VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (VPPB

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (VPPB)
Definizione
Sindrome vertiginosa periferica ad alta prevalenza caratterizzata da crisi
oggettive brevi (durano secondi) e parossistiche scatenate da particolari movimenti
della testa , che si raggruppano in un periodo limitato di tempo, giorni o mesi, con
possibilità di recidive a distanza dopo intervalli silenti.
Ha come caratteristica un nistagmo di posizionamento patognomonico
rilevabile nella fase attiva; meno frequente un nistagmo di posizionamento atipico
(necessaria la diagnosi differenziale con ny di posizionamento atipico centrale,
peraltro raro).
Ha un'etiopatogenesi quasi certa (da distacco di otoliti) ed una etiologia
variabile con maggior incidenza di forme idiopatiche e traumatiche.
Di solito è monolaterale interessando il CSP e molto più raramente il
CSO (rapporto 25:1); più rare le forme bilaterali o monolaterali pluricanalari.
Ipotizzata la cupololitiasi del CSS.
Storia
- Carlefors e Barany nel 1921 descrissero il primo caso.
- Dix e Halpike nel 1952 danno un inquadramento clinico definitivo
"benign postural vertigo".
- Schuknecht nel 1969 dimostra la natura otolitica a genesi dal CSP
documentando in due pazienti affetti da VPPB e giunti a morte per altre cause un
deposito basofilo inorganico sulla cupola del CSP formatosi per distacco di otoliti
della macula dell'utricolo e coniò il termine di cupololitiasi.
- Brandt e Daroff nel 1980 riportarono ottimi risultati con ginnastica di
autoprovocazione.
- Semont nel 1983 propose la manovra liberatoria.
- Pagnini nel 1989 segnalò una casistica di cupololitiasi del CSO
- Katsarkas nel 1987 segnalò casi di cupololitiasi del CSS.
- Parnes e McClure nel 1991 ed Epley nel 1992 ipotizzarono che detriti
degenerativi provenienti dall'utricolo diventassero liberi nel braccio lungo del
canale semicircolare posteriore : i loro movimenti causerebbero un movimento
endolinfatico e quindi una deflessione della cupola del canale costituente un'
inappropriata eccitazione.(teoria della canalolitiasi)
Etiopatogenesi
Variazione dei normali rapporti di densità tra endolinfa e cupola nei
canali semicircolari provocata, in particolare, dalla presenza di materiale di origine
otolitica sulla cupola o fluttuanti nei canali.
Ipotesi otolitica
La primitiva ipotesi della cupololitiasi proposta da Scucknet è stata
progressivamente superata dall'ipotesi della canalolitiasi proposta da Hall et al. nel
1979, che meglio spiega i vari aspetti fisiopatologici della VPPB: detriti otolitici
fluttuanti nel braccio lungo del canale semicircolare posteriore provocano
movimenti endolinfatici inappropriati, facendo diventare la cupola un sensore di
accelerazione lineare.
Nelle forme c.d. idiopatiche Hall et al. specularono che queste particelle
potrebbero essere costituite da detriti otoconiali degenerati e distaccati dalla
macula ampollare; nelle forme di VPPB successive a labirintite virale, trauma
cranico o stapedctomia, le particlle potrebbero essere cellule del sangue, fagociti
e detriti endoteliali.
Parnes e McClure (1991) evidenziarono la presenza di piccole
masserelle fluttuanti nel canale semicircolare posteriore durante le manovre
chirurgiche di occlusione chirurgica del CSP.
Esisterebbero comunque casi in cui i detriti otolitici sarebbero attaccati
alla cupola del canale semicircolare (ipotesi della cupololitiasi)
Quando il paziente passa da seduto a sdraiato con la testa iperestesa e
ruotata il CSP si trova in posizione superiore con cupola su un piano più alto
comportando una deviazione ampullifuga della cupola che causa un nistagmo
verticale -rotatorio rivolto verso il lato affetto secondo la legge di .
La latenza del nistagmo riflette il tempo richiesto perchè la massa
otoconiale venga posta in movimento.
La transitorietà è legata al ritorno della cupola in posizione normale .
La faticabilità è dovuta alla dispersione degli otoliti a seguito di ripetute
manovre.
