tesi - Studio Nutrilab
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FRONTESPIZIO 1 INDICE CAPITOLO 1 SISTEMI COINVOLTI NELL’ ASSUNZIONE DI CIBO 1.1 Introduzione 1.2 Sistemi coinvolti nell‟ assunzione di cibo 1.3 Classificazione anoressigeni 1.3.1 Leptina 1.3.2 Adiponectina 1.3.3 Colecistochinina 1.3.4 Peptide yy 1.3.5 GLP-1 1.3.5 Irisina 1.4 Classificazione oressigeni 1.4.1 Ghrelina 1.4.2 NPY 1.4.3 Endocannabinoidi 4 4 5 7 7 9 10 10 11 11 12 12 13 14 CAPITOLO 2 OBESITA’ 2.1 Definizione obesità 2.2 Epidemiologia sovrappeso e obesità 2.2.1 Epidemiologia sovrappeso 2.2.2 Epidemiologia obesità 2.3 Trend obesità – sovrappeso 2.4 Dati Istat Italia 2.5 Obesità infantile epidemiologia 2.6 Complicanze dell‟ obesità infantile 2.7 L‟origine dell‟ obesità 15 15 15 16 17 17 18 19 19 20 2 2.8 Obesità cellulare anatomica 2.9 Perché si ingrassa? : processo infiammatorio cronico 2.10 Complicanze obesità 2.11 Come intervenire 2.12 Metodi per la misurazione della massa grassa 2.12.1 Circonferenza addominale 2.12.2 Plicometria 2.12.3 Bioimpedenziometria 2.12.4 Misurazione diretta dell‟ obesità 2.13 Perché valutare la distribuzione del tessuto adiposo? 22 23 24 27 27 28 28 28 29 30 CAPITOLO 3 DALLE CALORIE ALLE MOLECOLE 3.1 Una caloria non è sempre una caloria 3.1.2 Che cos‟ è una caloria? 3.2 Dalle calorie alle molecole 3.3 Dalla dieta ipocalorica al metodo molecolare 3.4 Dieta normocalorica e normoproteica: DietaGift 3.4 1 principi base DietaGift 3.5 La tiroide: induttore metabolico 3.6 Molecole segnale 3.7 Le 10 regole Gift 31 31 31 32 33 33 34 35 36 37 3 CAPITOLO 1 I SISTEMI COINVOLTI NELL’ ASSUNZIONE DI CIBO 1.1 INTRODUZIONE I meccanismi coinvolti nel controllo energetico sono stati selezionati dalla disponibilità energetica e dalla tipologia alimentare durante le fasi evolutive. La scoperta della leptina e dei sistemi peptidergici ad essa correlati, ha aumentato negli ultimi dieci anni le nostre conoscenze sul controllo dell‟assunzione di cibo, su cui l‟ipotalamo gioca un ruolo cruciale tramite la regolazione dei segnali centrali e periferici che definiscono le necessità energetiche. L‟insulina e la leptina che si correlano all‟entità dei depositi di grasso, controllano il sistema con un meccanismo a lungo termine, mentre gli ormoni gastro-intestinali hanno un effetto a breve termine di tipo sia stimolatorio, tramite la ghrelina, sia inibitorio, tramite PYY. Questa rete di segnali ormonali e neuronali contribuiscono al controllo energetico. L‟obesità è una malattia cronica complessa dovuta a fattori genetici, ambientali ed individuali con conseguente alterazione del bilancio energetico ed accumulo eccessivo di tessuto adiposo nell‟organismo. Attualmente, la sua incidenza sta aumentando in tutto il mondo con ritmo vertiginoso ed in molti paesi industrializzati colpisce fino ad un terzo della popolazione adulta. Si può pertanto affermare che l‟obesità rappresenta l‟epidemia del terzo millennio e la più comune patologia cronica del mondo occidentale. L‟evoluzione del genere umano ha portato ad una progressiva riduzione dell‟attività fisica nel passaggio dal prototipo cacciatore-raccoglitore all‟agricoltore (10.000 anni fa) fino all‟avvento dell‟era tecnologica industriale da una parte e al continuo miglioramento dell‟apporto nutrizionale sia in senso qualitativo che quantitativo. I rimedi al dimagrimento oggi sono tanti, ma tutti basati sulla conta 4 calorica. La differenza tra una dieta valida e una che non lo è non sta nella quantità di cibo consumata, ma nella qualità dello stesso. Dalle calorie alle molecole è una valida proposta per superare il vecchio concetto del calcolo delle calorie giornaliere, perché queste, una volta introdotte nel nostro organismo attraverso gli alimenti, vengono trasformate in Calore o ATP, e quindi, l‟effetto metabolico sarà sicuramente diverso. 1.2 SISTEMI COINVOLTI NELL’ ASSUNZIONE DI CIBO Il sistema nervoso, il sistema endocrino e l‟apparato digerente sono sistemi coinvolti nell‟assunzione di cibo. Il tessuto adiposo non viene più considerato come un tessuto statico in grado di immagazzinare solo i grassi, ma come un tessuto in grado di produrre citochine infiammatorie e adipochine tra queste la leptina. In generale il pondero stato è regolato dal sistema nervoso centrale. Il nucleo arcuato dell‟ ipotalamo raccoglie i segnali afferenti dalla periferia, e a sua volta invia dei segnali efferenti, che determinano un intake calorico oppure un dispendio calorico. Nel nucleo arcuato esistono due popolazioni di neuroni che esprimono differenti neuropeptidi. ● Neuroni anoressigeni (Pomc/Cart), stimolati da segnali di sazietà (leptina) inibiscono l‟assunzione di cibo, i neuropeptidi espressi sono: Cart: cocaina and amphetamine ragulated transcript – chiamato così perché i suoi livelli aumentano in seguito ad assunzione di cocaina e amfetamine α- MSH: melanocyte stimulating hormone deriva dal precursore Pomc (pro-opiomelanocortin) in seguito al suo clivaggio posttraduzionale ● Neuroni oressigeni stimolano invece l‟assunzione di cibo attraverso dei neuropeptidi quali: 5 AgRP: agouti related protein antagonista di α- MSH Npy: neuropeptide Y, potentissimo oressigeno I neuroni del nucleo arcuato inviano le loro terminazioni assoniche in altri nuclei ipotalamici, da questi (neuroni del secondo ordine) dipartono vie efferenti che, mediate dal sistema nervoso autonomo e da ormoni, trasmettono le conseguenti risposte alla periferia. I neuroni di 2° ordine sono quindi contenuti in altri nuclei ipotalamici coinvolti nel controllo del comportamento alimentare, i principali sono: Area ipotalamica laterale (LHA), se stimolata induce fame, a lungo considerata “centro della fame” Nucleo Ventromediale (VMN), grande nucleo ipotalamico, se stimolato induce sazietà, a lungo considerato “centro della sazietà” Nucleo Paraventricolare (PVN), centro d‟integrazione situato lateralmente all‟apice del terzo ventricolo Nucleo Dorsomediale (DMN), situato dorsalmente al nucleo ventromediale Leptina —>Nucleo Arcuato (+POMC/CART;-NPY/AgRP) —> +VMN —>SAZIETA’ Grelina —> Nucleo Arcuato (-POMC/CART;+NPY/AgRP) —>+LHA —> FAME I segnali afferiscono dai distretti periferici al sistema nervoso centrale per regolare l‟assunzione di cibo in conseguenza di segnali come: distensione gastrica, segnali metabolici quali concentrazioni di glucosio, di acidi grassi liberi, corpi chetonici, segnali endocrini, segnali gustativi o olfattivi (gli organi sensoriali sono inseriti nei circuiti di afferenza al sistema nervoso centrale), questi segnalano al nucleo paraventricolare o al nucleo arcuato la necessità di assumere alimenti o di eliminarli. 6 1.3 CLASSIFICAZIONE ANORESSIGENI 1.3.1 LEPTINA La leptina è prodotta da un gene ob (non a caso gli è stato dato questo nome proprio per indicare l‟obesità) disposto sul cromosoma 7. È una proteina di 16 KDa evidenziata e scoperta nel 1994 da Friedman, fu ritrovata nel tessuto adiposo, ma in realtà la leptina è prodotta in maniera quasi ubiquitaria, anche le cellule epiteliali riescono a produrla. La leptina agisce con un meccanismo che può essere considerato autocrino, paracrino o endocrino vero e proprio, dipende dove esplica le sue azioni. E‟ prodotta dal tessuto adiposo ed è considerata un‟ adipochina, la sua concentrazione è proporzionale alla quantità di tessuto adiposo presente nell‟organismo (maggiore è la quantità di tessuto adiposo e maggiore sarà la leptina prodotta). Il soggetto è obeso per un fenomeno o di scarsa produzione di leptina o, contrariamente per una situazione di leptinoresistenza. Ha emivita di 90 minuti, circola legata alle proteine plasmatiche. Nell‟ organo bersaglio lega il suo recettore, presente soprattutto a livello ipotalamico, caratterizzato da un dominio extracellulare, un dominio transmembranario e un dominio intracitoplasmatico. La leptina lega la frazione extracellulare, la trasduzione del messaggio all‟interno della cellula, attiva pathway trasduzionali che vedono coinvolte diverse proteine e segnali, alcuni dei quali hanno un ruolo importante