Il diabete mellito e le sue complicanze

Dott. Loris Bortolato
Servizio di Diabetologia
ASL 13 Dolo - Mirano
Complicanze del diabete
 COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE
 Ipoglicemia
 Chetoacidosi diabetica
 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica
 COMPLICANZE CRONICHE
 Microvascolari


Retinopatia
Nefropatia
 Macrovascolari



Cardiopatia ischemica
Vasculopatia cerebrale
Arteriopatia obliterante periferica
 Neurologiche


Neuropatia periferica sensitivo-motoria
Neuropatia autonomica
 Piede diabetico
La lezione dello UKPDS:
controllo migliore, meno complicanze
OGNI 1% di riduzione
dell’HbA1c
1%
RIDUZIONE
DEL RISCHIO*
Morte per diabete
-21%
Attacchi cardiaci
-14%
Complicanze microvascolari
-37%
Malattia vascolare periferica
-43%
*p <0.0001
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-412.
Emoglobina glicosilata (HbA1c)
 È un parametro plasmatico che permette di
valutare l’andamento medio delle glicemie
giornaliere del trimestre precedente il prelievo e
di valutare il compenso glucidico
 L’HbA1c permette di controllare la risposta alla
terapia in corso e la necessità di eventuali
modifiche
 Un valore di HbA1c < 7 indica che il compenso
glucidico è buono e che il rischio di sviluppare
complicanze da diabete è basso
Livelli di HbA1c e rischio relativo di complicanze
microvascolari: i risultati dello studio DCCT
20
retinopatia
nefropatia
15
Rischio relativo
neuropatia
13
microalbuminuria
11
9
7
5
3
1
6
7
8
9
HbA1c (%)
DCCT, Diabetes Control and Complications Trial.
1. Tratto e modificato da Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.
2. DCCT. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
3. DCCT. Diabetes. 1995;44:968-983.
10
11
12
Complicanze croniche
Complicanze acute
 IPOGLICEMIA
 CHETOACIDOSI DIABETICA
 SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE
Ipoglicemia
 Complicanza ACUTA più frequente nel diabete
 Asintomatica: Inclusa l’ipoglicemia “anawareness”
senza sintomi d’allarme
 Lieve-moderatamente sintomatica: il paziente è
capace di riconoscerla e autotrattarla
 Grave: temporaneamente disabilitante, richiede
assistenza da parte di terzi
SINTOMI di IPOGLICEMIA
NB: la soglia glicemica varia da caso a caso; in genere tanto
più un soggetto è ben compensato tanto più è bassa
ADRENERGICi:
Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida,
Sensazione di fame
NEUROGLICOPENICI:
Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni
cognitive, Difficoltà a parlare ,Incapacità a concentrarsi,
Spossatezza, Turbe dell’umore, Psicosi, Convulsioni, Coma
NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea
TERAPIA
 Paziente cosciente
 Regola del 15: assunzione di 15 g di zucchero (3 bustine o 4 zollette o 1 cucch.
da minestra di zucchero o 1 bicchiere di Coca cola)  ricontrollare la glicemia
dopo 15 ‘ se ancora < 70 mg/dl ripetere l’operazione.
Se lontano dal pasto opportuno assumere anche CHO complessi (es.
crackers).
 Paziente incosciente
 glucosata 33% 50 cc a bolo poi controllare la glicemia dopo 15 ‘ se < 70 mg/dl
ripetere l’operazione CONDIZIONE DI EMERGENZA  118
 in caso di non disponibilità di un accesso venoso si può somministrare
Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia etilica o
negli epatopatici)
 Perché il 118 ?
Il paziente potrebbe non riprendersi.
 Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit
neurologici può essere dovuto a:
 sequele di ipoglicemia prolungata
 edema cerebrale
 stroke
La chetoacidosi diabetica (DKA)
 Si verifica soprattutto:
 nel diabete tipo 1,
 nel diabete all’esordio,
 in seguito a insufficienti dosi di insulina,
 forte stress metabolico,
 eccessivo consumo di alcol,
 disidratazione,
 eventi intercorrenti come traumi, infezioni,
eventi cardiovascolari acuti, etc.
CHETOACIDOSI DIABETICA
 È caratterizzata da:
 Acidosi metabolica (pH < 7,3,  Bicarbonati)
 Iperglicemia
 Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine
(chetonuria)
 Poliuria, polidipsia
 Disidratazione
 Alterazioni del sensorio fino al coma
Segni di chetoacidosi diabetica
 Polidipsia
 Poliuria
 Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose






secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli,
shock
Iperventilazione come compenso all’acidosi
Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione,
irritabilità, sonnolenza, confusione, coma.
Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica)
Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di
addome acuto)
Alito acetonico: odore di frutta marcia dell’alito
Ipotermia
TERAPIA
 REIDRATAZIONE
 CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
 CORREZIONE DELL’ACIDOSI
 CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI
 CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI
COMPLICANZE
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica
 È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da
iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi
significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l,
presenza di una grave disidratazione e ottundimento del
sensorio moderato/severo
 Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di
essere diabetici
 Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea,
infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci
(diuretici, cortisonici, β-bloccanti)
Iperglicemia iperosmolare non
chetoacidosica: clinica








Iperglicemia severa
Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l)
Disidratazione estrema con oliguria/anuria
Compromissione del sensorio fino al coma
Deficit neurologici
Assenza di chetosi e acidosi
Ipertermia
I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea,
vomito, calo ponderale, poliuria)
Complicanze croniche
Le complicanze croniche del diabete
La principale causa
di cecità nella
popolazione adulta
Mortalità
cardiovascolare
e stroke sono da 2
a 4 volte più
Ictus
frequenti
Retinopatia
diabetica
Malattia
cardiovascolare
Nefropatia
diabetica
La principale causa di
insufficienza renale
terminale
Neuropatia
diabetica
La principale causa di
amputazioni non traumatiche
Complicanze croniche
Storia naturale
Suscettibilità individuale
fattori genetici, etnici
Iperglicemia
Fase precoce
reversibile
alterazioni
funzionali
Fase tardiva
irreversibile
alterazioni
strutturali
Fattori aggiuntivi
fumo, ipertensione, iperlipidemia, obesità
Sintomi del Diabete in cattivo
compenso
 Poliuria
 Polidipsia
 Perdita di peso
 Facilità alle infezioni
 Iperfagia
 Affaticamento, stanchezza
Meccanismi patogenetici
Glicazione non enzimatica di proteine strutturali
ed enzimi (AGEs)
Attivazione della via dei polioli ed accumulo di
sorbitolo
Attivazione (secondaria all’iperglicemia)
della sintesi di proteine della membrana basale
Possibili effetti trofici dell’insulina (aumento dei
fattori di crescita)
Diabete Mellito
Complicanze croniche
Microangiopatia
