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Alterazioni della motilità oculare e palpebrale nel coma
Universita’ degli Studi di Napoli “Federico II” Dipartimento di Oftalmologia Pediatrica Alterazioni della motilità oculare e palpebrale nel coma A. Magli F. Matarazzo, L. Rombetto IL COMA Il coma è un disturbo dello stato di coscienza non reversibile sotto l’influenza delle stimolazioni psicosensoriali esterne. Le alterazioni dello stato di coscienza sono un frequente motivo di richiesta di visita al Pronto Soccorso. Il coma LO STATO DI COSCIENZA Si definisce coscienza la piena consapevolezza di se stessi e dell’ambiente circostante Diverse alterazioni dello stato di coscienza oltre al coma Sonno: riduzione non patologica del livello di coscienza dal quale il paziente può essere facilmente destato ad un livello di piena coscienza. Letargia: riduzione dello stato di coscienza, il paziente è scarsamente orientato, risponde agli stimoli in maniera appropriata ma lenta e ritardata. Stupor: riduzione profonda dello stato di coscienza, il paziente risponde solo a stimoli dolorosi intensi ma non ritorna a normali condizioni di base di consapevolezza di sé e dell’ambiente esterno. Il coma LO STATO DI COSCIENZA La funzione di veglia (e del risveglio) ha sede nel Sistema Reticolare Attivatore Ascendente (SRAA), una rete dal punto di vista anatomico scarsamente definita, di nuclei e fibre, estesa dal bulbo al talamo. La consapevolezza richiede che siano morfo‐funzionalmente intatte due componenti: il SRAA e la corteccia cerebrale. Il coma LO STATO DI COSCIENZA Per determinare una protratta abolizione dello stato di coscienza l’agente eziologico deve essere in grado di alterare specificamente: a) la funzione di entrambi gli emisferi cerebrali disfunzione corticale bilaterale COMA METABOLICO b) la funzione del tronco encefalico disfunzione dell’SRAA COMA STRUTTURALE Il coma a) DISFUNZIONE CORTICALE BILATERALE Le cause più comuni di disfunzione corticale bilaterale sono dovute principalmente ad alterazioni biochimico metaboliche: ‐ Sostanze tossiche esogene (alcol, stupefacenti, farmaci, …) ‐ Sostanze tossiche endogene (ipercapnia, iperammonemia, iperglicemia, uremia, …) ‐ Deficit di substrati metabolici o dell’ambiente ionico‐elettrolitico (ipoanossia, ischemia, ipoglicemia, squilibri metabolici, squilibri elettrolitici,…) ‐ Altre (infezioni, infiammazioni, alterazioni della termo‐ regolazione,…) Il coma b) DISFUNZIONE SRAA L’SRAA può essere colpito da una lesione encefalica strutturale mediante: ‐ Pressione sovratentoriale da erniazione ‐Pressione sottotentoriale da lesione diretta o compressione del SRAA (emorragia cerebrale pontina, infarto cerebellare del tronco, dell’arteria basilare, ascessi cerebellari, …) Il coma APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE IN COMA 1) Trattamento di emergenza: stabilizzare le condizioni del paziente (ABC: air breath circulation) 2) ANAMNESI: da amici, parenti, personale medico di emergenza 3) E.O. generale 4) Profilo neurologico: GLASGOW COMA SCALE 5) Trattamento specifico Il coma GLASGOW COMA SCALE Sistema di elezione nella valutazione delle condizioni neurologiche del paziente. Consente di ottenere una traccia dell’evoluzione clinica del paziente in coma. In base alla diversa risposta ai differenti stimoli, possiamo ottenere diversi score: ‐ Score minimo 3 coma profondo ‐ Score massimo 15 paziente sveglio e cosciente Il coma GLASGOW COMA SCALE SCORE Eye Opening Response (apertura degli occhi) ‐ nessuna apertura degli occhi ‐ apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi ‐ apertura degli occhi in risposta a stimoli verbali ‐ apertura degli occhi spontanea 1 2 3 4 Verbal response (risposta verbale) ‐ nessuna risposta verbale, nessun suono (o paziente intubato) ‐ suoni incomprensibili ‐ parla e pronuncia parole, ma