7_Stomaco - filippolotti.it

LO STOMACO
Lo stomaco è in continuità con
l’esofago e si conclude con il
duodeno (dove inizia l’intestino
tenue).
Lo stomaco è situato nella
parte superiore della cavità
addominale, occupando
principalmente la regione
ipocondriaca sinistra (posta
sotto alle cartilagini costali di
sinistra) la regione epigastrica
(situata sotto allo sterno fra
alle due arcate costali).
Lo stomaco è un organo
intraperitonale.
Lo stomaco a forma grosso
modo conica con la sua base,
ampia ed arrotondata, rivolta
verso l'alto e a sinistra ed il
suo apice, ristretto, diretto
verso il basso e a destra.
Si distinguono nello stomaco, dall'alto in basso: il fondo, che nella parte superiore, ampia e
arrotondata; il corpo, che la parte media; la parte pilorica, che nella zona inferiore, ristretta.
Lo stomaco è poi appiattito, per cui si distinguono in esso una faccia anteriore ed una faccia
posteriore, fra loro separate da due margini ricurvi: di questi, l'uno è la grande curvatura, che
è convessa ed è rivolta a sinistra ed inferiormente, l'altro è la piccola curvatura che è invece
concava rivolta a destra e superiormente.
La faccia anteriore dello stomaco, nei suoi due terzi superiori, è ricoperta destra dal fegato
ed è il rapporto sinistra con il diaframma; nel suo terzo inferiore è a contatto con la parete
anteriore dell’addome.
La faccia posteriore dello stomaco nel rapporto con il pancreas, con il rene con la ghiandola
surrenale di sinistra e con la milza.
La superficie interna dello stomaco è costituita dalla mucosa gastrica, che appare di colore
rosaceo-rosso.
La mucosa gastrica, a stomaco modicamente contratto, appare sollevata in grosse pieghe
mucose, le quali scompaiono con la distensione; essa è poi percorsa da sottili solchi
permanenti che, intersecandosi fra di loro, delimitano piccole aree e poligonali, chiamate aree
gastriche.
Le aree gastriche sono cosparse di molteplici, piccole depressioni: le fossette gastriche, in
corrispondenza delle quali sboccano le ghiandole gastriche.
L’intestino tenue è costituito da : duodeno, digiuno e ileo.
Il duodeno, che lungo circa trenta centimetri, forma a ridosso della parete posteriore
dell'addome un'ampia curva, con concavità a sinistra, che abbraccia la testa del pancreas.
93
In tale curva del duodeno si distinguono quattro parti: una superiore(o bulbo del duodeno), che
è diretta dall’ avanti all'indietro; una discendente, che scende sul lato destro della colonna
vertebrale; una orizzontale, che si dirige da destra a sinistra incrociando la colonna
vertebrale; una ascendente, che sale sul lato sinistro della colonna vertebrale.
Internamente al duodeno vi sono due rilievi della tonaca mucosa, di cui il superiore della papilla
duodenale minore, che mostra l'orifizio di sbocco del condotto pancreatica accessorio,
l'inferiore è la papilla duodenale maggiore, dove si trova l'orifizio dello sbocco comune del
condotto coledoco e del condotto pancreatico principale.
Lo stomaco termina con un ligamento ad angolo che è il TREITZ, al di sotto del quale inizia la
prima ansa digiunale..
Quindi ci sono dei limiti abbastanza netti.
Quali sono le funzioni dello stomaco?
1. funzione digestiva (la prima digestione avviene in bocca in quanto il cibo viene
mischiato con la saliva).
2. funzione secretiva
3. funzione di barriera rispetto ai germi
4. funzione di trasporto del bolo (il bolo partendo dalla faringe arriva in 3 secondi nello
stomaco)
Lo stomaco ha una doppia tipologia di secrezione:
• esogena: sono tutti quanti quelli enzimi che entrano in gioco per la digestione e
l’assorbimento
• endogena: sono una serie di sostanze ormonali che vengono messe in circolo
dalla parete dello stomaco e che agiscono a diverso livello.
Il bolo attraverso la faringe arriva in 3 secondi al fondo dello stomaco che è caratterizzato
da una funzione molto precisa che è quella dell’adattamento tonico al suo contenuto.
Ciò vuol dire che mano a mano che arriva il bolo si allarga un pochino, ma rimane sempre
aderente al contenuto., quindi non rimane inerte al suo contenuto come un sacco, per cui la
tensione esercitata dalla parete è costante indipendentemente dal quantitativo di bolo che si
trova all’interno.
Dal fondo il bolo viene progressivamente inviato verso il corpo dove subisce veramente la
tritaturazione.
Dove la triturazione vuol dire lo spezzettamento in boli sempre più piccoli, una parte dei quali
va verso l’antro e l’altra torna indietro.
C’è questa forma di rimescolamento continuo dove in pratica questo bolo entra in contatto con
tutto ciò che è secreto da parte della mucosa gastrica.
A questo punto i boli che sono stati triturati, mescolati, ridotti allo stato di chimo, possono
direttamente nel bulbo attraverso il piloro; che è l’ultima porzione dello stomaco situato dopo
l’antro.
Nel bulbo duodenale il chimo viene in contatto con il secreto biliare e con il secreto
pancreatico1.
Qua iniziano veramente i processi di assorbimento.
Ma l’ambiente gastrico è necessario non soltanto per dare quell’azione fondamentalmente
proteolitica che ha con la pespsina, ma anche delle funzioni con il suo ambiente acido, per
esempio è necessario che il ferro diventi da ione ferroso, come viene ingerito, a ione ferrino e
questo avviene per l’ambiente acido che c’è nello stomaco.
Se non c’è un ambiente acido il ferro non viene assorbito.
94
E così come questo ci sono altri processi biochimici che permettono l’assorbimento di certe
sostanze.
A questo punto il bolo, triturato e mescolato è diventato chimo.
Da chimo viene immesso nell’intestino tenue, nel duodeno, e da li progredisce per essere
assorbito.
Da ricordare che le proteine devono essere catabolizzate per diventare aminoacidi, i
carboidrati passano, fondamentalmente, come amidi, vengono ad essere catabolizzati e
divengono carboidrati più o meno complessi che poi vengono assorbiti.
Per quanto riguarda i lipidi, essi hanno un processo di progressiva demolizione e di
assorbimento.
Quindi non c’è una sostanza importante che venga assorbita come viene introdotta, anzi è
sicuro che venga ad essere modificata nel suo stato fisico e chimico.
Un bolo solido che arriva nel fondo quante ore ci mette per uscire dal piloro?
Ci mette 2-3 ore per un pasto solido; 1 ora - 1 ora e ½ per un pasto liquido.
Quindi vuol dire che teoricamente questo processo di continuo rimescolamento del cibo che
viene ad essere mandato in parte a valle, in parte a monte che poi viene rimandato a valle è
importante perché altrimenti si avrebbe la progressione appena entra il bolo nel fondo e
subito fatto uscire dal piloro, invece così non è !
Per cui anche se voi bevete il vostro bicchiere d’acqua prima di ½ ora - ¾ d’ora è molto
difficile che passi dal piloro è più probabile che ristagni un poco nello stomaco.
Inoltre sono importanti anche alcuni rapporti specifici, quali?
Innanzi tutto il TRIPODE CELIACO che è una struttura dietro allo stomaco e che fa parte
dell’aorta.
Tripode celiaco che a sua volta fa da punto di diramazione per 3 vasi molto importanti che
sono l’arteria splenica, l’arteria gastrica sx e l’arteria epatica comune.
Sono 3 vasi fondamentali perché:
• l’arteria splenica va verso la milza;
• l’arteria gastrica sx va verso il fondo lungo la piccola curvatura;
• l’arteria epatica comune è diretta verso il fegato.
Poi si suddividono fra di loro.
Tutti i linfonodi dello stomaco da qualunque parte essi siano alla fine drenano
sistematicamente i linfonodi che sono sul tripode celiaco.
Ciò vuol dire che un cancro dello stomaco bene o male prima o poi darà interessamento dei
linfonodi del tripode celiaco.
Struttura molto importante perché accanto vi è un’altra struttura molto importante dal punto
di vista neurologico: il ganglio celiaco (o plesso celiaco).
Quando un pugile viene messo KO è perché ha subito un pugno al plesso celiaco che lo ha fatto
immediatamente cadere a terra, perché la stimolazione eccessiva può far perdere la coscienza.
Il secondo rapporto importante è quello dei vasi mesenterici superiori.
I vasi mesenterici superiori che sono espressamente dati dall’arteria mesenterica superiore,
che nasce dall’aorta e dalla vena mesenterica superiore che terminerà nella vena porta.
Di conseguenza vedendo bene dove sono e dove emergono; emergono al di sotto del pancreas
(retropancreatici) e contemporaneamente passano a cavallo della terza porzione del duodeno e
permettono la suddivisione fra 3° porzione e 4° porzione.
Ciò per farvi capire che eventuali lesioni cancerose che riguardano il pancreas possono
infiltrare lo stomaco ma anche questi vasi, i quali danno il sangue a tutto l’intestino tenue.
95
96
Quindi infiltrare questi vasi significa inoperabilità assoluta.
Lo stomaco dal punto di vista microscopico vi spiega la sua funzione essenziale.
Anche lo stomaco è dotato di una mucosa, sottomucosa, tonaca muscolare e tonaca sierosa.
La sierosa è il peritoneo viscerale che avvolge completamente lo stomaco quindi è un organo
ben delimitato.
97
Il peritoneo è costituito da una doppia membrana il cui interno è altamente lubrificato perché
abbiamo 10 cc di liquidi in tutta la zona.
È costituito dal peritoneo parietale e viscerale.
Per cui gli organi scivolano gli uni sull’altro senza che si crei l’attrito.
Senza il peritoneo ci sarebbe un notevole attrito, non ci sarebbe organo che potrebbe
muoversi.
Anche lo stomaco perderebbe la sua motilità se non ci fosse il peritoneo viscerale che gli
permette di muoversi rispetto alle strutture contigue.
Infatti il chirurgo non si mette solamente i guanti di lattice, ma anche i guanti di filo per far
si che lo stomaco, ma anche l’intestino non gli sfugga di mano causa la lubrificazione di questi
organi.
Lo stomaco ha una tonaca muscolare molto grande e ciò potenzia la sua attività motoria
(infatti deve mandare avanti e indietro il suo contenuto).
La tonaca sottomucosa non ha niente di particolare se non di avere grandi cellule linfatiche.
Importante è invece la mucosa.
Perché nella mucosa ci sono tanti buchi, che sono i buchi delle FOVEOLE.
Le foveole sono fossette da dove fuoriesce la secrezione dello stomaco.
Sono i buchi finali del canale delle ghiandole che immettono il loro contenuto nello stomaco.
Nella sezione trasversale delle foveole si osserva la parte della ghiandola che si chiama
ghiandola OXINTICA in cui abbiamo che le cellule oltre ad avere cellule mucose di
rivestimento, presentano cellule ben differenziate dal punto di vista funzionale e
fondamentalmente si riconoscono 2 tipi cellulari oltre a quelle deputate alla secrezione
endocrina.
Le cellule principali e le cellule parietali.
