PDT Patologie Gastriche
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DIAGNOSI E GESTIONE DELLE PATOLOGIE GASTRICHE 1) DIAGNOSTICA NON INVASIVA DELLE PATOLOGIE GASTRICHE a) Utilizzo di GASTROPANEL in pazienti a basso rischio di patologia gastroduodenale b) Screening sierologico con GASTROPANEL per la diagnosi di gastrite atrofica (prevenzione del cancro gastrico in soggetti a rischio) 2) RACCOMANDAZIONI PER IL CORRETTO UTILIZZO DELLA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA Raccomandazioni elaborate sulla base delle linee-guida presenti in letteratura per l’adozione nella realtà locale 3) UTILIZZO APPROPRIATO DEGLI INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA (IPP) a) Indicazioni appropriate sulla base delle note AIFA 1-48-66 b) Possibili effetti indesiderati degli IPP 4) APPROPRIATEZZA DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DELLE PATOLOGIE GASTROESOFAGEE E NELLA INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI (H.P.) Aggiornamento delle precedenti raccomandazioni (terapia di secondo livello) Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -1- DIAGNOSTICA NON INVASIVA DELLE PATOLOGIE GASTRICHE La gastrite atrofica ha ricevuto scarsa attenzione nella pratica medica nonostante sia il più importante fattore di rischio per il cancro gastrico e nonostante sia associata con malassorbimento e deficit di vitamina B12. GASTROPANEL consente di diagnosticare la presenza di gastrite atrofica con un semplice prelievo ematico che misura la concentrazione plasmatica di 4 biomarcatori (Gastropanel): pepsinogeno I, pepsinogeno II, gastrina 17, Ab anti Helicobacter pylori. La diagnosi sierologica attraverso GASTROPANEL di gastrite atrofica richiede l’approfondimento endoscopico e istologico. La valutazione sull’indicazione e urgenza di sottoporre il paziente ad una gastroscopia quindi può essere fatta dal medico di medicina generale in maniera semplice con l’impiego di GATROPANEL. Resta chiaramente confermato che pazienti con segni e/o sintomi di allarme (ematemesi, melena, calo ponderale, improvvisa dispepsia, epigastralgie, sintomi ostruttivi, ecc.) dovrebbero sempre essere indirizzati a sottoporsi all’esame endoscopico. Gli scenari possibili che si ottengono con Gastro-Panel sono i seguenti: A. Test normale (Hp neg., non gastrite atrofica): il rischio di cancro gastrico o di ulcera peptica è trascurabile se il paziente non assume FANS e se non ha una familiarità di I° per K gastrico; B. Positività degli Ab anti-Hp, con gli altri biomarcatori normali (gastrite non atrofica Hp positiva): il rischio di cancro gastrico è basso; C. I livelli plasmatici dei biomarcatori indicano una gastrite atrofica, indipendentemente dalla presenza o meno di Hp: rischio elevato. a) Utilizzo di GASTROPANEL in pazienti a basso rischio di patologia gastroduodenale (< 45 aa) I pazienti con età < 45 aa, senza sintomi di allarme e familiarità per ca gastrico, sono da considerare a basso rischio per gastrite atrofica e patologia gastro duodenale. La strategia proposta utilizzando GASTROPANEL per pazienti con sindrome dispeptica prima di stabilire la necessità / opportunità di eseguire una endoscopia + biopsie è la seguente: GastroPanel normale Mucosa gastrica sana Terapia sintomatica Hp +, Marcatori GA - Gastrite attiva H.P.+ Terapia eradicante Hp+/-, marcatori GA + Gastrite atrofica EGDS + biopsie b) Screening sierologico con GASTROPANEL per la diagnosi di gastrite atrofica (prevenzione del cancro gastrico in soggetti a rischio) GASTROPANEL è proponibile come indagine di screening in soggetti asintomatici >45 anni in modo tale da individuare la presenza di gastrite atrofica (GA). La gastrite atrofica del corpo è un significativo fattore di rischio per il cancro gastrico. La gastrite atrofica dell’antro aumenta il rischio di cancro gastrico e di malattia peptica. GASTROPANEL è inoltre da proporre come indagine di screening per la presenza di gastrite atrofica, nei familiari di I° grado asintomatici di pazienti affetti da ca gastrico a prescindere dall’età. Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -2- La diagnosi sierologica attraverso GASTROPANEL di gastrite atrofica richiede quindi l’approfondimento endoscopico e istologico. La strategia proposta utilizzando GASTROPANEL come indagine di screening nei soggetti a rischio prima di stabilire la necessità / opportunità di eseguire una endoscopia + biopsie è la seguente: GastroPanel normale Hp +, Marcatori GA - Hp+/-, marcatori GA + Mucosa gastrica sana Gastrite attiva H.P.