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Macroangiopatia
Coronarica
Cerebrale
Periferica
Complicanze Microangioapatiche
 Interessano i piccoli vasi di diversi organi e si
verificano nel lungo periodo in diabetici con
controllo glicemico non ottimale
 Comprendono:
 Retinopatia
 Nefropatia
 Neuropatia
RETINOPATIA DIABETICA (RD)
La cecità è una delle complicanze più
gravi e frequenti del diabete
La RD è la causa più frequente di
nuovi casi di cecità in Europa e nel
Nord America nei pazienti di età
compresa tra 30 e 70 anni
Nei primi 20 anni di malattia quasi
tutti i pazienti con diabete di tipo 1 e
più del 60% dei tipi 2 hanno
retinopatia
Retinopatia diabetica (RD)
 È la prima causa di cecità in Italia in età lavorativa
 È strettamente correlata alla durata del diabete e
con il grado di compenso diabetico
 La diagnosi viene fatta con l’esame diretto del
fondo dell’occhio che permette di vedere la
presenza delle lesioni retiniche
Fattori di rischio
- Durata della malattia:
nel diabete tipo 1 è rara nei primi 3-5 aa di malattia - nelle successive 2
decadi l’80% sviluppano retinpatia; nel diabete tipo 2 il 20% dei
pazienti presentano segni di retinopatia al momento della diagnosi)
- Ipertensione arteriosa
UKPDS:
i pazienti ipertesi con DT2 con piu’ accurato controllo pressorio,
rispetto a quelli con meno stretto controllo pressorio, mostravano
riduzione nella progressione di RD e riduzione del rischio di perdita
dell’ acuità visiva
- Pubertà
- Gravidanza
- Mancanza di controlli oftalmoscopici periodici
Classificazione e storia naturale
della retinopatia diabetica
RD non proliferativa o
background retinopathy
Lieve
Moderata
Severa
RD proliferativa
Malattia oculare avanzata
Screening della retinopatia
DT1: entro 3 aa dalla diagnosi
DT2: alla diagnosi di diabete
GRAVIDANZA: le donne con preesistente diabete
dovrebbero essere controllate prima e durante il 1°
trimestre
Follow-up
DT1 e DT2: una volta all’anno
TESTS di screening e di valutazione
della Retinopatia Diabetica
- Oftalmoscopia diretta e/o indiretta
- Fotografia del fondo oculare
- Tomografia a Coerenza Ottica (OCT)
- Fluorangiografia retinica (non indicata
per lo screening e la diagnosi di RD)
Severità della RD in base alle lesioni
osservabili in oftalmoscopia*
Lesioni retiniche
Stadio clinico
Assenti
Non retinopatia
Microaneurismi e/o emorragie retiniche
Essudati duri
Noduli cotonosi
Non proliferante (lievemoderata)
Emorragie retiniche numerose
Noduli cotonosi numerosi
Alterazioni microv. intraretiniche (IRMA)
Irregolarità di calibro venoso
Non proliferante grave
Neovasi della papilla ottica o della retina
Emorragie pre-retiniche
Membrane fibro-gliali
Proliferante
Distacco di retina da trazione o lacerazione
Rubeosi dell’iride
Glaucoma neovascolare
Oftalmopatia diabetica
avanzata
* LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002
Terapia della RD
 Controllo glicemico
 Controllo pressorio
 Fotocoagulazione laser
 Chirurgia vitreo-retinica
Nefropatia diabetica
 Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che può
essere responsabile di insufficienza renale
terminale e dell’aumento significativo del rischio
cardiovascolare
 È correlata alla durata e al compenso del diabete,
alla presenza di ipertensione arteriosa e di
malattie cardiovascolari, alla presenza di
dislipidemie, e alla familiarità
NEFROPATIA DIABETICA
(prevalenza)
- 20-30% dei DIABETICI di TIPO 1 e 2
Recenti dati suggeriscono cheCause principali di nuovi casi di ESRD negli
il rischio di nefropatia è
USA (1997)
equivalente nei due tipi di