nella crescita e nella sopravvivenza cellulare, per esempio si è visto che viene attivata la via della JAK Janus chinasi e delle proteine STAT, con la possibilità di queste stesse proteine di migrare verso il nucleo e trascrivere per altre nuove proteine per esempio coinvolte nella proliferazione e crescita degli endoteli, le cosiddette VEGF (fattori di crescita endoteliale), quindi facilitano la neovascolarizzazione delle 7 cellule; sono coinvolti anche nella migrazione, nell‟invasione, nella trascrizione di diversi geni, nella proliferazione cellulare per cui la condizione di obesità con l‟iperleptinemia è determinata quando la leptina agisce sulle cellule, provocando un intensa crescita e proliferazione. La conoscenza di pathway trasduzionali della leptina ha dunque fornito una idea molecolare e una spiegazione scientifica sui meccanismi che vedono una maggiore prevalenza di processi tumorali e tumore generalizzati nei soggetti obesi, laddove la leptina viene prodotta. Fisiologicamente quando le concentrazioni di leptina non sono così eccessive predomina l‟azione della leptina sul recettore lungo, cioè sul recettore che ha una particolare espressione e ubicazione a livello dell‟ipotalamo. Dunque a livello ipotalamico l‟azione della leptina ha il controllo del peso corporeo attraverso due azioni; 1) Azione a livello centrale, riguardante l‟assunzione del cibo quindi agendo sui centri neuro regolatori dell‟appetito; 2) Azione a livello periferico con la capacità di attivare gli assi metabolici. Nell‟obesità umana i livelli ematici di leptina sono 5 volte superiori alla normalità, si realizza un meccanismo di insulino-resistenza perché se aumenta la leptina, l‟obeso continua ad assumere cibo. Non solo sono diverse le alterazioni del pathway trasduzionale della leptina, ma esistono soppressori del segnale della leptina. SOCS3 è una proteina che blocca la JAK chinasi, dunque la presenza di questa blocca il segnale della leptina e la traduzione del segnale. Quest‟alterazione, un difetto della SOCS, determina una continua trasduzione del messaggio della leptina, ma oltre a questa potrebbe esserci anche un‟alterazione del sistema di trasporto della leptina attraverso la barriera ematoencefalica o anche dei sistemi neuronali che sono normalmente stimolati dalla leptina. In realtà non si conoscono ancora esattamente i meccanismi attraverso i quali si realizza tale resistenza. 8 Nel 2006 venne dimostrato il legame tra bassi livelli leptinici e rallentamento dell‟ attività tiroidea: Lechan evidenziò un collegamento diretto tra i neuroni del nucleo dell‟ ipotalamo e i neuroni secernenti TRH dei nuclei paraventricolari. In presenza di leptina , insomma, l‟ ipotalamo rilascia TRH. Leptina e anoressia: l‟ anoressica è carente di leptina. La sua situazione è molto simile a chi si sottopone ad una dieta ipocalorica: nella carenza di leptina l‟ ipotalamo legge i relativi non- segnali rivolti al senso di fame ( rilascio continuo di NPY), e al rallentamento dei principali assi metabolici. La fame dell‟ anoressica è enorme, come anche quella di chi si sottopone a diete ipocaloriche; Oltre alla fame si avranno gli effetti scatenati dal rallentamento metabolico: TRH/TSH (tiroide), FSH/LH (fertilità), CRH/ACTH (risposta allo stress) e GH (ossa e muscoli). Come conseguenze si avrà osteoporosi, muscolatura inesistente, perdita del ciclo mestruale, depressione. Leptina e obesità: nell‟ obesità una dieta ipercalorica produce quantità eccessive di leptina tanto da portare l‟ ipotalamo ad una legittima difesa, instaurando leptina-resistenza. I sintomi dell‟ obeso sono identici a quelli dell‟ anoressica: fame bulimica, muscolatura irrisoria, fertilità ridotta, depressione, tristezza indipendenti dal cibo, sintomi da ipotiroidismo 1.3.2 ADIPONECTINA: molecola che si attiva in un sano dimagrimento, inducendo un effetto lipolitico. È secreta dagli adipociti quando la quantità di grasso inizia a diminuire ed è un auto stimolatrice di se stessa. “Se si dimagrisce l‟ adiponectina farà dimagrire ancora di più”. Agisce migliorando la sensibilità all‟ insulina, prevenendo iperglicemia e diabete. In secondo tempo ha azione sulle cellule adipose e cellule muscolari inducendo la trascrizione delle UCP (proteine disaccoppianti) il cui compito è quello di sprecare energia sotto forma di calore. 9 Il segnale dell‟ adiponectina giunge anche all‟ ipotalamo dove interagisce con i segnali leptinici, se le quantità di leptina sono scarse l‟attività brucia grassi dell‟ adiponectina si arresta. In caso contrario prosegue. 1.3.3 COLECISTOCHININA (CKK) La colecistochinina (CCK) o pancreozimina (PZ) è un ormone secreto dopo un pasto ricco soprattutto in grassi dal duodeno (ed in minor quantità dal digiuno) che causa il rilascio di bile dalla cistifellea e di enzimi digestivi pancreatici, stimola la secrezione di insulina a livello delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas e tramite stimolazione vagale determina il senso di sazietà. La sua funzione è svolta grazie al legame con un recettore specifico (CCK1-receptor) presente sul complesso vagale dorsale. La colecistochinina è un ormone anoressizzante: riduce il senso di fame e l'assunzione di cibo, ed è per questo chiamato ormone della sazietà. Molecole antagoniste del recettore per la colecistochinina determinano un incremento dell'assunzione di cibo sia in animali da esperimento che negli uomini; Il topo transgenico privo del recettore CCK1 è iperfagico ed obeso, suggerendo quindi che la colecistochinina svolge un ruolo cruciale nel modulare l'assunzione alimentare. In esperimenti di infusione continua di colecistochinina, tuttavia, non si osserva una riduzione dell'assunzione di cibo, che si osserva invece praticando infusioni intermittenti le quali però non determinano in ultima analisi una riduzione del peso corporeo a causa dell'incremento dell'assunzione di cibo tra una somministrazione e l'altra. 1.3.3 PEPTIDE YY Il Peptide YY (PYY) è un ormone prodotto nelle cellule L della mucosa intestinale dell'ileo e del colon. È costituito da 36 amminoacidi. Presenta grande omologia di struttura e funzione con il Peptide Pancreatico (PP). Esso inibisce contrazioni intestinali, secrezioni pancreatiche e gastriche e riduce l'appetito. Il livello di PYY nel sangue aumenta dopo un pasto e 10 rimane alto per alcune ore. Esso arriva, attraverso il flusso sanguigno, al nucleo arcuato dell'ipotalamo dove agendo sui neuroni oressigeni inibisce il rilascio del NPY, e riduce la fame. È sperimentata la diminuzione della fame, dopo iniezione di PYY per circa 12 ore. Assumendo con regolarità cereali integrali e masticando a lungo i cibi si proiettano con buoni livelli di PYY plasmatici. 1.3.5 GLP-1 Inibisce l‟ appetito e riduce l‟ introito di cibo. GLUCAGON- LIKE PEPTIDE 1 (GLP-1) : viene secreto dalla cellule L, presenti nella parte finale dell‟ intestino tenue e parte iniziale del colon, in risposta all‟ assunzione di zuccheri che possono essere presenti in questa zona solo quando le quantità sono consistenti. Il GLP-1 ha tre siti d‟ azione: 1) lo stomaco riceve messaggi di rallentamento nel suo svuotamento; 2) l‟ ipotalamo riceve un segnale di sazietà; 3) il pancreas riceve un messaggio di aumentata sintesi di insulina. Il GLP-1 quindi è una molecola che segnala il “troppo”, che con l‟ alimentazione odierna si raggiunge quasi sempre. Il diabete di tipo 2 abbassa i livelli di GLP-1 (la costante iperalimentazione zuccherina rende le cellule L GLP-1 non secernenti). Consumando meno zuccheri semplici, abbinando i carboidrati con grassi e proteine, fa si che ci sia un rilascio lento. 