+ Gastrite atrofica Terapia sintomatica Terapia eradicante Utile EGDS + biopsie EGDS + biopsie Un approccio non invasivo (uno screening sierologico) con GASTROPANEL per la diagnosi di Gastrite Atrofica (GA) L’incidenza del cancro gastrico aumenta esponenzialmente con l’età ma l’età non è un fattore di rischio indipendente per il cancro (2). Il più importante fattore di rischio indipendente è l’atrofia gastrica, la cui incidenza aumenta con l’età. La gastrite atrofica è il “background” su cui si sviluppa più dell’80% dei tumori in pazienti con età>70 anni. Il rischio di cancro gastrico è molto basso nella popolazione con uno stomaco sano (solo nel 5% dei pazienti il K gastrico insorge su mucosa gastrica sana) fatta eccezione per rari casi dove il tumore è causato da alterazioni genetiche su base ereditaria. In questi ultimi casi il tumore appare in alcune generazioni, spesso prima dei 50 anni, ed è rappresentato dal tipo “diffuso” (1). In confronto a soggetti con mucosa gastrica sana, l’infezione da H.pylori è un fattore necessario per la formazione di ulcera non da FANS, ed aumenta il rischio complessivo di cancro gastrico di due volte; il rischio aumenta da 5 a 90 volte per soggetti con gastrite atrofica (2). La gastrite atrofica, specialmente a livello del corpo gastrico, abbastanza raramente riconosce soltanto una patogenesi autoimmunitaria, situazione in cui sono rilevabili elevati livelli plasmatici di Anticorpi anti-cellule parietali gastriche. Studi italiani e finnici hanno evidenziato che l’infezione da H.pylori è il più importante fattore causale di gastrite atrofica del corpo (3-4). Un’infezione da Hp può essere rilevata basandosi sulla presenza di anticorpi anti-Hp in circa il 70-80% dei pazienti con gastrite cronica atrofica del corpo (3). Per questi pazienti l’infezione in atto da Hp corrisponde a un rischio di progressione della gastrite atrofica. Per fermare questa progressione l’infezione da Hp deve essere trattata nei pazienti con gastrite atrofica. In media, metà della popolazione con infezione da Hp svilupperà una gastrite atrofica nel corso della propria esistenza (5) e il 2.5-5% dei pazienti con moderatasevera gastrite atrofica possono avere un riscontro di cancro o di una lesione precancerosa ad un’indagine endoscopica e istologica (6). Se la diagnosi di cancro gastrico potesse essere effettuata nello stadio asintomatico (prima dell’insorgenza dei sintomi di allarme) circa il 70% dei tumori sarebbero ancora in una fase iniziale o non avanzata, risultando pertanto più facilmente aggredibili da una chirurgia appropriata o da una resezione mucosale endoscopica (6). Dopo successo della terapia eradicante per Hp i livelli di anticorpi e il quadro infiammatorio della gastrite si attenuano e scompaiono nell’arco di pochi mesi (7-8). In tal modo il quadro morfofunzionale della mucosa gastrica si normalizzerà e anche tale dato può essere evidenziato utilizzando Gastro-Panel (9-10). Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -3- BIBLIOGRAFIA 1. Vakevainen S, Mentula S, Nuutinen H, et al. Ethanol-derived microbial production of carcinogenic acetaldehyde in achlorhydric atropic gastritis. Scand J Gastroenterol 2002;37:648-55 2. Sipponen P, Kekki M, Haapakoski J et al. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer 1985;35:173-7 3. Sande N, Nikulin M, Nilsson I et al. Increased risk of developing atrophic gastritis in patients infected with CagA+ Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol 2001;36:928-33 4. Annibale B, Negrini R, Caruana P et al. Two-thirds of atrophic body gastritis have evidence of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2001;6:225-33 5. Maaros HI, Vorobjova T, Sipponen P et al. An 18-year follow-up study of chronic gastritis and Helicobacter pylori association of CagA positivity with development of atrophy and activity of gastritis. Scan J Gastroenterol 1999;34:864-9 6. Varis K, Sipponen P, Laxen F et al. Implications of serum pepsinogen I in early endoscopic diagnosis of gastric cancer and dysplasia. Scan J Gastroenterol 2000;35:950-6 7. Kosunen TU, Seppala K, Sarna S et al. Diagnostic value of decreasing IgG, IgA e IgM antibody titles after eradication of Helicobacter pylori. Lancet 1992;339:893-5 8. Valle J, Seppala K, Sipponen P et al. Disappearance of gastritis after eradication of Helicobacter pylori: a morphometric study. Scand J Gastroenterol 1991;26:1057-65 9. Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Gastric mucosa:long-term out come after cure of Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol 2002;37 Suppl 13:17-23 10. Sipponen P, Graham DY. Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: application of plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol 2007;42(1):2-10 Salvatore Greco, Paolo Ravelli Gastroenterologia 2 – Endoscopia Digestiva Ospedali Riuniti di Bergamo Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -4- RACCOMANDAZIONI PER IL CORRETTO USO DELLA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA Raccomandazioni elaborate sulla base delle linee-guida presenti in letteratura per l’adozione nella realtà locale PRINCIPI GENERALI L’EGDscopia è generalmente indicata: • • • • • Se il trattamento del paziente sarà probabilmente influenzato dal risultato dell’indagine Dopo un tentativo terapeutico empirico, inefficace, instaurato per una malattia benigna solo sospettata Come metodo iniziale di valutazione in alternativa all’esame radiologico Quando è previsto un intervento terapeutico Per verificare o confermare riscontri ottenuti con tecniche di diagnostica per immagini L’EGDscopia non è generalmente indicata: • • Se presumibilmente il risultato non sarà in grado di modificare il trattamento del paziente Per il follow-up periodico di malattie benigne guarite (a meno che non si tratti di una condizione pre neoplastica) L’EGDscopia è controindicata se: • • • Il rischio della procedura è superiore al beneficio aspettato Manca la collaborazione del paziente