La ricomparsa della VPPB dopo periodo di riposo è dovuta al
riposizionarsi dei frammenti nel canale semicircolare.
L'ipotesi della canalolitiasi meglio spiega inoltre i casi di nistagmo
apogeotropo che sarebbero dovuti alla presenza del materiale otolitico nel braccio
non ampollare del CSP.
Etiologia
Non è una malattia ma una sindrome potendo essere la sequela di
numerose e differenti malattie dell'orecchio interno: in circa metà dei casi l'etiologia
è ignota; le forme più comuni sono la postraumatica e post virale.
Altre cause sono IVB , chirurgia otologica (stapedioplastica) e generale,
microangiopatia, da colpo di frusta .
Clinica
La diagnosi di VPPB è essenzialmente clinica, ipotizzabile su
un'anamnesi di vertigine posizionale e confermata dal riscontro di un nistagmo di
posizionamento.
L'indagine strumentale sostanzialmente non è indispensabile.
Anamnesi
Vertigine legata a movimento scatenante del capo; è sempre provocata.
Le circostanze scatenanti sono:
coricarsi
alto
- passaggio dalla posizione eretta a quella sdraiata come al momento di
- girarsi a letto da un fianco all'altro
- passare da sdraiato a in piedi
- chinarsi per raccogliere qualcosa o estendere il collo per guardare in
- girare bruscamente la testa.
Tipico è il legame della vertigine con il letto.
La durata della vertigine è in genere di decine di secondi ma è giudicata
dal paziente generalmente più lunga (diversi minuti).
Nella maggior parte dei casi la crisi di apertura è nel cuore della notte o
al risveglio del mattino al momento di alzarsi dal letto.
Accanto alla crisi vertiginosa esiste inoltre una sintomatologia
subvertiginosa; talora vi è instabilità e cefalea occipito-nucale.
Obiettività
Ricerca del nistagmo di posizionamento
Manovra di Dix-Halpike
Manovra di Semont
Dix-Halpike
paziente seduto sul lettino, capo afferrato con entrambe le mani, viene
coricato all'indietro fino a portare la testa iperestesa di circa 30 ° e lateroruotata fra
30 e 45 °, manovra di ritorno.
Semont diagnostica (tecnica semplificata)
paziente seduto al centro del letto, viene rovesciato su un fianco con
capo ruotato in alto di 30 ° (posizione mantenuta finché dura il nistagmo o per
almeno 1 o 2 minuti), poi viene riportato seduto e ripetuta dall'altra parte.
Nistagmo tipico
manovra).
1) ha una latenza di alcuni secondi
(protrarre l'osservazione per almeno 30 " prima di definire negativa la
2) ha una fase di incremento e di decremento
3) morfologia: ny rotatorio geotropo orario nel decubito sinistro e
antiorario nel decubito destro.
4) ha associata vertigine
5) presente inversione al ritorno in posizione iniziale dopo breve latenza
accompagnata da vertigini variabili con lateropulsione.
6) E' faticabile (occorre molta attenzione alla prima manovra
diagnostica)
Nistagmo atipico
Circa il 10 % ; nel 3% dei casi può tradire patologia centrale anche
grave; il rischio è tanto maggiore quanto più si discosta dalla tipicità.
può mancare il nistagmo con storia clinica molto suggestiva:
- ripetere la manovra più energicamente
- cambiare manovra diagnostica
- ricontrollare il paziente il giorno successivo
- ricontrollarlo in caso di ripresa dei sintomi.
una anamnesi molto suggestiva ma con obiettività negativa deve
portare alla diagnosi di VPPB probabile o possibile.
Ny posizionale parossistico tipico: bifasico, non coniugato, scatenato da particolari
posizionamenti, dotato di una certa latenza, ad andamento temporale tipico
(incremento-breve plateau-decremento), con inversione della direzione nella manovra di
ritorno, ripetibile ma affaticabile, associato a sensazione vertiginosa più o meno intensa.
Ny posizionale parossistico atipico: prevalenza della componente verticale sulla
rotatoria, assenza di latenza, la pressochè assenza di vertgine, la mancanza di
inversione, la inesauribilità o scarsa esauribilità ed il dubbio geotropismo.