1.3.6 IRISINA: recentemente scoperta, viene prodotta dal tessuto muscolare, esplica la sua azione di potente induttore di dimagrimento attraverso quattro effetti specifici sull‟ organismo umano: 1) stimola la trasformazione di grasso bianco in grasso bruno (il cui compito è produrre calore); 2) nella cellula muscolare induce la trascrizione per le UCP (la cui funzione è dissipare calore); 11 3) aumenta la sensibilità dei recettori tiroidei con la scopo di consumare più energia; 4) migliora la sensibilità insulinica delle cellule, inducendo riduzione della massa grassa. Quando il muscolo viene stimolato intensamente produce una molecola, la PGC-1, che è un coattivatore del PPAR-gamma con induzione della trascrizione dell‟ irisina. Ciò significa che il processo di dimagrimento oltre ad essere promosso da allenamenti lenti e prolungati, dovrà essere associato a sforzi intensi 1.4 CLASSIFICAZIONE ORESSIGENI 1.4.1 GHRELINA La grelina o ghrelina è un ormone prodotto dalle cellule P/D1 giacenti sul fondo dello stomaco umano e dalle cellule epsilon del pancreas. Esso stimola l'appetito. I livelli di grelina si incrementano prima dei pasti e decrementano circa un'ora dopo. La grelina stimolando l'ipofisi anteriore stimola anche la secrezione dell'ormone della crescita (GH). Il recettori per la grelina, è espresso dai neuroni nel nucleo arcuato e nell'ipotalamo ventromediale, è una proteina G conosciuta formalmente come il recettore GHS (growth hormone secretagogue receptor). Grelina è coinvolta nella regolazione del bilancio energetico. La somministrazione di grelina esogena induce un incremento ponderale nei roditori aumentando l'introito alimentare e riducendo l'utilizzazione dei grassi. Tali effetti farmacologici sono indipendenti dal GH e probabilmente sono mediati da uno specifico network neuronale a livello centrale che è anche modulato dalla leptina. 12 Nell'obesità i livelli basali di leptina sono elevati mentre quelli di grelina sono ridotti, indicando un adattamento allo stato positivo di bilancio energetico piuttosto che un coinvolgimento nell'eziologia dell'obesità. Si è visto comunque che nell'obesità patologica, nonostante i livelli basali di grelina siano ridotti, vi è una compromissione globale del pattern grelinico, con innalzamento eccessivo e duraturo del picco grelinico postprandiale. Nell'uomo i livelli plasmatici di grelina sono ridotti, come detto, negli stati cronici (obesità) e acuti (assunzione alimentare), ma sono aumentati nel digiuno e nei pazienti affetti da anoressia nervosa. L'innalzamento pre-prandiale dei livelli circolanti di grelina suggerisce il suo ruolo come segnale di fame innescando l'inizio del pasto e tale azione sembrerebbe mediata da sottotipi recettoriali del GHS-R che stimolano l'introito di cibo. La grelina, nella fattispecie, attiva cellule del nucleo arcuato, che includono i neuroni rilascianti il NPY, molecola oressizzante (stimolatrice dell'appetito), ed attiva anche il sistema colinergicodopaminergico mesolimbico, circuito che elabora gli aspetti edonistici delle ricompense naturali come il cibo. 1.4.2 NPY Il neuropeptide Y (NPY) è un polipeptide molto diffuso nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso autonomo; è un potente stimolatore dell'appetito ed ha uno spiccato effetto oressizzante. Tuttavia, livelli elevati di NPY possono provocare ipotensione, ipotermia e depressione dei centri respiratori. È inoltre in grado di provocare vasocostrizione delle arterie cerebrali. Nel Sistema Nervoso Centrale, sia degli uomini che degli animali, è stato dimostrato il ruolo del NPY sia come ansiolitico (composto in grado di combattere i sintomi dell'ansia al pari dei classici farmaci) che anti depressivo. E‟ inoltre coinvolto nel consumo e abuso di alcolici, infatti le persone che soffrono di depressione e gli alcolisti hanno livelli alterati di questo neuropeptide nell'organismo. La localizzazione di NPY nell'ippocampo lo rende importante nei processi di apprendimento e memoria; in questa regione del cervello è inoltre capace di stimolare la proliferazione neuronale e ciò è in accordo con le sue proprietà 13 antidepressive. Il neuro peptide Y è spesso associato come cotrasmettitore della noradrenalina nel sistema nervoso simpatico. Ha azione vasocostrittrice ed ha inoltre una azione cronotropa ed inotropa positiva sul cuore. Elevate dosi di NPY possono innescare massicce risposte ipertensive. Peculiare è invece l'effetto sui reni in quanto è in grado di inibire il rilascio di renina e aumentare la diuresi e la natriuresi. 1.4.3 ENDOCANNABINOIDI Gli endocannabinoidi sono lipidi bioattivi, non vengono immagazzinati in vescicole, ma vengono sintetizzati „on demand‟ a partire da precursori fosfolipidici di membrana. Appena sintetizzati essi vengono immediatamente rilasciati dalla cellula e si legano ai recettori cannabinoidi presenti su cellule limitrofe o sulla stessa cellula che li ha prodotti, con azione quindi autocrina o paracrina. Il sistema endocannabinoidi è localizzato sia a livello centrale sia periferico, il primo è coinvolto nei processi di regolazione dell‟ appetito. Alcuni studi hanno dimostrato come il consumo di marijuana, che contiene l‟ agonista per il recettore CB-1 d9-THC, porta ad aumentato consumo di snack dolci, bibite e cibi saporiti, suggerendo che gli endocannabinoidi influenzano anche l‟ aspetto edonistico del consumo di cibo. La fame “chimica” rappresenta uno degli effetti collaterali più evidenti dell‟ assunzione di cannabis. . 14 CAPITOLO 2 OBESITA’ 2.1 DEFINIZIONE OBESITA’ L‟organizzazione mondiale della sanità stabilisce l‟obesità come un alterazione cronica che riguarda ormai l‟interno planisfero. Poiché questa condizione ha una diffusione epidemica é stato coniato il termine di “globesity”. Oggi si parla di epidemie e a volte anche di pandemia anche per malattie cronico degenerative, che non si trasmettono da un soggetto all‟altro per una trasmissione diretta o indiretta, la modalità e stili di vita errati portano all‟istaurarsi della patologia. L‟organizzazione mondiale della sanità ha definito proprio il termine di obesità come l‟alterazione metabolica cronica che è caratterizzata da un eccessivo peso corporeo, dovuta ad un eccessivo accumulo del tessuto adiposo in misura tale da influire negativamente sullo stato di salute del soggetto. 2.2 EPIDEMIOLOGIA SOVRAPPESO ED OBESITA’ In tutto il mondo circa il 39% della popolazione ovvero 1,9 miliardi di soggetti adulti evidenziano eccesso di peso. Per eccesso di peso si intende un aumento rispetto a quelli che sono definiti parametri di normalità. Il 13% della popolazione è francamente obesa, si contano all‟ incirca 600 milioni di persone nel mondo. Il dato allarmante è che questo fenomeno si è raddoppiato dai dati rilevati dall‟organizzazione mondiale della sanità (OMS) riferito al 1980. 15 Il paese leader per l‟aumento di peso e l‟obesità è l‟ America del Nord, in particolare gli Stati Uniti. 2.2.1 EPIDEMIOLOGIA SOVRAPPESO (Fig.2.1) La tabella mette in evidenza la prevalenza maggiore di soggetti in sovrappeso per ogni continente. Evidenziati in rosso ritroviamo la percentuale maggiore di soggetti in sovrappeso che si riscontrano nel Nord America, Sud America, Australia ed Europa. In maniera un po‟ sorprendente vediamo, come anche, alcuni paesi dell‟Africa del Nord, in particolare paesi del bacino del mediterraneo, abbiano un incremento di adulti in sovrappeso. 16 2.2.2 EPIDEMIOLOGIA OBESITA’ L‟obesità vera e propria è stimata per l‟ 11% negli uomini soprattutto in Alaska e negli Stati Uniti. Il 15% nelle donne prevalenti in America, e nei paesi che si affacciano sul bacino del mediterraneo. Questi dati fanno riflettere, perché la dieta mediterranea nasce proprio nei paesi che si affacciano sul bacino del mediterraneo, nei quali non si adottano più quegli stili di vita prettamente “mediterranei”. 2.3 TREND OBESITA’ – SOVRAPPESO (fig.2.2) Il trend di sovrappeso e di obesità è in netto aumento. 17 La tabella proietta un rapporto OCSE di qualche anno fa, l‟ andamento proiettivo ricade nel 2020 e denota l‟aumento del sovrappeso riguardante tutti i paesi dell‟OCSE, tra cui anche l‟Italia segnata in nero. Un aumento generalizzato di sovrappeso e obesità che si rifletterà con un aumento di tutte le patologie cronico degenerative, associate a questa condizione. 