streptococchi - UNIVERSITÀ degli STUDI

Scuola di Scienze mediche e Farmaceutiche
MALATTIE INFETTIVE MICROBIOLOGIA CLINICA
www.microbiologia.unige.it
STREPTOCOCCHI
Prof. Oliviero E. Varnier
2014
Microbiologia – DISC
14. STREPTOCOCCHI
Gli streptococchi sono cocchi gram-positivi e catalasinegativi, con un diametro di circa 1 m, generalmente
disposti, a seconda delle specie e del terreno di coltura,
a singoli elementi, a coppie, o a catenelle di varia
lunghezza.
Aspetto micrscopico di un
preparato di Streptococcus spp. Dopo colorazione con Gram: cocchi
gram positivi i a catenelle
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STREPTOCOCCHI
u La denominazione fu coniata nel 1874 dal chirurgo
viennese A. T. Billroth, ma fu Rosenbach nel 1884 a
conferire dignità tassonomica al genere Streptococco,
dopo che già lo pneumococco era stato descritto da
Sternberg e da Pasteur nel 1881
u lo Streptococcus pyogenes era stato isolato in coltura
pura da Fehleisen da un paziente con erisipela nel 1883.
u Le conoscenze molecolari e della sistematica batterica
hanno definito gli pneumococchi (Streptococcus
pneumoniae come appartenenti al genere Streptococcus).
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STREPTOCOCCHI: GENERALITÀ
" Sono molto diffusi in natura; alcuni fanno parte della popolazione microbica normale: orale e faringea e possono essere dell’apparato intestinale, della vagina e della cute.
" Alcune specie, come Streptococcus pyogenes, Streptococcus
agalactiae e Streptococcus pneumoniae hanno un notevole
potenziale patogeno.
" Altre specie, frequentemente commensali dell’organismo umano (ad esempio nel cavo orale dove svolgono un ruolo nella
patogenesi della carie dentale), possono essere occasionalmente causa di malattia in seguito alla penetrazione
accidentale nel torrente circolatorio ed alla localizzazione in
particolari distretti dell’organismo (endocarditi o ascessi
addominali da streptococchi viridanti).
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CLASSIFICAZIONE
u Nella classificazione degli streptococchi hanno avuto un ruolo
importante l’emolisi e l’antigene di Lancefield:
u 1903 Dchottmueller osservò la presenza di una variabile
emolisi intorno alle colonie degli streptococchi e Brown nel
1919 a distinguere le forme di emolisi: alfa, beta e gamma.
u Le colonie cresciute su agar-sangue possono apparire contornate da:
u  un alone chiaro e trasparente di emolisi completa (beta-emolisi);
oppure da
u  un alone di emolisi incompleta (alfa-emolisi), spesso
accompagnato da una sfumatura verdastra dovuta a un
prodotto di trasformazione metabolica dell’emoglobina.
u Le colonie non presentano alcun alone di emolisi: gammaanemolitiche: assenza di emolisi.
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ANTIGENE DI LANCEFIELD
" Negli anni trenta Rebecca Lancefield pose propose una
classificazione degli streptococchi basata sull’analisi di un
antigene polisaccaridico gruppo-specifico contenuto nella
parete (antigene C o antigene di Lancefield).
" La variabilità antigenica del polisaccaride C ha consentito di
suddividere gli streptococchi in una ventina di gruppi.
" Ma se una eccellente corrispondenza con un particolare gruppo
di Lancefield esiste per le principali specie streptococciche
beta-emolitiche (S. pyogenes = gruppo A, S. agalactiae =
gruppo B), nella galassia degli streptococchi orali la situazione
è molto eterogenea.
" Lo S. pneumoniae non possiede l’antigene di Lancefield, che
viceversa è presente in batteri come gli enterococchi (gruppo
D) oggi non più classificati nel genere Streptococcus.