Le cellule principali secernono pepsinogeno e le cellule parietali secernono acido cloridrico.
Ciò per far capire che fondamentalmente ci sono 2 attività : la prima di acidificazione
dell’ambiente gastrico e la seconda che si attiva con l’ambiente acido, quella del pepsinogeno,
per diventare pepsina in modo da digerire i peptoni.
I peptoni sono l’iniziale demolizione delle proteine.
Se quindi il ph non è acido non si ha l’attivazione del pepsinogeno in pepsina.
98
Se si da un antisecretivo si ha un ulteriore danno ed ecco perché si digerisce male perché si
va ad inibire la secrezione gastrica e quindi viene a mancare la pepsina.
L’attività principale dello stomaco è quindi di immettere nello stomaco alcune sostanze che
partecipano alla demolizione delle strutture proteiche e contemporaneamente favoriscono un
ambiente acido dove possono agire certe sostanze..
Lo stomaco ha la capacità di secernere anche altre sostanze per esempio secerne un ormone
decisivo nella zona dell’antro che è la gastrina.
La gastrina normalmente è un ormone che una volta che è liberato torna a stimolare le cellule
parietali che secernono acido cloridrico stimolandolo a secernere acido cloridrico.
Sulle stesse cellule parietali ci arrivano anche le terminazioni nervose del parasimpatico
vagale, quindi quando si va a stimolare il vago si stimola anche le cellule parietali a secernere
acido cloridrico.
Quindi la stimolazione non deriva soltanto dal contenuto endogastrico, ma ci sono dei circuiti
neurormonali.
Accanto alla gastrina poi ci sono altri tipi di sostanze, c’ è la possibilità di avere sostanze
istamino-simili e tutta una moltitudine di sostanze che vengono secrete sistematicamente
dalla parete dello stomaco.
Insomma c’è un’ampia funzione endocrina.
Ma lo stomaco interviene anche sulla funzione emopoietica: per il fattore intrinseco che fa
assorbire la vitamina B12 che è necessaria per la produzione degli eritrociti.
La carenza del fattore intrinseco porta alla formazione di un’anemia perniciosa2.
Quindi la funzione dello stomaco non è una funzione banale di contenitore, assolutamente no;
ma fa tantissime cose e come tale quindi una sua malattia influenza tante cose.
Se ad una persona gli si svuota male lo stomaco ha un senso di peso epigastrico post-prandiale,
se per esempio c’ha l’acido cloridrico che viene secreto si e no come nella gastrite cronica
atrofica, è ovvio mangio le fave mi rimangono sullo stomaco; è ovvio non le digerisce.
Dall’immagine possiamo notare le diramazioni arteriose.
L’irrorazione dello stomaco dipende dalle grandi anastomosi presenti e che sono sulla piccola
curvatura e sulla grande curvatura.
99
Dove sulla piccola curvatura si ha l’inoculazione (penetra l’uno nell’altro, a tutto volume) della
arteria gastrica sx dell’arteria gastrica dx.
Sulla grande curvatura avremo le arterie gastro-epiploica sx e dx.
Questo perché l’irrorazione arteriosa deve essere cospicua perché un organo con tali tipi di
attività necessita di un apporto di ossigeno elevato, non può funzionare con poco ossigeno ecco
perché addirittura c’è tutto quest’apporto che fa si che quando si chiude anche un vaso di
questi, l’irrorazione viene supportata dalla presenza di anastomosi con gli altri sistemi e
permette quindi di evitare delle eventuali situazioni ischemizzanti che potrebbero essere
lesive per la funzione del viscere.
Altra considerazione: il drenaggio
linfatico.
Indipendentemente da dove
nascano, che siano per esempio
retropiloriche, che siano a livello
dell’ileo-splenico, che siano del
cardias, vedremo che
inevitabilmente si va a finire ai
linfonodi localizzati a livello del
tripode celiaco, e quindi qua si ha
un punto di passaggio per cellule
neoplastiche che si devono
disseminare.
Le indagini strumentali che
vengono utilizzate nelle malattie dello stomaco sono l’endoscopia o la radiologia.
L’endoscopia con l’esofago-gastro-duodenoscopia e il digerente per os per quanto riguarda la
radiologia.
100
È ovvio che alla gastroscopia si associa la biopsia cioè il prelievo del pezzo sulla lesione per
fare l’esame istopatologico.
Inoltre con la gastroscopia possiamo eseguire l’ecografia endoscopica non tanto per
visualizzare lo stomaco, ma per andare a vedere ecograficamente un organo che normalmente
con l’ecografia non si vede e che è il pancreas.
Il pancreas ha posizione retroperitoneale e davanti sono poggiate tutte le anse intestinali,
quindi quando si va a fare l’ecografia l’aria riflette gli ultrasuoni quindi non fa vedere quello
che c’è dietro.
Ecco perché non è una metodica utile per visionare il pancreas.
Viceversa con l’ecografia endoscopica la sonda viene introdotta nello stomaco e siccome il
pancreas che è a contatto con la parete posteriore dello stomaco direttamente, è ovvio che in
questo modo la sonda endoscopica legge facilmente la superficie pancreatica perché,
oggettivamente parlando, non si interpone niente fra il pancreas e la sonda ecografia se non
uno strato fine di parete gastrica.
Altra cosa da tener presente è l’endoscopia operativa e ciò vuol dire, che questa tecnica, oltre
che per fare diagnosi, è utile, in alcuni casi, anche per fare terapia direttamente.
Per esempio l’estrazione di corpi estranei.
Se una persona deglutisce un corpo estraneo con questo sistema l’endoscopista può provare
con delle pinze a tirarlo fuori.
In caso di polipi questi possono essere resecati ed asportati tramite l’endoscopia.
Oppure l’endoscopista se ci sono delle forme sanguinanti, tipo l’ulcera o addirittura le varici
esofagee sanguinanti può fare l’emostasi, cioè arrestare il sanguinamento.
Per esempio se c’è un ulcera sanguinante può mettere delle clips metalliche sul vaso che
sanguina o viceversa se ci sono delle varici esofagee sanguinanti può fare la scleroterapia, cioè
l’endoscopista inietta delle soluzioni sclerosanti come per le varici degli arti inferiori che le
fanno diventare fibrotiche e queste non sanguinano più.
Quindi l’indagine principe di elezione è l’esofago-gastro-duodenoscopia perché permette di
vedere la lesione e di fare la biopsia, ma in più si possono fare anche delle manovre
terapeutiche.
Se invece facciamo delle radiografie vediamo solo delle lesioni e successivamente dobbiamo
fare l’endoscopia per vedere di cosa si tratta.
Nel rx con digerente per os, dove la sostanza è il bario, viene anche somministrato del gas per
distende un poco il viscere.
E allora dalla figura vediamo che il gas viene a distribuirsi nella porzione superiore, mentre la
porzione inferiore disegna la superficie della mucosa dello stomaco ma lungo il profilo dello
stomaco possiamo notare che il bario entra in una specie di buco della parete e ovviamente
evidenzia il buco come è fatto.
È il buco di un ulcera perché l’ulcera è una perdita di sostanza dalla parete della mucosa e in
sostanza significa avere un foro dove il materiale entra e si deposita.
Ma una volta fatta la diagnosi non cambia perché dobbiamo andare a vedere di cosa si tratta.
101
Ulcera peptica
L’ulcera peptica può essere:
• gastrica
• duodenale
• esofagea (esofagite di 3°grado).
Si chiama ulcera peptica perché per formarsi necessariamente il danno deve essere evocato
perché c’è dell’acido (non c’è ulcera senza acido).
Questo acido agisce sulla mucosa che non riesce a difendersi.
Ecco perché può verificarsi nello stomaco, nell’esofago e nel duodeno.
E precisamente nel 3° inferiore dell’esofago; nello stomaco preferibilmente lungo la piccola
curvatura, quella che veniva chiamata “magher strass” che dal tedesco vuol dire strada
principale perchè è la strada principale per il transito dei boli che sono stati triturati; nei
primi 2 cm per quanto riguarda il duodeno che vuol dire bulbo duodenale o prima porzione
duodenale.
Ognuno di queste ha la sua patogenesi.
ULCERA PEPTICA
Fattori eziologici
Fattori difensivi
Muco
Bicarbonati
Flusso sanguigno
Turn-over cellulare
Fattori aggressivi
HCl
Pepsina
Batteri
Farmaci
Bile
Succo pancreatico
Le ulcere gastriche si formano solo se c’è dell’acido e la parete non riesce a difendersi, quindi
vuol dire che abbiamo un fattore aggressivo e un fattore difensivo.
Per cui ci sarà la possibilità o di un eccesso dei fattori aggressivi o viceversa un difetto dei
fattori difensivi oppure tutti e due.
I fattori difensivi sono:
• muco
• bicarbonati
• flusso sanguigno
• turn-over cellulare.
102
Mentre i fattori aggressivi sono:
• acido cloridrico
• pepsina
• batteri
• farmaci
• bile
• succo pancreatico.
I fattori difensivi sono la normale attività della mucosa gastrica.
La mucosa gastrica facendo tante di queste cose necessita che le cellule abbiano un ricambio
molto elevato cioè che facilmente vengono sostituite le cellule morte e questo turn-over fa si
che tutte le cellule danneggiate vengono ad essere sostituite da cellule nuove.
Se questo turn-over viene ad essere deficitario è ovvio che le cellule morte rimangano e
addirittura non se ne formano di quelle nuove.
Flusso sanguigno: è ovvio che se la zona non è ossigenata non si può difendere e di
conseguenza ecco che una carenza del flusso sanguigno comporta una cosa di questo tipo.
Per esempio in seguito ad uno shock, dove vi è una diminuzione del flusso viscerale e cutaneo a
favore del cuore e del cervello che sono gli organi nobili, può verificarsi l’origine di un ulcera.
Le cellule della mucosa secernono muco e il muco fa da ostacolo ai fattori aggressivi e in più al
di sotto del muco c’è una piccolissima pellicola di bicarbonato che tampona l’acido cloridrico
che è riuscito a penetrare nel muco.
Tutto ciò va a realizzare la barriera mucosa gastrica.
Fra i fattori aggressivi vi è l’acido cloridrico ma sotto forma di idrogenioni.
Sono questi che sono pericolosi perché se gli idrogenioni riescono a passare lo strato di muco
e di bicarbonato, per qualche fattore, allora, riescono a disporre del resto della mucosa e
della sottomucosa, tant’è vero che si parla di RETRODIFFUSIONE IDROGENIONICA.
È questa retrodiffusione che spiega a volte gli attriti oppure addirittura l’esordio della
patologia ulcerosa.
Praticamente essi danneggiano quello che c’è di sotto alla barriera mucosa gastrica.
La pepsina è un enzima proteolitici ed è capace di digerirsi da solo il muco (perché ci sono
proteine), ecco perché è necessario che il muco debba essere formato in continuazione.
Se la pepsina viene a contatto con le strutture proteiche al di sotto del muco
automaticamente uccide le cellule.