Glomerulo- Cisti
Altre cause
nefriti 9%
2%
diabete
urologiche
Ipertensione
25%
Oltre il 40% dei nuovi casi di
Insufficienza renale cronica
(ESRD) sono dovuti al diabeteDiabete
43%
2%
Altre cause
10%
Cause
sconosciute
9%
USRDS 1999 Renal Data Report
Cinque stadi di malattia renale
Stadio 1 :Segni di danno renale con GFR
normale o aumentato (GFR > 90 ml/min)
Stadio2 : Segni di danno renale con lieve
riduzione del GFR (GFR tra 60 e 89 ml(min)
Stadio 3: Riduzione moderata del GFR (GFR tra
30 e 59 ml(min)
Stadio 4: Grave riduzione del GFR (GFR tra
10 e 29 ml/min)
Stadio 5: insufficienza renale terminale o
uremia: GFR è meno di 10 ml/min
Storia naturale della nefropatia nel diabete tipo 1
durata del diabete tipo I, anni
modificata, da Mogensen et al, 1983
SCREENING DELLA MICROALBUMINURIA
Raccolte temporizzate
Notturna : 20-200 microg/min
Raccolta 24 ore: < 30 mg/24 ore
A/C
rapporto albuminuria/creatininuria su campioni
delle urine raccolte al risveglio mattutino:
< 30 mg/gcreatinuria
Alla diagnosi nei diabetici di tipo 2
Dopo 5 anni dalla diagnosi nel diabete di tipo 1
Dopo lo screening iniziale dovrebbe essere ripetuta ogni 6 mesi
Terapia conservativa della nefropatia
 Controllo glicemico e pressorio ottimali
 Terapia con farmaci attivi sul sistema renina-
angiotensina (ACE Inibitori e sartani)
 Lieve restrizione dell’apporto proteico: 0.8-0.9
g/kg/die
 Sospensione fumo
Target controllo pressorio:
P.A. ottimale:
< 130/80 mmHg
P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.:
< 125/75 mmHg
-Per ridurre ulteriormente la pressione in pazienti già
trattati con ACE inibitori o con ARBs o in pazienti che
non tollerano gli ACE inibitori e/o gli ARBs si possono
utilizzare i Ca-antagonisti , i beta bloccanti, i diuretici
- In presenza di nefropatia conclamata avviare
restrizione proteica di circa 0,8g/kg/day.
- In corso di trattamento con ACE inibitori o ARBs
monitorare i livelli di K sierico (iperpotassiemia).
Trattamento della malattia renale
terminale
1. Emodialisi
2. Dialisi Peritoneale
3. Trapianto di rene
Neuropatia diabetica
 Circa il 60-70% delle persone con
diabete hanno da una lieve a una
severa forma di danno del Sistema
Nervoso:

Parestesie o disturbi della sensibilità ai
piedi e alle mani

Rallentata digestione del cibo nello stomaco

Sindrome del tunnel carpale

Altri Problemi ai nervi
 Oltre il 60% delle amputazioni non
traumatiche degli arti inferiori si
verificano fra le persone con diabete
Fattori di rischio
 Controllo glicemico
 Durata del diabete
 Danno vascolare
 Danno Meccanico ai nervi
 Fattori Autoimmuni
 Predisposizione genetica
 Stile di vita
 Fumo
 Dieta
Classificazione della Neuropatia
Diabetica
Polineuropatia Simmetrica
Neuropatia Autonomica
Mononeuropatia
Poliradiculopatia
Polineuropatia simmetrica
 Colpisce le estremità inferiori e le mani (perdita di
sensibilità a “calza-guanto” )
 E’ la più comune forma di neuropatia diabetica
 Sintomi/Segni
 Dolore
 Parestesia/disestesia
 Perdita della sensibilità vibratoria
Polineuropatia sensitiva o sensitivo
motoria-1
 La diagnosi viene fatta per l’insorgenza di
sintomi specifici (parestesie /dolori in genere
localizzati agli arti inferiori, prevalentemente
notturne, non in relazione con l’attività fisica)
o, in assenza di sintomatologia, in seguito a
modificazione all’esame obiettivo: non
evocabilità dei riflessi osteotendinei (achillei,
rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria
(diapason), sensitiva (filo) e dolorosa (ago) o in
seguito ad esami strumentali (elettromiografia
-EMG).