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STREPTOCOCCHI
" Le specie più patogene sono anaerobie aerotolleranti: hanno
un metabolismo energetico fermentativo di tipo lattico, ma
possono crescere anche in presenza di ossigeno.
" Alcune specie richiedono particolari livelli di CO2 per la
crescita e altre sono strettamente anaerobiche.
" Hanno esigenze nutrizionali piuttosto complesse: il loro isolamento richiede infatti di regola l’aggiunta di sangue o siero al
terreno di coltura.
" Gli streptococchi comprendono specie estremamente diverse
dal punto di vista della potenzialità patogena:
" S. pyogenes, S. pneumoniae e S. agalactiae.
" «streptococchi viridanti”, denominazione ambigua che
comprende una varietà ai specie, in gran parte commensali
dell’uomo soprattutto a livello del cavo orale.
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STREPTOCOCCUS PYOGENES
" Streptococcus pyogenes o streptococco di gruppo A, è uno
dei più importanti e più aggressivi batteri patogeni per l’uomo.
" Nell’evoluzione delle conoscenze sullo
particolare significato fu la comprensione
scarlattina (Dick, anni venti) e della sua
malattia reumatica (Coburn negli Stati
Inghilterra, anni trenta).
S. pyogenes, di
del suo ruolo nella
correlazione con la
Uniti e Collins in
" Sempre negli anni trenta la Lancefield fu la prima a intuire
l’importanza della proteina M come fattore di patogenicità e a
proporre la variabilità antigenica di questa proteina come base
per una tipizzazione sierologica degli streptococchi di
gruppo A.
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GENOMA
" Sono stati sequenziati gli interi genomi di diversi ceppi di S.
pyogenes con differenti proprietà sierologiche e di virulenza.
" Un carattere distintivo di questi genomi è la presenza di
genomi fagici completi, che costituiscono circa il 10% del
genoma totale e sono di solito integrati nella metà distale del
cromosoma rispetto all’origine di replicazione.
" Diversi determinanti di virulenza o di resistenza di S.
pyogenes sono associati a questi profagi.
" Sono i fagi i veri protagonisti del trasferimento genico
orizzontale in S. pyogenes e quindi della sua complessiva
evoluzione e diversifi-cazione, col continuo emergere di cloni
con nuovi profili di virulenza.
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Identificazione di laboratorio
" Microscopicamente, le cellule di S. pyogenes appaiono
tipicamente disposte a catenelle, solitamente più lunghe
nelle preparazioni ottenute da colture in terreno liquido.
" Le colonie su terreno solido sono piccole, trasparenti o
leggermente opache, ma soprattutto appaiono contornate da
un vistoso alone di beta-emolisi su agar sangue .
" L’identificazione delle colonie beta-emolitiche come S.
pyogenes si basa sulla sensibiltà alla bacitracina.
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S.pyogenes: emolisi completa beta su agar sangue
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Costituenti cellulari e strutture di superficie
" Streptococcus pyogenes presenta un’ampia gamma di
strutture superficiali che possono funzionare da
antigeni, favorire l’adesione alle cellule dell’ospite,
l’invasione, ostacolare l’opsonizzazione, la fagocitosi e
le funzioni del complemento.
" La capsula, dotata di potere antifagocitario, è formata da acido ialuronico che, non essendo sostanzialmente diverso dall’acido ialuronico dell’ospite, è
immunologicamente tollerato e non è quindi antigene.
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Costituenti cellulari e strutture di superficie
" Rilevante è l’azione della proteina M con cui si oppone
alla fagocitosi e al killing ad opera dei polimorfonucleati.
" La proteina M agisce inibendo l’attivazione della via
alternativa del complemento e può essere considerata il
principale determinante di patogenicità di S. pyogenes.
" Gli anticorpi anti-proteina M sono proteggenti e conferiscono un’immunità di lunga durata, ma tipo-specifica.
" La proteina M è il prototipo di una categoria di proteine di
superficie comuni nei gram-positivi (un altro esempio è la
proteina A di Staphylococcus aureus).