NY
COMPARSA
LATENZA
DURATA
FATICABILITÀ
EZIOLOGIA
SEDE
POSIZIONALE PAROSSISTICO
CENTRALE
CONIUGATO, PURO,
PERIFERICO
TORSIONALE,
DISCONIUGATO, UPBEATING
ORIZZONTALE O VERTICALE
SEMPRE PRESENTE
INUSUALE
< 30 SEC.
> 30 SEC.
PRESENTE
INUSUALE
VARIAZIONE DI PESO
SPECIFICO DELLA CUPOLA
DANNO DELLE VIE CENTRALI
OTOLITO-OCULARI
LABIRINTO
TRONCO CEREBRALE O
CERVELLETTO
Diagnosi differenziale
DD : fistola perilinfatica; intossicazione da farmaci o alcol; m. di Meniere; conflitti
neurovascolari; m. di Waldenstrom; vertigine psicogena; patologia espansiva o
vascolare dell'angolo ponto-cerebellare,
ortostatica, pregressa nevrite vestibolare.
vertigine
cervicale,
ipotensione
FISTOLA PERILINFATICA
In certe forme posttraumatiche, con un ny parossistico posizionale con caratteristiche
simili alla VPPB, è stata ipotizzata la presenza di una fistola perilinfatica . La stretta
relazione temporale con il trauma, la possibile presenza di una sordità mista, il suo
carattere fluttuante e la possibile presenza del segno della fistola permettono di
differenziarla dalle forme tipiche di VPPB.
VERTIGINE DI ORIGINE CERVICALE
La maggior parte delle cosiddette vertigini di origine cervicale sono caratterizzate da
una sensazione di instabilità provocata da manovre che comportano stimolazione delle
strutture cervicali. Sebbene la sua esistenza non sia da tutti accettata per porre
diagnosi risulta indispensabile una anamnesi adeguata in cui ricercare se la sensazione
vertiginosa è scatenata o accentuata da movimenti del collo. In genere questo tipo di
vertigine si accompagna ad altri sintomi che pongono l'accento sul rachide cervicale
(dolenzia cervicale oppure cervico-brachiale con eventuali trigger-point sul cingolo
scapolare). Un bilancio radiologico potrebbe essere richiesto per confermare il dubbio di
patologia cervicale ed eventuali manovre potrebbero essere eseguite per la ricerca di
un ny cervicale (Conraux, Collard).
NY E VERTIGINE POSIZIONALE IN SEGUITO A IPOFUNZIONE UNILATERALE DEL
VESTIBOLO (NEVRITE VESTIBOLARE) :
Sebbene si tratti di due patologie distinte talora i pazienti hanno riferito la comparsa di
VPPB o di vertigine posizionale proprio dopo un attacco improvviso di vertigine
oggettiva con le caratteristiche della nevrite. La spiegazione anatomopatologica può
risiedere in una distruzione selettiva del cso o del csp. Nel 32% di soggetti con nevrite
vestibolare è stato osservato un ny posizionale e nell'89% di questi esso aveva le
caratteristiche di un ny parossistico (Boffi, 1965). Inoltre nel 39% di VPPB è stata
riscontrata la presenza di una ipofunzione vestibolare unilaterale (Baloh, 1987).
In caso di lesione vestibolare periferica solo parzialmente compensata è possibile la
comparsa di un ny o di vertigine di posizione, ai fini di una diagnosi differenziale risulta
utile porre il paziente lentamente in decubito laterale senza flessione cervicale e allora
la comparsa di un ny di posizione rivelerà un ny latente dovuto ad interazione utriculocupolare.
VERTIGINE DA IPOTENSIONE ARTERIOSA
Al risveglio nel momento in cui il soggetto scende dal letto può percepire instabilità
accompagnata da una sensazione di "svenimento" (perdita di coscienza, lipotimia) e da
una certa difficoltà nel camminare. La durata della sensazione è di pochi secondi.
Putroppo anche la VPPB si manifesta frequentemente al mattino per cui risulta non
sempre agevole differenziarla da una ipotensione ortostatica. Anche in questo caso
risulta indispensabile una anamnesi accurata seguita da alcune procedure diagnostiche
(per le quali si rimanda ad apposito capitolo).