incoerenti ‐ confusione, frasi sconnesse ‐ risposta orientata e appropriata 1 2 3 4 5 Motor response (risposta motoria) ‐ nessun movimento ‐ estensione al dolore (si irrigidisce: risposta decerebrata) ‐ flessione al dolore (lenta, distonica: risposta decorticata) ‐ retrazione dal dolore (si ritrae rapidamente se stimolo doloroso) ‐ localizzazione del dolore (cerca lo stimolo doloroso) ‐ in grado di obbedire ai comandi 1 2 3 4 5 6 Le alterazioni della motilità oculare nel coma Le alterazioni della motilità oculare sono importanti segni clinici facilmente valutabili con semplici manovre che possono essere eseguite al letto del paziente!!! Le alterazioni della motilità oculare ESAME OCULARE Motilità oculo‐ intrinseca Reattività pupillare Motilità oculo‐ estrinseca Deviazioni dello sguardo Movimenti oculari spontanei Movimenti oculari riflessi Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE Importante individuare con maggiore precocità possibile le lesioni che danneggiano SRAA e che pongono immediatamente in pericolo di vita! Diversi quadri possibili: 1) Pupille isocoriche, isocicliche, normoreagenti, diametro tra 2,5 e 5 mm tronco è integro, per cui esclusione coma strutturale Coma tossico metabolico Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE 2) Midriasi bilaterale non reattiva alla luce, diametro > 5 mm diverse cause possibili: ‐ Grave danno mesencefalico ‐ Insulto cerebrale ipossico ‐ Intossicazione da atropina, antidepressivi triciclici, simpaticomimetici Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE 3) Midriasi unilaterale non reattiva alla luce, associata a paralisi oculomotoria diverse cause possibili: ‐ Lesione mesencefalica ‐ Erniazione uncale secondaria a lesione espansiva sovratentoriale (nella maggior parte dei casi richiede un pronto intervento neurochirurgico) Le fibre del III paio di nervi cranici che innervano il costrittore della pupilla vengono compresse ipsilateralmente dall’erniazione del lobo temporale Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE 4) Miosi bilaterale normoreagente alla luce (diametro < 1mm pupille puntiformi a “punta di spillo”) diverse cause possibili: ‐ Overdose da oppiacei ‐ Overdose da inibitori delle colinesterasi (insetticidi) ‐ Overdose da barbiturici ‐ Emorragiatalamica ‐ Lesioni pontine (prevalentemente emorragiche) ‐ Compressione pontina (da emorragia o infarto cerebellare) Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE 5) Miosi unilaterale non reattiva alla luce diverse cause possibili: ‐ Sindrome di Horner secondaria a dissezione o occlusione dell’arteria carotidea (la pupilla opposta è in posizione intermedia e reagisce alla luce) ‐ Patologia locale traumatica a carico dei nervi simpatici Alterazioni motilità oculare intrinseca REATTIVITA’ PUPILLARE Le alterazioni della motilità oculare ESAME OCULARE Motilità oculo‐ intrinseca Reattività pupillare Motilità oculo‐ estrinseca Deviazioni dello sguardo Movimenti oculari spontanei Movimenti oculari riflessi Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO Vie per i movimenti coniugati di lateralità, volontari e automatici Vie per i movimenti coniugati di verticalità, volontari e automatici Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO Vie nervose implicate nei movimenti coniugati degli occhi Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO Possibili deviazioni dello sguardo: 1) DEVIAZIONI CONIUGATE ORIZZONTALI 2) DEVIAZIONI INTERMITTENTI 3) DEVIAZIONI TONICHE DOWN 4) DEVIAZIONI TONICHE UP Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO 1) DEVIAZIONI ORIZZONTALI CONIUGATE a) Se il coma è causato da una lesione AL DI SOPRA della decussazione delle fibre oculari motrici (nel tronco encefalico) lo sguardo è diretto: ‐ nella stessa direzione della lesione ‐ nella direzione opposta all’emiparesi b) Se il coma è causato da una lesione AL DI SOTTO della decussazione lo sguardo sarà diretto: ‐ nella direzione opposta della lesione ‐ nella stessa direzione del lato paretico Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO 2) DEVIAZIONI INTERMITTENTI Le deviazioni intermittenti degli occhi sono causate da crisi. All’inizio dell’attacco lo sguardo è di solito deviato controlateralmente alla sede del focolaio di crisi e può essere seguito da nistagmo con la fase veloce diretta controlateralmente. Verso la fine dell’attacco lo sguardo si dirige verso il lato ipsilaterale. Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO 3) DEVIAZIONI TONICHE VERSO IL BASSO Spesso accompagnate da convergenza. Si verificano in pazienti con emorragia talamica e con lesioni del mesencefalo dorsale. Possono essere indotte da uno stimolo termico in pazienti con coma correlato a sedativi. Può essere riscontrata anche nel coma fittizio o simulato. Alterazioni motilità oculare estrinseca DEVIAZIONI DELLO SGUARDO 4) DEVIAZIONI TONICHE VERSO L’ALTO Poco comuni nel coma. Possono essere riscontrate dopo un insulto ipossico‐ischemico anche quando non vi sono lesioni mesencefaliche note. I pazienti che sopravvivono dopo il manifestarsi di questo tipo di deviazione tipicamente sviluppano nistagmo battente verso il basso. La deviazione verso l’alto può essere anche una componente della crisi oculogira. Spesso effetto collaterale di alcune droghe (ad esempio neurolettici). Le alterazioni della motilità oculare ESAME OCULARE Motilità oculo‐ intrinseca Reattività pupillare Motilità oculo‐ estrinseca Deviazioni dello sguardo Movimenti oculari spontanei Movimenti oculari riflessi Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI I movimenti coniugati lenti ed i movimenti orizzontali vaganti (ROVING) indicano che il tronco encefalico è intatto. Viene così esclusa una lesione del tronco encefalico come causa del coma. Questi movimenti sono simili ai movimenti del sonno leggero ma più lenti dei Rapid Eye Movements (REM). Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI 1) OCULAR BOBBING TIPICO 2) INVERSE BOBBING (o ocular dipping) 3) REVERSE BOBBING 4) CONVERSE BOBBING (o reverse dipping) Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI 1) Il TIPICO OCULAR BOBBING consiste in movimenti coniugati rapidi verso il basso seguiti da un ritorno in posizione primaria più lento. Cause possibili sono: ‐ lesione pontina emorragica (ne è segno tipico) ‐ lesione cerebellare comprimente il ponte ‐ encefalopatia tossico‐metabolica Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI 2) L’INVERSE BOBBING (o OCULAR DIPPING) è caratterizzato da movimento lento verso il basso seguito da un ritorno rapido nella posizione primaria. Non dà indicazioni sulla localizzazione della lesione. E’ causato da insulti ipossico‐ischemici o disordini metabolici. 3) Il REVERSE BOBBING è caratterizzato da una rapida deviazione in alto e da un lento ritorno verso il basso. Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI 4) Il CONVERSE BOBBING (o REVERSE DIPPING) è caratterizzato da un movimento lento verso l’alto seguito da un rapido ritorno in pozione primaria. NB: Movimenti verticali ripetitivi (incluse tutte le varianti dell’ ocular bobbing) posso contenere una componente di convergenza / divergenza; questi movimenti sono di solito causati da lesioni del mesencefalo dorsale. Alterazioni motilità oculare estrinseca OCULAR BOBBING O. bobbing tipico Rapido verso il basso Ritorno più lento Inverse Bobbing Lento verso il basso Ritorno più rapido Reverse bobbing Rapido verso l’alto Ritorno più lento Converse bobbing Lento verso l’alto Ritorno più rapido Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI PING PONG GAZE Movimenti orizzontali lenti coniugati che si alternano ogni pochi secondi. Cause possibili: ‐ emorragia in fossa cranica posteriore ‐ rapida rotazione