R=OH, Falloina R=H, α-amanitina R=NH2, β-amanitina R=H
AMATOSSINE
Meccanismo d’azione
• Falloidine:in 15 m’all’interno dell’epatocita si
legano alla actina polimerica della membrana
provocando alterazione della permeabilità con
fuoruscita di Ca++ e K+
• Amanitine:dopo circa 10 h. all’interno
dell’epatocita bloccano la sintesi delle proteine
inibendo l’attività dell’enzima RNA polimerasi II
con conseguente arresto di tutte le attività
cellulari e morte della cellula
sintomatologia
• Insorgenza dopo 6 h. In media 8-14 h
raramente dopo 24-48 h.
• Inizialmente vomito incoercibile, alimentare poi
biliare, diarrea profusa ( fase coleriforme),
disidratazione, squilibrio idro-elettrolitico,
crampi, collasso.
• In II-III giornata quadro di insufficienza
epatica acuta fino al coma epatico
Terapia
• Gastrolusi, uso di purganti salini, lattulosio se
indicati (dipende dal tempo trascorso
dall’ingestione,dalla sintomatologia in atto)
• Carbone attivato (8-10 parti/1 parte di tossico
o 1gr/Kg di peso corporeo)
• Diuresi forzata o dialisi peritoneale in caso di
controindicazione della prima
• Penicillina come spiazzante (impedisce il legame
albumina plasmatica-amanitina) o Neomicina
come disinfettante intestinale
• Terapia sintomatica
Specie responsabili
•
•
•
•
•
•
Amanita Phalloides
Amanita Verna
Amanita virosa
Galerina marginata
Lepiota cristata
Pholiotina Filaris
• Lepiota Helveola
• Lepiota
Brunneoincarnata
• Lepiota Kuehneri
• Lepiota lilacea
• Lepiota
brunneolilacea
Amanita virosa
Agaricus essettei
Amanita vaginata
Amanita verna
Amanita phalloides fo. alba
Amanita phalloides
Amanita phalloides
Russula peltereaui
Tricholoma sejunctum
Amanita Phalloides
g.c. dott.F.Padovan
Amanita
Phalloides
Amanita Verna
g.c. dott.F.Padovan
Amanita virosa
g.c. dott.F.Padovan
Galerina marginata
g.c. dott.F.Padovan
Galerina marginata
Galerina marginata
Pholiota mutabilis
Pholiota mutabilis
•Lepiota lilacea
g.c. dott.F.Padovan
Lepiota Clypeolaria
g.c. dott.F.Padovan
g.c. dott.F.Padovan
Lepiota Ignivolvata
Lepiota subincarnata
g.c. dott.F.Padovan
Lepiota cristata
Macrolepiota procera
Lepiota clypeolaria
Macrolepiota mastoidea
Armillarea Mellea
g.c. dott.F.Padovan
Avvelenamenti da funghi a breve
incubazione
Belluno,Josiah Gilbert-1869
Attenzione ai
sott’olio !!!
Conservazione di alimenti tramite olio
L’olio è utilizzato come liquidi di governo in diverse preparazioni alimentari
( prodotti vegetali, animali ed ittici)
NB l’olio non ha effetto conservante, se non parziale nei confronti dei
microbi, esso essenzialmente protegge l’alimento nei confronti dell’ossigeno
e quindi delle ossidazioni e conferisce particolari caratteristiche sensoriali
Si devono pertanto utilizzare ed abbinare altre tecniche per la
conservazione degli alimenti sott’olio .
Ad es:
Il tonno sottolio deve essere sterilizzato
Carciofini e funghi acidificati durante la cottura
Le acciughe messe sotto sale
Alcuni prodotti di carne disidratati parzialmente e trattati con nitrati e
nitriti
•
Trattamento dei funghi. Art. 21,
legge 23 agosto 1993, n. 352.
9. 1. I funghi delle specie elencate nell'allegato II possono essere conservati
sott'olio, sott'aceto, in salamoia, congelati, surgelati o altrimenti preparati (5).
• 2. L'elenco di cui all'allegato II può essere modificato con decreto del Ministro della
sanità, di concerto con il Ministro dell'industria, del commercio e dell'artigianato.
• 3. È consentita la commercializzazione di altre specie di funghi conservati o secchi o
comunque preparati, provenienti da altri Paesi, purché riconosciuti commestibili dalla
competente autorità del Paese d'origine.
• 4. I funghi di cui ai commi 1 e 3 debbono essere sottoposti a
trattamenti termici per tempi e temperature atti ad inattivare
le spore del Clostridium botulinum, e/o acidificati a valori di pH
inferiori a 4,6 e/o addizionati di inibenti atti ad impedire la
germinazione delle spore.
• 5. La disposizione di cui al comma 4 non si applica ai funghi congelati, surgelati o
secchi.
• 6. Ogni confezione può contenere funghi di una o più specie.
DRGV 1526/2012
I vegetali da conservare sottoaceto devono
presentare spessori ridotti e comunque
almeno una delle dimensioni deve essere
inferiore ad 1 cm.
I succhi di frutta e le conserve vegetali
devono avere un pH non superiore a 4,2.
Aceto (di vino)
• In Italia per aceto si intende unicamente il prodotto
della fermentazione acetica del vino. Un aceto contiene
come minimo il 6 % di acido acetico e presenta un pH da
2.8 a 3.3. • La concentrazione minima in acido acetico necessaria per
l'inibizione dei microrganismi è molto variabile e dipende
dal tipo di microrganismo.
• L'aceto non è un prodotto stabile, per cui è necessario
impedire il deterioramento ad opera dei microrganismi
del genere Acetobacter, che possono produrre
intorbidamenti
• Generalmente si utilizza aceto bianco che è
fisicamente più stabile di quello rosso nel quale
sono presenti antociani facilmente ossidabili.
• I prodotti contenenti aceto sono delle SEMI
CONSERVE
Prestate attenzione alla
:
• presenza di bombatura delle scatole e relativi
coperchi;
• presenza di bollicine di gas nei sottolio, il
rigonfiamento di confezioni di alimenti conservati in
atmosfera protettiva;
• l’odore rancido all’apertura della confezione devono
indurre ad eliminare il prodotto;
In questi casi scartate subito il prodotto !!!!!
Funghi conservati con il freddo
( congelati)
• Devono essere preventivamente cotti almeno
parzialmente ( sbollentati - in modo da fermare le
alterazioni enzimatiche)
• Conservati in congelatore in sacchetti per alimenti
idonei a venire a contatto con sostanze alimentari
(cercando di eliminare il più possibile l’aria) e/o
vasetti.
• Ultimare la cottura prima di somministrarli
Grazie per l'attenzione!
Il presente materiale è disponibile on line nel sito
dell'Ulss n.2:
www.ulssfeltre.veneto.it
cittadini/mercoledì del cittadino
130