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Costituenti Cellulari e Strutture di Superficie
" Queste proteine sporgono verso l’esterno essendo ancorate
alla cellula a livello del peptidoglicano e della membrana
citoplasmatica con l’estremità carbossiterminale, idrofobica.
" Tutta la porzione carbossi-terminale della proteina M è
relativamente conservata, mentre la porzione amino-terminale
è variabile, e addirittura ipervariabile nel tratto più distale.
" Questa variabilità è alla base della molteplicità di sierotipi M:
sono oltre 100 i sierotipi oggi identificati in base alla:
" reattività sierologica della proteina M e
" alla sequenza nucleotidica dei geni che codificano le diverse
varianti di proteina M.
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Prodotti esocellulari : esoenzimi
" Come altri cocchi gram-positivi, S. pyogenes produce molte
sostanze solubili (esotossine, esoenzimi) che libera nell’ambiente extracellulare.
" Gli esoenzimi comprendono: streptochinasi, ialuronidasi, 4
Dnasi (A, B, C e D), NAD glicoidrolasi, C5a peptidasi,
endoglicosidasi EndoS, SPE-B, una potente cisteinoproteasi, attiva su varie proteine della matrice extracellulare
(fibronectina) e capace di attivare diverse citochine e chinine
pro-infiammatorie.
" Il cosiddetto fattore di opacità sierica (SOF, serum opacity
factor) prodotto da alcuni ceppi di S. pyogenes è una
lipoproteinasi capace di rendere opachi vari tipi di sieri di
mammiferi.
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Prodotti esocellulari : esotossine
" Le esotossine comprendono: 2 emolisine: streptolisina O e S e le
tossine pirogene (SPE (streptococcal pyrogenic esotoxin).
" La streptolisina O è una emolisina O ossigeno-labile: sono
citolisine altamente conservate capaci di formare pori a livello
della membrana, attive su numerose cellule compresi gli eritrociti.
" Le emolisine O sono dette tossine tiolo-attivate, poiché la loro
attività dipende dall’integrità di gruppi -SH, che sono rapidamente
alterati dall’ossigeno.
" La streptolisina O è un potente immunogeno, la cui antigenicità
non presenta variazioni significative in relazione al sierotipo M:
" il titolo anti-streptolisina O è infatti uno dei più tradizionali esami
sierologici per la diagnosi di infezione da S. pyogenes, e
soprattutto delle sequele non suppurative (particolarmente la
malattia reumatica si associa di solito ad elevati titoli anticorpali).
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Prodotti esocellulari : esotossine
" La streptolisina S è costituita da un piccolo peptide che, dopo
la sintesi, tende a rimanere associato alla superficie batterica.
" È attiva su un’ampia gamma di cellule dell’ospite ed è, in rapporto al peso, una delle più potenti citotossine conosciute.
" È responsabile della beta-emolisi che caratterizza le colonie di
S. pyogenes cresciute su agar-sangue in aerobiosi.
" Le esotossine pirogene (SPE) comprendono diverse varianti,
riconducibili a 3 principali: SPE-A, SPE-B e SPE-C, che
costituiscono una famiglia di superantigeni batterici, in grado di
attivare un gran numero di linfociti T e di indurre la produzione
di una varietà di citochine (TNF-α, IL-1β, IL-2, interferone).
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Azione pPatogena e Regolazione dei Fattori di Virulenza
" Streptococcus pyogenes possiede una potenzialità
patogena molto elevata, che deriva dall’insieme dei
costituenti cellulari superficiali (spesso dotati di attività
antifagocitaria o anticomplementare) e dall’insieme dei
prodotti esocellulari (esotossine, esoenzimi).
" Tutti questi diversi fattori contribuiscono a un’azione
patogena estremamente efficace, ma estremamente
complessa con fitte interazioni patogenetiche fra i vari
elementi, che solo in parte e da poco si comincia a
conoscere da un punto di vista molecolare e genetico.
