Inquadramento clinico della vertigine acuta: up to date

"Inquadramento clinico della vertigine acuta: up to date della
vertigine acuta: up to date della letteratura"
P. Vannucchi
P
Dipartimento di Scienze Chirurgiche
Oto-Neuro-Oftalmologiche
Chieti 18.06.2011
I
Inquadramento
d
• Vertigine posizionale di pochi secondi:
probabile VPPB
• Crisi vertiginose della durata di minuti o
ore: probabile Menière o vertigine
emicranica
• Crisi acute di giorni: neurite vestibolare
da porre in dd con infarto cerebellare
Classificazione della VPPB
VPPB CSP : forma
f
geotropa
t
forma apogeotropa
VPPB CSL : forma geotropa
forma apogeotropa
VPPB CSA
VPPB pluricanalari
l i
l i
La sintomatologia della VPPB del
CSP
• Vertigini posizionali che insorgono
prevalentemente
l
per movimenti
i
i sull piano
i
verticale
i l
(da supino a seduto e/o viceversa)
• Gli episodi sono di breve durata, si ripetono ad
ogni movimento sul piano verticale ed hanno
spesso corredo n.v. associato
q
presenza
p
di instabilità nella pposizione
• Frequente
eretta
• Recupero graduale col passare del tempo
La sintomatologia della VPPB del
CSL
• Vertigini posizionali che insorgono per movimenti
sul piano orizzontale (da supino a fianco o da
fianco a fianco)
• Gli episodi sono di durata maggiore
maggiore, si ripetono ad
ogni movimento ed hanno spesso associato un
violento corredo n.v.
nv
• Talvolta presenza di instabilità nella posizione
eretta
• La risoluzione è talvolta brusca
I segni clinici della VPPB del CSP:
caratteristiche del nistagmo
g
• Posizionale (sul piano verticale)
• Con
C bbreve llatenza
• Nistagmo rotatorio-up (orario in Dix-Hallpike Sn,
antiorario
i
i in
i Dix-Hallpike
Di H ll ik Ds)
D)
• Parossistico
• Talvolta inversione spontanea
• Inversione al ritorno seduto
• Ripetibile
a cab e
• Affaticabile
Manovra di DixHallpike Ds.
Ds
Posizione finale
dei canali e
movimento dei
detriti
CSA
CSP
I segni
g clinici della VPPB del CSL:
caratteristiche del nistagmo
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Da seduto a supino ny orizzontale stazionario
os o a e (su
(sul ppiano
a o oorizzontale)
o a e)
Posizionale
Latenza brevissima o assente
Orizzontale (geotropo o apogeotropo)
Parossistico
Più intenso ssu un
n fianco
Inversione spontanea
Ripetibile
i ibil
Poco affaticabile ma può scomparire
i
improvvisamente
i
Fi i
Fisiopatologia
t l i d
dell CSA
andamento della fase lenta del nistagmo
• l’eccitazione del CSA determina la
contrazione dei muscoli retto superiore
ipsilaterale e obliquo inferiore
controlaterale
RETTO SUPERIORE
• nell CSA lo
l stimolo
i l eccitatorio
i
i è
ampullifugo
CSA
OBLIQUO INFERIORE
CSL
CSP
orecchio destro
Considerazioni
• Non c’è una vera manovra scatenante;;
compare sia in DH ds sia in DH sn, forse più
facilmente in Rose talvolta anche nelle
posizioni di fianco
• Il nistagmo è verticale in basso
• La componente rotatoria non è sempre
apprezzabile
bil
• Il nistagmo è parossistico ma non intenso
Considerazioni
• La latenza è breve o assente
• L’inversione è spesso assente, quando c’è il
nistagmo è piccolo
• Il reperto è relativamente affaticabile
• La risoluzione del quadro clinico diventa
per la conferma della diagnosi
g
fondamentale p
• L’anamnesi (se il pz ha già sofferto di
VPPB) è un altro importante indicatore
diagnostico
Considerazioni
• Considerando la posizione del CSA non mi
stupisco che possa essere scatenato da ogni
posizione che faccia abbassare la testa
• L’orecchio interessato è forse individuabile
dalla componente rotatoria
• Perché non c’è inversione ?
• Perché dura tanto ?
• Perché non cc’èè nistagmo in posizione eretta ?
Forma apogeotropa del CSP - La storia
da Febbraio 2003 ad Agosto 2006 abbiamo trattato per una VPP del
CSA 45 pazienti
VPP CSA
totale
femmine
maschi
numero di pazienti
45
29
16
età media
55 9 (+/
55.9
(+/-14.3)
14 3)
55 9 (+/
55.9
(+/-12.7)
12 7)
55 8 (+/
55.8
(+/-17.1)
17 1)
range di età
29-82
30-82
29-82
In 6 di questi, tutte di sesso femminile, ad uno dei controlli
successivi è stata riscontrata una VPP del CSP del lato opposto
successivi,
Come lo abbiamo spiegato?