Si sospetta una perforazione INDICAZIONI SPECIFICHE L’EGDscopia diagnostica è generalmente indicata in caso di: • • • • • • Sintomi persistenti a carico dell’addome superiore: - nei pazienti con più di 45 anni per escludere patologia organica - associati a segni di allarme per malattia organica (anoressia, dimagramento, anemia, sanguinamento) - nei pazienti con meno di 45 anni se sintomi non di allarme persistono nonostante un adeguato tentativo terapeutico Disfagia o odinofagia Sintomi da reflusso gastro esofageo persistenti o recidivanti nonostante un corretto tentativo terapeutico Vomito persistente da causa sconosciuta Malattie di altri organi o sistemi nelle quali la presenza di patologia gastrointestinale può modificare il trattamento (es: pazienti con storia di ulcera peptica o di sanguinamento digestivo che sono candidati al trapianto, alla terapia anticoagulante o terapia con FANS a lungo termine) Poliposi adenomatosa familiare Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -5- • • • • • • Per la conferma e la diagnosi cito-istologica di lesioni sospettate o dimostrate con tecniche di imaging (radiografia, ecografia, TC, RMN) come: - neoplasie - ulcere gastriche od esofagee - stenosi od ostruzioni del tratto gastrointestinale superiore Sanguinamento gastrointestinale acuto In presenza di perdita cronica di sangue o di anemia da carenza di ferro quando la situazione clinica suggerisce una causa a carico del tratto digestivo superiore o quando la colonscopia è negativa Quando è necessaria una biopsia digiunale o duodenale o la raccolta di liquido digiunale Per la diagnosi di ipertensione portale Per valutare il danno acuto dopo ingestione di caustici Nota: anche se il rapporto fra Helicobacter pylori (H.P.) e sintomi digestivi è ancora incerto, autorevoli linee guida (3-5) suggeriscono nei pazienti con meno di 45 anni l’uso di un test non invasivo per la diagnosi di infezione, riservando l’accertamento endoscopico ai pazienti senza infezione con sintomi di allarme per patologia organica, ed a quelli H.P. positivi i cui sintomi persistano nonostante la terapia eradicante somministrata in modo empirico. Il vantaggio di questa strategia (test and treat) in termini di costo - beneficio non è per ancora stato dimostrato. Può essere pertanto considerato corretto sottoporre ad esame endoscopico i pazienti inferiori a 45 anni, dopo che siano stati riscontrati positivi ad untest non invasivo (ricerca di anticorpi anti HP) L’EGDscopia diagnostica non è generalmente indicata per la valutazione di: • • • Disturbo cronico, stabile, atipico per malattia organica, già considerato di natura funzionale. In casi eccezionali la EGDS può essere a volte giustificata per escludere malattie organiche specialistiche se i sintomi non rispondono alla terapia Pirosi retrosternale di recente insorgenza e che risponde alla terapia Riscontro radiologico di ernia iatale asintomatica o di ulcera duodenale non complicata che ha risposto alla terapia o di deformazione del bulbo duodenale (asintomatica o che ha risposto alla terapia) L’EGDscopia sequenziale o periodica (follow-up) è generalmente indicata nel: • • • • • Controllo di ulcere esofagee, gastriche o stomali per dimostrarne la guarigione e verificarne la benignità Sorveglianza periodica per esofago di Barrett e per poliposi adenomatosa familiare Precedente riscontro di polipi adenomatosi gastrici o duodenali Follow-up dopo sclerosi o legatura di varici esofagee o gastriche Displasia gastrica L’EGDscopia sequenziale o periodica (follow-up) generalmente non è indicata: • • • Per la sorveglianza periodica di atrofia gastrica focale (con o senza segni di metaplasia intestinale), anemia perniciosa, acalasia già sottoposta a trattamento, precedenti interventi chirurgici sullo stomaco Per la sorveglianza di malattie benigne guarite come esofagite, ulcera duodenale, ulcera gastrica senza displasia Per sorveglianza dopo dilatazione di stenosi benigne a meno che non intervenga un cambiamento della sintomatologia Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -6- L’EGDscopia terapeutica è generalmente indicata per: • • • • • • • Trattamento di lesioni sanguinanti Scleroterapia o legatura di varici esofagee o gastriche Asportazione di corpo estranei Asportazione di polipi Posizionamento di sondini per drenaggio o nutrizione (Es: gastrostomie o digiunostomie percutanee) Dilatazione di stenosi Trattamento palliativo delle neoplasie BIBLIOGRAFIA 1. American Gastroenterology Association medical position statement: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998; 114:579-581 2. Appropriate use of gastrointestinal endoscopy. Giorn Ital End Dig 1993; 16(suppl): 39-51 3. Axon ATR, Bell GD, Jones RH, Quine MA, McCloy RF. Guidelines of appropriate indications for upper gastrointestinal endoscopy. BMJ 1995; 310: 853-856 4. Committe on strandard of practice. Appropriate use of gastrointestinal endoscopy. Manchester, Massachusetts: American Society of Gastrointestinal Endoscopy 1992 5. Current european concepts in the management of H.P. infection. The Mactricht consensus report. Gut 1997 6. Minoli G, Loriga P, Crotta S. Linee guida per il corretto uso della esofagogastroduodenoscopia Giornale di Gastroenterologia 2000; Vol 5, N 1: 