del capo in pazienti con disfunzioni emisferiche bilaterali PERIODIC ALTERNATING GAZE DEVIATION Movimenti orizzontali coniugati che si alternano ogni due minuti. Causa possibile: ‐ encefalopatia epatica Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI SPONTANEI MIOCLONO VERTICALE Oscillazioni verticali pendolari (di 2‐3 Hz) molto simili al nistagmo pendolare dell’infanzia (distinzione essenzialmente basata su coesistenti movimenti di altre strutture, in primis il velo palatino). Causa possibile: ‐ Infarto pontino MOVIMENTI MONOCULARI Movimenti che possono essere verticali, orizzontali o di torsione, intermittenti, di piccola ampiezza e rapidi. Possibile coesistenza di crisi epilettiche. Cause possibili: ‐ Lesioni pontine e mesencefaliche Le alterazioni della motilità oculare ESAME OCULARE Motilità oculo‐ intrinseca Reattività pupillare Motilità oculo‐ estrinseca Deviazioni dello sguardo Movimenti oculari spontanei Movimenti oculari riflessi Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI Due tipologie di movimenti oculari riflessi: a) OCULOCEFALICO b) OCULOVESTIBOLARE Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI a) OCULOCEFALICO Viene evocato ruotando la testa del paziente da una parte e dall’altra. Situazioni possibili: 1) Tronco encefalico intatto deviazione opposta rispetto al senso di rotazione della testa Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI a) OCULOCEFALICO 2) Tronco encefalico lesionato gli occhi seguono la direzione di rotazione della testa NB: non eseguire in pazienti con traumi del rachide! Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE Connessioni eccitatorie Canale semicircolare anteriore Fascicolo Longitudinale Mediale Canale semicircolare posteriore Connessioni inibitorie Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE Viene evocato immettendo 10 ml di acqua fredda (in alcuni casi serve una quantità maggiore) in ciascun condotto uditivo esterno, con la testa a riposo, sollevata di circa 30° dal piano orizzontale. Necessita che non vi siano tappi di cerume o perforazioni della membrana timpanica. NB: a differenza dell’oculocefalico può essere eseguito anche in pazienti con traumi (o sospetti traumi) del rachide cervicale! Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE Due diversi tipi di risposte: 1) Risposta nel paziente normale e nel coma psicogeno Induzione di nistagmo, con la fase lenta iniziale diretta verso il lato della sede di irrigazione (mediata dal tronco encefalico) e la fase veloce in direzione opposta alla sede di irrigazione (mediata dalla corteccia cerebrale). Indica una normale funzionalità del ponte e l’integrità delle connessioni cortico‐pontine. Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE 2) Risposta nel paziente in coma α) Patologie metaboliche o SOVRATENTORIALI gli occhi deviano tonicamente verso la sede dell’irrigazione, ma non si evidenzia la correzione corticale in senso opposto il tronco encefalico è integro Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE 2) Risposta nel paziente in coma β) Lesioni SOTTOTENTORIALI i movimenti oculari evocati possono essere non coniugati oppure il riflesso può essere assente il tronco encefalico è danneggiato Alterazioni motilità oculare estrinseca MOVIMENTI OCULARI RIFLESSI b) OCULOVESTIBOLARE EAR EAR La sindrome Locked ‐ in Condizione di coma apparente Lesione della parte ventrale del ponte sezione delle vie discendenti cortico‐spinali e corticobulbari tetraplegia con paralisi facio‐bulbare impedita comunicazione con l’esterno (sindrome da de‐efferentazione) Risparmio della SRAA la coscienza è indenne! La sindrome Locked ‐ in Il 3° paio di nervi cranici non è lesionato Ciò permette al paziente di comunicare con il mondo esterno attraverso il movimento delle palpebre e i movimenti oculari verticali I prossimi appuntamenti… GRAZIE