Ipotesi
CSA
CSL
CSP
orecchio
orecch
o destro
andamento della fase lenta del nistagmo
CSA
CSL
orecchio sinistro
RETTO SUPERIORE
CSP
occhio sinistro
occhio sinistro
occhio destro
occhio destro
OBLIQUO INFERIORE
posizionamento a
testa iperestesa
corrente
endolinfatica
ampullipeta
Alt iinterpretazione
Altra
t
t i
CSA
andamento della fase lenta del nistagmo
CSL
orecchio sinistro
CSP
RETTO SUPERIORE
• il posizionamento a testa iperestesa
determinerebbe
uno
spostamento
dei
detriti otoconiali verso il braccio ampollare
del CSP creando una corrente ampullipeta
e quindi inibitoria
OBLIQUO INFERIORE
La terapia della VPPB del CSP
•
•
•
•
•
Manovra di Brandt - Daroff
Manovra di Epley
Manovra di Semont
Manovra di Herdmann
Manovre di Parnes
Manovra di Brandt - Daroff
Manovra di Epley
Strategia
• Posta la diagnosi si esegue una della manovre
liberatorie
• In caso di insuccesso è bene conoscere le metodiche
alternative
• In presenza di quadri atipici può essere utile l’uso della
Brandt Daroff
Brandt-Daroff
• Se il quadro delle forme atipiche, con la terapia, si
chiarisce o si negativizza
g
si conferma la diagnosi,
g
, se
permangono i reperti si indaga a livello centrale.
La terapia della VPPB del CSL:
terapia
p fisica
•
•
•
•
Manovre di barbecue
Posizione liberatoria coatta
Tecnica di Vannucchi-Asprella
Vannucchi Asprella
Tecnica di Gufoni
Posizione liberatoria coatta
Manovra di Gufoni
TERAPIA FISICA della VPPB del CSA
•
Manovra di Epley “invertita”
invertita (Honrubia et al
al, 1999;
Korres et al, 2002; Prokopakis et al, 2005)
•
Tecnica di Rahko ((Rahko,, 2002))
•
Manovra di Vannucchi (Vannucchi et al, 2003)
•
Posizione liberatoria coatta di Crevits e simili
(Crevits, 2004; Kim et al, 2005)
•
Manovra di riposizionamento automatizzata
(Nakayama e Epley, 2005)
•
Manovra di Yacovino (Yacovino
(
et al 2009)
•
Tecniche di dispersione (Brandt e Daroff, 1980)
TERAPIA FISICA
• Manovra di Epley “invertita”
- proposta da Honrubia et al (1999), con successo riportato nel 50% dei casi
(2 pazienti su 4); utilizzata da Korres et al (2002) e Prokopakis et al (2005),
che riportano “risultati eccellenti”
- tecnica di “riposizionamento” che parte dal Dix Hallpike sul lato sano ed il
paziente viene ruotato verso il lato affetto
efficace anche nell’esperienza personale…
Limiti
- gli stessi della manovra originale
- necessita della definizione di lato
- trasformazione in altre forme di VPP
Manovra di Yacovino et al.
al (2009)
PAUSA
M d M Aspetti
p
clinici
The Committee on Hearing and Aquilibrium
• Crisi vertiginose da 20’ a 24 h spesso con nausea
e vomito, senza sintomi neurologici e sempre
accompagnate da nistagmo
• Ipocusia
I
i neurosensoriale,
i l fluttuante,
fl
progressiva
i
(recruitment, scarsa discriminazione vocale,
diplacusia e distorsione) all’inizio in salita, poi
ppantonale
o e ed in discesa.
d sces .
• Acufene variabile e soggettivo
• Senso di pienezza auricolare
IDROPE ENDOLINFATICO
• Sintomatico
Si to atico
• Asintomatico
• L’idrope
L’id o e endolinfatica
e doli fatica de
devee eessere
ee
progressiva, in modo tale da causare continue
dilatazioni, rotture e distorsioni del labirinto
membranoso;
• Il labirinto deve conservare una funzionalità
residua vestibolare ed acustica sufficienti per
poter reagire agli effetti dell’idrope progressiva
L’idrope endolinfatica è una causa o è una
conseguenza di un altro meccanismo
fisiopatologico che è alla base della malattia di
Ménière?
MALATTIA di MENIERE
1
2
Riduzione assorbimento dell’endolinfa
Alterazioni permanenti del labirinto membranoso sia di tipo biochimico che morfologico
permanente e disequilibrio cronico
cronico.
3
Accumulo di endolinfa e conseguente distorsione del labirinto membranoso
4
5
Riparazione delle rotture con recupero funzionale
DISTORSIONE ed ATROFIA con alterazioni permanenti sia di tipo biochimico
che morfologico
IPOACUSIA non più fluttuante e cronico disequilibrio
Sembra
S
b essere
dovuta ad una
alterazione dei
meccanismi di
riassorbimento
nei quali il sacco
endolinfatico ha
un ruolo
l
fondamentale.