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Azione pPatogena e Regolazione dei Fattori di Virulenza
" Il controllo e l’espressione di questi diversi fattori dipende da complessi sistemi di modulazione genetica,
di cui l’esempio più conosciuto è Mga (multiple gene
activator).
" Il gene M
ga codifica una proteina che si lega ai
siti promotori di alcuni geni di virulenza regolandone la
sintesi.
" Diversi di questi geni sono adiacenti uno all’altro all’interno del cosiddetto Mga regulon, che rappresenta
una delle principali isole di patogenicità di S.
pyogenes, e sono espressi in modo coordinato (tra
questi, il gene emm della proteina M).
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Azione pPatogena e Regolazione dei Fattori di Virulenza
" Negli ultimi anni, in seguito alla dimostrazione che S.
pyogenes, tradizionalmente considerato un patogeno
altamente adesivo ma extracellulare, può̀ penetrare e
sopravvivere all’interno di cellule epiteliali respiratorie…
" l’intracellularità è stata oggetto di grande attenzione
come un possibile nuovo meccanismo di patogenicità.
" L’ambiente intracellulare può infatti rappresentare una
nicchia in cui i batteri possono sfuggire tanto alle difese
umorali e cellulari dell’ospite quanto a quegli antibiotici
che restano confinati all’ambiente extracellulare (come i
beta-lattamici).
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Aione Patogena e Regolazione dei Fattori di Virulenza
" I complessi sistemi che presiedono al controllo e alla
regolazione dell’espressione dei fattori di patogenicità sono
soggetti a una continua evoluzione.
" Lo dimostra la diversa virulenza dei ceppi che hanno prevalso
in tempi diversi con conseguenze cliniche diverse:
" gravità dei quadri di angina e alla potenzialità reumatogena (oggii minori che in passato) o alla
" tendenza a sviluppare infezioni invasive (oggi in aumento).
" Un ruolo cruciale, in questa continua evoluzione e diversificazione dei ceppi di S. pyogenes e della loro potenzialità
patogena, è svolto dagli intensi scambi genetici fra i diversi
ceppi spesso mediati da fagi che, tendendo a garantire una
maggiore fitness, possono conferire nuove e diverse
caratteristiche di virulenza.
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HABITAT
" L’uomo è l’unico ospite naturale di S. pyogenes a livello della
cute e delle mucose. La capacità patogena di S. pyogenes si
esplica solo nei confronti dell’uomo: l’infezione naturale negli
animali è assolutamente eccezionale, forse impossibile!
" In condizioni sperimentali gli animali da laboratorio richiedono
inoculi estremamente elevati per sviluppare un’infezione e non
sviluppano sequele non suppurative.
" Una quota variabile ma significativa della popolazione umana
(dell’ordine del 15-20% nei bambini, < 5% negli adulti) ospita in
modo asintomatico S. pyogenes a livello faringeo.
" Il significato della condizione di portatore è molto discusso e
vi sono pareri discordanti su quanto ceppi associati a casi asintomatici possano costituire un rischio per i portatori e per gli
eventuali contatti e sull’opportunità di interventi di bonifica.
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PATOGENESI E MANIFESTAZIONI CLINICHE
" Streptococcus pyogenes si rende responsabile di
manifestazioni cliniche molteplici ed estremamente
diverse.
" La più accreditata classificazione delle malattie da S.
pyogenes le suddivide in 4 categorie:
①  infezioni non invasive,
②  scarlattina
③  infezioni invasive
④  sequele “non suppurative”.
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PATOGENESI E MANIFESTAZIONI CLINICHE
" Nelle infezioni invasive occorre distinguere fra la
cosiddetta strep-TSS (streptococcal toxic shock
syndrome) e le altre infezioni invasive:
" Nella strep-TSS, S. pyogenes è isolato da uno o più
siti, sterili o non, e sono presenti gravi manifestazioni
cliniche associate, fra cui ipotensione e compromissioni multi-organo.