2.4 DATI ISTAT ITALIA I dati in Italia sono tratti dall‟istituto nazionale statistico italiano (ISTAT) che effettua periodicamente le indagini sul territorio per valutare non solo sovrappeso e obesità ma anche tutta una serie di patologie. Dai dati ISTAT emerge una situazione di sovrappeso pari al 35,8% più nei maschi che nelle femmine. Per quanto riguarda l‟ obesità in Italia si stima più del 10,4% della popolazione. In particolare la suddivisione dei soggetti adulti obesi nelle diverse regioni d‟Italia (fig. 2.3) ci dimostra come le maggiori prevalenze di obesità riguardano proprio i paesi del Sud Italia, in particolare la Puglia, la Basilica, l‟Abruzzo, la Calabria, la Campania e la Sicilia. 2.5 OBESITA’ INFANNTILE EPIDEMIOLOGIA. L‟Italia si colloca, al primo posto in Europa per l‟obesità infantile e al secondo posto nel mondo dopo gli USA; in Italia vi è il 31,6 % dell‟obesità infantile mentre negli Stati Uniti il 35,5%. 18 E‟ drammatico che questi dati riguardano anche i bambini. I dati dell‟ ISTAT confermano quanto dichiarato dal rapporto OCSE , che dai 6 ai 10 anni 1 bambino su 3 è obeso ; in particolare l‟indagine effettuata sia sul sesso maschile che sul sesso femminile e suddividendo i bambini per le fasce di età quali dai 6 ai 10 , dagli 11 ai 14 e dai 14 ai 17 , mette in evidenza come è proprio la fascia di età più giovane: l‟infanzia a presentare la più alta percentuale di obesità in entrambi i sessi. Proprio su questa fascia di età tra gli 8 e i 9 anni ,il ministero della salute insieme all‟istituto superiore di sanità ,al MIUR e insieme a tutte le regioni d‟ Italia , hanno portato avanti un progetto denominato “occhio alla salute” che fornisce dei dati annuali sulla condizione di sovrappeso e obesità di bambini d‟Italia . L‟ultima rilevazione ha coinvolto circa 50000 bambini della fascia di età tra gli 8 e i 9 anni, ed ha stilato una percentuale in Italia di sovrappeso e obesità che discrimina nettamente l‟Italia del Nord , del Centro e del Sud, evidenziando come il dato più allarmante della percentuale di sovrappeso e obesità sia presente nel Sud Italia ovvero Abbruzzo , Molise , Campania, Basilicata , Calabria e Sicilia. 2.6 COMPLICANZE DELL’ OBESITA’ INFANTILE Si assiste a svariate complicanze d‟organo, d‟apparato, metaboliche, endocrinopatie e complicanze psicosociali (scarsa autostima e depressione che viene avvertita anche a questa età ). È possibile distinguere tra obesità essenziale ovvero quella appena discussa e obesità secondaria ad una serie di patologie, un esempio di queste è la malattia di Cushing (ipercortisurrenalismo) o l‟insulinoma con aumentata produzione di insulina; oltre a questo ci sono anche dei disturbi genetici legati ad alterazione dei centri della sazietà o della fame. 19 2.7 L’ ORIGINE DELL’ OBESITA’ L‟ aumento di peso è un qualcosa che ha a che fare con il comportamento. Purtroppo, il comportamento umano è molto complesso. L‟ obesità è causata da diversi fattori biologici come la genetica, ormoni e circuiti neurali. Il nostro mangiare, nonché il nostro comportamento sessuale e comportamento durante il sonno, è causato da processi biologici. Fattori principali causanti l‟ accumulo di grasso corporeo: ● GENETICA: le persone che hanno genitori obesi hanno più probabilità rispetto ad altri di essere obesi. Ciò non significa che l‟ obesità è al 100% determinante da geni, ci sono anche dei segnali che inviamo ai nostri geni, che hanno un effetto importante sull‟ espressione: è provato che le società non industrializzate diventano rapidamente obese quando intraprendono una dieta occidentale. In questo caso i loro geni non cambiano, ma cambia l‟ ambiente e i segnali che vengono inviati ai loro geni. ● USO DI ALIMENTI ALTAMENTE TRASFORMATI È facilmente osservabile un alimento ricco di sostanze chimiche e di ingredienti raffinati. Questi prodotti sono destinati ad essere a buon mercato, durano a lungo e hanno un sapore incredibile, quindi se ne mangia in grandi quantità. I medesimi ritenuti “cibo spazzatura” non hanno nulla a che fare con un alimento sano. ● DIPENDENZA DA CIBO I cibi spazzatura causano un grande stimolo nel cervello focalizzato sulla ricompensa. Tutto questo è molto simile a ciò che può causare una droga come anche l „alcool, nicotina ecc. L‟ indipendenza è un grave problema dalla difficile soluzione. Quando si diventa dipendenti da qualcosa, si perde la libertà di scegliere. 20 ● MARKETING AGGRESSIVO Le aziende dei cibi spazzatura hanno sempre utilizzato un marketing molto aggressivo, utilizzando tattiche immorali (affermazioni fuorvianti) per commercializzare i loro prodotti non sani. ● VITA SEDENTARIA La mancanza di moto o esercizio fisico è riscontrato maggiormente nei paesi sviluppati, ed è caratterizzato dallo stare seduti, leggere, guardare la televisione e usare il computer per buona parte del giorno. ● RESISTENZA INSULINICA L‟ insulina è un ormone prodotto dal pancreas, nello specifico dalla cellule beta-pancreatiche, viene rilasciato nei momenti di iperglicemia con effetto ipoglicemizzante. La dieta attuale ( ipercalorica) provoca resistenza all‟ insulina in molte persone. Il modo migliore per ridurre l‟ insulina è ridurre il consumo di carboidrati raffinati, i quali causano una riduzione automatica nell‟ apporto calorico e la perdita di peso senza sforzo. Tutto questo senza contare le calorie. ● USO DI FARMACI IPERGLICEMIZZANTI Diversi farmaci possono essere causa dell‟ aumento di peso; alcuni tra questi sono farmaci antidiabetici, antidepressivi, antipsicotici ecc. Essi non causano la riduzione della forza di volontà, ma alterano la funzione del corpo e del cervello che farà in modo di immagazzinare il grasso anziché bruciarlo. ● LEPTINA RESISTENZA Ormone prodotto dalle cellule adipose, destinato a stimolare l‟ ipotalamo in particolare i nuclei ventromediali generando la sazietà. 21 Le persone obese hanno un alto contenuto di grassi e molta leptina. Il problema è che in questo caso la leptina non esplica la sua funzione, il che induce il cervello a diventare resistenti ad esso. ● USO DI ZUCCHERO Lo zucchero è l‟ ingrediente peggiore della dieta moderna. Il consumo eccessivo modifica la biochimica del corpo umano. 2.8 OBESITA’ CELLULARE E ANATOMICA Quando immaginiamo una persona obesa facciamo riferimento ad un soggetto con accumuli visibili di grasso in diverse parti del corpo, parliamo di “obesità fenotipica” soggettiva, che esprime le caratteristiche fisiche di una persona con la distribuzione corporea della sua massa adiposa. In realtà questo è il risultato di un lungo processo che non vediamo a occhio nudo perché riguarda le cellule del corpo umano che diventano “grasse” con un volume e una massa maggiore, possiamo quindi definire l‟obesità anatomica preceduta e condizionata da un‟obesità cellulare. Le cellule ingrassano quando nel loro interno vi è ; 1) accumulo di acidi grassi saturi dovuto ad un eccesso di lipidi e di carboidrati glicemici alimentari; 2) carenza di molecole nutrienti di origine vegetale e marine 3) volumi ridotti di ossigeno. Ricordiamo che l‟ossigeno deriva dalla respirazione ma anche dall‟alimentazione ed è il principale nutriente delle cellule che ha un ruolo chiave nel dimagrimento, basti pensare che per bruciare un grammo di grasso occorrono ben 2 litri di ossigeno. Una cellula obesa carente di ossigeno al proprio interno può essere paragonata ad una candela sotto una campana di vetro. 22 2.9 PERCHE’ SI INGRASSA? : PROCESSO INFIAMMATORIO CRONICO I responsabili dell‟accumulo del grasso sono gli adipociti e i mitocondri. I mitocondri sono dei piccoli “forni”, localizzati maggiormente nelle fibre muscolari, che hanno il compito di ossidare gli acidi grassi saturi; perciò meno massa magra muscolare si ha, meno mitocondri sono attivi nel nostro corpo. La diminuzione delle cellule metabolicamente attive, dovuta ad avanzare dall‟età e/o in seguito ad una dieta sbagliata, riduce la capacità di metabolizzare il carico alimentare giornaliero, che viene trasformato nel fegato in trigliceridi, che, a loro volta vengono accumulati all‟interno degli adipociti bianchi come riserva di stoccaggio. Tre ipotesi cercano di spiegare perchè l‟accumulo di grasso e di peso corporeo comporti disregolazioni metaboliche. 