30-31 Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -7- INDICAZIONI PER L’UTILIZZO APPROPRIATO DEGLI INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA (PPI) Linee guida per la valutazione dell’appropriatezza dei PPI nel paziente ambulatoriale Si stima che una percentuale variabile tra il 25-80% dei soggetti trattati con PPI riceva il farmaco senza un’indicazione terapeutica appropriata. INDICAZIONI D’USO 1. Trattamento a breve termine di ulcere duodenali, ulcere gastriche ed esofagiti da reflusso 2. Trattamento dell'ulcera peptica associata ad infezione da Helicobacter pylori 3. Trattamento e profilassi delle ulcere gastriche e duodenali e della gastropatia erosiva associate all'assunzione continuativa di FANS e ASA anche a basse dosi (NOTA 1) 4. Trattamento e prevenzione delle recidive dell'esofagite da reflusso e del reflusso gastro-esofageo (NOTA 48). Il trattamento della malattia da reflusso gastro esofageo recidivante (anche solo recidiva clinica alla sospensione del farmaco) può essere proseguito anche continuativamente; una volta l’anno deve essere rivalutata la necessità di mantenere la terapia solo sulla base della risposta clinica; non è previsto il controllo endoscopico annuale 5. Sindrome di Zollinger-Ellison. DURATA DEL TRATTAMENTO a. Nel caso un paziente sia trattato con PPI senza una chiara indicazione è razionale sospenderlo. Durante le prime fasi della sospensione possono manifestarsi sintomi da rebound, che possono essere gestiti con antiacidi. b. L’uso del PPI in corso di terapia con corticosteroidi non è giustificato; si dovrebbe valutare caso per caso in base alla presenza di ulteriori fattori di rischio (es. uso cronico di FANS o di acido acetilsalicilico ASA a basse dosi). Considerare l’aumentato rischio di osteoporosi. c. La profilassi nei soggetti trattati con ASA a basse dosi e con basso rischio emorragico (età, assenza di anamnesi di pregresso sanguinamento gastrico, assenza di comorbilità significativa) non è giustificato. Considerare il rischio di riduzione di efficacia dell’ASA. d. Non esiste una convincente letteratura sull’uso dei PPI in caso di varici esofagee. Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -8- Possibili effetti indesiderati degli PPI Polmonite comunitaria Aumento del rischio di 7 volte nei primi 2 giorni di trattamento (Sakar, Ann Int Med 2008) Polmonite nosocomiale Aumento del rischio del 30% nei primi 2 giorni (Herzing, JAMA 2009) Una recente metanalisi (8 studi osservazionali e 23 RCT su antiH2) ha confermato il risultato, estendo il rischio agli anti-H2 (5 volte superiore nei primi 7 giorni) (Chun-Sick, CMAJ 2011) Infezioni da Salmonella e Campylobacter (Dial, Am J Gastroenterol, 2009) Infezioni da Clostridium Difficile Rischio nei soggetti ospedalizzati 1 e 3 volte superiore (Aseeri, Am J Gastroenterol, 2008) Rischio influenzato da tipo/numero di antibiotici (17 volte superiore x antibiotici a basso rischio e 20% per gli antibiotici alto rischio). (Stevens, Pharm and Drug Safety, 2011) Aumento del 40% del rischio di recidiva nei 15-90 giorni successivi al trattamento (Linsky, Arch Intern Med 2010) Riduzione dell’efficacia del clopidogrel (Juurlink, CMAJ 2009) Aumento del rischio di re-infarto di circa il 25-30% Ridotta attivazione metabolica clopidogrel Riduzione dell’efficacia dell’aspirina (Charlot, BMJ 2011) Aumento del rischio di infarto, ictus o morte CV di circa 60% Osteoporosi e fratture vertebrali, anca e polso (Yang, JAMA 2006) Rischio associato alla durata del trattamento: > 1 anno: rischio superiore di circa 3 volte > 7 anni: rischio superiore di circa 5 volte Riduzione dell’efficacia dei bifosfonati (Abrahamsen, Arch Intern Med 2011) Bifosfonati sono associati ad una riduzione del rischio di frattura dell’anca del 39% tra i soggetti senza PPI; riduzione del rischio del 19% nei soggetti con PPI. Effetto dose ed età-dipendente. Nefrite Acuta Interstiziale (Ray, BMJ 2010) Ipomagnesemia (Furlanetto, Arch Intern Med 2011 - FDA 2011) Rischio correlato all’uso prolungato (> 1 anno). Integrazione di magnesio non sempre sufficiente. Tale condizione può richiedere la sospensione del PPI. Attenzione soprattutto ai soggetti trattati con farmaci in grado di causare ipomagnesemia (diuretici) e con digossina (ipomagnesemia predispone al rischio di tossicità da digossina). Antonio Luca Brucato Medicina Interna, Ospedali Riuniti di Bergamo Paolo Ravelli Gastroenterolgia 2, Ospedali Riuniti di Bergamo Luca Pasina Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milano Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 -9- Considerazioni in merito alla NOTA AIFA N° 1 La prescrizione a carico del SSN della “gastroprotezione” con gli IPP (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo) per la prevenzione delle complicanze gravi del tratto gastrointestinale (GI) superiore è limitata ai pazienti: • in trattamento cronico con farmaci antiinfiammatori non steroidei; • in terapia antiaggregante con ASA a basse dosi; purché sussista una delle seguenti condizioni di rischio associate: • storia di pregresse emorragie digestive o di ulcera peptica non guarita con terapia eradicante; • concomitante terapia con anticoagulanti o cortisonici; • età avanzata. La classe dei farmaci antinfiammatori non