Per quanto riguarda i batteri il più importante è l’ Helicobacter Pylori3, ma non è il solo
perché ci sono delle gastroenteriti infettive, vedete le tossinfezioni alimentari dove il danno è
diretto sulla mucosa da parte di questi batteri, per esempio se una persona va a prendere un
gelato alla gelateria che è stato fatto con delle uova poco buone automaticamente gli viene la
gastroenterite.
Farmaci: ci sono dei farmaci che sono gastro-lesivi e sono soprattutto i FANS e i
CORTISONICI quindi sono queste le sostanze dannose direttamente sulla mucosa gastrica.
Esempio: gastrite erosiva emorragica perché la persona ha ingerito aspirina per più di un
giorno senza prendere una protezione gastrica.
La bile e il succo pancreatico sono fortissimi detergenti e ciò vuol dire che agiscono come i
saponi; vuol dire che se si ha la bile o il succo pancreatico a contatto con la mucosa gastrica,
queste riescono a portare via il muco e il bicarbonato esponendo all’azione idrogenionica
dell’acido cloridrico la parete gastrica.
103
Ecco perché il reflusso duodeno-gastrico e il reflusso di materiale intestinale nello stomaco
che contiene bile e succo pancreatico da dei danni a livello dell’antro gastrico.
La patogenesi, quindi, dell’ulcera peptica si ha per uno sbilanciamento fra i fattori difensivi e
aggressivi, dove in alcuni avremo un aumento dei fattori aggressivi e in altri la diminuzione dei
fattori difensivi.
Ciò si verifica?
Si, nell’ulcera gastrica si ha sempre e comunque una diminuzione dei fattori difensivi e
nell’ulcera duodenale un aumento dei fattori aggressivi.
Per quanto riguarda la diminuzione dei fattori difensivi, basta una piccola quantità di acido
cloridrico, come nella gastrite cronica atrofica (parte mobile è degenerata) per dare un ulcera
gastrica perché nella gastrite cronica atrofica non ci dono più i fattori difensivi, quindi basta
che ci siano poche ghiandole che secernono acido cloridrico per formare un ulcera.
C’è però un ulcera gastrica che quella pilorica che si localizza nel piloro, che è caratterizzato
dall’avere un profilo simile a quello dell’ulcera duodenale dove c’è un grande incremento dei
fattori aggressivi.
L’incremento dei fattori aggressivi, in questo caso, non è tanto legato a batteri ma al fatto
che c’è un’ipersecrezione gastrica, cioè una produzione di acido cloridrico nelle 24 ore doppia
o tripla per cui questo acido cloridrico arriva nel duodeno, non viene più tamponato dalle
secrezioni duodenali e va a ledere direttamente la mucosa del duodeno.
L’ipersecrezione si ha perchè, sembra che vi sia un aumento del numero delle cellule parietali;
cioè nell’ambito di una ghiandola se si va a contare il numero delle cellule parietali è aumentato
rispetto ad un normosecretore.
Non si sa perché questo si verifichi, ma sappiamo però che l’Helicobacter Pylori aggrava la
situazione.
Ulcera gastrica
Ulcera duodenale
Il fumo, di per sé, è lesivo per quasi tutto l’apparato digerente, probabilmente sono le
sostanze che sono al suo interno che creano un danno alla mucosa gastrica.
L’alcool causa danno per azione diretta quindi più alcool si ingerisce più aumenta la sua
capacità lesiva.
Dall’interazione di questi fattori si può avere la possibilità di formazione di un’ulcera gastrica.
La cosa importante dal punto di vista clinico è che l’ulcera gastrica e l’ulcera duodenale si
manifestano paradigmaticalmente in maniera diversa.
104
L’ulcera duodenale da quelle che si chiamano epigastralgie da fame che sono dolori di origine in
sede gastrica da fame, cioè che il dolore si riduce fino a scomparire se la persona mangia
qualcosa, soprattutto latte.
Quindi questo pz mangerà in continuazione per far passare il dolore.
L’ulcera gastrica è tutto il contrario infatti l’ingresso di cibo comporta inevitabilmente dolore.
Qua il pz non mangia perché appena lo fa sente dolore.
Nell’ulcera duodenale con l’aumento dei fattori aggressivi, con aumento di acido cloridrico che
deve essere tamponato in qualche modo, il latte è il migliore tamponante in natura (meglio del
malox).
Per quanto riguarda invece l’ulcera gastrica, essa è caratterizzata, come profilo normale, da
una iposecrezione, quindi se si da degli alimenti, questo di per sé di rimbalzo aumenta la
secrezione per andare a fare la digestione dei cibi e di conseguenza aumenta l’acido cloridrico
sulla zona ulcerata.
Ecco che allora si ha epigastralgia da fame nell’ulcera gastrica e epigastralgia post-prandiale
per quanto riguarda l’ulcera gastrica.
L’ulcera gastrica si associa anche ad un rallentato svuotamento gastrico, per cui questo pz
sarà caratterizzato da un senso di peso epigastrico post-prandiale (non ha digerito bene, ha
tutto sullo stomaco).
Avete che a questo punto si aggiungono vari sintomi di dispepsia (alterazione della secrezione
acida): meteorismo con eventuali eruttazioni, eventuale mal di testa dopo mangiato (si
digerisce ma poco bene).
I sintomi della dispepsia sono più tipici nell’ulcera gastrica che dell’ulcera duodenale.
Ma in tutti e due i gruppi potrete dare gli inibitori di pompa che sono degli antisecretivi
gastrici.
Vuol dire che riducono drasticamente la secrezione di acido cloridrico e l’OMEPRAZOLO è il
capostipite.
La somministrazione degli inibitori di pompa elimina l’acido cloridrico, cioè il fattore
aggressivo per eccellenza, gli idrogenioni.
E di conseguenza la parete non più danneggiata si riparerà.
Se a questo aggiungete l’eradicazione dell’ Helicobacter Pylori, che è il germe responsabile
dell’ipersecrezione, si elimina la causa di questa ipersecrezione duodenale e quindi la terapia
antibiotica che nell’ Helicobacter Pylori concorre con gli inibitori di pompa per far guarire
quest’ulcera duodenale.
Ma ci sono anche le complicanze e molto spesso è necessario l’intervento chirurgico d’urgenza.
Le complicanze sono 3: due acute e 1 cronica.
Chiaramente quella cronica si istaura ovviamente con il tempo ed è la stenosi.
Le complicanze acute sono: l’emorragia e la perforazione.
Siccome l’ulcera è una perdita di sostanza, una soluzione di continuo della parete mucosa, se
questa cresce erode inevitabilmente tutte le zone contigue, sia in profondità che lateralmente.
Se incontra un grosso vaso può darsi che erodendolo gli idrogenioni digeriscono la parete del
vaso e lo fanno sanguinare e quindi ecco l’emorragia.
Dall’altra se procedono nella loro erosione possono attraversare la parete duodenale da parte
a parte facendo così riversare il contenuto dello stomaco in peritoneo.
Le ripercussioni possono essere veramente serie perché la perforazione porterà
immediatamente alla peritonite e l’emorragia potrebbe essere mortale.
L’emorragia da un quadro clinico che può presentare EMATEMESI e MELENA.
105
Se la qualità di sangue è stata tale da andare direttamente soltanto per la normale via
digestiva, cioè nel duodeno senza rientrare nello stomaco, succederà che questo sangue
parzialmente digerito
viene emesso come
melena che vuol dire
Complicanze
Complicanze
feci di colore piceo
praticamente
semiliquide.
Dall’altra l’ematemesi,
invece, è l’emissione di
sangue rosso rutilante
con il vomito, con i
conati di vomito, può
essere da solo o
accompagnato da
Emorragia
Perforazione
Stenosi
Emorragia
Perforazione
Stenosi
alimenti.
È ovvio che se voi
vedete di per sé i
sintomi ematemesi
non potete dire che
sia da ulcera duodenale oppure eventualmente da ulcera gastrica o per esempio da rottura di
varici esofagee o da una gastrite erosiva emorragica, potete dire soltanto che c’è un
emorragia del tratto digestivo superiore e allora siete obbligati a far fare una endoscopia
d’urgenza per andare a vedere qual è la ferita che ha dato origine all’emorragia e a questo
proposito gli endoscopisti possono immediatamente curare mettendo una clips metallica sul
vaso che sta sanguinando ed arrestare l’emorragia.
Se poi questo non basta ci sono i chirurghi che fanno quello che devono fare.
Quindi ematemesi e melena o solo melena se il sangue non è tale per essere vomitato comporta
la dimostrazione della fonte emorragica che non necessariamente può essere un ulcera
duodenale, teoricamente può essere anche qualche altra cosa.
La stenosi sistematicamente a carico del piloro, perché sia che si tratti di un ulcera duodenale
o di un ulcera pilorica automaticamente se c’è un fenomeno di flogosi, di infiammazione in
continuità con l’ulcera, se guarisce non può che guarire con una fibrosi che comporta una
stenosi, chiaramente non dopo la prima guarigione ma in seguito a recidive ulcerose che a lungo
andare possono andare incontro a stenosi e di ciò ci se ne accorge perché il pz che aveva
soltanto un senso di peso gastrico, all’improvviso comincia a vomitare gli alimenti
continuamente; è un vomito tipicamente alimentare.
Basta chiedere: ma lei quando vomita, vomita anche la bile o soltanto gli alimenti? È verdastro
il vomito?
La risposta sarà che vomita solo gli alimenti perché la bile ovviamente non c’è poiché questa
dovrebbe passare dal duodeno nello stomaco, ma se il paziente ha una stenosi pilorica questo
non può succedere.
Questo vomito sarà un vomito che si ripresenta sistematicamente tanto è vero che lo stomaco
per questo stato, progressivamente, si dilaterà a monte venendo a formarsi la cosiddetta
GASTRECTASIA, cioè una dilatazione dello stomaco.
ULCERA
ULCERA DUODENALE
DUODENALE
106
Questi episodi continui di vomito alimentare possono diventare pericolosi, perché si perde
tantissimo acido cloridrico più di quello che viene normalmente secreto e perdendo acido
cloridrico perdiamo idrogenioni eioni cloro.
Per la perdita di idrogenioni, che mantengono l’acidità, si verifica l’alcalosi metabolica,
perdendo ioni cloro non ci saranno ioni cloro nel sangue e quindi ci sarà una IPOCLOREMIA.
Tutto ciò è l’ALCALOSI IPOCLOREMICA che è la conseguenza di una stenosi pilorica, dove
quindi il disordine dell’equilibrio acido-basico è particolarmente pesante perché persiste nel
tempo.
Qua si necessita di un intervento chirurgico di resezione gastro-duodenale (anche duodenale
perché vengono asportati i primi due cm di duodeno).
Nell’ulcera peptica si fa sempre una resezione gastro-duodenale dove il ripristino della
continuità potete farlo o attaccando direttamente il duodeno allo stomaco (gastro-duodeno
anastomosi o intervento di Billroth 1) oppure anastomizzando il moncone gastrico con la
seconda o terza ansa digiunale dopo il Triez (è un’ansa che viene portata su e attaccata allo
stomaco) (gastro-digiuno anastomosi o intervento di Billroth 2).