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PATOGENESI E MANIFESTAZIONI CLINICHE
q Le altre infezioni invasive (in cui S. pyogenes è isolato da un
sito normalmente sterile, in situazioni cliniche non riconducibili
alla definizione di strep-TSS) comprendono:
q le batteriemie primitive (senza focolaio riconosciuto) e
q una varietà di infezioni con focolaio riconosciuto (con o senza
batteriemia), fra cui:
①  ascesso peritonsillare o retrofaringeo,
②  meningite,
③  polmonite,
④  osteomielite,
⑤  artrite settica,
⑥  sepsi puerperale,
⑦  peritonite,
⑧  infezione di ferita chirurgica, fascite necrotizzante, miosite,
malattia perianale infantile, cellulite, erisipela ecc.
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SEQUELE NON SUPPURATIVE
" Le sequele “non suppurative” sono quadri clinici
specifici, come la malattia reumatica e la glomerulonefrite acuta, in cui non vi è presenza di S.
pyogenes, ……anche se all’inizio c’è evidenza di una
recente infezione sostenuta da questo batterio.
" Non sono quindi di per sé infezioni, ma appunto
sequele (essenzialmente su base immune e autoimmune) di altre infezioni.
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SEQUELE NON SUPPURATIVE. FARINGITE
u La faringite (che più spesso è poi una faringo-tonsillite), è una
delle più comuni infezioni batteriche dell’infanzia.
u Ai fini diagnostici, essendo le caratteristiche cliniche
insufficienti a differenziarla da altre faringiti acute,
l’isolamento colturale dal tampone faringeo di S.
pyogenes resta il golden standard.
u Esistono anche dei test rapidi che permettono di riconoscere
S. pyogenes direttamente dal tampone faringeo di solito attraverso una rapida estrazione ed identificazione dell’antigene A
di gruppo, rese possibili da appositi kit).
u Hanno di solito una buona specificità, ma possono presentare
limiti di sensibilità.
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SEQUELE NON SUPPURATIVE. MALATTIA REUMATICA
" La malattia reumatica è una sindrome complessa, con un
quadro clinico che evolve nell’arco di moltissimi anni e che
comprende manifestazioni articolari, cardiache e neurologiche.
" L’infezione da S. pyogenes innesca il processo morboso
per somiglianze antigeniche e molecolari tra frazioni immunogene del batterio e dell’ospite su base autoimmunitaria
attraverso l’intervento di immunocomplessi con meccanismi patogenetici non ancora completamente chiariti.
" Il potenziale reumatogeno varia in modo sostanziale da
ceppo a ceppo di S. pyogenes e la prevalenza e la virulenza dei ceppi reumatogeni si sono modificate moltissimo
nel corso del tempo.
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SEQUELE NON SUPPURATIVE. MALATTIA REUMATICA
• Ai valori elevatissimi di morbidità e mortalità della
malattia reumatica a cavallo fra Ottocento e Novecento
ha fatto seguito un progressivo declino, già in atto
prima ancora della comprensione del ruolo di S.
pyogenes e della scoperta della penicillina (e delle sue
possibilità profilattiche).
• Q u e s t o d e c l i n o r i g u a r d a p e r ò p i ù i p a e s i
industrializzati che quelli in via di sviluppo.
• Tuttora la terapia della faringite streptococcica
previene possibili complicanze e sequele reumatiche
piuttosto che ottenere la guarigione dell’infezione
locale!
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PATOGENESI GLOMERULONEFRITE ACUTA POST-STREPTOCOCCICA
" Anche per la glomerulonefrite acuta post-streptococcica si sospetta una patogenesi autoimmunitaria, il
cui esatto meccanismo resta però sconosciuto.
