Prevenzione e Trattamento dell`Obesità in Età Pediatrica

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Prevenzione e Trattamento dell`Obesità in Età Pediatrica
Prevenzione e Trattamento dell’Obesità in Età Pediatrica: Opportunità per Prevenire Morbilità e Mortalità in Età Adulta. Franco Chiarelli Clinica Pediatrica, Università di Chieti Presidente Società Europea di Endocrinologia Pediatrica (ESPE) La prevalenza di obesità è in continuo incremento a livello internazionale, specialmente nel Nord America, in Europa Occidentale ed in Giappone, con una rilevanza socio‐economica maggiore per la fascia di età tra i 45 ed i 69 anni (1). E’ rilevante notare che la prevalenza di obesità nei bambini e negli adolescenti raggiunge nei paesi Occidentali quasi la metà di quella rilevata negli adulti. In Europa esiste un tipico trend Nord‐Sud per la prevalenza di obesità in età pediatrica, coinvolgendo principalmente i Paesi del bacino del Mediterraneo (2). Secondo le recenti stime della Organizzazione Mondiale della Sanità, l’Italia si trova al quarto posto dopo Malta, Spagna e Galles per la prevalenza di sovrappeso e obesità nei bambini. In particolare, dati molto recenti sulla prevalenza di obesità in età pediatrica confermano la presenza di un tipico trend Nord‐Sud anche per il nostro Paese con Campania, Sicilia, Molise, Calabria e Abruzzo tra le regioni che presentano la 1 percentuale più alta di bambini affetti da obesità. In alcune di queste Regioni italiane circa il 50% dei bambini sono in sovrappeso o obesi. Nonostante continui sforzi politici ed economici rivolti alla prevenzione dell’obesità infantile, studi epidemiologici recenti, condotti soprattutto negli Stati Uniti da parte del Center for Disease Control di Atlanta, dimostrano chiaramente che la prevalenza di obesità nei bambini raddoppia ogni 5 anni per ogni fascia di età: prima infanzia, seconda infanzia e adolescenza. In Italia dati simili non sono al momento disponibili, tuttavia è altamente probabile che anche nella nostra popolazione pediatrica la prevalenza di obesità infantile aumenti consistentemente e progressivamente. Questo andamento è estremamente allarmante in quanto è stato ben dimostrato che l’obesità insorta in età pediatrica persiste in epoca adulta. In effetti, quanto più permane lo stato di obesità nelle varie fasce di età pediatrica, tanto più elevato è il rischio di diventare un adulto obeso (3). Tale fenomeno è più accentuato nelle bambine e nelle adolescenti, per le quali non vi è quasi alcuna possibilità di poter tornare facilmente ad una condizione di normopeso una volta entrate in pubertà (4). Inoltre il bambino obeso, raggiunta l’età adulta, non soltanto ha un altissimo rischio di rimanere obeso, ma presenta 2 anche un rischio quattro volte maggiore di essere affetto da complicanze indotte dall’obesità, in particolare la sindrome metabolica (5). A questo si aggiunge un rischio quasi doppio di manifestare malattie cardiovascolari con lo sviluppo di eventi fatali (6). Recenti stime dimostrano che l’obesità infantile si associa ad una riduzione dell’aspettativa di vita con un maggior rischio di morte prematura già all’età di 50‐55 anni (80% di mortalità per cause endogene) (7). Tale maggior rischio è dovuto a manifestazioni precliniche che sono già evidenziabili in epoca adolescenziale: in effetti, l’adulto con sindrome metabolica presenta già in adolescenza valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica e di trigliceridi più elevati rispetto all’adulto senza sindrome metabolica (8). Nell’adolescente obeso questa predisposizione a sviluppare complicanze è intrinsecamente legata ai cambiamenti fisiologici indotti dalla pubertà, i quali inducono una ridotta sensibilità all’insulina, con rischio aumentato di sviluppare diabete di tipo 2, ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, steatosi epatica, sindrome metabolica e sindrome dell’ovaio policistico (9). 