ULCERA DUODENALE
Resezione gastro-duodenale
Gastro-digiunoanastomosi
(Billroth 2)
Gastro-digiunoanastomosi
(ansa alla Roux)
Le anse digiunali iniziano dopo il Treiz quindi prendete un’ansa così come è, la portate su,
l’attaccate direttamente allo stomaco e quindi avete una gastro-digiuno anastomosi dove la
bile vi arriva dal duodeno e seguendo le normali anse digiunali da qui e poi torna via da qui.
107
Sia la bile che il succo pancreatico vengono giù dal duodeno passano nel digiuno arriva a
contatto di questa zona e poi torna via.
I cibi passano direttamente dallo stomaco al digiuno saltando il circuito duodenale.
Si preferisce fare questa seconda opzione.
Una forma particolare è la gastro-digiuno anastomosi (o ansa alla Roux) viene utilizzata questa
tecnica più per la gastrectomia totale che per questo intervento.
Qualunque sia la tipologia chirurgica (urgenza nella perforazione o elezione per la stenosi)
sarà una resezione gastro-duodenale dove di solito si fa una gastro-digiuno anastomosi e non
la gastro-duodeno perché se abbiamo l’ulcera duodenale con la gastro-duodeno anastomosi il
duodeno nella zona dove c’ l’ulcera non è buono dal punto di vista della parete e di conseguenza
fare questo intervento non è la cosa migliore perché c’è proprio l’ulcera.
Si fa una resezione gastro-duodenale perché noi portiamo via 2/3 o 4/5 di stomaco che è la
zona acido secernente.
Lo stomaco normalmente secerne acido cloridrico nel corpo e in parte nell’antro, il fondo non
secerne per cui noi la sciamo praticamente soltanto il fondo non secernente e portiamo via
tutto il fattore aggressivo che esiste.
Dove non c’è acido non c’è ulcera e quindi queste persone guariscono.
Se io opero un paziente e dopo gli si forma un’ulcera post-anastomosi vuol dire che non gli ho
portato via tutto la parte secernente acido cloridrico e la zona post-anastomosi ne risente in
quanto non è in grado di difendersi.
Quando ci sono delle complicanze dell’ulcera, che possono essere soprattutto dell’ulcera
duodenale meno nell’ulcera gastrica, in ogni caso l’intervento da fare, fondamentalmente, è la
resezione gastro-duodenale perché 2 cm del duodeno vanno via e non la resezione gastrica.
Di per sé la ricostruzione può essere fatta o con una gastro-duodeno anastomosi che però è
impraticabile quando si tratta di un ulcera duodenale, perché la parete del duodeno non è
particolarmente brillante in quella zona, o la gastro-digiuno anastomosi, dove in pratica si
attacca la 3° o 4° ansa digiunale dopo il Trietz e nella fatti specie si fa l’anastomosi fra
queste anse digiunale e lo stomaco (intervento di B2).
Al di là di questo poi si possono fare delle ricostruzioni particolari ma importante è quella con
la ansa alla Roux perché di notevole rilievo nel cancro gastrico.
A questo punto abbiamo la risoluzione del problema dell’ulcera duodenale o gastrica che si è
complicata.
Ma ovviamente dovete tener sempre di conto, e in questo sono determinanti gli infermieri, che
questi pz presenteranno problemi di digestione e di alimentazione perché manca
completamente il serbatoio gastrico e quindi il cibo passa direttamente nel duodeno.
Per questi pz si ha la necessità di una dieta frazionata cioè che la quantità degli alimenti e le
calorie degli alimenti che questi assumevano normalmente in 3 pasti devono suddividerli
nell’arco della giornata.
Ciò vuol dire che fanno una minima colazione verso le 8 di mattina che poi completano verso le
10 - 10:30; alle 12:00 iniziano a mangiare qualcosina con il pranzo, poi verso 15:30 un altro poco,
e così via fino a concludere la cena intorno alle 22 – 22:30.
Lo stomaco si deve adattare a questa nuova situazione, pian piano poi lo stomaco residuo si
dilata un po’ e quindi si inizia ad adattare meglio ai boli che arrivano, per cui dopo circa 6 mesi
– 1 anno, questi pz possono andare al ristorante e mangiare normalmente, ma non moltissimo, e
quindi ritornare alle solite abitudini di 3 pasti al giorno.
108
Quindi l’alimentazione frazionata è determinante anche per una buona educazione alimentare
soprattutto digestiva.
Ma questo non basta perché ci potrebbero essere dei cibi che diano fastidio che sono quelli
che hanno un’elevata osmolarità, tale da richiamare addirittura liquido all’interno dell’intestino
perché da ricordare che questi cibi non subiscono tutti quei processi di rimescolamento e
sminuzzamento, perché non c’è l’antro e la zona pilorica che fungono da barriera.
Quindi dopo pochi minuti passano nell’intestino tenue e se questi boli che sono ad elevata
osmolarità passano nell’intestino tenue richiamano acqua.
Qua c’è anche la possibilità che automaticamente si possono avere, se questa quantità di cibo
è cospicua, piccole ipovolemia perché di punto in bianco si ha un passaggio di liquidi dal
torrente circolatorio al lume intestinale e questo comporta una serie di disturbi che vanno dai
capogiri alle palpitazioni; sono tutti sintomi dovuti a questi cibi ad elevata osmolarità che sono
i cibi che contengono tanto zucchero (es: marmellata, gelato, panna…).
Sono cibi che i pz devono mangiare in piccola quantità e che poi se non danno fastidio la volta
dopo possono mangiare in quantità maggiore.
Non c’è una dieta appropriata, ma basta diminuire le dosi dei cibi che hanno dato fastidio o
toglierli se il malessere perdura.
Non è necessario l’apporto di una dietista, ma basta dare ai pz dei piccoli consigli.
Questo è il primo problema: la dieta.
Il secondo problema è la formazione del fattore intrinseco4 ed è chiaro che se si ha un pz a
cui manca la parte deputata a tale funzione non la produce più.
Per esempio questi pz una volta l’anno dovranno subire un iniezione di vitamina B12, una volta
l’anno o più, non è un’anemia megaloblastica.
Come per questa vitamina succederà per il ferro perché necessita di un ambiente gastrico per
essere assorbito, non per bocca ovviamente perché non verrebbe assorbito, ma per via
endovenosa.
Quindi sono tutte che cose che basta conoscerle per dare un minimo di sostegno, ma quando
questi pz cominciano a mangiare regolarmente l’intestino tenue riesce anche ad espletare
alcune funzioni dello stomaco per cui non ci sarà neanche più bisogno del ferro perché verrà
tratto dagli alimenti.
L’asportazione di un organo così importante comporta una certa risonanza però è da ricordare
che questo pz è stato operato in urgenza per una complicanza grave che se non fosse stato
operato sarebbe morto.
La resezione gastro-duodenale è fonte di questa accuratezza durante il FOLLOW-UP (seguire
a distanza).
Cancro gastrico
Il cancro gastrico è la 3° causa di morte per cancro in Italia ed però la caratteristica, per
fortuna, di andare in regressione.
Ma aldilà di questo è importante perché la regione Toscana accanto all’Emilia Romagna riesce
ad avere le bandierina della prima in classifica in Italia.
Vuol dire che nella prevalenza (frequenza nuovi casi per anno) della popolazione per regione
per questo cancro la Toscana occupa il primo posto.
Ciò comporta che ci saranno dei fattori predisponenti dove saranno sicuramente di natura
alimentare.
109
Succede un po’ quello che succede nell’esofago; il fatto che si adottino o meno dei conservanti
perché hanno messo la correlazione con il prosciutto e gli insaccati, soprattutto a Forlì dove vi
è la massima prevalenza in tutta Italia.
Nella zona di Forlì mangiano solo prosciutto per cui la conservazione del prosciutto con questo
sale deve essere determinante, ora forse lo mettono un pochino di meno.
Sono nitriti che si trasformano in nitrati nell’ambiente gastrico e i nitrati a loro volta sono
cancerosi di suo; ecco che allora succedeva questo.
In Toscana la bistecca alla fiorentina è quanto di più cancerogeno che possa esistere perché
viene fatta alla brace e la brace significa, quando non è fatta bene, che ci sono delle zone
necrotiche (quelle nere) che vengono mangiate e sono cancerogene.
Quindi tutta quanta questa dieta che una persona ha con un consumo di insaccati e di carni alla
brace sembra che sia alla base di questa prevalenza del cancro gastrico.
Ci sono delle precancerosi cioè delle condizioni che hanno una correlazione con il cancro: sono
dei fattori di rischio.
Fattori di rischio vuol dire che un pz che ha un fattore di rischio ha più possibilità di
sviluppare il cancro diversamente a chi non ha il fattore di rischio.
Lesioni precancerose
• DISPLASIA
lieve
moderata
severa
Condizioni precancerose
•
•
•
•
GCA e metaplasia intestinale
Polipi adenomatosi
M. di Menetriere
Moncone gastrico residuo
•
INFEZIONE DA HP
carcinoma
in situ
I fattori di rischio sono caratterizzati:
• lesioni precancerose
• condizioni precancerose
Fondamentalmente importante per l’insorgenza sono le lesioni precancerose, devono essere
presenti queste forme istopatologiche perché poi nelle malattie si possa sviluppare il cancro.
Non è che tutti quelli che hanno la gastrite cronica atrofica (GCA) con la metaplasia
intestinale sviluppano un cancro, ma sono soltanto coloro che avranno una lesione precancerosa
in questo caso una displasia.
Cioè avere una malattia non significa inevitabilmente l’evoluzione verso il cancro ma ci sono più
probabilità perché hanno più probabilità di sviluppare una displasia che è la vera lesione
precancerosa anatomopatologicamente parlando.
Cioè bisogna che il vetrino che viene fatto dalla biopsia deve avere il carattere della displasia
per dire che un pz è in una condizione di rischio per sviluppare il cancro gastrico.
Displasia vuol dire che le cellule oltre ad avere il carattere della proliferazione sono di per sé
alterate nei gradi più lievi semplicemente nel citoplasma, nei gradi più gravi cominciano ad
110
avere, nella moderata, alterato il nucleo, quindi le cellule che si generano non sono più quelle di
partenza ma subiscono delle trasformazioni e diventare neoplastiche.
Il carattere delle cellule neoplastiche di fondamentale importanza è l’infiltrabilità, della
diffusione nell’ambiente circostante, quindi hanno anche un carattere vincente sul sistema
immunitario che non riesce a tamponarle.
Fra l’altro non viene riprodotto di solito il tessuto di partenza nel senso che, per esempio,
nelle cellule ghiandolari dello stomaco e come è fatta una foveola; ci sono le cellule principali e
parietali non è che se una cellula ghiandolare, comincia a proliferare, diventa cancerosa mi
produce una cellula parietale o principale, assolutamente no!
È un’adenocalcinoma cioè si riproduce le strutture ghiandolari ma non sono funzionanti.
Quindi ci sono anche caratteri di dedifferenziazione5 fino alla indifferenziazione6 completa.
A questo punto il problema non si basa sulle malattie ma sulla displasia che mano a mano che
diventa ingravescente indica il grado di dedifferenziazione o anche di indifferenziazione
cellulare.
E quando si ha una displasia severa siamo in presenza di un carcinoma in situ.