" Solo alcuni sierotipi di S. pyogenes sono nefritogeni, in
parti-colare il tipo M12 fra i ceppi associati a faringotonsillite e il tipo M49 fra quelli associati a impetigine. .
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Sensibilità e resistenza agli antibiotici
" Non sono mai state segnalate resistenze alla penicillina e ai
beta- lattamici in S. pyogenes
" Inel 15-20% dei casi, il trattamento con penicillina della faringotonsillite streptococcica non eradica lo S. pyogenes.
" Fra le possibili cause di questi fallimenti, non dovuti a fenomeni
di resistenza batterica, si includono: dosaggio, compliance,
tolleranza all’antibiotico, inattivazione del farmaco ad opera di
beta-lattamasi prodotte da commensali orofaringei e anche la
intracellularità.
" S. pyogenes può diventare resistente, con meccanismi diversi,
alla eritromicina. Questa resistenza si è ampiamente di-fusa in
Italia, con percentuali più elevate che in altri paesi europei.
" Tra le possibili cause: un uso esagerato dei macrolidi, piuttosto
che delle penicilline nel trattamento dei pazienti con faringotonsillite.
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PNEUMOCOCCHI
La tassonomia degli streptococchi si è evoluta in
modo piuttosto travagliato. L’evoluzione molecolare
della sistematica batterica include oggi come
appartenenti a pieno titolo al genere Streptococcus gli
pneumococchi (Streptococcus pneumoniae).
Restano diverse decine le specie del genere
Streptococcus attualmente riconosciute, in gran parte
in grado di colonizzare varie superfici mucose umane e
animali e alcune capaci di provocare infezioni di
diverso tipo e gravità.
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STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Streptococcus pneumoniae o pneumococco è riconosciuto come
uno dei principali patogeni umani diffuso ovunque, responsabile di
numerose infezioni comunitarie che vanno da forme banali a
livello delle alte vie respiratorie a forme gravissime ed invasive
quali polmonite, meningite e sepsi.
Nel secolo scorso, lo pneumococco è stato protagonista di studi
che hanno segnato la storia della microbiologia, della genetica e
più in generale della biologia.
Alla fine degli anni venti, gli esperimenti di Fred Griffith, con
varianti di fase S e R di colture pneumococciche, portarono alla
scoperta del fenomeno genetico che Griffith denominò
“trasformazione”.
E nella prima metà degli anni quaranta, al Rockefeller Institute di
New York, Oswald Avery scoprì che il “principio trasformante”
dello pneumococco era il DNA.
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STREPTOCOCCUS PNEUMONOAE. genoma
" Di S. pneumoniae sono stati sequenziati negli ultimi
anni i genomi completi di due ceppi (uno virulento e
uno avirulento).
" Lo pneumococco ha caratteristiche genomiche che lo
rendono paradigmatico per ricombinazione e plasticità
genetica.
" È competente, altamente e tipicamente trasformabile,
e contiene nel genoma un’ampia gamma di ripetizioni,
motivi iterativi, geni duplicati, che possono essere
associati alla variazione di fase e alla virulenza.
" Il contributo dei fagi all’evoluzione e alla virulenza non
pare rilevante come in S. pyogenes
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IDENTIFICAZIONE DI LABORATORIO
" Al microscopio le cellule di S. pneumoniae si presentano
appaiate, a diplococco, ma possono formare brevi catenelle in
terreni liquidi.
" Le singole cellule presentano una morfologia non precisamente
sferoidale, leggermente piriforme, lanceolata, con le porzioni
più arrotondate che si fronteggiano nei tipici diplococchi.
" Le colonie mostrano su agar sangue una alfa-emolisi, ma, a
differenza della maggioranza degli altri streptococchi alfaemolitici, appaiono caratteristicamente depresse al centro come
conseguenza di fenomeni di autolisi (a pedina di dama).
