Mal Rosso - Università di Bologna

Fabio Ostanello - Università di Bologna
07/06/2006
Mal Rosso
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Mal Rosso
Malattia infettiva, contagiosa, a decorso acuto, subacuto e
cronico
caratterizzata da
z
z
z
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lesione
infiammatoria
cutanea che
solitamente colpisce
mani ed avambracci
Eziologia
Germe pleomorfo (bastoncino, forma
coccoide, forma filamentosa)
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Gram positivo
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Immobile
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Acapsulato
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Asporigeno
„
causata da Erysipelothrix rhusiopathiae, unica specie del
genere Erysipelotrix
Erysipelothrix rhusiopatiae è patogeno per suino, ovino,
tacchino
Isolato anche da numerosi mammiferi domestici e selvatici,
rettili, anfibi
E’ diffusa in tutto il mondo
Nell’uomo provoca
la c.d.
erisipeloide:
z
„
fenomeni setticemici,
manifestazioni esantematiche
lesioni endocardiche e articolari a carattere proliferativo
malattia
professionale per
personale a
contatto con gli
animali, addetti alla
lavorazione delle
carni o alla
manipolazione di
prodotti di OA
Eziologia
„
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Si coltiva su comuni terreni di
coltura (meglio se addizionati di
siero o di sangue)
Danno origine a colonie lisce, le
forme filamentose possono dare
colonie rugose
Aerobio facoltativo (alcuni ceppi replicano
meglio in atmosfera al 5-10% di CO2
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Antigeni
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Quasi tutti i ceppi hanno in comune 1 o più antigeni
termolabili (proteine o complessi lipolosaccaridici)
rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata
z
z
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„
z
Capacità di adesione alle valvole cardiache
z
Neuraminidasi
z
Ialuronidasi
z
z
z
„
z
Il MR compare spesso in associazione a forme virali
l’evoluzione in forma acuta è più probabile se nell’alimento
sono presenti aflatossine (può esserci compromissione della
vaccinazione)
cibi
z
acque
Molto resistente:
z
5 gg nelle acque potabili,
z
15 gg nelle acque di scarico,
z
Qualche mese nel suolo
Trasmissione indiretta:
suolo
acque di superficie
z farine di pesce (strato mucillaginoso
cutaneo dei pesci)
z numerose specie animali (roditori,
volatili selvatici e domestici –tacchini-,
bovini, equini, ovini, cani, gatti)
z sostanze in putrefazione
z acque stagnanti, pascoli
Patogenesi
„
nel suino la sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni (prima
dei 3 mesi è protetto dall’ immunità colostrale), sopra i 3 anni
dall’immunità attiva da pregressa infezione subclinica
suini “rustici” sembrano meno recettivi rispetto a quelli
selezionati
z
z
feci
urina
saliva
secrezioni nasali
Età
suolo
z
tonsille e cripte ghiandolari della valvola ileo-ciecale
Fattori predisponenti
z
Epidemiologia
Negli animali con forme acute vengono eliminate
notevoli quantità di germi attraverso
z
„
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30–50% dei suini sono reservoir e diffusori
nell’ambiente tramite le feci
z
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AE largamente distribuito in natura
non è stata ancora dimostrata la presenza di tossine
AE isolato da suini apparentemente sani
„
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La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli
ceppi
„
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Infezione cosmopolita
Fattori di Virulenza
Il più importante serbatoio è il suino
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antigeni A e B (tipo-specifici), presenti in quantità
variabili nei diversi ceppi, consentendone la
classificazione in sierotipi. Se ne conoscono 23.
„
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Habitat e diffusione
antigene G (di specie) e
Epidemiologia
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Via gastroenterica (principale via di penetrazione),
ma anche cavo orale,faringe, amigdale di animali
sani), cute (soluzioni di continuo, punture di
emetofagi),
passaggio nel circolo linfatico
passaggio nel circolo ematico (setticemia- con
interessamento di venule,capillari di molti organi)
Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi,
trasporto
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fattori alteranti l’equilibrio ospite-parassita
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virulenza del ceppo
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E’ un parassita intracellulare facoltativo
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Patogenesi – forma acuta
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“coagulopatia generalizzata shock
- simile” con
rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza di
monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina
diffusa
trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione
dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di
fibrina
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Patogenesi – forma cronica
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z
z
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Può esserci reazione connettivale a livello di
articolazioni, valvole cardiache, vasi
In mancanza di batteriemia si può avere la sola
lesione locale con regressione spontanea (per
infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per
elevata resistenza dell’ospite)
Sintomatologia – forma acuta
lesioni articolari (molto simili a quelle nell’uomo da
artrite reumatoide):
„
fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione)
segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno
di fibrina (processo fibrotico con distruzione della
cartaligine articolare)
le articolazioni interessate si sterilizzano in -3 6
mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione
progressiva.
