L` importanza della prono - supinazione nell` Insufficienza

A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
L’ importanza della prono - supinazione
nell’ Insufficienza Respiratoria Acuta
Riccardo Francesconi
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
CENNI ESSENZIALI DI
FISIOPATOLOGIA POLMONARE
APPLICATA ALLA RIANIMAZIONE
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
Sistema di conduzione
Sistema di perfusione
Sistema di scambio
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CO2
O2
CO2
O2
Pi > Pc
Pi = Pc
Pì < Pc
Qf = [ K ( Pimv - Pis ) - σ ( πcmv - πcis ) ]
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
- 10 cm
- 5 cm
- 2. 5 cm
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
0
0
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
Fatica dei muscoli respiratori
8Centrale
h riduzione della frequenza di scarica del S. N. C.
8 Trasmissione
h riduzione della generazione di impulsi alla giunzione mioneurale
h deplezione di neurotrasmettitori
h ridotta eccitabilità postsinaptica
8 Contrattile
8 Alta frequenza
h riduzione del flusso ematico muscolare ed accumulo di acido lattico
h riduzione di Ca 2 + e di ATP
8 Bassa frequenza
h lesioni fisiche delle fibre muscolari
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Legge di Hook
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VOLUME
PRESSIONE
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LA SINDROME DA DISTRESS
RESPIRATORIO DELL’ ADULTO
Considerazioni preliminari
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Criteri per la diagnosi
n Situazione clinica
• cause polmonari od extrapolmonari
• tachipnea > 25 atti/ m’
• Pa O2 < 50 mm Hg con Fi O2 > 0. 6
n Rx torace
i infiltrati polmonari diffusi interstiziali ( inizialmente ) od alveolari ( in fase tardiva )
n Alterazioni fisiopatologiche
8 Compliance totale < 50 ml/ cm H2O
8Frazione di shunt polmonare ( Qs/ Qt ) > 20 %
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Condizioni associate
• Shock
• Trauma: ustioni embolia gassosa contusione polmonare trauma cranico semiannegamento
• Infezione: polmonite
virale - polmonite
batterica - polmonite da
funghi - sepsi Gram • Sindrome di Mendelson
• Ingestione di farmaci:
eroina - barbiturici salicilati
• Patologie metaboliche:
uremia - chetoacidosi
diabetica
• Altre: N. A. P. - Post
bypass cardiopolmonare
- trasfusioni massive C. I. D. - eclampsia embolia amniotica
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Fattori di rischio
•
•
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•
•
Sicuri:
sepsi sistemica
contusione polmonare
V. A. P.
inalazione sostanze
tossiche
• fratture ossa lunghe
•
•
•
•
Probabili:
N. A. P.
polmonite massiva
trasfusioni multiple in
emergenza
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Risposta strutturale al “ trauma “
•
•
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Fase essudativa ( 24 - 96 ore ):
edema alveolare ed interstiziale
congestione capillare
distruzione cellule alveolari di I° tipo
formazione precoce di membrane ialine
Fase proliferativa precoce ( 3 - 10 giorni ):
infiltrazione cellulare del setto alveolare
organizzazione delle membrane ialine
Fase proliferativa tardiva ( 7 - 10 giorni ):
fibrosi dei setti alveolari
fibrosi dei dotti alveolari
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● Danno extrapolmonare : edema interstizio - alveolare
ed atelettasie da compressione
● Danno polmonare : danno epiteliale ed infiammazione
essudativa dei bronchioli e degli alveoli
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Progressione dei segni clinici
• Fase 1: Lesione acuta
• esame obiettivo e Rx torace
normali
• tachicardia, tachipnea ed
alcalosi respiratoria
• Fase 2: Periodo di latenza
• dura 6 - 48 ore dalla lesione
• iperventilazione ed ipo CO2
• aumento lavoro respirazione
• alterazioni minori esame
obiettivo e Rx torace
•
•
•
•
Fase 3: Insuff. Resp. Acuta
tachipnea e dispnea evidenti
infiltrati diffusi allo Rx torace
crepitii in tutti i campi
polmonari
• Fase 4: Anormalità gravi
• PaO2 < 50 mm Hg ( FiO2 > 0. 6 )
• acidosi metabolica e
respiratoria
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Complicanze associate
•
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•
•
Polmonari:
tossicità da ossigeno
fibrosi
barotrauma: pneumocele Pnx - pneumomediastino
Gastrointestinali:
emorragie
ileo paralitico
pneumoperitoneo
Cardiovascolari:
shock
aritmie
•
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•
•
•
•
Renali:
insufficienza renale
Ematologiche:
anemia
trombocitopenia
C. I. D.
Infettive:
polmonite nosocomiale
sepsi
Altre:
malnutrizione
MOFS
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Risposta al decubito prono nella ipossiemia
refrattaria di origine polmonare ed
extrapolmonare
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Ipossiemia refrattaria
Danno polmonare
edema polmonare ubiquitario
la C. F. R. regionale diminuisce dalle regioni
polmonari non dipendenti a quelle dipendenti
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Decubito prono
Aumentato reclutamento
alveolare
+
Perfusione
immodificata
Miglioramento Ventilazione / Perfusione
( PaO2 / FiO2 )
miglior drenaggio delle secrezioni bronchiali
C. F. R. aumentata
variazioni del movimento diaframmatico regionale
ridistribuzione e/ o riduzione dell’ edema
minor positività
della pressione
pleurica nelle aree
dipendenti
gradiente di
pressione pleurica più
uniforme
+
Una quota inferiore di
polmone al di sotto del
volume di chiusura
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Responders rapidi
Responders lenti
Responders persistenti
Aumento PaO2 / FiO2
20% dopo 1 h
Aumento PaO2 / FiO2
20% dopo 6 h
Persistenza aumento anche
dopo risupinazione
Non responders
PaO2 / FiO2 immodificato anche
dopo pronazione
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PaO2 / FiO2
300
250
200
150
100
50
PS
prima
PP 1 h
PP 6
h
PS dopo
Papazian L. , Paladini M. H.. et al. Intensive Care Med. ( 2001 ) 27 : 1044 - 1049
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
PaO2 / FiO2
n ARDS polmonare
n ARDS extrapolmonare
180
160
140
120
100
80
decubito supino
decubito prono 0. 5 h
decubito prono 2 h
Lim C. M. , Kim E. K. et al. Intensive Care Med. ( 2001 ) 27 : 477 - 485
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
CASO CLINICO
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
A. I. O. C. - P. O. C. - U. C. I.
INGRESSO 12/ XII
13/ XII
13/ XII
CMV - PEEP 10 FiO2 1. 0
VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 supina
VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 prona da 2 h
PaO2 37
PaO2 332
PaO2 389
PaO2 / FiO2 1 37
PaO2 / FiO2 332
PaO2 / FiO2 389
Qs/ Qt 0. 33
Qs/ Qt 0. 16
Qs/ Qt 0. 23
elastance 22. 2
13/ XII
VRGP - PEEP 12 FiO2 1. 0 supina ( dopo pronazione 4 h )
PaO2 480
PaO2 / FiO2 480
Qs/ Qt 0. 16
elastance 40