" L’identificazione presuntiva come S. pneumoniae delle colonie
alfa-emolitiche si basa sul test della sensibilità all’optochina e
della lisi in presenza di sali biliari. Sono disponibili test
molecolari di identificazione, basati sulla ricerca mediante PCR
di specifici geni pneumococcici.
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S.Pneumoniae agar sangue alfa emolisi
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PNEUMOCOCCHI: Capsula e tipizzazione
" Streptococcus pneumoniae possiede una capsula
polisaccaridica che lo rende resistente all’opsonizzazione e alla fagocitosi ed è considerata il
principale fattore pneumococcico di patogenicità.
" La perdita della capsula si accompagna infatti alla
perdita della virulenza.
" I polisaccaridi capsulari sono lunghi polimeri lineari o
ramificati, in cui si ripetono unità di 2-7 monosaccaridi.
" La presenza della capsula può essere evidenziata
mediante colorazione negativa con inchiostro di china.
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S.pneumoniae: Capsula e tipizzazione
" Questa variabilità strutturale è correlata a una variabilità
antigenica, sulla quale si basa la tipizzazione sierologica
degli pneumococchi.
" La positività della reazione con anticorpi specifici è data
dall’osservazione al microscopio di un rigonfiamento
capsulare (reazione di Neufeld, che per primo, nel 1902, la
descrisse).
" Sono attualmente riconosciuti più di 90 sierotipi,
raggruppati in almeno 40 sierogruppi, importantissimi per
valutare i tipi di pneumococco epidemiologicamente più
coinvolti nelle diverse patologie e prevalenti nelle diverse
aree geografiche.
" Sempre più insostituibili stanno diventando le tecniche di
tipizzazione molecolare.
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Costituenti cellulari, strutture di superficie, patogenicità
" Le proteine di superficie dello pneumococco si
possono suddividere in tre famiglie:
①  proteine legate covalentemente alla parete con un
motivo eptapeptidico carbossi-terminale,
②  proteine che legano la colina, e
③  lipoproteine.
" Al primo gruppo (che comprende la proteina M di
Streptococcus pyogenes e la proteina A di
Staphylococcus aureus) appartengono:
" ialuronidasi
" neuraminidasi.
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Costituenti cellulari, strutture di superficie, patogenicità
u Fra le proteine del secondo gruppo, le principali sono:
u u na proteina A (PspA), che interferisce con
l’attivazione del complemento e con la captazione del
ferro,
u l a proteina C (PspC), coinvolta nell’adesività
all’epitelio delle alte vie respiratorie, e
u un’autolisina (LytA), che sembra contribuire alla
patoge-nicità attraverso la liberazione conseguente
alla autolisi di altri fattori di virulenza e componenti
della parete.
u Diverse lipoproteine danno un contributo sia alla
colonizzazione e alla virulenza.
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Costituenti cellulari, strutture di superficie, patogenicità
" La IgA1-proteasi è un esoenzima capace di idrolizzare le IgA
seriche e secretorie di tipo 1, ma non quelle di tipo 2. Questo
meccanismo ha fatto ipotizzare un ruolo di questo enzima come
fattore di patogenicità, che non è stato però confermato in studi
sperimentali.
" La pneumolisina appartiene al gruppo delle emolisine O
(ossigeno-labili, tiolo-attivate), come la streptolisina O di S.
pyogenes ed altre emolisine di alcuni batteri gram-positivi.
" La pneumolisina non è però una esotossina: è infatti prodotta
nel citoplasma ed è rilasciata solo in seguito alla lisi cellulare.
" Il suo ruolo patogeno dipende soprattutto dalla sua capacità di
formare pori a livello delle membrane eucariotiche e di
interferire con l’attivazione del complemento.
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Habitat
" L’uomo è l’unico ospite naturale di S. pneumoniae, che
colonizza il nasofaringe in vaste percentuali della popolazione
sana (fino al 60% nei bambini, fino al 10% negli adulti).
" La trasmissione interumana avviene per via aerogena
(attraverso le goccioline di saliva e di secrezioni respiratorie).