steroidei comprende sia i FANS tradizionali (tFANS) che la sottoclasse degli inibitori selettivi della COX-2 (Coxib). L’incidenza di complicanze gastro-intestinali gravi come ulcera gastroduodenale, sanguinamento o perforazione a livello gastrico e intestinale è più elevata nei pazienti trattati con tFANS e con ASA a basse dosi, ma anche i soggetti che assumono Coxib non sono del tutto esenti da queste reazioni avverse. Il rischio è particolarmente elevato nei pazienti che hanno presentato questa complicanza in precedenti esposizioni rispetto a coloro che ne sono risultati indenni. Gli altri fattori di rischio principali sono: - età ≥65 anni, - uso concomitante di ASA, corticosteroidi (a dosi ≥10 mg/die di prednisone), anticoagulanti (warfarin) e altri antiaggreganti piastrinici Pertanto la terapia gastroprotettiva deve essere prescritta solo: • nei soggetti d’età avanzata in trattamento cronico con FANS o che eseguano terapia con ASA a basse dosi; • nei soggetti di qualsiasi età in trattamento cronico con FANS o in terapia con ASA a basse dosi a rischio per pregressa emorragia digestiva o ulcera peptica non guarita con terapia eradicante o perché in terapia concomitante con anticoagulanti o cortisonici. Gli elementi variati negli ultimi anni nella suddetta nota sono: • l’inserimento fra le indicazioni della terapia antiaggregante con ASA a basse dosi; • la sostituzione del limite di età a 75 anni con l’espressione generica “età avanzata”. Per favorire una corretta applicazione della Nota n.1 e necessario precisare meglio il concetto di “terapia concomitante”, attualmente mal interpretato, per cui si assiste ad una notevole prescrizione impropria di IPP in “copertura” di terapie isolate (steroidea, con eparine a basso peso molecolare, antiaggreganti diversi da acido acetilsalicilico e anticoagulanti), con FANS in trattamento acuto o in corso di terapia antiaggregante con ASA senza altri fattori di rischio. E’ inoltre opportuno ricordare che il farmaco va assunto mezz’ora prima della colazione del mattino e comunque mezz’ora prima di un pasto per sfruttare a pieno il suo effetto. Considerazioni in merito alla NOTA AIFA N° 48 La principale variazione della Nota n.48 negli ultimi anni è relativa alla durata del trattamento, che viene prolungato fino ad un anno, sia per l’ulcera peptica Hp-negativa recidivante che per la malattia da reflusso GE con o senza esofagite recidivante. Tale estensione ha sicuramente indotto un aumento dei consumi. Altrettanto si è verificato in relazione all’utilizzo più esteso dell’IPP-test che prevede la somministrazione di doppio dosaggio massimale per un periodo di 8-15 giorni per la valutazione della risposta sintomatica a scopo diagnostico. E’ innegabile che tale test porta ad una riduzione significativa dell’utilizzo dell’endoscopia diagnostica, tuttavia il suo utilizzo sta portando ad un atteggiamento "empirico" da parte dei MMG e degli specialisti di branca non gastroenterologica, potenzialmente causa di sovraprescrizione ed inappropriatezza, anche se è innegabile la sua importanza clinica nella malattia da reflusso Gastro Esofageo per la correlazione della risposta clinica agli IPP sia per sintomi tipici (esofagei) che atipici (polmonari e orofaringei). Data l’importanza nella pratica clinica dell’utilizzo diagnostico e terapeutico nella malattia da reflusso è necessario precisare le attuali indicazioni e modalità terapeutiche. Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 10 - Terapia d’attacco: gli IPP a dosaggio pieno per 4-8 settimane ottengono risultati positivi nell’80% dei casi. In caso di NERD (malattia da reflusso senza esofagite) i risultati sono più modesti con il 10% in meno di risultati positivi. Le forme con sintomi extradigestivi sono ancora più resistenti e possono richiedere raddoppio di dose (offlabel) e terapia prolungata ( anche fino a tre mesi). Terapia di mantenimento: il 70% dei pazienti con NERD (malattia da reflusso senza esofagite) e il 90% dei pazienti con esofagite recidivano entro 6 mesi dalla sospensione del trattamento acuto; sono stati proposti numerosi schemi di terapie di mantenimento, ma quelle codificate sono la terapia continua o quella on demand: • la terapia continua deve essere effettuata preferibilmente su indicazione dello specialista gastroenterologo e va riservata: ai pazienti che vanno incontro a recidive sintomatico/erosive poco dopo la sospensione del trattamento; quando sono presenti complicanze (stenosi); nell’esofago di Barrett, in questo caso è necessario precisare che circa il 40% dei portatori è pauci o asintomatico e quindi non può essere accomunato alle altre patologie, in quanto i sintomi non sono guida affidabile. La terapia con IPP deve essere fatta perciò indipendentemente dai sintomi e con dosaggio pieno di IPP per prevenire l’insorgenza di displasia e particolarmente le puntate acide notturne, che rappresentano la causa principale dell’insorgenza di displasia; nelle forme extradigestive severe. Nel caso si debba utilizzare la terapia in maniera continuativa, sarà opportuno fare una progressiva riduzione delle dosi di IPP fino a raggiungere quella minima per mantenere il benessere del paziente e prevenire la comparsa di lesioni o complicanze. 