1) teoria dello “stato infiammatorio” l‟obesità rappresenterebbe uno stato infiammatorio cronico: gli adipociti sono cellule intelligenti auto regolatrici, quando raggiungono la saturità organizzano una nuova sintesi proteica producendo proteine infiammatorie chiamate citochine, nello specifico interleuchina-6 e TNF-α finalizzate a impedire l‟ulteriore entrata di trigliceridi al loro interno. Queste hanno un‟azione protettiva e vitale per gli stessi adipociti, ma svolgono un„ azione infiammatoria su tutto il resto dell‟organismo causando diabete mellito 2, aterosclerosi, ipertensione arteriosa, sindrome metabolica, steatosi epatica, alterazione degli ormoni sessuali. Si instaura un‟infiammazione cronica sistemica, estesa su tutto il corpo che con il passare del tempo si trasforma: ●Si riduce la massa magra muscolare e massa ossea causando la perdita di acqua che si accumula nel tessuto connettivo degenerato formando ritenzione idrica, edemi alle gambe e mani, gonfiore e cellulite. 23 ●Modifica dei valori della pressione arteriosa dovuta appunto all‟accumulo di acqua nel connettivo che penetra nei vasi sanguigni aumentando i volumi idrici circolanti con aumento della pressione venosa e comparsa di capillari cutanei dilatati, vene varicose. ●Stress ossidativo con produzione di radicali liberi e prodotti di scarto del metabolismo cellulare, tossici se non bloccati. 2) teoria “dell‟eccesso lipidico”: l‟obesità risulta in un aumento degli accumuli ectopici lipidici in diverse sedi a causa della ridotta capacità del tessuto adiposo di accumulare grasso. Questi accumuli produrrebbero effetti citotossici ad esempio nel fegato e nelle beta cellule pancreatiche. 3) teoria „„l‟ipotesi delle adipochine” che prevede come, in seguito all‟espansione dei depositi di grasso, le cellule adipose vadano incontro ad una alterazione della loro ben nota capacità‟ di produrre fattori endocrini (adipochine): adinopectina, visfatina e resistina. Un‟ eccessiva introduzione di zuccheri, farine raffinate, edulcoranti, cibi ricchi d sale o grassi idrogenati può fortemente squilibrare il nostro equilibrio endocrino che porta all‟introito continuo del medesimo cibo. 2.10 COMPLICANZE OBESITA’ Ogni anno in Europa 320.000 persone muoiono per cause legate direttamente all'obesità. La mortalità correlabile all‟eccesso di peso rappresenta un serio problema di salute pubblica. Il rischio di morte aumenta all'aumentare dell' Indice di Massa Corporea (BMI > 25 kg/m2), all‟aumentare della circonferenza addominale (maggiore 94 cm negli uomini e maggiore di 80 cm nelle donne) e del rapporto circonferenza vita/ circonferenza fianchi (WHR > 0,90 negli uomini e > 0,85 nelle donne). L'obesità acquisita nella vita adulta riduce l'aspettativa di vita in media di 7 anni e nella popolazione severamente obesa l‟aspettativa di vita è ridotta di circa 9 anni nelle donne e di 12 anni negli uomini. 24 COMPLICANZE METABOLICHE: Insulinoresistenza, Iperinsulinemia e Diabete Mellito Tipo 2. L‟aumento della glicemia costante determina il rilascio continuo di insulina dalla cellule beta pancreatiche, l‟ eccesso di insulina determina una reazione autoimmunitaria delle cellule pancreatiche tanto da diventare resistenti all‟ insulina. Tutto questo determina diabete mellito 2. Dislipidemia caratterizzata da un aumento del colesterolo totale, dei trigliceridi, valori di LDL normali o elevati, e valori ridotti di HDL. COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI: Ipertensione essenziale; Aterosclerosi accellerata; Patologie a carico delle arterie coronarie; Cardiomiopatia associata all‟obesità; Ipertrofia ventricolare sinistra; Ipertensione polmonare dell‟obesità; Cuore polmonare; Edema Venoso e/o Linfatico degli arti; Vene Varicose. COMPLICANZE NEUROLOGICHE: Stroke; Ipertensione endocranica idiopatica; Meralgia parestesica. GASTROINTESTINALI: Colecistite; Calcolosi biliare; Steatopatia non alcolica; Infiltrazione grassa del fegato; Esofagite da reflusso; Ernie. COMPLICANZE RESPIRATORIE: La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno;Sindrome obesità-ipoventilazione (Sindrome di Pickwick); Predisposizione alle infezioni respiratorie, Aumento dell‟incidenza dell‟asma; Dispnea e Fatica. COMPLICANZE NEOPLASTICHE: Associazione con il tumore dell‟endometrio, della prostata, della colecisti, della mammella e del colon. 25 COMPLICANZE Depressione. PSICOLOGICHE: Stigmatizzazione sociale; COMPLICANZE ORTOPEDICHE: Osteoartrosi (ginocchio, anca e colonna vertebrale); Ernie del disco vertebrale; Lombalgia; Immobilità; Coxa vara; Epifisiolisi della testa del femore; Morbo di Blount; Malattia di Legg-Calve-Perthes (necrosi avascolare della testa del femore). COMPLICANZE RIPRODUTTIVE: Anovulazione; Pubertà precoce; Infertilità; Iperandrogenismo e Sindrome dell‟ovaio policistico nelle donne; Ipogonadismo ipogonadotropo negli uomini. COMPLICANZE OSTETRICHE gestazionale; Macrosomia fetale. E PERINATALI: Ipertensione COMPLICANZE CHIRURGICHE: Incremento del rischio chirurgico; Aumento dell‟incidenza di complicanze postoperatorie (infezione della ferita, trombosi venosa p rofonda, embolia polmonare e polmonite postoperatoria). COMPLICANZE UROLOGICHE: Incontinenza urinaria da stress. COMPLICANZE CUTANEE: Intertrigine (micotica e batterica); Acanthosis Nigricans; Irsutismo; Aumentato rischio di cellulite infettiva, Stasi venosa delle gambe, problemi di igiene personale. 26 2.11 COME INTERVENIRE Innanzitutto attraverso le modificazioni dello stile di vita e l‟esercizio fisico. Quando non si riescono a modificare le abitudini alimentari durante l‟età infantile , spesso la percentuale di persistenza del fenomeno in età adulta è così forte che è necessario ricorrere a una terapia farmacologica o a una terapia chirurgica. Il trattamento farmacologico non deve essere mai di prima scelta, dunque la dieta e l‟attività fisica nei casi di obesità essenziale sono il punto di partenza e la base di qualsiasi altro trattamento. 2.12 METODI PER LA VALUTAZIONE DELLA MASSA GRASSA E‟ necessario nella pratica clinica classificare i soggetti sulla base dell‟aumento del peso corporeo, si è scelto di utilizzare un indice facilmente valutabile che ci consente di classificare l‟obesità clinicamente, senza utilizzare delle attrezzature sofisticate che invece a volte possono essere richieste e necessarie quando si tratta di obesità grave o severe. IL Body Mass Index (BMI) o Indice di Massa Corporea (IMC) è un parametro utilizzato per ottenere una valutazione generale del proprio peso corporeo. Esso mette in relazione con una semplice formula matematica l'altezza con il peso del soggetto. Si ottiene dividendo il peso in Kg del soggetto con il quadrato dell'altezza espressa in metri. Il risultato di tale formula classifica il soggetto in un'area di peso che può essere: normale - sottopeso - sovrappeso - obesità di medio grado obesità di alto grado. L‟indice non tiene in considerazione il sesso, la corporatura del soggetto, l‟età, la massa grassa, la massa magra, quindi è un indice non molto sofisticato. 27 2.12.1CIRCONFERENZA ADDOMINALE La circonferenza addominale è un parametro che ha un‟importanza cruciale per valutare il grasso viscerale addominale che rappresenta la causa delle patologie cardiovascolari e tutte quelle cronico degenerative. circonferenza vita maggiore di 102 cm nell‟uomo circonferenza vita maggiore di 88 cm nella donna 2.12.2 PLICOMETRIA Lo strumento utilizzato si chiama plicometro, costituito da una pinza e da una scala graduata, per la misurazione si esercitare una pressione costante tra le pliche per ridurre gli effetti di errore di rilevazione. E‟ un metodo poco accurato per cui ha un valore limitato nella pratica clinica e consente di misurare lo spessore delle pliche generalmente in sede bicipitale, tricipitale , sottoscapolare, soprailiacale o femorale. 