Terapia della neuropatia
 Non esiste ad oggi una terapia causale
 Controllo metabolico come prevenzione
 Terapia farmacologica sintomatica da iniziare
tempestivamente:
 Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake
della serotonina)
 Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin)
 Analgesici (tramadolo)
Polineuropatia sensitiva o sensitiva
motoria-2
 L’interessamento delle fibre piccole porta alla
comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità
più distali, spesso associate ad intenso dolore urente ai
piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata
iperalgesia
 La progressione alle fibre più grandi si caratterizza
per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi degli
arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria e
propriocettiva, fino all’atassia sensitiva complicata da
ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare
neuropatica
Complicazioni della Polineuropatia




Ulcere
Artropatia di Charcot
Dislocazioni e fratture da sforzo
Amputazioni
- I fattori di rischio includono:
 Perdita della sensibilità di protezione
 Alterata biomeccanica
 Evidente incremento di compressione (calli)
 Vasculopatia Periferica
 Storia di ulcere o amputazioni
 Patologie ungueali severe
SCREENING della POLINEUROPATIA
DISTALE SIMMETRICA
Esame clinico del piede
Riflessi achillei
Sensibilità vibratoria
Esame radiografico
Studi di conduzione nervosa
Elettromiografia
Trattamento della Polineuropatia
Simmetrica
 Controllo glicemico
 Controllo del dolore
 Prodotti per uso topico
 Anticonvulsanti
 Antidepressivi Triciclici
 Cura del piede
Il piede diabetico-1
 Rappresenta la prima causa di amputazione non
traumatica nel mondo occidentale
 È la conseguenza della neuropatia diabetica e della
vasculopatia periferica
 Il ridotto flusso di sangue agli arti inferiori e la
riduzione della sensibilità periferica, le modificazioni
dell’appoggio plantare conseguenti alla neuropatia
promuovono la comparsa di lesioni cutanee
 La ridotta resistenza alle infezioni e l’esistenza di
altre complicanze croniche del diabete favoriscono la
progressione verso la comparsa di quadri complicati
(infezioni, ulcere infette, gangrena)
Il piede diabetico-2
 Il piede diabetico compare in soggetti diabetici
che già da tempo presentano segni di insufficienza
arteriosa:
 Ridotta temperatura al termotatto
 Cute distrofica con ulcerazioni
 Colorito pallido e cianotico
 Unghie con superficie irregolare e rugosa
 Ridotta ampiezza e assenza dei polsi
Il piede diabetico-3
 La clinica si caratterizza per la comparsa di
ulcere, molto dolorose, che si formano in
genere nelle sedi maggiormente traumatizzate
delle calzature
 La sovrapposizione di infezione aggravata
dall’ischemia, porta all’interessamento dei
tessuti circostanti, esteso anche alle ossa.
 I quadri clinici sono quelli della gangrena secca
(ischemica) e umida (infetta)
Dimensione socio
Epidemiologica del problema
 I Pazienti affetti da diabete sono nella nostra Regione il 7-8%
della popolazione, ma utilizzano il 12-15% della risorsa
sanitaria globale.
 Fino al 15% dei diabetici nell’arco della loro vita sviluppa
complicanze al piede.
 Il 40-70% di tutte le amputazioni delle estremità inferiori è
correlata al diabete.
 L’85% delle amputazioni legate al diabete è conseguenza di
ulcere al piede.
Documento di Consenso Internazionale sul Piede Diabetico, edizione italiana 2005
Qualche cifra




Abitanti AUSSL 13 Area Nord 136771
Abitanti AUSSL 13 Area Sud 123843
Abitanti AUSSL 13
260614
Prevalenza del diabete mellito nell’ AUSSL 13 (7/8%): circa
20849 pazienti
Da prevedere che circa il 15% di tali pazienti (3128)
avranno complicanze al piede (tra maggiori e minori)
con 521 pazienti a rischio di complicanze maggiori
(amputazioni in primis).