8 • la terapia on demand: viene utilizzata nelle forme di MRGE (Malattia da Reflusso Gastro- Esofageo) lieve, e nella MRGE responsiva agli IPP; in questi casi alla comparsa dei sintomi il paziente assume l’IPP e cessa l’assunzione non appena i sintomi scompaiono per tornare a riprenderlo al bisogno. E’ dimostrato che usando la terapia on demand si risparmia fino ad un terzo di farmaco e questo permette non solo di ridurre i costi, ma soprattutto di migliorare la compliance del paziente e ridurre la possibilità di reazioni avverse e d’interazioni. Pertanto è necessario selezionare accuratamente i pazienti che richiederanno terapia di mantenimento, privilegiando comunque la terapia on demand e riservando la terapia continuativa a vita a pazienti ben selezionati, utilizzando comunque il dosaggio più basso compatibile con la scomparsa dei sintomi. I casi complessi vanno condivisi con lo specialista gastroenterologo. Va riaffermata la necessità di rispettare le norme riguardanti le prescrizioni off-label, in particolare l’obbligo del consenso informato e la non rimborsabilità da parte del SSN. SICUREZZA - Effetti collaterali dell’uso prolungato di IPP Generalmente gli IPP sono ben tollerati sia nei trattamenti a breve che a lungo termine. Si può tuttavia affermare che non sono ancora ben noti gli effetti secondari degli IPP. In questa sede elenchiamo alcune possibili problematiche: • su JAMA1 è stato riportato in letteratura un ampio studio osservazionale che rileva una possibile associazione fra l’uso cronico degli IPP e l’aumento di fratture osteoporotiche di femore sulla base fisiopatologica di ridotto assorbimento di calcio; • è segnalato un aumento della prevalenza di polmoniti e di enteriti da Campylobacter così come il raddoppio del rischio di infezioni da Clostidrium difficile in soggetti trattati con IPP in ambiente ospedaliero e in reparti di terapia intensiva; • sono segnalate manifestazioni diarroiche, da mettere in relazione con forme di colite microscopica in corso di trattamento con lansoprazolo;9 • è stata dimostrata un’interazione farmacologica tra clopidogrel e IPP a livello del citocromo CYP2C19. Il clopidogrel, che e un profarmaco, e attivato dal CYP2C19. Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 11 - Anche alcuni IPP (specialmente omeprazolo, ma non pantoprazolo) sono trasformati dallo stesso citocromo esercitando un effetto inibitorio che interferisce negativamente con l’attivazione del clopidogrel e con la sua attività antiaggregante piastrinica. Le evidenze alla base delle interazioni tra clopidogrel e IPP sono ancora controverse in quanto sono stati pubblicati alcuni studi retrospettivi e prospettici che ne evidenziano gli effetti negativi sugli outcome cardiovascolari e altri che non rilevano invece alcun effetto sulla protezione cardiovascolare. Quindi, sebbene sia nota l’interazione farmacologica tra clopidogrel e IPP e che sia FDA che EMEA abbiano dato indicazioni per scoraggiare l’impiego concomitante, non esiste alcune prova certa derivante da studi clinici controllati e randomizzati che questa interazione si traduca in esiti cardiovascolari sfavorevoli. Recentemente un documento di consenso redatto da autorevoli società scientifiche americane ha stabilito che “la decisione clinica riguardante l’impiego di IPP insieme a clopidogrel, deve essere presa dopo aver ponderato i rischi e i benefici complessivi sia sul versante CV che GI”. Dato che clopidogrel e gli IPP hanno un’emivita inferiore a due ore, l’interazione farmacocinetica potrebbe essere ridotta ai minimi termini distanziando la loro assunzione, ad esempio, facendo assumere l’IPP al mattino e il clopidogrel la sera. Peraltro non esiste nessuna dimostrazione che la doppia antiaggregazione con ASA a basse dosi + clopidogrel aumenti il rischio di sanguinamento gastroenterico, e quindi l’indicazione all’uso concomitante con IPP in nota 1 per questo solo motivo non sussiste. Deve essere raccomandata particolare cautela nell’utilizzo soprattutto per particolari gruppi di popolazione (ad esempio anziani in trattamento polifarmacologico, specie se con farmaci metabolizzati attraverso il citocromo P450). Metabolismo epatico degli IPP - Omeprazolo CYP2C19 (80%); CYP3A4 (20%); induttore di CYP1A2 - Lansoprazolo (CYP2C19) - Pantoprazolo prevalentemente tramite una sulfotransferasi - Rabeprazolo prevalentemente CYP2C19; CYP3A4 - Esomeprazolo prevalentemente CYP2C19; CYP3A4 - 10 IPP ed ASSORBIMENTO DEI FARMACI L’aumento del PH gastrico può interferire con l’assorbimento gastrico di basi scarsamente solubili che in ambiente acido si trasformano in sale cloridrato: - Itraconazolo, voriconazolo ed altri fungini - Digossina - Claritromicina - Carbamazepina - Vit. B12 (Fonte: Linee Guida Regione Toscana) Linee di indirizzo sulla terapia farmacologica con inibitori di pompa protonica A cura di Commissione Terapeutica Regionale Presidente: Daniela Scaramuccia – Assessore al diritto alla Salute della Regione Toscana Vice Presidente: Antonio Panti Componenti: Giancarlo Berni – Responsabile Osservatorio Permanente sul Sistema Emergenza-Urgenza Vittorio Boscherini – Medico di Medicina Generale, AUSL 10 Firenze Siro Chiarabolli – Direttore Dipartimento Logistica e Magazzini, Estav Sud Est David Coletta – Medico