2.12.3 BIOIMPEDENZIOMETRIA La bioimpedenziometria è una metodica utilizzata per la determinazione della composizione corporea (massa grassa, massa magra, acqua totale). Le apparecchiature utilizzate possono essere di vario tipo: un'apparecchiatura professionale è costituita da 4 elettrodi, da applicare, rispettivamente, sul dorso delle mani e sul dorso dei piedi; ad essi vengono collegati dei fili conduttori, attraverso cui viene fatta circolare la corrente, che, attraversando le strutture corporee, subirà un calo della sua intensità dovuta all'impedenza associata alle strutture corporee; il segnale risultante (ovvero la risposta in termini di intensità elettrica) viene trasmesso ad un apparecchio trasduttore, che raccoglie i dati traducendoli in misure corporee. Anche le apparecchiature professionali non sono 28 esenti da margini di errore, statisticamente si parla di uno scarto tra dato reale e dato rilevato di circa il 4%. Attraverso le misurazioni effettuate dalle apparecchiature, è possibile ottenere vari parametri: Acqua corporea totale (TBW - total body water); Acqua extracellulare (ECW - extra cell water); Acqua intracellulare (ICW - intra cell water); Massa cellulare (BCM - body cell mass); Massa magra (FFM - fat free mass); Massa grassa (FM - fat mass); Massa muscolare (MM - muscle mass); Metabolismo basale correlato alla massa cellulare 2.12.4 MISURAZIONE DIRETTA DELL’ OBESITA’ Se si vuole utilizzare una metodica di tipo strumentale per valutare la quantità di tessuto grasso è necessario considerare le misurazioni dirette dell‟obesità, che si realizzano attraverso apparecchiature costose . Questo tipo di valutazione deve essere richiesta solo per pazienti che hanno un‟obesità grave quando, è necessario valutarne le condizioni, oppure quando un paziente deve essere sottoposto a terapie particolari come la terapia chirurgica o la terapia bariatrica ; 1) tomografia assiale computerizzata (TAC), generalmente viene utilizzato un taglio a livello lombare ( tra L 4 e L 5 ) che consente di valutare lo spessore del grasso accumulato a livello viscerale ovvero addominale . Questo tipo di strumento espone il soggetto a delle radiazioni ecco perché non deve essere sempre richiesta una valutazione TAC.. 2) risonanza magnetica nucleare ,sempre costosa e con tempi di esecuzione lunghi ma non espone il soggetto a radiazioni; sfrutta un campo magnetico dando anch‟essa delle immagini abbastanza fedeli della presenza e della quantificazione del grasso sottocutaneo o 29 viscerale però anche questa misurazione deve essere richiesta solo per i pazienti che hanno obesità gravi . 2.13 PERCHE’ VALUTARE LA DISTRIBUZIONE DEL TESSUTO ADIPOSO? Il tessuto adiposo, se accumulato in sede viscerale/addominale, è accompagnato a più fattori di rischio; perciò sarebbe bene identificare la distribuzione del tessuto adiposo che già dall‟esame obiettivo è possibile distinguere in due tipi di accumulo quali : accumulo di tessuto adiposo così detto a mela o addominale o viscerale o androide una distribuzione a pera o trocanterica o sottocutanea o ginoide ( tipica della donna). L‟obesità può anche essere distinta sulla base del numero e delle dimensioni delle cellule adipose in : obesità iperplastica, aumenta il numero degli adipociti obesità ipertrofica , aumenta il volume degli adipociti Durante l‟infanzia e l‟adolescenza è possibile che il numero degli adipociti incrementi, e che quel numero rimanga come patrimonio del tessuto adiposo nell‟età adulta . Inoltre l‟adipocita può subire un aumento di volume, è molto difficile ridurre il numero di adipociti difatti questo è uno dei motivi per il quale è consigliato evitare l‟accumulo di tessuto adiposo nella prima età (neonato e infanzia). 30 CAPITOLO 3 DALLE CALORIE ALLE MOLECOLE 3.1 UNA CALORIA NON E’ SEMPRE UNA CALORIA Negli ultimi anni in tutti i paesi industrializzati si è assistito ad un incremento di persone in sovrappeso e obese. La colpa del fenomeno venne data giustamente al cambio di vita, infatti un gran numero di studi scientifici affermano che appena si diventa sedentari, partono dei messaggi all‟ ipotalamo che hanno come conseguenza il rallentamento di tutti i metabolismi. Dal punto di vista dietologico la colpa è data all‟ introito calorico eccessivo, e da qui vennero ideati molteplici prodotti “light” in cui sono eliminati grassi e/o zuccheri, senza tener conto della reazione del corpo umano a tali sottrazioni. L‟organismo a cui è stato sottratto l‟ apporto lipidico e vitaminico della componente grassa del latte nella prima colazione, infatti, si troverà ad avere fame a metà mattina, andando alla ricerca di uno spuntino. La teoria basata sulla convinzione che una caloria è sempre una caloria, quindi, riducendo l‟ apporto o aumentandone il consumo si proietta con una diminuzione di peso, è assolutamente corretta secondo i principi della termodinamica (l‟ energia non si crea né si distrugge, ma si trasforma), ma è certamente errata dal punto di vista degli effetti biologici degli alimenti. 3.1.1 CHE COS’E’ UNA CALORIA? La caloria (cal) è la quantità di calore necessaria per aumentare di 1 °C la temperatura della massa di 1 kg di acqua distillata, da 14,5 °C a 15,5 °C alla pressione di 1 atmosfera. Nel sistema internazionale al posto della caloria si usa il Joule, in memoria di James Prescott Joule: 1 Joule è la 31 forza costante che imprime ad 1 kg l‟ accellerazione di 1m\secondo per lo spostamento di 1m nella direzione e nel senso della forza. 3.2 DALLE CALORIE ALLE MOLECOLE Contare le calorie consumate in ogni giornata alimentare è un errore che comporta continui fallimenti e non assicura uno stato di buona nutrizione cellulare e di salute. Ogni alimento ha costituzione molecolare differente, perciò si avrà differenza sull‟ effetto metabolico, è come se le calorie all‟ interno del corpo umano non esistessero. Per spiegare ciò si fa riferimento ad un particolare strumento chiamato calorimetro (o bomba calorimetrica) in cui viene inserito un alimento (esempio 100 gr di pane o frutta) e ossidato. Il calore sprigionato dalla combustione tra carbonio, ossigeno e tutte le componenti dell‟alimento viene decifrato come numero di calorie. Quanto affermato fa credere che il potere calorifico di un alimento sia capace di fornire nell‟ organismo umano la stessa quantità di calorie date dal calorimetro: non è così! Affermiamo che la fibra alimentare a livello intestinale non viene digerita e di conseguenza non essendo assorbita, non può fornire alcuna caloria mentre nel calorimetro essa brucia e fornisce calorie. Una porzione di pasta con tonno e pomodoro fornisce probabilmente le stesse calorie di due bicchieri di birra, ma è sbagliato pensare che entrambi i cibi abbiano gli stessi effetti sull‟ organismo umano: la pasta con tonno e pomodoro è sicuramente più ricca di carboidrati, proteine, vitamine, fibra e Omega-3 e non ha lo stesso effetto metabolico della birra. Gli alimenti contengono energia chimica cioè molecole. Le molecole che introduciamo attraverso l‟ alimentazione giornaliera, cioè carboidrati, lipidi, proteine, vitamine, minerali e acqua, modificano la secrezione di ormoni influenzando il DNA, spingendo l‟ organismo verso l‟ accumulo di peso o al contrario, verso il calo ponderale. 32 Solo le molecole (e non le calorie) sono n grado di dialogare con il DNA. Quindi, dobbiamo focalizzare l‟ attenzione sulle molecole contenute negli alimenti e sul loro destino metabolico all‟ interno del corpo umano 3.3 DALLA DIETA IPOCALORICA AL METODO MOLECOLARE Nell'antichità della medicina greca la dieta, nel senso di modo di vivere volto alla salute, prevedeva regole che disciplinavano ogni aspetto della vita quotidiana: dall'alimentazione, all'esercizio fisico, al riposo. Non una terapia dimagrante straordinaria, ma un ordine da osservare con diligenza per aver cura costante della propria vita. La concezione attuale è quella del rimedio temporaneo verso l'eccesso dei periodi di abbondanza, oppure quella imposta dai medici a fronte di patologie specifiche, nulla di sereno come poteva essere un tempo. E‟ ben chiaro che le diete temporanee non funzionano e sono altamente diseducative, sono circoscritte nel tempo e fanno recuperare in fretta tutti i chili persi. Per mantenere un sano peso corporeo è più efficace seguire la strada della qualità, combinazione molecolare degli alimenti e dei pasti piuttosto che pensare in grammi e calcolare le calorie dei singoli alimenti e piatti. Ciò che introduciamo nel nostro corpo con l‟ alimentazione deve fornire energia necessaria per lo svolgimento delle attività quotidiane e per il benessere psico-fisico: ciò è possibile tramite un regime dietetico che favorisca la funzionalità del tessuto adiposo e di ridurre la massa grassa. 