MALATTIA DI MÉNIÈRE
Oltre ai sintomi che caratterizzano la malattia di Ménière (acufeni, ipoacusia, vertigine
oggettiva) altri di corollario sono stati identificati : la intolleranza al movimento, "falling
attacks", saltuaria e breve atassia ed infine la vertigine posizionale sia nelle fasi iniziali
che tardivamente, dove rappresenta la risposta al movimento del vestibolo interessato.
Un ny posizionale parossistico è stato identificato nel 4-10% dei casi di idrope
endolinfatico(Meyerhoff, 1981; Hulshoff, 1981) e una diagnosi di malattia di Ménière è
stata posta nel 31% di soggetti con vertigine parossistica. La presenza di un ny
posizionale parossistico potrebbe essere determinato dalla distorsione e rottura della
parete dell'ampolla e dell'utricolo e dall'impegno del sacculo deformato nell'utricolo ed i
canali semicircolari risentono della anomala funzione di tali meccanocettori
(Schucknecht, 1968).
VERTIGINE DA PRIVAZIONE VERTEBRO - BASILARE
La comparsa di vertigine e nistagmo in soggetti anziani con il capo in estensione oppure
ruotato sono sintomi che possono associarsi con un quadro di insufficienza vertebrobasilare intermittente su base verosimilmente emodinamica (taluni sostengono che si
possa trattare di compressione dell'arteria vertebrale proprio negli anziani con ateromi o
con spondilosi cervicale e osteofiti che riducono il lume dei forami trasversi) (Brandt,
1991) . Ad una attenta anamnesi sono presenti altri sintomi (disturbi visivi, turbe della
coscienza, drop-attacks, turbe della parola, ipostenia degli arti superiori.. .) e può essere
ricercato il nistagmo da privazione basilare con una torsione ed estensione del capo per
almeno tre minuti (manovra di Causse).
NISTAGMO DI POSIZIONE DI ORIGINE CENTRALE
E' proprio in questo ambito che si pone il quesito diagnostico di maggiore importanza ai
fini della prognosi.
Vengono riportate alcune osservazioni cliniche in cui il sintomo iniziale era stata una
VPPB:
• astrocitoma del verme (McClure, 1981, Gregorius, 1976)
• glioma maligno periacqueduttale (Harrison, 1975)
• glioblastoma cerebellare (Drachman, 191977
• quattro tumori della fossa posteriore e un caso di idrocefalo (Watson, 1982).
VERTIGINE E NY DA DIFFERENTE PESO SPECIFICO TRA CUPOLA ED
ENDOLINFA
I canali s.c. sono insensibili alla forza di gravità e alle accelerazioni lineari, ma solo
rispondono alle accelerazioni e velocità angolari. La ragione principale risiede nel fatto
che cupola ed endolinfa hanno la stessa gravità specifica. Se esiste una diffrenza nel
peso specifico tra cupola ed endolinfa accade che i csc divengono sensibili ai cambi di
posizione del capo nel campo gravitazionale. Il ny che ne risulta batte verso l'orecchio
declive se la cupola è più leggera dell'endolinfa oppure verso l'orecchio in alto se la
cupola è più pesante dell'endolinfa.
L'alcol in concentrazione tra 25-40 ml/100 ml in circolo diffonde nella cupola rendendola
più leggera della endolinfa e compare in decubito laterale un ny (PAN) che batte verso
l'orecchio declive in seguito l'alcol diffonde nella endolinfa e si ha una fase silente in cui
cupola ed endolinfa hanno lo stesso peso specifico (3-5 ore dall'ingestione) ed infine
lascia la cupola rimanendo solo più nell'endolinfa rendendo la cupola più pesante
dell'endolinfa e determinando un ny ageotropo (PAN II).
Situazione analoga, ma con direzione del ny opposta nelle due fasi si verfica dopo
ingestione di glicerolo (ny ageotropo dopo la ingestione perchè la cupola ha un peso
speciifico maggiore).