di Medicina Generale, Ospedale di Continuità, AUSL 11 Empoli Tiberio Corona – Direttore Dipartimento del Farmaco, AUSL 5 Pisa Mario Del Tacca – Prof. Ordinario di Farmacologia, Università degli Studi di Pisa Saffi Ettore Giustini – Medico di Medicina Generale, AUSL 3 Pistoia Franco Laghi Pasini – Prof. Ordinario di Medicina Interna, Università degli Studi di Siena Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 12 - Alfonso Lagi – Dirigente 1° Divisione Medicina, Ospedale S.Maria Nuova, AUSL 10 Firenze Carlo Manfredi – Medico di Medicina Generale, AUSL 1 Massa Carrara Teresita Mazzei – Prof.ssa Ordinaria di Chemioterapia, Università di Firenze Andrea Messori – Dirigente Farmacista, Estav Centro Marco Nocentini Mungai – Rappresentante URTOFAR Farmacie private Claudio Pedace – Direttore Zona Distretto, AUSL 8 Arezzo Alessandro Rosselli – Primario di Medicina Generale Ospedale S.M. Annunziata, AUSL 10 Firenze Sergio Zingoni – Rappresentante Cispel Farmacie Pubbliche Con il consenso delle società scientifiche AIGO – Associazione Italiana Gastroenterologi & Endoscopisti Digestivi SIED – Società Italiana di Endoscopia Digestiva SIGE – Società Italiana di Gastroenterologia SIMG – Società Italiana di Medicina Generale FADOI- Federazione Associazione Dirigenti Ospedalieri Internisti SIMI – Società Italiana di Medicina Interna Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 13 - APPROPRIATEZZA DIAGNOSTICO-TERAPEUTICA DELLE PATOLOGIE GASTROESOFAGEE E NELLA INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI (H.P.) Raccomandazioni elaborate sulla base delle linee-guida presenti in letteratura per l’adozione nella realtà locale Percorso Diagnostico-Terapeutico tra Territorio-Ospedale - Rivisto nell’anno 2007 sulla base della letteratura e del Consensus Meeting Maastricht 3 - 2005 - -revisione settembre 2012- INDICAZIONI AL TRATTAMENTO DELL’INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI La infezione da H. pylori è molto diffusa ed aumenta notevolmente per decadi di età. L’H. pylori è sempre patogeno per l’ospite in quanto causa una gastrite cronica attiva, anche se solo dal 10 al 20% degli individui infetti svilupperanno una malattia clinicamente rilevante. E’ inoltre correlata allo sviluppo di adenocarcinoma gastrico non cardiale (tipo intestinale o diffuso), come fattore cancerogeno causale. E’ tuttora dibattuta la questione se sia opportuno trattare tutti i pazienti infetti da H. pylori, cioè anche quelli senza una evidente patologia correlata. In considerazione dell’enorme numero di soggetti affetti nella popolazione generale, si impone la necessità di chiarire quali pazienti debbano essere trattati, al fine di evitare i rischi, gli effetti collaterali e l’induzione di resistenze batteriche che possono essere indotti dall’incontrollato ricorso alla terapia eradicante, ed anche per un corretto utilizzo delle risorse del sistema sanitario. Fra le numerose linee-guida elaborate, facciamo riferimento a quelle internazionali più recenti (Maastricht Consensus Report: Guidelines for Management of the Helicobacter Pylori infection – 2005) - INDICAZIONI AL TRATTAMENTO FORTEMENTE RACCOMANDATE Ulcera peptica attiva o inattiva Ulcera peptica complicata (sanguinamento o perforazione) Linfoma gastrico MALT • • • • • Ricercare la presenza di infezione se non nota Accertare la avvenuta eradicazione Trattare di nuovo i casi non eradicati Follow-up endoscopico per UG e MALT Considerare la conferma di eradicazione con Endoscopia + UBT Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 14 - - INDICAZIONI AL TRATTAMENTO CONSIGLIATE DATI SCIENTIFICI NON DIRIMENTI Gastrite cronica atrofica • • • • Metaplasia intestinale incompleta diffusa Atrofia multifocale sotto i 45 anni. Dubbi su utilità del F.U. F.U. endoscopico per metaplasia diffusa incompleta e displasia Accertare la avvenuta eradicazione Prevenzione del cancro gastrico L’eradicazione di Helicobacter Pylori previene lo sviluppo di alterazioni pre-neoplastiche (gastrite atrofica e metaplasia intestinale) della mucosa gastrica. • • • Dopo gastrectomia sub totale per ca gastrico in stadio iniziale Screening ed eradicazione dei familiari di I° grado di pazienti con CA gastrico a qualunque età Accertare la avvenuta eradicazione In aree, come la provincia di Bergamo, note per alta incidenza di neoplasia gastrica è raccomandata una particolare attenzione ai sintomi precoci e la eradicazione estensiva dei soggetti positivi (TEST-AND-TREAT) Uso cronico di FANS • • • • • • Eradicare gli utilizzatori cronici Mantenere PPI se storia di ulcera e complicanze Ricercare la presenza di H.P. se non nota Per chi deve iniziare una terapia a lungo termine con FANS è consigliato il TEST-AND-TREAT Considerare l’ipotesi di eradicare tutti gli utilizzatori cronici di ASA (es. prevenzione secondaria rischio CV), in particolar modo quelli che hanno avuto un episodio di sanguinamento gastro-duodenale Accertare la avvenuta eradicazione Dispepsia • In accordo con le Linee Guida per il corretto uso della Esofagogastroduodenoscopia, nella dispepsia non indagata in soggetto di età inferiore ai 45 anni senza sintomi di allarme, il TEST-AND-TREAT è una opzione appropriata e non è considerata necessaria la verifica della eradicazione. La