3.4 DIETA NORMOCALORICA E NORMOPROTEICA: DIETA GIFT GIFT acronimo dei termini Gradualità, Individualità, Flessibilità e Tono. DietaGift nasce nel 2004 tramite l‟ ideatore Luca Speciani. 33 L‟ attivazione del metabolismo e il dimagrimento e/o ingrassamento non potevano essere più comprese solo attraverso il semplice calcolo calorico, bensì attraverso molte molecole segnale come le citochine, adipochine, sonno, movimento, infiammazione e tanti altri. Con il passare del tempo le basi scientifiche, forti e innovative, diventano uno strumento di benessere per molte persone, e condivisione scientifica tra medici, biologi e numerosi esperti della nutrizione. Il successo del nuovo regime alimentare fu dato dal dimagrimento inteso come la perdita di solo grasso, tramite un processo lento e graduale, ma nello stesso tempo stabile, in cui la perdita di grasso non venga ripresa in poche settimane non appena si ritorni a regimi più liberi. 3.4.1 PRINCIPI BASE DELLA DIETAGIFT La maggior parte delle diete dimagranti prevede un regime alimentare ipocalorico, la GIFT non rispetta questa regola e consiste in un regime normocalorico e normoproteico, senza contare le calorie, basata sulla selezione di alimenti sani e accompagnati alla pratica regolare di attività fisica. La DietaGift si basa su tre principi cardine: ● attivazione metabolica Un metabolismo attivo significa un organismo che lavora a pieno regime: nel consumo delle calorie, nell'eliminazione delle tossine, nella riparazione dei tessuti danneggiati, nella rapidità e brillantezza mentale e nella capacità di esprimersi dal punto di vista fisico. Un metabolismo pigro, al contrario, significa consumi calorici rallentati, indolenza fisica e mentale, accumulo di tossine, facilità di ingrassamento e inerzia nel dimagrimento. Di regola, non appena l'introduzione di cibo diminuisce, l'organismo risponde rallentando i consumi, un fatto che molte diete trascurano e che ci spinge a evitare accuratamente la „prigionia‟ del conteggio delle calorie. 34 ● controllo insulinico L‟ insulina è l‟ ormone prodotto secreto dal pancreas che ha un‟ importantissima funzione di regolare il livello degli zuccheri nel sangue. La sua azione non si ferma ad un punto perfetto glicemico, ma andrà oltre generando un leggero calo glicemico che si proietta come fame. Essa è anche coinvolta nella ricostituzione delle scorte di glicogeno e nell‟ accumulo di grasso. Pertanto il controllo insulinico nell‟ organismo umano può aiutare a ridurre il peso in eccesso, come anche l‟ istaurarsi di diverse malattie. ● qualità dei nutrienti Qualsiasi regime alimentare rivolto al benessere e alla salute, oltre che al dimagrimento,non può trascurare l‟ importanza di un apporto di cibi sani dalla elevata qualità nutritiva. 3.5 LA TIROIDE: INTERRUTTORE METABOLICO La tiroide è una ghiandola endocrina coinvolta nell‟ asse ipotalamo, ipofisi. L‟attivazione tiroidea è data da molteplici stimoli che giungono all‟ ipotalamo che rilascia TRH, il TRH giunge all‟ ipofisi che a sua volta rilascia il TSH. Il TSH giunge alla tiroide che secerne ormoni (iodati) chiamati T3 e T4, nel plasma questi ormoni legano l‟ albumina e solo una piccola percentuale rimarrà libera (FT3, FT4). La frazione libera T3 è la più attiva a differenza della T4 che funge più da deposito. L‟ azione di FT3 si esplica all‟ interno del mitocondri, dove interagisce con la catena di trasferimento del potere energetico degli alimenti, che deve essere trasformato in ATP, moneta di scambio di ogni processo energetico interno all‟ organismo umano. Questa catena prende il nome di catena dei citocromi. Se c‟è molto FT3 si produrrà meno ATP, in caso contrario, se la tiroide è molto lenta si produrrà tanto ATP. A parità di calorie, la differenza tra 35 cibo ingerito e ATP prodotto nel caso di tiroide attiva, si trasforma in calore. La produzione di solo ATP comporta accumulo di energia che potrà essere utilizzato per il movimento o per creare depositi di adipe. Queste affermazioni ci permettono di capire il perché i soggetti anoressici, ipotiroidei, o che seguono diete ipocaloriche abbiano sempre freddo, al contrario invece di chi è ipertiroideo. L‟ attività della tiroide dipende dall‟ ipofisi (TSH) e dall‟ ipotalamo (TRH). 3.6 MOLECOLE SEGNALE L‟ ipotalamo è il vero centro regolatore delle ghiandole endocrine, la sua attività dipende da “molecole segnale” che vengono rilasciate da diversi distretti del corpo umano: molecole rilasciate dal tessuto adiposo: Leptina, Adiponectina, Resistina, Visfatina. molecole rilasciate dall‟ apparato digerente: CCK, Ghrelina, GLP-1 molecole rilasciate dal tessuto muscolare: Irisina. Queste molecole sono in grado di influenzare in modo decisivo l‟ orientamento del nostro organismo verso il consumo o verso l‟ accumulo. Solo quando si costruiscono i segnali di una buona alimentazione l‟ ipotalamo potrà indirizzare l‟ organismo verso il consumo. I segnali consentono di far capire perché si ingrassa o si dimagrisce e ci spiegano il perchè persone attive che al giorno assumono 5000 kcal sono magre, persone con un regime ipocalorico di 650 kcal riprendono peso e accumulano grasso. 36 3.7 LE 10 REGOLE GIFT 1) COLAZIONE RICCA E COMPLETA Nelle prime ore del mattino si riscontrano picchi ematici del testosterone. Poco più tardi seguono picchi del cortisolo e a fine mattinata si riscontrano picchi di ormoni tiroidei. Segue che le prime ore della giornata sono predominate da ormoni catabolizzanti. Nel pomeriggio e nella sera si avranno picchi di GH e insulina, ormoni propensi all‟ attività anabolizzante. La cronobiologia dell‟ assunzione calorica, in riferimento a quanto detto,è molto importante in quanto fa capire che le calorie assunte la mattina saranno facilmente depistate piuttosto a quelle assunte la sera. Dal punto di vista evolutivo una ricca colazione si configura invece come il primo segnale di abbandona che l‟ ipotalamo riceve e che orienta l‟ organismo sulla base di quanto acquisito: l‟ introduzione di cibo nell‟arco della giornata non viene immagazzinato sotto forma di scorte, ma viene consumato al momento. Diversi studi scientifici hanno dimostrato che chi mangia bene al mattino dimagrisce molto di più rispetto a chi inizia la giornata contando le calorie. La ricca colazione GIFT è uno dei pilastri per generare un segnale metabolico rivolto verso il consumo. 