CURA DEL PIEDE
 Esame obiettivo
 Annualmente per tutti i pazienti
 Pazienti con neuropatia – ispezione dei piedi a ogni
visita medica
 Raccomandare al paziente di :
 Usare prodotti per prevenire aridità e lacerazioni
 Ridurre le callosità con pietra pomice
 Mantenere le unghie ben tagliate
 Indossare sempre calze e scarpe comode
 Segnalare immediatamente al proprio medico di fiducia
qualunque problema ai piedi
Terapia del piede diabetico
 I diabetici a rischio di piede
diabetico devono fare
regolarmente ispezione dei
piedi ed avere un’igiene
accuratissima
 Importante l’utilizzo di
scarpe che non determinino
traumi
 Se sono già presenti
ulcerazioni è importante non
sovraccaricare il piede
(allettamento, stampelle)
 Farmaci per favorire la
vascolarizzazione degli arti:
 Anticoagulanti
 Antiaggreganti
 Ossigenoterapia iperbarica
per ridurre il rischio di
amputazione
 Terapia chirurgica:




Medicazione dell’ulcera
Angioplastica
By-pass
Amputazione
Neuropatia autonomica
 Colpisce I nervi del sistema nervoso autonomo che
controllano gli organi interni
 Periferico
 Genitourinario
 Gastrointestinale
 Cardiovasculare
 Può essere sintomatica o asintomatica
NEUROPATIA AUTONOMICA (cont.)
Subdola, in quanto spesso asintomatica, la sua incidenza è
molto variabile (dall’ 1,6% al 20% e oltre a seconda della
popolazione esaminata e dei tests diagnostici utilizzati).
Dal momento che la N.A. può interessare qualsiasi
apparato (cardiovascolare, gastrointestinale,
genitourinario, periferico), quando è presente la qualità
della vita peggiora e la mortalità aumenta del 25-50%
entro 5-10anni.
NEUROPATIA AUTONOMICA
CARDIOVASCOLARE
La neuropatia autonomica cardiovascolare è la forma
più studiata, e associata ad aumento di rischio di
ischemia miocardica silente e morte improvvisa.
Test diagnostici non invasivi (HRV) :
Breath test
Lying to standing
Ipotensione posturale
Manovra di ponzamento (Valsalva)
Neuropatia Autonomica
cardiovascolare
 Sintomi/ Segni
 Intolleranza allo sforzo
 Ipotensione ortostatica
 Trattamento
 Discontinuare farmaci che possono aggravare i
sintomi
 Modificare le posture (cambiare posizione
lentamente, sollevare lo schienale del letto)
 Aumentare il volume plasmatico
Neuropatia autonomica
 Apparato genitourinario
 Disfunzione erettile
 Vescica neurogena (ridotta sensibilità vescicale con alterazioni nello
svuotamento)
 Lubrificazione vaginale difettosa
 Sistema metabolico
 Ipoglicemia asintomatica
 Apparato della termoregolazione e sudoriparo
 Sudorazione ridotta nella parte inferiore del corpo e aumentata al volto e al
tronco
 Iperidrosi spontanea o dopo assunzione di cibi speziati
 Sudorazione gustativa
 Inversione del gradiente termico (piedi più caldi delle mani a basse
temperature)
Neuropatia autonomica
 Apparato pupillare
 Miosi
 Anisocoria
 Riduzione riflesso fotomotore e di accomodazione
 Apparato cardiovascolare
 Tachicardia a riposo e mancata variazione della frequenza cardiaca allo sforzo
e a riposo
 Ipotensione ortostatica con astenia e vertigini
 Ischemia miocardica silente
 Apparato respiratorio
 Apnee notturne
 Ridotta risposta diaframmatica
 Diminuita attività bronchiolare
 Apparato gastrointestinale
 Diarrea, stipsi o alternanza
 Disfagia per i solidi, pirosi, dispepsia, vomito, ripienezza gastrica
 Incontinenza sfinterica
Definizione di disfunzione erettile
Significativa o ricorrente inabilità
dell’uomo nell’ottenere e/o mantenere
l’erezione, fino al termine del rapporto
sessuale.