MALATTIA DI WALDENSTROM
Nella malattia di Waldenstrom (m. linfoproliferativa maligna con macroglobulinemia) i
sintomi uditivi e vestibolari sono presenti nel 10-20% e possono dipendere da condizioni
diverse: aumentata viscosità ematica con ostruzione di vasi venosi di piccolo calibro con
ipossia vestibolare periferica, accumulo ed improvviso rilascio di fattori della
coagulazione, emorragie, ma tutto questo non spiega la vertigine posizionale che
potrebbe essere indotta da un deposito di gammaglobuline con p.m. superiore al
milione proprio nella cupola.
VERTIGINE
POSIZIONALE
INABILITANTE
DA
COMPRESSIONE
NEUROVASCOLARE
La porzione cocleare e vestibolare dell'VIII possono essere compresse sia dall'AICA
che dalla PICA oppure da una vena. La compressione risulterebbe indotta da una
malformazione della fossa posteriore, da un'ectasia arteriosa o da un allungamento e
maggiore tortuosità dell' arteria da invecchiamento. La compressione pulsatile sulla
mielina centrale (oligodendroglia) potrebbe essere variamente sintomatica: instabilità,
vertigine posizionale, talora ipoacusia recettiva, acufeni ed otalgia. Diagnosi facilitata
dalla copresenza di emispasmo faciale, nevralgia trigeminale e dall'allungamento
dell'intervallo I-III sui PEU ed infine dalla buona risposta alla carbamazepina. Una
demielinizzazione locale ed una iperattività assonale da conduzione efaptica degli
impulsi nervosi non spiega le caratteristiche del ny posizionale che si verifica. La DD.
con la VPPB si pone in base alle caratteristiche della vertigine che è posizionale, ma è
determinata da qualsiasi movimento del capo e non è affaticabile.
DISTURBI DELL' EQUILIBRIO LEGATI A POSSIBILE ALTERAZIONE DEL
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO : Si tratta di una condizione che deve essere
valutata qualora la sintomatologia vertiginosa risulti sfumata e non diversamente
riconducibile ad altre cause.
In caso di alterata regolazione del SNA si verificano sintomi legati a sistemi ed organi
differenti ciascuno con una propria fisiopatologia.
Uno dei sintomi che più frequentemente viene ascritto ad una alterata funzione del SNA
risulta essere la ipotensione arteriosa, senza una precisa definizione.
Per convenzione il limite inferiore di normalità risulta essere tra 100 e 110 mmHg per la
pressione sistolica e 60 mmHg per la diastolica.
Esistono 2 forme di ipotensione acuta e cronica, in questo ambito si riconoscono:
la forma stabile, costituzionale, senza una causa precisa, in cui la
vertigine/instabilità costituisce l'80% dei sintomi ;
l'ipotensione ortostatica, considerabile una condizione patologica con possibili
implicazioni prognostiche severe. La diagnosi si pone in presenza di un calo di
pressione sistolica di almeno 20 mmHg dopo l'assunzione della stazione eretta.
Esistono comunque altri sintomi, talora sfumati, che possono essere ricercati nel
paziente con possibile alterata funzione del SNA.
La sensazione di instabilità, variamente descritta dal paziente risulta essere più
evidente la mattina, nelle variazioni di posizione, con l'esercizio fisico (per un
difetto di autoregolazione della pressione arteriosa e del flusso ematico cerebrale o
addirittura distrettuale cocleo-vestibolare), oppure dopo un pasto (nei soggetti con
alterata funzione del sistema nervoso autonomo, compresi nella popolazione gli anziani,
dopo il pasto si può manifestare una sensazione di apatia, sonnolenza, testa vuota e
addirittura la sincope, proprio per una inadeguata ridistribuzione della perfusione tra
distretto splancnico, vasodilatato, e periferico vasocostretto);
disturbi visivi , caratterizzati da scotomi, visione a tunnel e diminuita visione
notturna o alterata visione di certi colori (giallo, per esempio);
disturbi urinari caratterizzati da nicturia, urgenza, frequenza ed incontinenza sono
determinati da una non inibita attività del detrusore sino alla incontinenza da
debolezza dello sfintere;
sudorazione alterata che si presenta maggiore al volto che ai piedi o alle mani
sino alla ipoidrosi o anidrosi (si verifica nelle condizioni di grave disautonomia);
cervicalgie che possono precedere la sensazione di instabilità determinate da
vasocostrizione muscolare a livello cervicale;
esiste poi una serie di sintomi che possono essere definiti minori, presenti in
percentuale diversa nella popolazione considerata (astenia, lipotimie, perdita di
memoria e di concentrazione...)