l’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi
vasale e infarto miocardico da embolia batterica
Sintomatologia – forma subacuta
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febbre elevata
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anoressia stipsi prostrazione
„
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lacrimazione, respirazione accelerata e dispnoica
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cianosi delle mucose apparenti, a volte vomito
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decubito laterale con tremori muscolari generalizzati
„
Spesso a livello di queste lesioni si instaurano focolai emorragici
nerastri leggermente rilevati
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Morte generalmente in 3-4 giorni
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se l’animale sopravvive probabile guarigione in 2-3 settimane
„
In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica
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Nelle scrofe gravide si può avere aborto
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Nelle scrofe in allattamento: morte per setticemia dei suinetti alla
mammella
Sintomatologia – forma subacuta
„
„
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Sulla superficie cutanea di
fianchi, dorso, faccia esterna
delle cosce e delle spalle
z
chiazze rosse o rosso violacee, più o meno diffuse o estese, sulla
superficie cutanea soprattutto di orecchie, collo, ascelle, addome,
faccia interna delle cosce
„
„
Minore gravità
In contemporanea all’esantema si ha febbre,
anoressia, abbattimento, vomito, stipsi,
polidipsia
z
z
Lesioni cutanee: focolai
necrotico-emorragici a forma quadrangolare
Sintomatologia – forma cronica
„
Man mano i sintomi regrediscono fino a
esaurirsi con guarigione dell’animale
Raramente qualche soggetto può morire per
setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa
dei sintomi
Si può avere passaggio alla forma cronica
compaiono placche o chiazzature
(1-8 cm di diametro), ben
delimitate, di forma quadrangolare
o a losanga (esantema a
mattone) o rotondeggianti,
rilevate, che possono confluire.
Sono prima biancastre, poi bianco
rossastre, infine rosso vivo o
violaceo, calde, edematose.
Possono formarsi vescicole (siero
citrino o rosato) da cui residuano
croste brunastre.
„
Artrosinoviti (soprattutto negli adulti)
z
coxo-femorale,
z
femoro-tibio-rotulea,
z
carpiche e tarsiche
L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e
dolente
z
z
Nei casi lievi: zoppicatura
Nei casi gravi; zoppicatura +
febbre,disoressia, rapido dimagramento
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Sintomatologia – forma cronica
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endocardite cronica (spesso di tipo vegetante)
prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi
valvolari della mitrale e delle corde tendinee)
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Anatomia Patologica
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Forma acuta (setticemica)
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Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia
interna delle cosce)
z Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica,
intumidita, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato
catarrale denso
z milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati,
con polpa rammollita (splenite congestizio emorragica)
z linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole
emorragie
z essudato sierofibrinoso nelle cavità splacniche
z Nel SNC angiopatie, turbe permeabilità vascolare,
degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali,
focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo
spinale.
artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni
z
provoca insufficienza valvolare
dispenea, tachcardia, cianosi delle mucose
apparenti e delle parti più declivi del corpo.
polso frequente e filiforme.
La morte avviene in modo improvviso in un
tempo più o meno lungo
Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee
aortiche.
„
Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o
siero fibrinoso nella cavità articolare
„
Cuore
Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano
emorragie sia nelle corticale che nella midollare
endocardite vegetante (endocardite valvolare
proliferante o verrucosa)
Emorragie petecchiali
PETECCHIE ED
ECCHIMOSI EMORRAGICHE
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ENDOCARDITE PROLIFERATIVA
ENDOCARDITE PROLIFERATIVA
Diagnosi
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Clinica: relativamente facile se ci sono le manifestazioni
cutanee
Anatomo patologica: facile in presenza di forme articolari e
endocardiche
Diagnosi eziologica
z
z
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Siero iperimmune molto efficace nelle forme
acute e subacute
Antibiotici
z
Esame microscopico da milza e rene (nella forma settica il germe
si presenta in forma bastoncellare)
Da endocardio e sinovia (forma cronica, il germe è in forma
filamentosa)
z
z
penicillina (farmaco efficace e poco costoso)
tetracycline
erythromycina
Esame colturale da reni, fegato, milza, cuore, linfonodi,
emocolture, midollo osso (su animali morti da tempo),
articolazioni
IFD
Poco utili i test sierologici, per l’elevata presenza di forme
subcliniche e per l’uso frequente della vaccinazione
Profilassi diretta
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Alimentazione razionale
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igiene dei ricoveri
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composizione omogenea dei gruppi allo
svezzamento
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termoregolazione e ventilazione ottimale
degli ambienti
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Terapia
quarantena per i nuovi arrivi
Profilassi indiretta
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Vaccini vivi attenuati
z
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Vaccini inattivati
z
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scarso potere patogeno per il suino e stimolano il
sistema immunitario mediante una limitata
replicazione nell’organismo
di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato
potere immunogeno
Svantaggio dei vaccini è che non
proteggono dalle forme croniche
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