Queste displasie si sviluppano nella GCA, dove se voi fate una gastroscopia a persona al di
sopra dei 60 anni il 30 – 40 % ha una gastrite cronica (di tipo autoimmune, di tipo chimico…).
Ma il cancro non si sviluppa su tutte queste persone perchè c’è la caratteristica che devono
avere apparte la metaplasia intestinale, ma sono quelli che poi nella fattispecie avranno una
vera e propria displasia nel loro ambito.
Poi oltre alla GCA ci sono altre malattie come i polipi adenomatosi, polipi presenti sulla mucosa
gastrica normalmente e sono adenomatosi perché l’adenoma ha la caratteristica di essere un
tumore benigno che riproduce una struttura ghiandolare.
La Malattia di Menetriere che invece indica una gastrite cronica ipertrofica caratterizzata da
pliche molto grandi che secernono tantissimo muco.
Il moncone gastrico residuo: vuol dire il moncone gastrico residuo alla resezione gastroduodenale che si ha in un pz operato da più di 20 anni e infine la cosa più importante di tutte
l’infezione de Helicobacter Pylori.
L’HP è un germe e come tale ha la caratteristica di non dover essere, normalmente, presente
nello stomaco ma invece ci vanno anche con l’acidità.
Più è l’acido cloridrico meglio ci sta l’HP, tant’è vero che un cardine per la terapia per
eliminare proprio l’HCl, cioè rendere asecretori quei pz.
Però questa storia degli inibitori di pompa che inibiscono la secrezione acida gastrica comincia
ad essere considerata molto pericolosa perché se assunta per anni fa si che tutta la flora
batterica dello stomaco si modifichi completamente, nel senso che prima non c’era nessuno ora
trovate miliardi e miliardi di batteri che aggrediscono i cibi che voi mandate dentro.
A questo punto dall’aggressione di batteri che non ci dovrebbero essere in quell’ambiente, su
cibi che vengono aggrediti non suona male che si possono formare le sostanze cancerogene di
diverso tipo e che di conseguenza si possa sviluppare il cancro, in più l’HP sembra che sia causa
dell’induzione di un tipo particolare di tipo gastrico che è il linfoma.
Il linfoma è una proliferazione neoplastica che colpisce lo stipite linfatico dove di per sé è la
malattia che di solito è localizzata nelle linfoghiandole può colpire anche la milza, il fegato può
avere delle lesioni secondarie, ma quando colpisce, per esempio, lo stomaco diventa linfoma
d’organo.
111
Cioè non è più la malattia sistemica del linfoma, come avete sentito parlare in giro se avete
qualche amico che è stato colpito da questa forma; come se fosse non dico una leucemia che
per fortuna è una cosa molto diversa, ma un qualcosa del genere.
Stanno sotto chemioterapia per anni perché una malattia che difficilmente guarisce di colpo.
Questo linfoma può essere anche d’organo ed è correlato direttamente con l’HP e si chiama
MALT7.
A questo punto avete la caratteristica di avere tutta una lista di pz che hanno questi tipi di
malattie.
Quindi considerato che come al solito c’è la caratteristica di avere non tanto la prevenzione
dei cancri perché la prevenzione è praticamente impossibile, visto che i pz che sviluppano un
cancro c’è sempre un gioco genetico che poi si ripercuote a livello cellulare; è ovvio che anche
nel cancro gastrico ci sono studi che dimostrano l’importanza di geni rispetto ad altri, che ci
sono degli oncogeni, che mancano degli oncogeni soppressori…
In poche parole c’è una vera e propria genetica del cancro gastrico ma ancora sono tutti
discorsi teorici.
Quando una persona sviluppa il cancro gastrico è frutto di tante interazioni dove il suo
corredo genetico magari può predisporre, a questo si aggiunge il contatto con i cancerogeni in
qualche modo, e poi se magari si ha la presenza di quelle condizioni precancerose e quelle
malattie che possono poi sviluppare una displasia, il paziente arriva a sviluppare un cancro.
Questo non vale solamente per il cancro gastrico ma per tutti i cancri degli altri apparati.
A questo punto, per ridurre la mortalità, non potendo fare prevenzione si deve cercare di fare
diagnosi precoce a lesioni che possono essere corrette chirurgicamente.
Ciò vuol dire che bisogna cercare di fare diagnosi precoce quando queste lesioni sono tali da
essere trattate chirurgicamente in modo radicale, perché la sopravvivenza globale dei cancri
gastrici OPERABILI è del 25% a 5 anni.
La mortalità del cancro gastrico dovuta
non tanto alla prevalenza sulla
popolazione ma a causa della diagnosi
tardiva che si arriva a far si che soltanto
il 25% dei pazienti operabili possa
sopravvivere.
La diagnosi precoce si fa attraverso le
manifestazioni di varie situazioni che il
MMG conosce quindi è lui che deve fare
accertamenti su determinati soggetti.
Gli accertamenti si avvalgono della
gastroscopia da ripetersi dopo 3-4 anni
( FOLLOW UP ENDOSCOPICO).
Il primo grado di dedifferenziazione è la
metaplasia gastrica che poi si evolve in
displasia.
A questo punto è chiaro che il pz. deve
essere sottoposto a gastroscopie
ripetute nel tempo e attraverso la
biopsia cercare di fare diagnosi precoce.
Dal punto di vista anatomopatologico
112
(vuol dire anatomia della malattia) macroscopica (visibile ad occhio nudo) del cancro gastrico
può essere di diverso tipo:
1. POLIPOIDE, dove vi è un estroflessione della mucosa verso l’esterno;
2. ULCERATA, dove si ha una perdita di sostanza della mucosa;
3. ULCERATO E INFILTRANTE, oltre ad essere ulcerato si ha anche un’infiltrazione
laterale più in profondità;
4. DIFFUSAMENTE INFILTRANTE.
L’infiltrazione avviene soprattutto sui vasi linfatici a livello della sottomucosa e da li sono
trasportate dal torrente linfatico.
Dal punto di vista microscopico bisogna tener conto di alcune cose.
Infatti abbiamo due tipi di classificazione: la classificazione di LAUREN e la classificazione di
MING.
Vuol dire che quando mandiamo il pezzo operatorio per fare l’analisi istopatologica,
l’anatomopatologo rimanda il referto istopatologico che è un foglietto sul quale c’è scritto per
esempio: adenocarcinoma gastrico di tipo diffuso secondo LAUREN, a crescita infiltrante
secondo MING.
STOMACO
Cancro – Reperti microscopici
Parametro: differenziazione
Parametro: modalità di crescita
•
Tipo intestinale
•
Crescita espansiva
•
Tipo diffuso
•
Crescita infiltrante
Classificazione di Lauren
Classificazione di Ming
Questo purtroppo è spacciato perché non soltanto quello diffuso è peggio per la forma di
differenziazione cellulare ma inoltre ha ance la caratteristica di essere infiltrante per
definizione; vuol dire che questo andando ad analizzare il pezzo operatorio non ha visto
neanche il termine della proliferazione cellulare perché ha visto le cellule anche ai margini
estremi del vetrino quindi vuol dire che addirittura le cellule andavano al di fuori di questo.
Per cui automaticamente si può dire che la forma espansiva è migliore di quella infiltrante.
Analogamente la differenziazione di tipo intestinale cioè che cerca di riprodurre cellule di
derivazione intestinale è migliore di altri cancri dove c’è un tipo diffuso, dove c’è la
dedifferenziazione o l’indifferenziazione completa.
Quindi combinando le due cose riuscite a definire i gradi di differenziazione e le modalità di
crescita del tumore.
113
Early gastric cancer
Il problema più importante di tutti è l’EARLY GASTRIC CANCER ( cancro gastrico in fase
precoce).
Questo è limitato alla sottomucosa.
Avere un EARLY GASTRIC CANCER significa avere il cancro nella fase più precoce; è
un’iniziale forma di cancro e può essere di tipo: protuso, superficiale (rilevato, piano o eroso) o
incavato.
Però nella sottomucosa passano i vasi linfatici e quindi andando ad operare un EGC si ha il 90%
di sopravvivenza perché non esime dall’avere i linfonodi positivi.
Anche se la situazione è più favorevole c’è però l’eventualità che i linfonodi siano già stati
colpiti e quando i linfonodi sono colpiti c’è sempre un grosso punto interrogativo.
Il presupposto migliore è che quando andiamo a
vedere queste cose cerchiamo di trovare un
cancro che sia nella fase precoce.
I pz che hanno le condizioni precancerose,
una delle malattie, sappiamo che sono a
rischio, displasia ce l’hanno 10 ne arrivano 3
ad avere il carcinoma in situ: sono 3 in EGC e
di questi 3 il 90% si salva.
Questo carcinoma dal punto di vista
macroscopico può comparire, quindi, con una
ulcerazione (perdita di sostanza) può avere
una forma polipoide, può avere anche una
diffusione di tipo infiltrativi anche di tutta
la parete, come si vede dalla seguente
radiografia (con bario per os).
Dalla radiografia si vede che si disegna bene
lo stomaco con il bario, ma ad un certo
momento il lume dello stomaco si riduce
drasticamente, si vede che diventa più
114
piccolo per cui si ha una stenosi neoplastica abbastanza lunga (10 cm).
Ovviamente questi sono casi didattici per capire l’infiltrazione diffusa tanto da stenotizzare.
Quando colpisce tutto lo stomaco si parla di linite plastica8.
Diffusione linfatica: l’interessamento dei linfonodi prima intraparietali, quelli della
sottomucosa, ma poi anche le stazioni linfatiche del tripode celiaco, del ilo-splenico e del
legamento epato-duodenale.
Tripode celiaco perché ci sono i linfonodi da cui poi partono i dotti linfatici che vanno verso
l’alto, verso la cisterna del chili, ma al di la di questo c’è anche la caratteristica che i linfonodi
epato-duodenali decorrono verso il fegato ed infine l’ilo-splenico sono localizzati in
corrispondenza dell’ilo e della milza.
Questo fa si che abbiamo una codificazione della diffusione linfatica per cui un cancro per
esempio localizzato nel fondo non possa mai colpire i linfonodi retropilorici? NO!
Può essere così nella gran parte
dei casi.
Mentre invece abbiamo quasi una
certezza che i cancri che sono
localizzati nei 2/3 distali o meglio
nelle terzo distale dello stomaco
è molto improbabile che
colpiscano i linfonodi che sono
localizzati lungo l’arco della
grande curvatura dello stomaco;
cosa molto importante a livello
terapeutico.
Oltre a dare metastasi per via
linfatica avremo anche metastasi per via ematica.
E allora siccome qualsiasi distretto viscerale/ addominale è affluente della vena porta ciò vuol
dire che la componente venosa dello stomaco defluisce tramite la vena gastrica sx e dx
direttamente verso la vena porta.
Vena porta significa arrivare al fegato e quindi è ovvio che le metastasi epatiche siano quelle
più frequenti in assoluto e se le cellule neoplastiche superano il filtro epatico possono andare
ovunque: al polmone, alle ossa…
Ci può essere anche una cosa molto importante perché se il cancro arriva alla superficie
esterna, sulla sierosa quindi, cioè verso l’esterno del cavo addominale le cellule possono
esfoliarsi nel cavo addominale ed andare ad impiantarsi nella donna sulle ovaie e viene detto
tumore di Krukenberg perché a quel punto vi è una grossa tumefazione sull’ovaia colpita come
se fosse un cancro ovario.