• Inizialmente fu pensato che l’endolinfa fosse
prodotta
d tt nella
ll coclea
l e riassorbita
i
bit dal
d l SE (flusso
(fl
longitudinale)
• Alcune osservazioni contraddicevano tale
ipotesi per cui fu pensato che il SE fosse una
struttura scarsamente funzionante
quindi pensato
p
un flusso radiale con
• Fu q
produzione e riassorbimento dell’endolinfa da
parte della stria vascolare
p
• Successivamente è stato invece dimostrato che
il SE è una struttura attiva ad alto metabolismo
Flusso dell’endolinfa :
9 longitudinale, nel
quale l’endolinfa prodotta
p
dalla chiocciola penetra
nel sacculo attraverso il
dotto reuniens ed è
riassorbita nel sacco
endolinfatico.
endolinfatico
9 radiale,
radiale con
produzione e
riassorbimento locale
locale.
Funzioni del sacco endolinfatico
• Riassorbimento del contenuto acquoso
dell’endolinfa
• Modificazioni della composizione
p
ionica
dell’endolinfa
• Rimozione di detriti metabolici e cellulari, inclusi
gli otoconi
• Attività immunoprotettiva dell’orecchio
• Inattivazione e rimozione di virus
• Secrezione di glicoproteine per attrarre liquidi
esterni
• Secrezione di ormoni (saccina) per incrementare la
produzione di endolinfa
Il drenaggio dell’endolinfa nel SE sembra essere
un processo attivo,
tti
non passivo.
i
Il gradiente osmotico cocleare, associato con la
produzione
d i
di glicoproteine
li
t i nell SE,
SE attrae
tt
liquidi
li idi
nella struttura tubulare del SE che, peraltro,
sembra più essere una spugna che un sacco.
sacco
Se il SE non riceve più endolinfa diviene
relativamente “secco” il che porta alla
secrezione di saccina che provoca un aumento
di endolinfa nella coclea.
coclea
L’aumento dell’endolinfa aiuta a
promuovere un maggiore flusso
g
longitudinale.
Gli orecchi con MdM hanno tipicamente un
acquedotto vestibolare stretto.
Questo potrebbe essere un fattore
predisponente per la riduzione di
endolinfa nel SE.
E’ postulato
t l t che
h nella
ll MdM la
l coclea
l
produce detriti che possono occludere lo
stretto lume del dotto.
Il SE sente la riduzione di endolinfa e questo
porta alla produzione di saccina, per aumentare
la quantità di endolinfa, e di glicoproteine, per
richiamare ulteriori liquidi.
p
Questo normalmente determina un superamento
dell’ostruzione.
L’improvviso
L
improvviso flusso di endolinfa verso il SE
determina la crisi vertiginosa.
Se l’ostruzione non viene superata c’è un idrope
marcata, ma gli attacchi di vertigine cessano.
A - Normale
B - Idrope “drenata”
C - Dotto occluso
D - SE “vuoto”
vuoto secerne
glicoproteine e
“saccina”
E - La pressione supera
l’ostruzione e
avviene la crisi
F - Il sacco rimane
cchiuso
uso e lee crisi
c s
cessano
Questa teoria ppotrebbe spiegare
Q
p g le
diverse fasi della MdM
• Stadio iniziale: SE ancora ben funzionante e
quindi ripristino uditivo
• Stadio
St di avanzato:
t la
l secrezione
i
di glicoproteine
li
t i
provoca danni al SE e quindi danno uditivo
permanente
• La sindrome di Larmoyez potrebbe essere
p g
da un acquedotto
q
vestibolare più
p largo
g
spiegata
• Negli stadi finali c’è una idrope endolinfatica
cronica ma senza crisi vertiginose
• Gli episodi di Tumarkin possono essere dovuti
alla rottura del labirinto membranoso fortemente
disteso
Expression and translocation of aquaporin
aquaporin-2
2 in the
endolymphatic sac in patients with Meniere's disease. (2010)
We concluded that in the pathogenesis of inner ear hydrops
resulting in Meniere's attacks, pAVP elevation as a result of
stress and subsequent V2R-cAMP-PKA-AQP2 activation and
endosomal trapping of AQP2 in the endolymphatic sac, might
be important as a basis of this disease. Further experimental
and clinical studies are needed to better clarify the
neuroscientific relationship between stress and Meniere's
disease.
Le AQUAPORINE regolano la permeabilità delle membrane cellulari
Una ↑ assunzione di acqua ↓ i livelli di Ormone Antidiuretico
(ADH, vasopressina APV)
11.
2.
3.
4.
5.
6.
Elevati livelli possono indurre IE
Livelli serici elevati in pz con IE
Nell’OI ci sono AQP1 e AQP4
In assenza di ADH, AQP2 rimane inattiva
Nell’OI
ll
ADH attiva AQP2 → la
l cellula
ll l assume H2O dall lume
l
Nella m. di Reissner ADH inibisce AQP2 → IDROPE
Ripetuti STRESS incrementano i livelli plasmatici di Vasopressina
L’incremento dell’osmolarità o la deidratazione ↑ i livelli
di ADH e APV
1.