3 In effetti, l’adolescenza rappresenta il primo momento nel quale si manifestano le complicanze tipiche dell’obesità. Negli ultimi anni, infatti, è stato chiaramente dimostrato un considerevole aumento di incidenza del 20% per il diabete di tipo 2 negli adolescenti obesi (10) ed un rischio maggiore del 30% di sviluppare ipertensione arteriosa (11). Inoltre, in questa epoca si sviluppa il fattore predittivo per eccellenza delle complicanze cardiovascolari, quale la sindrome metabolica (12). Nell’adolescente obeso, infine, il rischio relativo di mortalità per eventi cardiovascolari maggiori non è trascurabile, rappresentando il 20% di tutte le cause di morte già in età adolescenziale (13). Da quanto esposto, si evince in modo inequivocabile che le basi per lo sviluppo delle malattie legate all’obesità iniziano già nel bambino, anche se le manifestazioni tipiche si evidenziano soltanto dopo diversi anni. In effetti, è stato ben dimostrato che alterazioni endoteliali con lo sviluppo della placca aterosclerotica iniziano già nella prima decade di vita. Questo processo è intimamente legato alle funzioni del tessuto adiposo che, attraverso la produzione di sostanze pro‐infiammatorie, è in grado di indurre uno stato di flogosi cronica con ispessimento della placca aterosclerotica già in età pediatrica (14). Tuttavia, è molto rilevante ricordare che, mentre in 4 epoca adulta le alterazioni cardiovascolari sono irreversibili, nel bambino è stata dimostrata una significativa riduzione della placca aterosclerotica e del rischio cardiovascolare con la normalizzazione del peso corporeo (15). In altre parole, nel bambino è possibile, con la riduzione del peso, far regredire i segni clinici, endocrinologici e biochimici tipici dell’obesità. In conclusione, l’età pediatrica può essere considerata la finestra di ingresso per tutte le malattie legate all’obesità; pertanto, la prevenzione del sovrappeso e dell’obesità nei bambini, a cominciare dalla prima infanzia, rappresenta una opportunità unica per ridurre la morbilità e la mortalità correlate alle malattie cardiovascolari ed al diabete nell’età adulta. Ne consegue che strategie politiche e sociali rivolte alla riduzione dell’obesità infantile rappresentano il profilo socio‐economico ottimale per garantire la crescita di una generazione di futuri adulti sani. 5 Bibliografia Essenziale 1. Haslam DW, James WP. Obesity. Lancet 366:1197‐1209, 2005. 2. Lobstein T, Baur L, Uauy R. Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obes Rev 5 Suppl 1: 4‐104, 2004. 3. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 337: 869‐73, 1997. 4. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of childhood BMI to adult adiposity: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics 115: 22‐27, 2005. 5. Vanhala M, Vanhala P, Kumpusalo E, Halonen P, Takala J. Relation between obesity from childhood to adulthood and the metabolic syndrome: population based study. BMJ 317: 319‐323, 1998. 6. Baker JL, Olsen LW, Sørensen TI. Childhood body‐mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood. N Engl J Med 357: 2329‐37, 2007. 7. Franks PW, Hanson RL, Knowler WC, Sievers ML, Bennett PH, Looker HC. Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death. N Engl J Med 362: 485‐93, 2010 8. Burns TL, Letuchy EM, Paulos R, Witt J. Childhood predictors of the metabolic syndrome in middle‐aged adults: the Muscatine study. J Pediatr 155: S517‐26, 2009. 9. Goran MI, Ball GD, Cruz ML. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab 88: 1417‐27, 2003. 10. Aylin P, Williams S, Bottle A. Obesity and type 2 diabetes in children, 1996‐7 to 2003‐
4. BMJ 331: 1167‐71, 2005. 11. Sorof JM, Poffenbarger T, Franco K, Bernard L, Portman RJ. Isolated systolic hypertension, obesity, and hyperkinetic hemodynamic states in children. J Pediatr 140: 660‐66, 2002 12. Schwimmer JB, Pardee PE, Lavine JE, Blumkin AK, Cook S. Cardiovascular risk factors and the metabolic syndrome in pediatric nonalcoholic fatty liver disease. Circulation 118: 277‐83, 2008. 13. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long‐term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow‐up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med 327: 1350‐5, 1992. 14. Giannini C, de Giorgis T, Scarinci A, Ciampani M, Marcovecchio ML, Chiarelli F, Mohn A. Obese related effects of inflammatory markers and insulin resistance on increased carotid intima media thickness in pre‐pubertal children. Atherosclerosis 197: 448‐56, 2008. 15. Wunsch R, de Sousa G, Toschke AM, Reinehr T. Intima‐media thickness in obese children before and after weight loss. Pediatrics 118: 2334‐40, 2006. 6