Nella anamnesi è bene raccogliere :
•
informazioni circa la possibile presenza di diabete, patologie renali,
assunzione/abuso di alcol, uso di farmaci sono indispensabili proprio perchè in
queste situazioni si possono verificare alterazioni del sistema nervoso autonomo;
•
un adeguato esame neurologico è necessario perchè in certe condizioni
patologiche si verifica o la presenza di ipotensione ortostatica oppure alterazioni
del sistema nervoso autonomo;
•
informazioni circa la funzione cardiaca sono utili al fine di escludere o una
ipotensione per esempio da stenosi mitralica o aortica oppure prolasso della
mitrale o ancora coronaropatia, condizioni che si accompagnano a disautonomia.
Per una adeguata definizione del quadro risulta necessaria, se non indispensabile la
collaborazione del paziente, in particolare è utile la misurazione del peso corporeo la
mattina e la sera (una variazione di almeno 1 Kg in meno la mattina è positiva per
disautonomia), come pure la misurazione della pressione arteriosa mattina e sera e
dopo i pasti principali (inferiore la mattina e dopo i pasti in caso di disautonomia). Infatti
in caso di disautonomia accade il contrario che nel normale, cioè: la pressione risulta
più bassa la mattina per effetto della poliuria e della natriuresi con conseguente perdita
di peso.
Il sistema Nervoso Autonomo pone particolari problemi alla quantificazione di un
eventuale danno neuropatico, per la difficile accessibilità e per la distribuzione
anatomica delle sue strutture. Per ovviare a queste difficoltà e per la necessità di avere
strumenti di valutazione quantitativa delle disfunzioni nervose autonomiche sono stati
impiegati da tempo test che si basano sullo studio della risposta riflessa: dopo stimolo
adeguato si valuta la risposta dell'organo effettore. Sono impiegati per lo più test che
valutano la risposta cardiovascolare. Sono facili da eseguire, non invasivi,
sufficientemente sensibili, specifici e significativi. Al fine di ridurre la probabilità di falsi
positivi, per confermare che è stata identificata una risposta veramente anormale e per
quantificare in modo accurato la presenza di un deficit sono proposti più test.
Questi sono i test eseguiti:
variazione della frequenza cardiaca nel passaggio dal clino all'ortostatismo (Lying
to standing)
variazione della frequenza cardiaca nel passaggio dall'orto al clinostatismo
(Standing to lying)
Questi primi due test valutano sia la parte simpatica che parasimpatica;
variazione della frequenza cardiaca con la respirazione profonda (deep breathing),
fornisce informazioni circa la via parasimpatica;
♥
variazione della frequenza cardiaca nel test della tosse, anche questo test fornisce
informazioni circa la via parasimpatica;
♥
variazione della frequenza cardiaca nella manovra di Valsalva. Le informazioni che
si ottengono riguardano la via simpatica durante il momento dello sforzo e la
parasimpatica al termine di esso.
♥
variazione della pressione arteriosa nel corso della assunzione della posizione
eretta.
In questa condizione si verifica una serie di aggiustamenti cardiovascolari riflessi, in cui
ha particolare importanza la costrizione arteriolare e venosa del circolo splancnico e
degli arti inferiori al fine di evitare un eccessivo ristagno di sangue per gravità nelle vene
degli arti inferiori e nel distretto splancnico che comporterebbe una diminuzione del
ritorno venoso, della gittata cardiaca e del flusso ematico cerebrale.
Si verifica pertanto una diminuzione del tono parasimpatico ed una accentuazione del
simpatico indotto da una diminuita stimolazione dei barocettori carotidei e dell'arco
aortico.
♥
VERTIGINI POSTURALI FOBICHE
La vertigine è un sintomo frequente di malttie psichiatriche , in particolare
nell'ansietà, nella depressione e nei disordini della personalità, meno frequentemente nelle
psicosi.