2.
3.
4.
5.
Elevata assunzione di acqua riduce IE
Mantiene una corretta osmolarità
L bassa
La
b
osmolarità
l
à riduce
d
lla secrezione di
d APV
P
Normalizza l’attività dei recettori x APV
I bassi livelli di APV e ADH normalizzano la permebilità dell’OI
TERAPIA MEDICA
•TERAPIA DELL’ATTACCO
DELL’ATTACCO:
DELL ATTACCO:
ATTACCO: VESTIBOLO
VESTIBOLO--SOPPRESSORI,
SOPPRESSORI DIURETICI
OSMOTICI, CORTISONICI, ANTIEMETICI
•TERAPIA INTERCRITICA:
INTERCRITICA:
NESSUNA TERAPIA
TERAPIA PROFILATTICA: DIURETICI A BASSO DOSAGGIO
EMOREOLOGICI
VASODILATATORI
BETAISTINA
PSICOFARMACI
TERAPIA CHIRURGICA
•TERAPIA CONSERVATIVA: Chirurgia del sacco
•TERAPIA DEMOLITIVA: Neurectomia vestibolare
TERAPIA “SEMI“SEMI-CHIRURGICA”
SUBLABIRINTECTOMIA
CON GENTAMICINA INTRATIMPANICA
- Infiltrazione endotimpanica di gentamicina (protocollo frazionato)
…paziente in posizione supina, con la testa girata verso il lato sano
detersione del condotto uditivo esterno
anestesia di superficie (xilocaina al 10%)
iniezione della gentamicina (tamponata con Na2CO3,
concentrazione 30mg/ml, pH 7.4)
…mantenere la testa girata dal lato opposto a quello trattato !!!
non deglutire !!!
Ablazione chimica della funzione vestibolare
- Cenni storici -
Anni ’40 – Trattamento della Tubercolosi con Streptomicina intramuscolare
9 Fowler (1948)
Streptomicina intramuscolare
9 Schuknecht (1957)
9 Beck e Schmidt ((1978))
Streptomicina endotimpanica
Gentamicina endotimpanica
p
Ablazione chimica della funzione vestibolare
- Farmacocinetica Probabili vie di assorbimento della Gentamicina
1. Membrana della finestra rotonda
2. Legamento anulare della finestra ovale
3.
3 Vasi sanguigni e/o linfatici
4. Piccole cavità della parete ossea che circonda l’orecchio interno
Ablazione chimica della funzione vestibolare
- Fisiopatologia Effetti della Gentamicina
1. Azione sulle cellule secretorie (“Dark Cells”)
Riduzione della produzione di endolinfa
Distensione dell’idrope
2.
2 Azione sulle cellule neurosensoriali (cellule ciliate di tipo I)
Evoluzione favorevole della sintomatologia vertiginosa
IL NOSTRO PROTOCOLLO
1. Spiegare al paziente gli obiettivi e i rischi
2 Far
2.
F presente
t il ttrattamento
tt
t riabilitativo
i bilit ti d
dopo lla tterapia
i
3. Il paziente è supino con la testa ruotata verso il lato
sano
4. Il paziente è istruito a evitare di deglutire
5 Il timpano è anestetizzato con xilocaina al 10%
5.
6. La gentamicina è introdotta direttamete
7. Bassa
assa dose di
d concentrazione
co ce a o e ((26
6 mg/ml)
g/ )
8. Dopo l’iniezione il paziente deve rimanere in posizione
supina per cica 30’
9. Il trattamento è ripetuto se persiste la sintomatologia,
ma non prima di un mese dalla precedente iniezione
Intratympanic gentamicin injection for the treatment
of Meniere’s disease (Otolaryngol Head Neck Surgery
2010)
Katzenell U., Gordon M., Page M.
The treatment was found to be highly effective. The variable
titration method of injection prevents unnecessary injections
for patients whose symptoms have already subsided.
subsided
Intratympanic
y p c gentamicin
ge
c for
o Meniere’s
e e e s disease
d se se or
o syndrome
sy d o e
(Cochrane database Syst. Rev. 2010)
Pullens B., Van Benthem PP.
Both of this trials found a significant reduction in vertigo complaint
in the gentamicin group when compared to the placebo group.
group
PAUSA
LA VERTIGINE
EMICRANICA
“…ilil paziente aveva mal di testa,
testa
il suo capo roteava con senso
di instabilità, negli orecchi aveva
come il suono di un fiume che
scorreva con grande rumore…”
Areteo di Cappadocia, 131 d.C.
Vertigine emicranica
Entità nosologiche riconosciute in
bibliografia
1 “Basilar
1.