NHI Consensus Development Panel of Impotence
NHI Consensus Conference. Impotence. Jama 1993
Disfunzione Erettile e diabete
Fra tutte le patologie croniche, il diabete mellito dimostra la
correlazione più sostanziale e caratteristica con la disfunzione
erettile
Lewis RW, Urol Clin North Am 2001; 28: 209-216
Il rischio di sviluppare DE, in un soggetto diabetico, è
strettamente correlato a tipo (1 o 2), durata di malattia e
grado di compenso metabolico
Fedele D et al. Diabetes Care 1998; 21: 1973-7
La DE ha una prevalenza del 12,8% sulla popolazione Italiana
Parazzini F et al. Eur J Urol 2000; 37: 43-9
La DE ha una prevalenza del 35,8% sulla popolazione diabetica
Italiana
Fedele D et al. Diabetes Care 1998; 21: 1973-7
Complicanze Macroangiopatiche
 Interessano i grandi vasi dell’organismo e si
verificano nel medio - lungo periodo in diabetici
con controllo glicemico non ottimale
 Comprendono:
 Cardiopatia ischemica
 Arteriopatia obliterante periferica
 Vasculopatia cerebrale
Diabete e Rischio Cardiovascolare
 Il DM2 aumenta di 4 volte il rischio di CAD
 Responsabile dell’80% delle morti nei diabetici
• 75% dovute ad aterosclerosi coronarica
• 25% dovute a vasculopatia cerebrale o periferica
 Responsabile >75% delle ospedalizzazioni per complicanze
diabetiche
 Il 50% dei diabetici tipo 2 all’esordio hanno una
preesistente aterosclerosi coronarica
 Il 5% degli IMA sono anche diabetici
 DM + CHD = tasso mortalità 45% a 7 anni e 75% a 10 anni
American Diabetes Association. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl 1): S13-S61 Lerman I. Arch Med
Res. 2005; 36:300-6; Cimino A, et al. Diabetes Care 31: 2166-2168, 2008
Diabete e Rischio Cardiovascolare
I pazienti diabetici hanno, rispetto ai soggetti
non diabetici, un rischio 2-4 volte maggiore di
sviluppare cardiopatia ischemica(Angina,
Infarto miocardico), scompenso cardiaco,
eventi cerebrovascolari acuti e vasculopatia
periferica
La malattia cardiovascolare, nel complesso,
rappresenta la principale causa di morte (circa
l’80%) nei pazienti diabetici
Therapy for diabetes mellitus and
related disorders 2004, 241-246, ADA eds
Cardiopatia coronarica
 Correlata alla durata del
diabete, non alla gravità
 Nel DM diversi sono i fattori
responsabili della comparsa
di aterosclerosi e della
rottura della placca:
 Iperglicemia
 Scarso controllo glicemico
 Iperinsulinemia
 Anomalie assetto lipidico
 Anomalie coagulazione
 Nefropatia
 Ipertensione
 Clinica:
 IMA (spesso
asintomatici)
 Angina
 Morte improvvisa
Cardiomiopatia
 Disfunzione tipica dei
diabetici che si presenta
con insufficienza
cardiaca congestizia, in
assenza di alterazioni
cardiache a base
arterosclerotica,
valvolare, ipertensiva,
congenita e alcolica
 F:M=2:1
 Clinica:
 Cardiomegalia
 Insufficienza
biventricolare
 Ritmo di galoppo
 Ipertrofia ventricolare
sinistra all’ECG
 Quadro emodinamico:
 Aumento P telediastolica
ventricolare sinistra
 Riduzione gittata sistolica
e della frazione d’eiezione
 Calo compliance
ventricolare sinistra
Il Timing del follow up
 L’ECG va eseguito all’esordio e, se normale, andra’
ripetuto a cadenza annuale.