" Sebbene asintomatica, la colonizzazione è considerata un
pre-requisito per l’infezione, particolarmente nelle categorie più
a rischio (bambini piccoli, anziani, immuno-depressi).
" Si discute se sia opportuno tentare di prevenire l’infezione
pneumococcica eradicando il batterio dal nasofaringe colonizzato, o se invece questi interventi possano alla lunga favorire la
sostituzione di ceppi colonizzanti meno invasivi con ceppi più
invasivi.
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di
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STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
" Streptococcus agalactiae è lo streptococco di gruppo
B.
" È beta-emolitico e può essere differenziato in laboratorio
dagli altri streptococchi beta-emolitici (in particolare da S.
pyogenes) per la resistenza alla bacitracina ed altri test.
" Molti adulti possono essere colonizzati in modo
asintomatico da S. agalactiae a livello genitale e gastrointestinale.
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STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
" Negli ultimi 20-t30 anni, S. agalactiae è emerso come il
princi-pale responsabile di infezioni batteriche invasive
perinatali (meningite, polmonite, sepsi) in Europa e negli
USA.
" Condizione necessaria per la colonizzazione e l’infezione
neonatale è una colonizzazione vaginale o rettale della
madre al momento del parto, una condizione che
statisticamente è stimata presente in almeno il 20% delle
gestanti a termine.
" L’acquisizione di S. agalactiae da parte del neonato avviene
durante il parto, per contatto o ingestione delle secrezioni
genitali materne infette.
" Sono dimostrate efficaci tecniche di profilassi dell’infezione
neonatale basate sulla somministrazione di penicillina
durante il parto alla madre portatrice di S. agalactiae. 44 60
di
STREPTOCOCCHI “VIRIDANTI”
" Streptococchi “viridanti” è la denominazione più usata per
indicare cumulativamente una varietà di specie streptococciche che sono, nella stragrande maggioranza, commensali del cavo orale.
" Alcuni preferiscono parlare di streptococchi “orali”, ma si tratta
di una definizione imprecisa, dato che alcune specie possono
colonizzare anche altri distretti (vagina, tratto gastrointestinale) o avere origine non umana (animali, alimenti).
" Ma anche l’espressione “streptococchi viridanti” è ambigua:
“viridanti” (italianizzazione del latino viridans) sta infatti a
indicare la sfumatura verdastra solitamente associata all’alfaemolisi, mentre gli streptococchi viridanti comprendono sia
specie alfa-emolitiche che specie gamma-anemolitiche.
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STREPTOCOCCHI “VIRIDANTI
" Le numerose specie sono raggruppate in almeno 5 gruppi
intorno ad altrettante specie di riferimento (Streptococcus
mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus
anginosus, Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis).
" Molti di questi streptococchi sono anaerobi aerotolleranti
che crescono meglio (in certi casi obbligatoriamente) in
un’atmosfera contenente il 5% di CO2.
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STREPTOCOCCHI “VIRIDANTI
" Gli streptococchi viridanti sono commensali con una
potenzialità patogena estremamente bassa.
" Si ritiene che possano contribuire alla difesa dell’ospite
ostacolando la colonizzazione da parte di altri batteri
(streptococchi e non) più patogeni.
" È ben documentata la loro capacità di dare endocardite
sub-acuta (soprattutto su protesi valvolari), ed è stato
suggerito un loro ruolo in infezioni di pazienti neutropenici.
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Caratteristiche antigeni
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Colorazione di Gram
Streptococcus faecalis in una emocoltura
Streptococcus agalactiae
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Streptococcus inColorazione
chains di Gram
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Streptococcus pneumoniae
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Agar Sangue
"
Terreno nutriente con 5 %
sangue di montone
"
non permette la crescita di
Haemophilus, Neisseria,
micobatteri, Bordetella,
Francisella, Legionella
Streptococcus pyogenes
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