Inioltre problemi psichiatrici possono interferire con patologia vestibolare organica,
come ad esempio nella malattia di Meniere, oppure disfunzioni labirintiche transitorie, come
ad esempio nella nevrite vestibolare, possono iniziare lo sviluppo di una nevrosi con attacchi
di panico e depressione associate a vertigine soggettiva e disequilbrio che persistono
sebbene la lesione labirintica abbia avuto un buon compenso centrale
Il dato che colpisce e' la discreta frequenza delle vertigini psicogeniche nelle
casistiche piu recenti presenti in letteratura , in particolare nella casistica di Brandt, dove su
572 pazienti il 16% presentano vertigine psicogeniche e di queste ben il 12% inquadrate in
una sindrome descritta da Brandt e Dieterich e denominata "Phobic Postural Vertigo " e
caratterizzata da brevi attacchi di vertigine posturale, oppue instabilita' fluttuante nella
stazione eretta e nella marcia, con (ma anche senza) paura di morte imminente in soggetti
con personalita' ossesiva.
Tipici fattori che possono scatenare l'attacco sono stimoli sensoriali ( ponti, stelle,
camere vuote, strade, guidare l'auto) o situazioni sociali ( grandi magazzini, ristoranti,
concerti, meetings).
L'inizio della sintomatologia segue periodi particolarmente intensi di stress o malattie
somatiche.
Terapia della VPPB
Caratteristica è la tendenza in una discreta percentuale di casi alla
risoluzione spontanea ma con frequenti recidive.
La terapia medica non fornisce risultati soddisfacenti.
La terapia chirurgica (sezione del nervo ampollare posteriore oppure
occlusione chirurgica del canale semicircolare posteriore) è dai riservare ai casi
inveterati e ribelli (possibili danni alla funzione uditiva).
Terapia riabilitativa
a) tecniche che inducono abitudine
- esercizi di Cawthorne-Cooksey
- protocollo AOOI
- VHT di Norré
- Tecnica Five ( semplificazione del precedente).
b) tecniche che risolvono la cupololitiasi
- esercizi di Brandt-Daroff
- manovra di Semont
- manovra di Epley
Protocollo
-anamnesi accurata
-manovra di Dix-Halpike oppure di Semont diagnostica
(eventualmente manovra di McClure per ricerca di cupololitiasi del CSO)
- se anamnesi suggestiva e manovre diagnostiche negative: ripetere
l'esame il giorno dopo.
Ci pare superfluo l'esame vestibolare tradizionale.
Terapia: manovra di Semont
controllo dopo 48 ore ed eventuale ripetizione della Semont.
Ulteriore controllo dopo 48 ore (idem).
Casi possibili:
1) casi con nistagmo tipico
a) risoluzione dopo terapia
b) non risolti dopo 3 manovre di Semont:
proporre esercizi riabilitativi e controllo a 1 mese (se persistenza
ABR, valutazione neurologica,RMN )
2) casi con nistagmo atipico:
a) risoluzione dopo terapia
b) non risolti dopo 3 manovre di Semont (ABR,
neurologo, RMN)
3) in caso di sintomi tipici e in assenza di ny di posizionamento:
praticare ugualmente manovra di Semont ( se miglioramento va bene, se
persistono sintomi fare ulteriori indagini)
Materiale e metodi
Dal settembre 1992 al dicembre 1994 sono giunti alla osservazione presso il Ns.
ambulatorio di Otoneurologia 1096 pazienti che lamentavano disturbi dell'equilibrio: in
165 casi, posta diagnosi di VPPB mediante una attenta valutazione dei dati
anamnestici e al riscontro di ny di posizionamento con la manovra di Halpike, fu
praticata terapia fisica consistente nell'esecuzione della manovra liberatoria di Semont.
I pazienti venivano ricontrollati per 2 volte a distanza di 48 ore e in caso di
persistenza del nistagmo di posizionamento la manovra di Semont veniva ripetuta; in
caso di persistenza dei sintomi e del nistagmo dopo la terza manovra veniva consigliata
l'esecuzione degli esercizi riabilitativi di Brandt-Daroff per circa 20 giorni e programmato
un controllo dopo tale periodo.
Il 62 % dei pazienti trattati erano liberi da malattia dopo una singola manovra; il
95,5% dopo 3 manovre di Semont; si è avuta la persistenza della malattia anche dopo il
trattamento riabilitativo con gli esercizi di Brandt Daroff in circa 1% dei casi
corrispondenti a 3 pazienti tutte di età molto avanzata.