Questa via di trasmissione è detta CELOMATICA cioè tutti quei cancri che nel cavo affiorano
per andare ad impiantarsi a distanza tramite l’esfoliazione delle cellule.
In un organo che ha un diametro di 10 cm se c’è qualcosa che cresce all’interno si manifesta
subito oppure tardivamente? Tardivamente.
Infatti i cancri dello stomaco vengono diagnosticati in epoca tardiva perché crescono senza
dare sintomi specifici.
Avremo solo dei sintomi aspecifici che sono: perdita di peso, di appetito e di forze.
Non vi è tumore che non dia perdita di peso, appetito e forze.
115
La perdita di peso: il pz continua a mangiare, non ha nessun tipo di disturbo fisico, di dolore,
magari digerisce anche bene però perde peso.
Perdita di appetito: il pz inizia ad avere nausea addirittura può essere nausea per la carne
(sarcofobia).
Perdita di forze = astenia.
Se poi si osserva il volto di questi pz possiamo notare che sono pallidi e le guance, il cui corpo
adiposo è già stato utilizzato a scopo energetico, diventano incavate.
Ovviamente se il cancro erode qualche piccolo vaso ci può essere qualche piccola perdita di
sangue a livello microscopico che diventa uno stillicidio continuo e magari attraverso
l’HAEMOCULT troviamo il sangue occulto nelle feci per cui, perdendo sangue, andiamo a
cercare di evidenziare il cancro del colon con la colonscopia, la quale risulterà negativa per cui
visto che ha un anemia sideropenica, il pz subirà anche una gastroscopia ed ecco che viene
fatta fortuitamente diagnosi di cancro gastrico.
Anemie sideropeniche non ben evidenziate, da carenza di ferro per il sanguinamento, che
spesso sono associate al tumore gastrico.
E’ più raro che si abbia ematemesi o melena perché si dovrebbe avere infiltrazione e la
diffusione di grosse arterie e di grosse vene per cui il sangue che si accumula è tanto e viene
o vomitato o emesso con le feci che sono di colore nero.
Queste sono la sintomatologia aspecifica, quando questa è presente si deve cercare di fare gli
accertamenti per capire se si ha un cancro gastrico anche se il pz non è un soggetto anziano
perché è vero che colpisce i pz sopra i 50 anni, ma può colpire anche i giovani.
Ma il cancro gastrico viene a essere diagnosticato più facilmente quando è localizzato nei
punti chiave: in corrispondenza del cardias e in corrispondenza del piloro perché qualsiasi
cancro del fondo gastrico che poi pian piano cresce fino ad andare infiltrare il cardias
direttamente, poi alla fine lo chiude, ma già quando lo infiltra questa persona, quando
deglutisce avrà una sensazione di disfagia, cioè la sensazione di arresto del bolo alimentare
quando questo passa in prossimità del cardias.
Quindi la disfagia sta a determinare un cancro gastrico che dal corpo attraverso il fondo è
andato ad infiltrare il cardias.
La disfagia è un sintomo che deve destare preoccupazione come nell’esofago anche nel cancro
gastrico e deve essere considerata espressione di una patologia di tipo organico fino a che ciò
non viene escluso sul tavolo operatorio.
Solamente poi può essere considerata di tipo funzionale.
La seconda considerazione riguarda quando invece va ad infiltrarsi nel piloro cioè nella
porzione più distale dello stomaco e allora in questo caso l’infiltrazione del piloro comporterà
che questo stomaco si svuoterà male o non si svuota.
Per cui da una sensazione di digestione difficoltosa, il pz riferisce di avere un senso di peso
epigastrico post-prandiale.
Senso di peso epigastrico post-prandiale fino ad arrivare al vomito perché ovviamente questi
alimenti digeriti non riescono a passare il piloro e il vomito è esclusivamente alimentare, non è
tinto di verde (bile).
E’ ovvio che è una lesione che dall’antro progressivamente è andata avanti fino a dare una
stenosi pilorica e poi addirittura a chiuderlo completamente.
Ovviamente la ripercussione sarà che lo stomaco a monte si dilati a causa dei cibi che si
accumulano; la cosiddetta GASTRECTASIA ( dilatazione gastrica).
116
A questo punto abbiamo una categoria di malati molto grandi dei quali possiamo sapere che
hanno una malattia gastrica preesistente o che non hanno mai avuto nulla allo stomaco.
E allora dobbiamo adottare una diagnostica esclusivamente strumentale che è l’esofagogastro-duodenoscopia con biopsia.
Il digerente per os può essere fatto, ma se c’è questo tipo di lesione va vista di nuovo e di
conseguenza la necessità di fare la esofago-gastro-duodenoscopia.
E’ chiaro che quando vediamo un cratere ulceroso o un “cavolfiore” che nasce nello stomaco è
facile fare la diagnosi di cancro anche macroscopicamente parlando, ma è molto più difficile
quando vedete una piccola lesione ulcerativa dove non si sa se questa sia un ulcera gastrica o
una forma incavata di EGC.
Una volta si diceva che era proprio l’ulcera gastrica che dava espressamente il cancro se non
curata ma questo non è vero.
Siccome facciamo le biopsie in delle zone mirate è ovvio che su una lesione ulcerativa che
abbia anche la superficie di 1 cm2, le pinze della biopsia estraggono dei frammenti grandi come
la capocchia di uno spillo e allora automaticamente sulla superficie di 1 cm2 prendere un
pezzetto vorrà dire essere positivo o negativo, perché magari prendiamo il pezzetto nella
zona dove non c’è cancro, mentre nella zona contigua c’è e quindi fare diagnosi dipende anche
dall’avere il famoso fattore C.
Allora, un tempo succedeva che a quelle che venivano etichettate come ulcere gastriche,
invece era un falso negativo endoscopico, dopo qualche mese o dopo un anno gli veniva fuori il
cancro e si diceva che era l’ulcera che evolveva verso il cancro; ma questo non è vero sono EGC
in forma ulcerata in cui la biopsia è risultata negativa.
Quindi il problema non è l’ulcera gastrica ma differenziarla da un EGC dalla forma incavata.
E’ ovvio che quando si ha un’ulcera gastrica c’è la caratteristica del dolore epigastrico
caratterizzata dal fatto che dove c’è l’ulcera c’è necessariamente acido cloridrico, quindi
questi idrogenioni, che erodono la superficie, venendo a contatto con le terminazioni nervose
provocano anche dolore.
Nella fase iniziale dell’EGC ci potrebbe essere una situazione simile, potrebbe.
Nella GCA asecernenete dove non c’è secrezione di acido cloridrico come era quella della
situazione di rischio anche se avete un EGC non si ha acido cloridrico per andare ad erodere e
danneggiare le terminazioni nervose quindi dolore non c’è; questa è la lesione precancerosa più
frequente.
Invece nell’ulcera gastrica si ha che sistematicamente c’è una infiammazione esistente, l’acido
entra dentro l’ulcera, va a contatto con le terminazioni nervose e da dolore.
La stessa cosa si potrebbe verificare nelle EGC però a quel punto osservando con l’endoscopio
potete vedere un buco e a questo punto non potete capire se è un’ulcera gastrica o un EGC,
certo si ha la possibilità di fare il dosaggio dell’Helicobacter Pylori, ma è essenzialmente la
biopsia che dirà di cosa si tratta.
Ma una cosa è un’ulcera gastrica e una cosa è l’EGC e bisogna stare anche molto attenti anche
conoscendo queste cose possiamo andare incontro ad errori.
In genere al medico gli arriva il referto della biopsia di ulcera gastrica e somministra al pz gli
inibitori di pompa e guarisce, gli eradica l’Helicobacter Pylori, gli scompaiono i sintomi e lo
manda a fare l’endoscopia.
L’endoscopista vede la riepitelizzazione della superficie ma la stessa identica cosa si può
verificare anche nel EGC per cui succede che visivamente l’EGC nelle forme meno frequenti
sembra essere e comportarsi come un’ulcera gastrica.
117
Quindi i medici che conoscono il problema dopo un anno rifanno fare un’altra endoscopia per
controllare.
Ricapitolando il pz con un’ulcera gastrica si è fatto tre gastroscopie: la prima diagnostica, la
seconda per la conferma della guarigione e la terza (dopo 1 anno) nel follow up per non avere
problemi.
Basta spiegare il tutto e il pz molto contento si fa la terza.
A questo punto una volta arrivata la diagnosi di cancro il medico deve fare la stadiazione del
cancro per cercare di capire a che punto esso sia: se è un cancro che è ancora localizzato
nell’organo, se si è diffuso ai linfonodi o se ha già dato metastasi a distanza.
La stadiazione si regola sul TNM.
La stadiazione avviene mediante TAC o ecografia, preferenzialmente la TAC perché “buca”
tutte le anse intestinali quindi legge
tutte le stazioni linfatiche
retroperitoneali cioè vicino all’aorta
che non potrebbero essere lette
eventualmente dall’ecografia, oltre
a leggere molto meglio anche il
fegato.
L’ecografia è superiore alla TAC sul
fegato soltanto quando è
intraoperatoria, cioè con la sonda
direttamente a contatto con il
fegato, ma al di fuori legge molto
meno della TAC.
Ugualmente con l’RX del torace
escludete una metastasi polmonare oppure con qualche altro esame particolare potete ovviare
magari a eventuali dubbi, come per esempio una metastasi cerebrale: se una persona ha degli
evidenti cambiamenti nel comportamento.
È ovvio che se la TAC vi dice lo stato dei
linfonodi e lo stato degli organi
parenchimatosi possiamo fare la
stadiazione con il TNM.
Per esempio possiamo avere un T2 se il
tumore invade solo la tonaca muscolare,
possiamo avere un N2 con interessamento
di 7-8 linfonodi e poi possiamo avere M0,
assenza di metastasi a distanza.
Ma la diagnosi definitiva è quella del
post-operatorio.
Possiamo notare come sono codificati in
maniera abbastanza chiara.
Lo stadio 1 è quando il tumore è limitato
alla sottomucosa senza interessamento
dei linfonodi.
Lo stadio 2 è limitato alla muscolare
senza interessamento dei linfonodi.
118
Lo stadio 3 è associato ai linfonodi positivi che diventa stadio 4 quando ci sono metastasi a
distanza o esce dalla superficie dell’organo e interessa strutture contigue.
Se supera confini d’organo dove va il cancro?
Dietro allo stomaco c’è il pancreas e davanti in basso c’è il colon traverso quindi ci sono due
possibilità.
Nel caso di infiltrazione del pancreas o per esempio dei linfonodi che sono situati a livello del
tronco celiaco viene ad esservi la localizzazione del ganglio celiaco.
Ganglio celiaco vuol dire nervi (SNA).
Allora se un cancro che prima mi dava un dolore di un certo tipo mi comincia a dare dolore
dorsale significa una sola cosa che ha infiltrato il pancreas oppure il ganglio celiaco.