Basilar artery migraine”
migraine Bickerstaff 1961 (Lancet)
2. “Benign
g Paroxysmal
y
vertigo
g in childhood” Basser 1964 ((Brain))
3. “Migraine without headache” Whitty 1967 (Lancet)
4. “Paroxysmal torticollis in infancy” Snyder 1969 (Am J Dis Child)
5. “Benign recurrent vertigo” Slater 1979 (J Neurosurg Psychatr)
Vertigine emicranica
Cefalea
1) Come AURA
2) Concomitante
3) Equivalente precoce
4) Equivalente intercritico
5)) Equivalente
q
tardivo
Vertigine
VERTIGINE EMICRANICA
classificazione (Pagnini,
(Pagnini 1999)
1. come AURA
VERTIGINE
EMICRANICA
ASSOCIATA
((VEA))
EMICRANIA senza AURA (ESA)
2. CONCOMITANTE
EMICRANIA con AURA (ECA)
EMICRANIA BASILARE
VERTIGINE PAROSSISTICA
dell’INFANZIA
3. EQUIVALENTE
PRECOCE
VERTIGINE
EMICRANICA
EQUIVALENTE
(VEE)
4. EQUIVALENTE
INTERCRITICO
TORCICOLLO PAROSSISTICO
dell’INFANZIA
VERTIGINE RICORRENTE BENIGNA
dell’ADULTO
5. EQUIVALENTE
TARDIVO
VERTIGINE EQUIVALENTE EPIGONA
VERTIGINE EMICRANICA “ASSOCIATA”
ASSOCIATA (V.E.A.)
(V E A )
la vertigine emicranica deve essere definita come “associata”
quando, nel soggetto
q
gg
emicranico, il singolo
g
attacco vertiginoso
g
posturale e la singola crisi di cefalea si manifestano
contemporaneamente
t
t o comunque con una stretta
t tt correlazione
l i
temporale
VERTIGINE EMICRANICA “COME AURA”
turba vertiginoso-posturale
g
p
del soggetto
gg
emicranico, che deve durare da un minimo di
4 minuti ad un massimo di 60 minuti
precedendo la singola crisi cefalalgica,
immediatamente o con un intervallo libero di
non più di 1 ora
VERTIGINE EMICRANICA “CONCOMITANTE”
turba vertiginoso-posturale della durata di ore
(o giorni) che nel soggetto emicranico si
manifesta insieme alle singole crisi di cefalea,
potendo in parte anche precederle e/o seguirle
VERTIGINE EMICRANICA “EQUIVALENTE”
EQUIVALENTE (V.E.E.)
(V E E )
attacco vertiginoso-posturale che nei soggetti emicranici “sostituisce”
completamente l’attacco di cefalea, presentandosi in forma isolata senza
alcun rapporto temporale diretto con le crisi di cefalea
la vertigine rappresenta probabilmente un sintomo alternativo alla crisi
cefalalgica scatenato da meccanismi patogenetici analoghi e struttura
cefalalgica,
bersaglio diversa
V.E.E. “PRECOCE”
la vertigine rappresenta un sintomo alternativo
(equivalente) alla cefalea che precede (precoce) nel
tempo il periodo delle crisi algiche (precritica)
configurandosi come la prima vera manifestazione
clinica dell’habitus emicranico del paziente
la vertigine ed il torcicollo parossistici infantili sembrano
rappresentare
pp
dei veri “equivalenti”
q
pprecoci,, mentre la
cinetosi appare come un semplice “precursore” emicranico
V.E.E. “INTERCRITICA”
la vertigine
g
si verifica durante il p
periodo
florido delle crisi algiche come manifestazione
sostitutiva (equivalente)
(
) di alcune delle singole
crisi di cefalea (intercritica)
V E E “TARDIVA”
V.E.E.
la vertigine si manifesta tardivamente (tardiva)
sostituendosi agli attacchi di cefalea (equivalente)
quando le crisi algiche
q
g
sono scomparse
p
o
notevolmente ridotte (post critica), in età ancora
fertile o talora con la menopausa
La vertigine acuta
NEURITE VESTIBOLARE
Clinica
Nistagmo spontaneo orizzontale - rotatorio, ritmico e
regolare; prove termiche : iporeflessia monolaterale;
movimenti oculari, test audiologici, test di
laboratorio: nella norma
Premesse fisiologiche
g
L’operatore bruscamente ruota la testa del paziente
per evidenziare l’“overt”
l overt catch-up
catch up saccade che
insorge dopo la rotazione della testa, segno di una
paresi del canale semicircolare laterale.
I “Covert” saccades sono saccades che insorgono
durante la rotazione della testa e che possono
essere impercettibili ad occhio nudo e quindi
confondere la diagnosi.
g
Nei pazienti con neurite vestibolare acuta anche il
stag o spo
spontaneo
ta eo può interferire
te e e co
con
nistagmo
l’osservazione bedside dell’HTT.