persistenza dei sintomi dispeptici è un’ indicazione alla gastroscopia. - INDICAZIONI AL TRATTAMENTO DUBBIE DATI DI LETTURA CONTRADDITORI Malattia da Reflusso Gastro Esofageo (MRGE) • • L’eradicazione protegge dal rischio di displasia per uso cronico di PPI L’eradicazione di H.P. non causa MRGE, ma può slatentizzare i sintomi di una malattia da reflusso Gastro Esofageo Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 15 - - TRATTAMENTO DI ERADICAZIONE NON EFFICACE SULLA SINTOMATOLOGIA Dispepsia non ulcerosa • Il ruolo dell’H.P. nella dispepsia non ulcerosa è marginale SCHEMI TERAPEUTICI 1^ LINEA - TRIPLICE A BASSO DOSAGGIO (mattino e sera per 7 gg.) • PPI + CLA 500mg. + AMO 1g. ovvero • PPI + CLA 500mg. + METRO 500 mg. * per l’area della provincia di Bergamo non si sono rilevate resistenza elevate alla claritromicina o al metronidazolo 2^ LINEA - OPZIONE EMPIRICA • PPI pieno dosaggio + LEVOFLOXA 250 MG. + AMO 1000 MG. (mattino e sera per 10 gg.) TERAPIA DI RECUPERO • QUADRUPLICE (PPI bid + TETRA 500mg. qid + BISM 120mg. qid + METRO 500mg. bid) (per 10gg) se non utilizzata in 2^ linea VERIFICA ERADICAZIONE: • GOLD STANDARD: UBT (3 mesi dopo la terapia di eradicazione – 1 mese dopo terapia con IPP) • Ricerca Antigene Fecale H.P. (valida alternativa allo UBT) Legenda AMO BISM CLA F.U. GERD o MRGE LEVOFLOXA MALT METRO PPI o IPP RBC TETRA TINIDAZ U.G. UBT AMOXICILLINA BISMUTO CLARITROMICINA FOLLOW-UP MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO LEVOFLOXACINA LINFOMA GASTRICO o MALTOMA METRONIDAZOLO INIBITORI POMPA PROTONICA RANITIDINA BISMUTO CITRATO TETRACICLINA TINIDAZOLO ULCERA GASTRICA UREA BREATH TEST Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 16 - BIBLIOGRAFIA 1. Veldhuyzen van Zanten SJO, Sherman PM. Helicobacter pylori infection as a cause of gastritis duodenal ulcer gastric cancer and non -ulcer dyspepsia; asystemic overview. Can Med Assoc J 1994; 150:177-85. 2. Lee j, O’Morain C. 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INSERM ERI-10, Laboratoire de Bactériologie, Université Victor Segalen Bordeaux 2, and (3) Adelaide and Meath Hospital - Business Briefing: European Gastroenteroloy Review 2005 29. L’eradicazione dell’infezione da helicobacter Pylori dopo insuccesso della terapia iniziale – Revisione della letteratura e Linee guida Maastricht III – E. Nista- M. Gabrielli - G. Gasbarrini- A. Gasbarrini- E. Ubaldi Rivista SIMG n.5 Ottobre 2006 27-29 30. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht III Consensus Report. Malfertheiner P, Megraud F, O'morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D, Hunt R, Rokkas T, Vakil N, Kuipers E. Gut. 2006 Dec 14; [Epub ahead of print] 31. Linee di Indirizzo sulla terapia farmacologica con inibitori della pompa protonica – Commissione Terapeutica Regionale Regione Toscana - Giugno 2011 Autori e Gruppo di Lavoro: dott. dott. dott. dott. dott. dott. dott. dott. dott. Angelo Amaglio - Servizio di Endoscopia Digestiva - Casa di Cura Istituto Palazzolo – Bergamo Sergio Cavenati - Servizio di Endoscopia Digestiva - A.O. di Treviglio Nicola Gaffuri – Servizio di Endoscopia Digestiva - Humanitas Gavazzeni – Bergamo Fausto Lella - Servizio di Endoscopia Digestiva - Policlinico Ponte San Pietro Marzio Mazzoleni - Medico di Medicina Generale - Animatore di formazione SIMG Francesco Negrini - Servizio di Endoscopia Digestiva - Policlinico San Marco - Zingonia Fabio Pace - Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva - A.O. “Bolognini” - Seriate Paolo Ravelli - Gastroenterologia 2 Endoscopia Digestiva – A.O. Ospedali Riuniti di Bergamo Paolo Zanoni - Servizio di Endoscopia Digestiva - Casa di Cura San Francesco Coordinatori del Gruppo: dott. Marzio Mazzoleni, dott. Paolo Ravelli Responsabile di Processo: dr.ssa Laura Perego - Direttore Dipartimento Cure Primarie e Continuità Assistenziale - ASL Bergamo Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 18 - INDICATORI DI MONITORAGGIO per i Report dell’ASL DISTRETTO DI……………………………………………. ASL PROVINCIA DI BERGAMO INDICATORI DI QUALITA’ PER LA MEDICINA GENERALE DATI RIFERITI AI PAZIENTI IN CARICO DIAGNOSI e GESTIONE DELLE PATOLOGIE GASTRICHE INDICATORI: periodo di riferimento della rilevazione: dall’…………al …………… 1) Esofagogastroduodenoscopie richieste in pazienti di età < 45 anni dispeptici senza sintomi di allarme - dopo avere utilizzato GASTROPANEL = n. ………… - senza avere utilizzato GASTROPANEL = n. ………… 2) Pazienti > 45 anni asintomatici a cui è stato richiesto test non invasivo con GASTROPANEL prima di eseguire una EGDS di prevenzione = n. ……….… 3) Familiari di 1°grado di Pz con Ca gastrico sot toposti a ricerca della presenza di Gastrite Atrofica con GASTROPANEL = n. … ………. 4) Numero di pazienti in terapia cronica con FANS o ASA a basse dosi sottoposti a ricerca di H.P. e trattati se positivi = n. .…………. 5) Numero di pazienti cui è stato sospeso uso continuativo di IPP per indicazione inappropriata e/o comparsa di effetti collaterali = n. …………… I Medici della Forma Associativa / Il Medico Singolo Timbro Firma ……………………………….. ……………………………… ………………………………. ……………………………… ………………………………. …………………………….. Data…………………………… Diagnosi e gestione delle Patologie Gastriche Anno 2012 - 19 -
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