RISULTATI DEL TRATTAMENTO
11%
5%
DOPO 1 SEMONT
DOPO 2 SEMONT
DOPO 3 SEMONT
23%
61%
PERSISTENZA
Per valutare l'evoluzione nel tempo della malattia abbiamo inviato a tutti i pazienti un
questionario scritto al fine di accertare l'andamento della sintomatologia, l'eventuale
comparsa di recidive, il loro numero, l'intervallo dalla data del trattamento, la comparsa
di altre patologie a prognosi più severa che potevano essere state mascherate dalla
BPPV: in caso di risposta affermativa i pazienti sono stati invitati a presentarsi a
controllo clinico-strumentale.
La durata del follow up è variabile da 6 a 30 mesi.
Alla fine di maggio 1995 lo stato della casistica era il seguente:
L' 80,7% dei pazienti era tuttora libero da sintomi; circa il 10% di essi lamentava
soltanto brevi episodi di sbilanciamento quando portavano la testa nella posizione
della manovra di Dix-Halpike (al controllo clinico non si evidenziò nistagmo di
posizionamento); la maggior parte erano molto soddisfatti del risultato terapeutico.
Il 18% dei casi ebbe una o più recidive di vertigine parossistica posizionale: in circa
la metà dei casi si trattò di episodi meno intensi rispetto al primitivo attacco e con
risoluzione spontanea nel giro di pochi giorni; nell'altra metà dei pazienti abbiamo
praticato nuovamente una o più manovre liberatorie di Semont ottenendo la
guarigione clinica.
L'intervallo medio tra il primitivo trattamento riabilitativo e la comparsa della recidiva è
stato di 9+6 mesi.
Nella nostra esperienza non esistono significativi dati statistici che permettono di
correlare l'insorgere della recidiva con la durata del follow up, l' età, il sesso o fattori
causali.
Soltanto in un caso, (una donna di 40 anni, presentatasi con sintomatologia
suggestiva di VPPB, riscontrato un ny di posizionamento lievemente atipico mancava l'inversione della direzione al ritorno in ortostatismo, trattata con singola
manovra di Semont con risoluzione della sintomatologia), vi fu il riscontro circa 3
mesi più tardi di una lesione neoplastica emisferica cerebellare (astrocitoma): a tale
diagnosi si giunse mediante uno studio RMN cerebrale eseguito a causa
dell'insorgere di una sintomatologia vertiginosa più sfumata e di altri segni
neurologici associati.
CUPOLOLITIASI DEL CANALE SEMICIRCOLARE ORIZZONTALE
Variante clinica della cupololitiasi clinicamente caratterizzata da
violente vertigini rotatorie sul piano orizzontale ogni volta che il paziente si pone su
un fianco.
L'entità della sintomatologia sarebbe maggiore di quella della
cupololitiasi del CSP, ma l'evoluzione è più favorevole con rapida risoluzione
clinica spontanea.
Sarebbe dovuta alla presenza di depositi otolitici o di un "viscous
plug" nel braccio non ampollare del CSO.
Il nistagmo di posizionamento , ricercato portando il paziente sui
due fianchi, è tipico e caratterizzato dalla comparsa di un NyPP geotropo
esauribile in circa 30" passando su un fianco e da un NyPP orizzontale geotropo
violentissimo esauribile in circa 1 minuto che frequentemente si inverte durando
alcuni minuti passando sul fianco opposto.
Il lato della lesione corrisponde a quello dove la sintomatologia
vertiginosa è più intensa.
In alcuni casi la VPPB del CSO ha preceduto quella del CSP, in
altri è insorta immediatamente dopo, in altri ancora le due sindromi erano presenti
contemporaneamente ad avvalorare gli stessi presupposti fisiopatologici.
Sono state proposte per la terapia varie tecniche fra cui
attualmente, data l'esiguità delle casistiche, non è ancora possibile indicare le più
valide.
Fra quelle con risultati più incoraggianti segnaliamo la tecnica di
immobilzzazione coatta sul fianco opposto a quello della lesione per 12 ore e la
tecnica di riposizionamento degli otoliti proposta da Baloh e varianti della stessa.