La tecnica con scleral search coil è stato il gold
standard per la misura dell’HTT. Quantifica il
deficit del VOR e mostra i pattern associati di
overt e covert catch-up saccadici nei pazienti
con deficit vestibolare
vestibolare.
Però le misure con search coil richiedono che
il soggetto
tt indossi
i d
id
delle
ll llenti
ti a contatto
t tt non
gradevoli, richiedono tempo, sono costosi e
non sono pratici per i pazienti in acuto
acuto.
Recentemente si è sviluppato
pp
un
sistema di video-oculografia che
permette la registrazione sia dell’input
dell input
sia dell’output.
Certamente meno fastidioso e più rapido
H d Th
Head
Thrust T
Test
E’ l’unico test eseguito
g
al letto del
paziente che ci permette di escludere,
quasi con assoluta certezza,
certezza un infarto
cerebellare in atto
Bedside differentiation of vestibular neuritis from
central ‘‘vestibular
vestibular pseudoneuritis
pseudoneuritis’’
C D Cnyrim, D Newman-Toker, C Karch, T Brandt,
Mi h l St
Michael
Strupp. J Neurol
N
lN
Neurosurg P
Psychiatry
hi t 2008 79
79:
458-460
Una llesione
U
i
vestibolare
tib l
periferica
if i ed
d una centrale
t l
possono causare segni e sintomi simili, ma richiedono
ttrattamenti
atta e t d
diversi.
es G
Gli AA co
correlano
e a o i seg
segni c
clinici
c d
di 40
0
neuriti vastibolari con i reperti ricavati da 43
“pseudoneuriti vestibulari’’ in fase acuta, con diagnosi
finale confermata dalla neuroradiologia.
ne roradiologia La skew
ske de
deviation
iation
è stato il solo segno specifico ma non sensibile (40%) di
pseudoneurite. Nessuno degli
p
g altri segni
g isolatamente
(head thrust test, saccadic pursuit, gaze evoked
nystagmus, subjective visual vertical) è stato attendibile;
tuttavia se valutati insieme raggiungono una sensibilità e
specificità del 92%.
HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular
Syndrome
Three-Step Bedside Oculomotor Examination More
Sensitive Than Early MRI Diffusion-Weighted Imaging
Jorge C. Kattah, MD; Arun V. Talkad, MD; David Z. Wang,
DO; Yu-Hsiang
Yu Hsiang Hsieh
Hsieh, PhD
PhD, MS; David E
E. Newman
Newman-Toker,
Toker
MD, PhD (Stroke. 2009;40:3504-3510.)
La Skew
L
Sk
predice
di un coinvolgimento
i
l i
t d
dell ttronco nelle
ll
sindromi vestibolari acute e può identificare uno stroke
quando un HIT
HIT, falsamente positivo
positivo, indica una lesione
periferica. Uno studio bedside a 3 steps (Head-Thrust
Test, Nystagmus e Skew ) risulta più sensibile per
stroke che una RMN eseguita in fase acuta.
Vertigine Acuta
In atto?
No
Si
pseudovertigine
Deficit neur focali
Centrale?
No
< 24 h
Si
Periferica
Centrale
No
Consiglia
valutazione
audiologica
ambulatoriale
TC cranio
ASA
valutazione
neurologica
ambulatoriale
Si
Valutazione nistagmo
Audiologo
Si
No
Atassia!!
No
-Diplopia-Disartria
-Deficit visus-Cefalea
-Durata pochi minuti, subentranti
-Non caratteristiche di forme periferiche
TC cranio
ASA
Osservazione
Dimissione
Osservazione
Audiologia
Ricovero
Ri
Stroke Unit
< 12 ore
Si
Stroke team
Neuroradiologo
TERAPIA
2) Tecnica di Rahko (2002)
Provata su 57 pz. con VPP del CSA residua dopo trattamento per VPP
di altri canali
Tecnica di riposizionamento
Il paziente giace sul fianco sul lato sano con la testa ruotata di 45° verso il
basso; la testa viene quindi posta in asse col corpo e infine ruotata di 45°
in alto (ogni posizione viene mantenuta 30 sec.).
Il paziente viene quindi riportato in posizione seduta per circa 3 minuti.
Riportati “risultati buoni”
Limiti: Necessita della definizione del lato
TERAPIA FISICA
• Posizione liberatoria coatta di Crevits
- tecnica di decantazione
- quando non è possibile definire il lato, nelle forme resistenti alla terapia
tradizionale, prima di ricorrere all’intervento chirurgico
- il paziente è seduto con le gambe sul lettino
viene rapidamente portato con la testa iperestesa (vertice circa 60° sotto
l’orizzontale)
la testa viene mantenuta in questa posizione (sostenuta) per circa 30 min
ancora molto rapidamente la testa viene portata in avanti (vertice quasi
verticale), dopo 24 ore, durante le quali il paziente non si può alzare, si
pone seduto per qualche minuto
non vi sono altre restrizioni nel periodo successivo alla manovra
- 2 casi,
i entrambi
t
bi risolti
i lti
Posizione liberatoria coatta di Crevits
Limiti
- necessita di un’ apparecchiatura
complessa per il sostegno della testa e la mobilizzazione del paziente
- lunga durata della terapia, posizione scomoda, complicanze (“cupololitiasi” del
CSA, trasformazione in una VPP del CSP, contrattura dei muscoli del collo)
Procedura di riposizionamento
canalare
Una manovra simile alla Crevits, è stata
ideata da Yoon Kyung Kim et al. (Seoul
Korea) nel 2005 effettuata su 30 pazienti (24
femmine e 6 maschi), affetti da VPP del CSA.