 Se patologico, il paziente sarà inviato al Cardiologo che
eventualmente procederà ad ulteriori accertamenti
(ECOCG, Test da sforzo, Angio TAC coronarica, ECG
sec. Holter se aritmie etc) e stabilirà il percorso
terapeutico e la cadenza dei successivi controlli.
Vasculopatia periferica
 Interessamento prevalente delle arterie distali di minor calibro (aa.
tibiali, peroneali, rami arteriolari del piede) in maniera
multisegmentaria e bilaterale con cianosi fissa o ischemia critica delle
dita
 Possibile interessamento anche delle arterie di maggior calibro (aa.
femorali, iliache) con ischemia critica dell’arto
 Claudicatio intermittens, assenza dei polsi periferici, cute fredda,
pallida e/o cianotica, alterazioni distrofiche della cute e degli annessi,
dolore a riposo (specie notturno), tendenza alla formazione di ulcere,
facilità alla sovrammissione infettiva, gangrena delle estremità
Il Timing del follow up
 L’ecodoppler dei tronchi sovra aortici (TSA) e
l’ecodoppler arterioso degli arti inferiori andrebbero
eseguiti all’esordio. Obbligatori se suggeriti dalla
clinica o se in presenza di più fattori di rischio
(ipertensione, tabagismo, dislipidemia etc).
 Se normali vanno ripetuti dopo 3 anni. Se patologici
andranno ripetuti normalmente ogni 6 – 8 mesi
eventualmente coinvolgendo altre figure professionali
(cardiologo emodinamista, chirurgo vascolare etc).
Arteriopatia cerebrale
 Più frequente nei
soggetti diabetici
 Nei diabetici è buona
norma eseguire la
periodica auscultazione
dei vasi del collo
(soffio?) e l’eco-doppler
carotideo
 In caso di sospetta
arteriopatia cerebrale:
esame neurologico, TC o
RMN
 Fattori di rischio:
 Alterazioni assetto lipidico
e glucidico
 Alterazioni della
coaglulazione
 Ipertensione arteriosa
 Clinica:
 Ictus
 Deficit neurologico
parzialmente reversibile
 TIA
Diabete Mellito e Macroangiopatia
Strategie di prevenzione
 Riduzione del sovrappeso mediante un regime dietetico ipocalorico
ed un programma di attività fisica adeguati
 Abolizione dell’abuso di tabacco ed alcolici
 Trattamento del diabete con dietoterapia, eventualmente associata a
terapia antidiabetica orale (metformina, sulfaniluree, acarbose,
tiazolidinedioni, GLP-1 R ag. o DPP4 in) e/o insulinica
 Correzione della dislipidemia con un regime alimentare ipolipidico, o
con impiego di statine, fibrati, Omega 3 alte dosi
 Correzione dei disordini emocoagulativi con farmaci anticoagulanti
e/o antitrombotici
Diabete Mellito e Macroangiopatia
Strategie di prevenzione
 Controllo glicometabolico adeguato: HbA1c < 7.0%, glicemie a
digiuno < 120 mg/dl, glicemie postprandiali < 150 mg/dl
 Correzione della dislipidemia: col-LDL < 100 mg/dl in assenza di
fattori di rischio associati, < 70 mg/dl con fattori di rischio aggiuntivi,
trigliceridi < 150 mg/dl
 Riduzione dei valori pressori: PAD < 80 mmHg, PAS < 130 mmHg nel
microalbuminurico PAD < 75 mmHg, PAS < 125 mmHg
 Riduzione dello stato di sovrappeso: BMI < 25 kg/m2, circonferenza
della vita < 88-102
Prevenire le
complicanze del
diabete per avere
una buona qualità
di vita
Corretta alimentazione
Regolare esercizio fisico
Controllo glicemico
Controllo pressorio
Controllo lipidico
Regolari controlli specialistici
grazie per
l’attenzione