Se abbiamo una persona che ha sintomi di cancro e palpate una tumefazione in sede
epigastrica e mesogastrica è un cancro che è arrivato al colon traverso.
Per cui l’eventualità di trovare un interessamento di strutture adiacenti non è un qualcosa di
molto remoto.
Queste persone vanno ricoverate immediatamente in chirurgia e allora il chirurgo che fa?
Una volta si parlava di gastrectomia totale di principio, cioè asportare tutto lo stomaco
indipendentemente dalla sede del tumore.
Da quella definizione si è passati alla gastrectomia totale di necessità, cioè viene asportato
tutto lo stomaco solo quando è necessario.
E quando è necessario?
Soltanto per i cancri che
sono localizzati nel corpo
e nel fondo.
Mentre nel caso dei
cancri che sono
localizzati nell’antro
gastrico si è visto che la
sopravvivenza a distanza
fra i malati operati, per
questa forma localizzata
nell’antro, di resezione
gastro-duodenale o di
gastrectomia totale era
uguale; e allora perché
fare la gastrectomia
totale se questi pz
GTA con esofago-digiunostomia su ansa alla Roux
possono vivere meglio con
l’intervento di resezione gastro-duodenale.
Quindi, preferenzialmente per i cancri a localizzazione antrale, si fa una resezione gastroduodenale, mentre per i cancri localizzati nelle altre sedi si fa una gastrectomia totale.
Ecco quindi esplicitato il concetto di necessità.
Però sono tutti e due interventi di chirurgia allargata cioè si parla di gastrectomia allargata e
di resezione gastro-duodenale allargata perché bisogna portare via tutte quelle stazioni
linfatiche che ci permettono una stadiazione adeguata.
119
Infatti, nei chirurghi di vecchia estrazione si parlava di linfoaderectomia come un momento
fondamentale di debugging, di demolizione, di eliminazione di focolai cancerosi, quindi portare
via anche i linfonodi come si faceva per la mammella, era un modo per eliminare zone colpite da
cancro e di favorire l’aggressione del sistema immunitario contro quello che rimaneva.
Da questo concetto si è passati al concetto che la linfoaderectomia non serve più come
debugging ma soltanto per la stadiazione per dire se il tumore ha colpito determinati distretti
dove bisogna fare qualcosa di più e si parla di chemioterapie e radioterapia.
Ci sono dei protocolli ben precisi che definiscono quali zone devono essere ripulite come per
esempio il grande umento9, la rete dei fegatelli, che c’è davanti.
Questa si chiama umentectomia.
Se troviamo dei linfonodi localizzati nell’ileo-splenico dovete asportare tutta la milza perché
non si possono portar via solo i linfonodi ma si parla di splenectomia.
E portando via la milza si porta via per motivi oncologici anche il terzo distale del pancreas,
quindi si parla di resezione della coda pancreatica.
Quindi interessato non è solo lo stomaco, ma anche tutte
quelle stazioni interessate dai linfonodi.
Questo per far capire che nei due interventi oltre alla zona
dello stomaco devo asportare anche queste altre regioni
per esempio ecco perché si parla di intervento allargato.
E allora come si ricostruisce?
Per la resezione gastro-duodenale si ricostruisce sempre e
soltanto con la B2 perché teoricamente dall’antro qualche
cellula potrebbe essere andata nel duodeno, anche se
questo non succede; non sappiamo perché il cancro non
valica mai il piloro per arrivare nel duodeno, ma qualche
possibilità sussiste e allora per evitare di andare a fare una
anastomosi su una zona dove ci sono cellule cancerose ecco
che si fa la gastro-duodenale che è a distanza dalla sede
del cancro, a distanza dal duodeno.
Quindi una resezione gastro-duodenale allargata con
ricostruzione di tipo B2.
Viceversa quelli che devono fare una gastrectomia totale allargata devono fare questa
ricostruzione che è chiamata ansa alla Roux.
Teniamo presente: esofago, stomaco, duodeno,
Trietz, iniziano le anse digiunali.
Si porta via tutto lo stomaco e rimane l’esofago e il
duodeno.
Non si fa mai l’esofago-duodenostomia per due
morivi:
1. spesso non ci arriva
2. si avrebbe un reflusso biliare con esofagiti
gravissime e dopo sei mesi si avrebbe una
stenosi.
Non potendo fare questo dobbiamo ripristinare i
120
circuiti in qualche modo: si asporta la prima ansa duodenale, si tira su la seconda ansa che si
connette con l’esofago, alla base dell’ansa che si è tirata su ci si attacca la prima ansa
asportata.
A questo punto si ha che il circuito alimentare vi scende per l’ansa digiunale che avete
attaccato, il succo duodenale che c’è assieme alla bile e al succo pancreatico scende e
raggiunge il cibo che passa a livello dell’anastomosi che si è fatta alla base dell’ansa tirata su
(anastomosi alla base).
Per cui avete una esofago-digiunostomia su ansa alla Roux o ad Y.
Questo è il tipo di ricostruzione da fare in seguito alla gastrectomia totale allargata perché in
questo modo non ci sarà la possibilità che il succo biliare e succo pancreatico possono risalire
su fino all’esofago come avverrebbe nell’esofago-duodenostomia.
L’ansa efferente per questo motivo deve essere lunga 40 cm.
Un pezzo operatorio di questo tipo pesa 1 o 1,5 kg, quindi questo pz torna dalla sala operatoria,
oltre allo stress chirurgico, con un bel po’ di materiale in meno del proprio corpo.
E un intervento chirurgico significa avere il sovvertimento metabolico del proprio organismo,
nella fattispecie significa avere una fase di catabolismo all’eccesso, perché non ha soltanto la
malattia di base di partenza, ma a questo ci aggiungete una ferita che è terribile, si asporta 1
e ½ kg di “roba”.
Ecco perché è importante il post-operatorio.
Arrivando alla conclusione del discorso alcune cose sulla sopravvivenza: a seconda dello stadio
si ha necessità di fare terapia complementare, quindi terapie adiuvanti, in questo caso
chemioterapia.
121
La sopravvivenza globale a 5 anni è del 25%.
Analizzando grafico per grafico:
• grafico A, sopravvivenza a 5 anni in rapporto alla localizzazione, si può notare che il 25
% è nella zona che corrisponde tra corpo e antro, mentre se è nel fondo viene ad
essere decisamente peggiore, perché se vanno a finire nel cardias i linfonodi colpiti
possono invadere verso l’alto e si deve fare anche la resezione dell’esofago associata
alla gastrectomia totale.
•
grafico B,sopravvivenza in base alle dimensioni del diametro del cancro,e si capisce
che una cosa avere un cancro con un diametro di 2 cm e una cosa è averlo di 16 cm.
Ovviamente è più grave il secondo.
• grafico C,in cui si esplicita la sopravvivenza in presenza di metastasi a distanza, nei pz
senza metastasia distanza si ottiene al sopravvivenza a 5 anni del 60% mentre la
percentuale è pressocchè nulla con metastasi epatiche o peritoneali.
• grafico D,sopravvivenza postoperatoria in base allo stadio della neoplasia dopo 10 anni
dall’intervento chirurgico, in genere vengono diagnosticati intorno al terzo stadio in cui
la percentuale è circa del 25%
• grafico E, tiene di conto dei 5 fattori di importanza prognostica nel carcinoma
gastrico: profondità dell’infiltrazione parietale, metastasi linfonodali, grado di
differenziazione, localizzazione e tipo istologico.
Dopo aver inquadrato il vostro pz si deve tener di conto di diversi problemi:
1. l’alimentazione: se abbiamo un pz con la gastrectomia totale, se era già
frazionata l’alimentazione con la resezione gastrica, qua a maggior ragione, si ha
la necessità di una dieta frazionata perché non c’ è serbatoio di nessun tipo e
quindi anche molto importante sarà il quantitativo introdotto, perchè è ovvio
che se ingerisce anche solo 3 cucchiai in più del dovuto, si creeranno dei
problemi di transito; viceversa dopo sei mesi le anse intestinali si dilatano un
pochino, quindi da funzionare anche da serbatorio e le cose migliorano.
Il cibo passa e viene digerito ugualmente, perché per fortuna vi e solamente un
enzima proteolitico presente nell’ambiente gastrico che è la pepsina, mentre gli
altri risiedono nelle anse intestinali.
Rimangano, certo i problemi legati all’amemia sideropenica e megaloblastica.
2. l’anabolismo post-operatorio: il pz dopo l’intervento torna con 1 e ½ in meno,
fortemente menomato delle sue capacità metaboliche e allora si deve fare la
nutrizione parenterale totale post-operatoria, perché, con un’anastomosi
proprio a livello dello stomaco o a livello esofago-digiunale è molto importante
che non passi del cibo che meccanicamente possa ledere questa anastomosi.
Addirittura nel caso della gastrectomia totale dobbiamo prima controllare
radiologicamente che questa anastomosi sia indenne e che non vi siano delle piccole
fistole da cui si potrebbero avere delle piccole fuoriuscite di materiale dall’anastomosi
stessa.
Soltanto dopo il controllo radiologico di questa anastomosi esofago-digiunale si decide
di alimentare il pz.
È ovvio che inizialmente sarà una dieta liquida, poi diverrà semiliquida e
contemporaneamente riducete l’apporto della NPT.
Per cui si arriva alla dimissione del pz che avrà una dieta semiliquida o molto leggera e
contemporaneamente avete staccato completamente la NPT.
122
Queste cose le gestisce l’infermiere.
Con questi tipi di interventi il decorso post-operatorio oltre a comprendere tutti gli
aspetti consueti si avvale anche della certezza che il pz riprenda il normale transito
alimentare.
Tornando a casa il pz è ovvio che debba avere la dieta frazionata e se prima era 6-7
volte ancora di più dove i tempi di ripresa sono molto più lunghi rispetto alla resezione
gastrica
Quelli che sopravvivono a distanza di anni riferiscono che riescono a mangiare 3-4 volte
al giorno, ma se vanno al ristorante devono interrompere, alzarsi fare due passi e poi
magari si risiedono dopo una mezzora.
Ciò per farvi capire che il contenitore si adegua certi volumi, ma più di un tot non si
adegua.
L'’anastomosi vengono fatte tramiti suturatici meccaniche
I punti metallici devono essere tali da inglobare i vasi
arteriosi, perché se non lo fossero sarebbero fonte di
sanguinamento ecco perché si preferisce usare più punti
di piccola grandezza che pochi punti più grandi.
Si deve cercare più vasi possibili per garantire
l’emostasi.
Quindi il maggiore pericolo non è che non regga
l’anastomosi, ma che per caso un piccolo vaso rimane
fuori e comincia a perdere sangue.
Nota n°1:Secreto biliare-secreto pancreatico. In presenza di chimo la mucosa duodenale
secerne anche ormoni: i principali sono la secretina, che stimola la secrezione dei
bicarbonato e acqua da parte del pancreas ed inibisce la secrezione di gastrina
nello stomaco; la pancreozimina-colecistochinina, che stimola la secrezione di
enzimi da parte del pancreas, la contrazione della colecisti che riversa la bile nel
duodeno e la motilità intestinale.