Il paziente
i
è seduto
d
con le
l gambe
b sull lettino,
l i
il
terapista ruota la testa del soggetto di 45°
verso il lato sano e lo porta in posizione di
Dix-Hallpike “esagerata” di 30° rispetto al
normale posizionamento.
Si eleva la testa del soggetto,
soggetto
mantenendola ruotata di
45° (un minuto)
minuto).
Si porta il soggetto in
posizione
i i
seduta
d t con il
mento inclinato di 30° verso
il basso.
b
Infine la testa del paziente
viene raddrizzata
facendogli mantenere il
mento inclinato verso il
basso.
M
Manovre
tterapeutiche
ti h
Personalmente proponiamo una manovra
che prende spunto da quella classica di
Semont per il canale posteriore, ma con
alcune
l
varianti.
i ti
M
Manovra
personale
l (VPPB CSA D
Ds))
Ruotare la testa di 45° verso destra (invece
che verso sinistra come per un CSP) in
modo da porre il CSA destro sul piano
f t l
frontale.
M
Manovra
personale
l (VPPB CSA D
Ds))
Portare il paziente sul lato affetto con testa
fortemente rivolta verso il basso
Manovra ppersonale ((VPPB CSA Ds))
Dopo 2’ portare il paziente sul fianco opposto
senza modificare la posizione della testa.
Manovra
ov pe
personale
so e (VPPB
(V
CS
CSA Ds)
s)
Dopo 2’
2 riportare
il paziente in
posizione seduta e
verificare la
comparsa di un
eventuale ny
liberatorio.
a
b
c
d
Manovra per canalolitiasi destra (Vannucchi-Asprella): a) paziente supino;
b) rapida rotazione della testa di 90° verso sinistra; c) si porta il paziente
seduto,
d
d) gli
l si raddrizza
dd
lentamente
l
la
l testa; e)) si ripete per 5 volte
l
Epidemiologia
•
•
•
•
•
VPB idiopatica
VPB post traumatica
VPB post virale
VPB vascolare
Varie (emicrania, otite cronica, otosclerosi,
prolungato allettamento
allettamento, malattia di Ménière,
Ménière
sclerosi multipla, post-chirurgica, altre)
VPB-CSA sinistra
Il nistagmo è orario ma con maggiore
componente verso il basso.
L’ hi con maggiore
L’occhio
i
componente
t
rotatoria è il destro (controlaterale) mentre
il sinistro (ipsilaterale) ha maggiore
p
verticale
componente
Fisiopatologia della VPPB del CSP
( )
(1)
• Nel CSP lo stimolo eccitatorio è
ampullifugo
• L
L’eccitazione
eccitazione del CSP determina la
contrazione del retto inferiore controlaterale
e dell’obliquo superiore ipsilaterale mentre
inibisce l’obliquo inferiore ipsilaterale ed il
retto superiore controlaterale
Fisiopatologia della VPPB del CSP
( )
(2)
• La manovra di Dix-Hallpike Ds determina un
movimento
i
antiorario
i
i degli
d li occhi
hi come per
contrazione dell’obliquo superiore destro e del
retto inferiore
i f i
sinistro.
i i
• Il movimento degli occhi è pertanto compatibile
con una stimolazione del CSP Ds.
p si deve quindi
q
• Con la manovra di Dix-Hallpike
determinare una corrente ampullifuga nel CSP Ds.
Fisiopatologia della VPPB del CSP
( )
(3)
• Se i detriti sono adesi alla cupula avremo
una cupulolitiasi, se sono periampollari, ma
g il canale,, una
liberi di muoversi lungo
canalolitiasi
• Quando,
Quando durante le manovre terapeutiche
terapeutiche, si
osserva il ny liberatorio, il quadro è quello
di una canalolitiasi in cui i detriti scivolano
verso la crus comune.
Fisiopatologia della VPPB del CSP
( )
(4)
• Il ritorno in posizione seduta determina una
corrente ampullipeta
ampullipeta, inibitoria,
inibitoria e quindi il ny
invertito.
• La latenza può essere spiegata dalle forze di attrito
che devono essere vinte dalla spinta gravitazionale
prima che si verifichi la corrente perilinfatica
perilinfatica.
• L’affaticabilità può essere spiegata da fenomeni
centrali o da fenomeni di dispersione dei detriti
con minore effetto pistone.