2) ADEGUATA QUANTITA‟ DI PROTEINE L‟ assunzione di proteine in sostituzione di carboidrati riduce i picchi glicemici prodotti dai carboidrati stessi e induce un aumento di leptina, quindi ha un effetto salutare sulla fame che viene inibita. Aggiungendo una fonte proteica la mattina, evidenzia come la fame di metà mattina sparisca completamente. Le proteine nella dieta hanno diverse funzioni: ●stimolano il pancreas a secernere glucagone (ormone in grado di mobilizzare i grassi di deposito). ●stimolano le funzioni anaboliche di muscoli, collagene, ossa. 37 Una carenza di amminoacidi non si riflette solo in una scarsa muscolatura, ma anche in un abbassamento della funzionalità dei segnali metabolici governati da molecole proteiche. All‟ incirca il fabbisogno giornaliero di proteine è di circa 0,8 – 1 grammo di proteine per kg di peso ogni giorno. Le quantità vanno proporzionate in base ai soggetti: un bodybuider o professionista sportivo avrà un fabbisogno di 2 – 2,5 g per kg di peso. 3) CONTROLLO DEI PICCHI GLICEMICI Il controllo glicemico è di fondamentale importanza. L‟ aumento degli zuccheri nel sangue generano il picco glicemico, di conseguenza si avrà rilascio di insulina e rapido calo del picco, in grado di generare nuova fame (effetto rimbalzo o ipoglicemia reattiva). L‟ insulina è l‟ unico ormone ipo- glicemizzante e chi non lo possiede (diabete mellito 1) è costretto a provvedere farmacologicamente; oltre a svuotare il sangue del contenuto zuccherino convogliato nel fegato o muscolo, ha azione all‟ interno della cellula periferica (muscolare o adiposa)dove, grazie ai recettori specifici presenti sulla membrana, condiziona il comportamento cellulare all‟ accumulo o ripristino di glicogeno. Il comportamento dell‟ insulina è naturalmente diverso a seconda che le cellule siano svuotate di glicogeno o se sono piene: se si mangia senza aver fatto movimento, gli zuccheri verranno stoccati in grasso, nel caso contrario verranno depositati sotto forma di glicogeno. Lo zucchero genera infiammazione e questa genera ingrassamento: se fossimo in fiamme ci verrebbe d‟ istinto spegnerle con una coperta o con l‟acqua, è proprio questo che fa il corpo aumentando la ritenzione idrica e ricoprendo di grasso. Finchè il segnale ipotalamico infiammatorio non diminuirà sarà difficile liberarsi dell‟ acqua di ritenzione e del grasso. Un buon metodo per ridurla è quello di consumare meno zucchero. 38 4) FRUTTA E VERDURE IN QUANTITA‟ Il consumo di frutta e verdura in quantità è una della regole più importanti di dieta GIFT. E‟ possibile consumarle in modo del tutto libero e a qualunque ora del giorno. La frutta e la verdura forniscono fibre, acqua biologica, vitamine, antiossidanti, minerali e oligominerali. Se introduciamo frutta ricca di calorie basta associarla a verdure simili al sedano (rapa, carote, carciofi, lattuga, finocchio ecc) che hanno calorie negative ovvero ciò che consuma l‟ organismo per la masticazione è sicuramente superiore al valore introdotto. Facendo ciò possiamo considerare l‟ apporto calorico pari a zero. E‟ anche una buona abitudine iniziare ogni pasto con qualche assaggio di frutta o verdura fresca. 5) VALORE DELLA FIBRA L‟ importanza della fibra risale al 1988 Stevens e nel 1995 Raven evidenziarono l‟ effetto sul dimagrimento di diete ad alto contenuto di fibra. La fibra è importante anche per il suo volume, ha effetti sazianti, stimola la peristalsi, previene fermentazioni e putrefazioni, arricchisce la flora intestinale, protegge dalle diverticolosi e dal cancro al colon e abbassano l‟ indice glicemico. Il problema dell‟ alimentazione di oggi è che ci si nutre con cibi troppo liquidi, morbidi e sminuzzati, quasi come se i denti non ci servissero. Se i cibi sono duri, fibrosi e necessitano di masticazione, inviano segnali di dimagrimento all‟ ipotalamo e attivazione metabolica. La raffinazione dei cereali ha generato effetti disastrosi che riguardano soprattutto gi aspetti nutrizionali dell‟ alimento. 39 PROTEINE FIBRA FERRO FARINA FRUMENTO RAFFINATO 6–9% 2–3% CALCIO TIAMINA (VIT. B1) RIBOFLAVINA (VIT.B2) NIACINA (VIT. B3) FARINA FRUMENTO INTEGRALE 12 – 15 % 9 – 10% Da 5 a 20 volte maggiore 2 volte maggiore 4 volte maggiore 5 volte maggiore 5 volte maggiore DietaGIFT richiede che nell‟ alimentazione quotidiana siano utilizzate solo farine integrali. 6) LUNGA MASTICAZIONE Sakata dimostrò nel 2003 che l‟ azione antiobesità della lunga masticazione è legata ad un‟ attivazione di un recettore cerebrale H3 dell‟ istamina, noto mediatore delle risposte allergeniche. Assaporare e masticare il cibo prima di deglutirlo, genera segnali di sazietà più tempestivi con maggiore facilità di digestione. 7) ELIMINAZIONE DEI CIBI SPAZZATURA È risaputo come i cibi spazzatura siano dannosi per la salute. Si tratta di alimenti di scarsa qualità con bassissimo valore nutrizionale, ricchi di grassi e zuccheri. Si tratta di zucchero, farina “00”, grassi vegetali idrogenati, margarine, dolcificanti artigianali, sciroppo di glucosio, alcolici, bibite gassate, caramelle, coloranti in genere ecc. 40 Uno dei punti delle dietaGift è l‟ eliminazione di questi cibi, o meglio dire imparare a porre priorità sapendo scegliere. 8) ATTIVITA‟ FISICA Il movimento fisico è in grado di accelerare con forza il metabolismo in proporzione all‟ intensità. L‟ uomo è nato per correre, la corsa fa parte dell‟ uomo, della sua storia,e del suo equilibrio psicofisico. Gli effetti del movimento si esplicano sulla prevenzione del diabete, sull‟ ipertensione, sull‟ efficienza cardiocircolatoria, sul profilo lipidico, sull‟ osteoporosi, stitichezza, sul sonno e sugli stati d‟ umore, sulla stitichezza, sul cancro al colon e sull‟ eliminazione delle scorie. La dietaGIFT valuta l‟ attività fisica esattamente come un farmaco che ha in contemporanea tutti questi benefici. Il lavoro utile per dimagrire, stare in salute e prevenire problemi di saluto è bene che sia: - Di medio lunga durata ( da 50 a 60 minuti in su) - Moderatamente impegnativo (regimi pulsatori da 100 a 150 al minuto) - Aerobico - Continuo - Svolto con frequenza regolare. Lo svolgimento dell‟ attività fisica non serve per bruciare calorie, bensi per l‟ attivazione metabolica. 9) CONTROLLO DELLE INTOLLERANZE La presenza di intolleranze alimentari può ostacolare il processo di rieducazione alimentare e va pertanto corretta con un adeguato periodo di rotazione dei cibi responsabili del disagio, al fine di ridurre lo stato infiammatorio generale. 41 10) EQUILIBRIO PSICOFISICO Non può esservi ripristino di benessere fisico che prescinda dal raggiungimento di un maggiore equilibrio psichico. È importante imparare come i cibi possano condizionare i comportamenti dell‟ individuo, l‟ umore e le scelte alimentari. Anche lo stress, frustrazioni possono portare alla ricerca di cibo da consolazione. 11)CONTROLLO DEL MICROBIOTA INTESTINALE Il microbiota intestinale rappresenta un vero e proprio organo di altissimo valore metabolico, può essere definito una barriera che blocca gli effetti tossici di molti alimenti, mette in circolo importanti peptidi e molecole segnale, stimola e modula il sistema immunitario, controlla la crescita di eventuali microrganismi patogeni producendo sostanze antibiotiche naturali e , infine, produce neurotrasmettitori che orientano l‟ organismo verso il consumo o l‟ accumulo. Esso è tanto più protettivo quanto più è vario e stabile. Un microbiota rappresentato di poche specie è esposto ad ampie fluttuazioni e può essere esposto ad infezioni. Uno squilibrio del microbiota può generare risposte intestinali patologiche. Quindi occorre correggere o prevenire il problema ripristinando la varietà e la quantità di batteri utili che convivono in simbiosi nell‟ intestino. La dietaGift consiglia di assumere alimenti in grado di favorire lo sviluppo dei microrganismi più utili. I prebiotici che maggiormente favoriscono una flora microbica utile si trovano nei legumi, semi oleosi,cereali integrali, parti più dure di frutta e verdura. 42 BIBLIOGRAFIA 1) Schwartz M.W. et al-NEJM 336 ; 1997 Neuroendocrine responses to starvation and weight loss in zucker obese rats(REE lowering, falling of leptin levels suppression of fertility,change of fuel, cathabolic patways). 2) Chan J.L. et al.- j of Clin invest 111;2003 the role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy man. 3) Wadden T.A et al.- JAMA 264; 1990 Long-term effect of dieting on resting metabolic rate in obese outpatient (1220 and 420 Kcal diet: RMR of patient decreased in 5 weeks two temes the weight lost!). 4) Douyon L. et al-Endocr Metab Clin North Am 31; 2002 affect of obesity and starvation on Thyroid hormon, growth hormon, and cortisol secretion (treatment of obesity with hypocaloric diets causes a descrease in fT3 with increase in rT3; GH decreases). 5) Guisberg H. et al- J Clin Endocr Metab 45; 1976 Induction of Hypertriglyceridemia by a low fat diet. 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Ringrazio anche le persone che in questo percorso mi hanno aiutata e tirata su in tante occasioni. “ Credi sempre in ciò che sei” Antonella 46 47