Il chimo si mescola sia con il succo enterico che con quello pancreatico che passa
nel duodeno attraverso il dotto di Wirsung e il dotto di Sartorini.
Nel succo pancreatico vi sono tre importanti enzimi:
123
1. la tripsina, derivata dal tripsinogeno, agisce in associazione con altri enzimi
sulle proteine e sui pepetoni riducendoli ad aminoacidi;
2. l’amilasi trasforma gli amidi in disaccaridi;
3. la lipasi che scinde i grassi.
L’azione della lipasi è favorita dalla bile epatica: essi emulsionano i lipidi e
riducono di dimensioni le gocce di grasso aumentanto la superficie sulla quale
possono agire gli enzimi lipolitici.
Per la completa digestione nell’intestino tenue, dunque, è importante l’intervento
della bile.
Prodotta in continuazione dal fegato la maggior parte si accumula nella colecisti,
dove ghiandole presenti l’arricchiscono di muco.
Il flusso nel duodeno è a intermittenza ed avviene soltanto durante la digestione
intestinale.
La bile è composta da acqua, pigmenti biliari (bilirubina), sali biliari, enzimi e
sostanze grasse (colesterolo e fosfolipidi)
Nota n°2: Anemia perniciosa. L’anemia perniciosa o anemia megaloblastica, è una forma di
anemia che deriva da una carenza di vitamina B12 o acido folico. E’ una forma
grave di anemia caratterizzata da una graduale riduzione delle cellule del sangue
perché il midollo osseo non riesce più a produrre globuli rossi maturi. L’anemia
perniciosa deriva probabilmente da un’incapacità ereditaria dello stomaco di
secernere una sostanza chiamata “fattore intrinseco,” necessaria per
l’assorbimento intestinale della vitamina B12, che si manifesta anche nel morbo di
Crohn o nell’incapacità delle persone colpite dal morbo celiaco di assorbire le
sostanze nutritive a causa di un’allergia al glutine.
L’anemia perniciosa colpisce individui di sesso maschile e femminile. E’ raro
riscontrarla in persone sotto i trent’anni ma la predisposizione aumenta con l’età.
I vegetariani sono particolarmente predisposti a questo tipo di anemia perché la
vitamina B12 si trova soprattutto nelle proteine animali. Inoltre, gli alti livelli di
acido folico presenti nell’alimentazione vegetariana possono nascondere una
carenza di vitamina B12. Gli alimenti ricchi di vitamina B12 sono la carne, le uova e
i derivati del latte (vedi la tabella sulla composizione degli alimenti).
I sintomi dell’anemia perniciosa sono debolezza e disturbi gastrointestinali che
causano ulcerazioni alla lingua, un leggero ingiallimento della pelle e formicolio alle
estremità. Inoltre possono manifestarsi disturbi al sistema nervoso, come una
perdita parziale del coordinamento delle dita, dei piedi e delle gambe e disturbi
del tratto digerente come diarrea e perdita dell’appetito.
L’anemia perniciosa può essere fatale se non viene curata adeguatamente. La
cura prevede di solito iniezioni di vitamina B12 insieme ad una dieta altamente
nutritiva, integrata con forti dosi di fegato essiccato. Alcuni studi hanno
mostrato che per i casi meno gravi, l’assunzione di dosi elevate per via orale può
garantire un assorbimento sufficiente; in ogni caso bisogna prima consultare un
medico. L’assunzione delle vitamine del complesso B contribuirà a mantenere la
salute del sistema nervoso, benché l’acido folico non dovrebbe essere
somministrato in quantità superiori a 0,1 mg al dì. L’acido folico ha l’effetto di
celare i sintomi dell’anemia perniciosa, permettendo che la distruzione invisibile
124
del sistema nervoso continui sino a compiere danni irreparabili. Si consiglia una
dieta ricca di proteine, di calcio, di vitamina C, di vitamina E e di ferro.
Nota n°3: Helicobacter pylori è un batterio gram negativo dotato di ciglia (che gli
conferiscono il movimento in ambiente liquido) che evoluzionisticamente si è meglio
adattato all'habitat acido dello stomaco; infatti, a differenza di tutti gli altri
batteri, vive benissimo ad un pH che oscilla tra 1 e 2.
Tale resistenza ad un pH talmente acido gli è conferita dalla produzione
dell'enzima ureasi, la quale letteralmente 'avvolge' il batterio, creando intorno ad
esso un microambiente compatibile con la sua esistenza.
La presenza di questo enzima ha reso possibile la messa a punto di sistemi
diagnostici non invasivi per la ricerca di Helicobacter pylori.
Al paziente viene somministrata urea marcata con l'isotopo 13C. Se è presente il
batterio avviene una reazione, catalizzata dall'enzima ureasi, che porta alla
scissione dell'urea-13C con la formazione di ammonio e 13C02, ovvero anidride
carbonica formata da ossigeno e l’isotopo 13C del carbonio.
Se l’analisi del respiro del paziente rivela la presenza di 13C02 il test è positivo.
La maggior parte delle persone ne è portatore ma, un buon equilibrio fra potere
patogeno del microorganismo e difese immunitarie del soggetto normalemnte
garantisce un'adeguata protezione, proprio per questo motivo i soggetti con una
marcata immunodeficienza sono particolarmente esposti a tale agente.
La patogenicità di Helicobacter pylori deriva anche dalla produzione di alcuni
enzimi capaci di erodere la parete dello stomaco; proprio per questo tale batterio è
ritenuto il principale agente eziologico di gastriti ed ulcere gastriche.
Nota n°4: Fattore intrinseco, glicoproteina prodotta dalla mucosa gastrica che svolge una
funzione protettiva della mucosa stessa e consente l’assorbimento della vitamina
B12. La secrezione del fattore antianèmico avviene parallelamente a quella
dell’acido cloridrico. Il fattore antianèmico si combina con la vitamina B12
presente negli alimenti della dieta, formando un complesso che, resistendo
all’azione digestiva dei numerosi enzimi proteolitici, trasporta la vitamina B12
nell’intestino tenue dove viene assorbita. La carenza di fattore antianèmico, per
lo più conseguente alla presenza di anticorpi anti-fattore intrinseco, è
responsabile di una tipica anemia da carenza di vitamina B12 e folati, l’ anemia
megaloblastica, conseguente al ridotto assorbimento di vitamina B12.
Nota n°5: Dedifferenziazione. Peggiore della differenziazione normale; vuol dire che da una
cellula che produce pepsina la dedifferenziazione sta ad indicare che perde il
carattere differenziale, magari sono uguali dal punto di vista morfologico ma non
producono più pepsina.
Nota n°6: Indifferenziazione. È un carattere ancora peggio perché addirittura non riconosce
più se è una cellula che poteva essere quella che produceva pepsina.
Nota n°7: Il concetto di tessuto MALT (Mucosa Associated Linfoid Tissue), messo a punto
principalmente da Isaacson nel corso dell’ultimo decennio, ha permesso una
125
organica comprensione biologico-clinica del linfoma gastrico in particolare e, più in
generale, di tutti i c.d. Linfomi - MALT.
L’acronimo MALT, infatti, definisce una componente linfoide osservata in vari
organi che non si identificano coi siti periferici del sistema linfoide e che, oltre ad
essere del tipo c.d. “nativo” (tessuto linfoide strutturalmente presente ab
origine), può risultare invece del tipo c.d. “acquisito” (tessuto linfoide che si
“sviluppa” secondariamente a stimoli antigenici infettivi od autoimmuni cronici in
strutture che ab origine siano sprovviste di tessuto linfatico “istituzionale”),
assumendo prevalentemente una configurazione anatomo-funzionale che ricorda
l’organizzazione delle placche di Peyer, ma che comprende, per definizione, anche
la lamina propria, i linfociti intraepiteliali ed i linfonodi mesenterici, costituendo
così un vero e proprio "sistema immunitario delle mucose" che, diversamente dai
linfonodi periferici, più che "processare" antigeni ivi pervenuti dai linfatici
afferenti, si "misura" invece con antigeni pervenuti nelle mucose direttamente
dall' ambiente esterno.
Oltre alla contestuale stimolazione antigenica i fenomeni autoimmunitari sembrano
giocare sempre e comunque un ruolo determinante nell’acquisizione del MALT,
anche se questo si accumula primariamente in seguito a stimoli antigenici a
partenza dall’epitelio stesso o da antigeni che ivi provengono per via transepiteliale.
All’interno quindi del MALT, nel contesto di prolungate proliferazioni linfatiche
reattive, un singolo clone patologico può alla fine prendere il sopravvento e
sostituire in modo progressivo e sempre più invasivo la popolazione linfoide
normale.
Paradossalmente, i Linfomi MALT insorgono con maggior frequenza come
sovrapposizione ad un "disordine" preesistente, in mucose dove strutture
linfatiche non fanno abitualmente parte della architettura anatomica originaria: lo
stomaco è proprio l'organo dove questa tipologia di lesione maligna linfoide
occorre con la maggior frenquenza e la spiegazione di quanto sopra, in termini
epidemiologici, biologici, molecolari e clinici, può essere posta in relazione alla
grande diffusione dell'infezione gastrica da parte dell' Helicobacter pylori, con la
conseguente gastrite cronica che tale evento determina e sostiene (anche
attraverso fenomeni di autoimmunità): sarebbe, insomma, l'Helicobacter pylori a
fornire il "drive antigenico" allo sviluppo della neoplasia.
Nota n°8 : La linite plastica è un tumore maligno gastrico molto particolare, diverso
dall'adenocarcinoma gastrico. La linite plastica consiste in una proliferazione
diffusa del connettivo, che esita in un ispessimento tissutale che costringe lo
stomaco e lo irrigidisce. L'esame patologico evidenzia un'importante reazione dello
stroma connettivale, associata alla proliferazione maligna ghiandolare di cellule
indipendenti (cellule ad anello con castone), che invadono tutti gli strati della
parete gastrica e risparmiano di solito la mucosa. La diagnosi si basa
sull'associazione dei segni patologici rilevati all'endoscopia, all'ultrasonografia
endoscopica, all'esame radiologico e all'ispezione chirurgica. Al contrario
dell'adenocarcinoma, la linite gastrica non è associata all'Helicobacter Pylori. Sono
state riportate forme familiari di linite gastrica e forme associate al tumore della
126
mammella. Il trattamento della linite gastrica senza carcinomatosi si basa sulla
resezione chirurgica, soprattutto sulla gastrectomia totale. Tuttavia la prognosi
non è buona, per cui molti chirurghi mettono in dubbio l'utilità della resezione. La
chemioterapia è di solito proposta al paziente, ma non sono state stabilite lineeguida e i risultati sono variabili.
Nota n° 9: Grande umento. È una estesa duplicatura del peritoneo, forma di grembiule, che
discende all’innanzi della massa intestinale, giungendo generalmente fino all’altezza
dei pubi.
Di forma grosso modo quadrilatera, esso è fisso solo in corrispondenza del suo
contorno superiore, che si inserisce sulla grande curvatura dello stomaco e sul
colon traverso; negli altri suoi contorni esso è invece libero.
Sottile e trasparente, il grande umento è percorso da strisce di tessuto adiposo
che si intersecano.
127