Fisiopatologia della VPPB del CSL
( )
(1)
• Nel CSL lo stimolo eccitatorio è
ampullipeto
lli t
• L’eccitazione del CSL determina la
contrazione del retto mediale ipsilaterale e
del retto laterale controlaterale mentre
inibisce il retto laterale ipsilaterale ed il
retto mediale controlaterale
• Forma geotropa o forma apogeotropa
Fisiopatologia della VPPB del CSL
((2):
) forma ggeotropa
p
• Il passaggio da un fianco all’altro determina la
comparsa di un ny destro
d
in
i fianco
fi
destro
d
e
sinistro in fianco sinistro, ma su un fianco il ny è
più
iù intenso
i
• Lo stimolo eccitatorio è più intenso di quello
inibitorio
p intenso si deve verificare
• Sul lato dove il nyy è più
una corrente ampullipeta
Fisiopatologia
p
g della VPPB del CSL
(3): forma geotropa
• I detriti si possono trovare solo nel braccio posteriore
del CSL determinando una corrente ampullipeta
p p sul lato
patologico ed una corrente ampullifuga sul lato sano
• L’inversione spontanea
p
del ny
y è spiegabile
p g
con
meccanismi centrali o del velocity storage e di
iperpolarizzazione dopo marcata depolarizzazione
• Il ny che compare nel passaggio da seduto a supino è da
spostamento dei detriti in senso antero-posteriore con
conseguente corrente ampullifuga e ny verso il lato
sano.
Fisiopatologia della VPPB del CSL
((4):
) forma apogeotropa
p g
p
• Il passaggio da un fianco all’altro determina la
comparsa di un ny destro in fianco sinistro e
sinistro in fianco destro
• I detriti otoconici possono essere adesi alla cupula
(cupulolitiasi) o nel braccio anteriore del canale
(canalolitiasi).
(canalolitiasi)
• Se avviene la trasformazione da forma
apogeotropa in geotropa il quadro è quello di una
canalolitiasi
Fisiopatologia della VPPB del CSL
((5):
) forma apogeotropa
p g
p
• La differenza di intensità di ny è meno evidente; se
sii apprezza avviene
i
quando
d l’orecchio
l’
hi patologico
l i
si trova in alto. E’ infatti in questa posizione che si
verifica
ifi lla corrente ampullipeta
lli
• Il ny che compare nel passaggio dalla posizione
seduta a quella supina non è frequente e sembra
diretto (fase rapida) verso il lato patologico,
probabilmente per uno scivolamento dei detriti
verso l’ampolla.
La Malattia di Menière
- Ipotesi etiopatogenetiche -
• Osmotica
• Meccanica
• Immunologica
Immunologica-allergica
g
• Neurovegetativa
• Vascolare
• Emicranica
•
•
•
•
•
•
Endocrina
Ereditaria
Congenita
Traumatica
Infettiva
Psicosomatica
IDROPE ENDOLINFATICO per
• insufficiente riassorbimento
• eccesso di produzione
p
rottura delle membrane che separano
endolinfa e perilinfa
alterazione concentrazione di K+ sia
nella cortilinfa sia nell
nell’endolinfa
endolinfa
alterazione funzionale delle strutture
cocleari e labirintiche
• disfunzione dei fibrociti del legamento spirale
che
h interferiscono
i t f i
con il metabolismo
t b li
del
d l K+
determinando una alterazione osmotica ed
una espansione del territorio endolinfatico
Sono state descritte ROTTURE di:
parete sacculare,
membrana di Reissner,
utricolo ed ampolle
con commistione
i ti
di perilinfa
ili f ed
d endolinfa
d li f
ed alterazione della composizione ionica
di quest’ultima
elevata
concentrazione di K
blocco
conduzione nervosa ed interferenza
funzionalità cellule ciliate
Crisi otolitica di Tumarkin
Patogenesi:
Deformazione meccanica dei sistemi maculari utricolosacculari indotta da una ennesima variazione della
pressione
i
endolinfatica,
d li f ti
d
da cuii d
deriva
i una rottura
tt
d
delle
ll
membrane ed una conseguente commistione tra endolinfa e
perilinfa
inappropriata stimolazione delle
cellule sensoriali
attivazione vie vestibolospinali
perdita improvvisa del tono posturale.
MALATTIA di MENIERE - meccanismo idropico
L’ipoacusia tipicamente neurosensoriale è legata a due meccanismi basilari:
¾ L’aumento della pressione labirintica disturba la progressione dello stimolo acustico
attraverso le strutture della chiocciola (liquidi e membrana basilare) e giustifica il
prevalente interessamento delle frequenze gravi nelle fasi iniziali.
¾ Compromissione delle cellule del Corti
compromissione toni acuti e
comparsa di recruitment, diplacusia, sensazione di suono metallico. Le stereociglia
delle cellule ciliate interne divengono più rigide. Le membrane perdono elasticità,
soprattutto quella basilare che diviene più flaccida.