IPERTENSIONE ENDOCRANICA

IPERTENSIONE ENDOCRANICA
ED EMODINAMICA CEREBRALE
Dott. Marco Farneti
Divisione di Neurochirurgia
Cenni storici
• 1783: Monroe “the younger” gettò le basi per lo studio
della relazione tra Volume e Pressione all’interno del
cranio con la pubblicazione “OBSERVATIONS ON
THE STRUCTURE AND FUNCTION OF THE
NERVOUS SYSTEM”.
• 1824: Kellie, esaminando materiale autoptico umano,
confermò la tesi di Monroe su un costante volume
intracranico.
• 1846: Burrows propose una modificazione delle tesi di
Monroe e Kellie aggiungendo la terza componente
endocranica ( il L.C.R.).
• 1960: Lundberg gettò le basi per il corretto studio e
trattamento dell’ipertensione endocranica pubblicando
“CONTINUOS RECORDING AND CONTROL OF
VENTRICULAR
FLUID
PRESSURE
IN
NEUROSURGICAL PRACTICE”.
FISIOPATOLOGIA
Il cervello, in quanto racchiuso in una scatola rigida e chiusa
come il cranio, è in una situazione unica, non riscontrabile
negli altri organi del corpo umano.
La massa intracranica totale pesa circa 1400 grammi (+/100) nell’adulto.
I costituenti del contenuto intracranico sono i seguenti:
- LCR : 10 %
- Volume tissutale: 80 % (H2O intracellulare 5 %, H2O
intercellulare 55 %, Solidi 20%)
- Sangue: 10 % (la maggior parte contenuta nei seni venosi)
FISIOPATOLOGIA
La legge di Monro-Kellie afferma che il
volume all’interno del sistema craniospinale deve rimanere costante.
La PIC rappresenta la pressione che vige
all’interno del cranio, a livello del
parenchima cerebrale, degli spazi
liquorali e degli involucri meningei: le sue
variazioni si ripercuotono in maniera
uguale a livello dei diversi componenti.
FISIOPATOLOGIA
Al fine di mantenere costante la Pressione
Intracrancica
(PIC)
esiste
un
meccanismo di compenso che interviene
ogni volta che aumenta il Volume di uno
dei componenti endocranici: il sangue
può venire “sequestrato” dai seni venosi
alla cassa toracica ed il LCR dai
ventricoli e dalle cisterne basali al canale
vertebrale.
Sistema liquorale e seni venosi
LCR= 140 (+\- 30) cc
70/80 cc ogni 8 h
Controllo nervoso
sulla secrezione del
liquor
• Il parenchima cerebrale non è del tutto
incomprimibile, bensì offre una certa
melleabilità senza una vera riducubilità di
volume.
• La compliance è un indice della distensibilità
del sistema craniospinale, cioè misura la
capacità del sistema craniospinale di ricevere
un aumento di volume senza aumenti di
pressione: C= dV/dP
• L’elastanza, inverso della compliance, viene
espressa come:E= dP/dV
Curva esponenziale:
volume liquorale (idrocefalo, emorragia subaracnoidea)
volume ematico cerebrale (vasodilatazione, ostacolo venoso)
volume parenchimale (processi occupanti spazio, edema)
PIC
Parte destra della curva: instabilità intracranica con
compliance ridotta ed alta elastanza
RISPOSTAVOLUME
-PRESSIONE:
variazione nella PIC
dopo
iniezione
o
sottrazione di 1 ml di
LCR in 1 secondo.
VP normale inferiore
2 mmHg/ml
VP>5mmhg/ml indica
situazione
di
compenso critico
Ipertensione endocranica
Valore medio PIC oscilla tra 5 e 15 mmHg.
Il valore della PIC è oscillatorio nell’arco della
giornata :
onde B e C legate alla pulsatilità vasale ed al
periodico aumento del flusso ematico cerebrale
ONDE A patologiche e pericolose
Ipertensione endocranica
PIC > 20 mmHg ipertensione lieve
PIC > 30 mmHg ipertensione moderata-severa
PIC > 40 mmHG alta mortalità
Sistemi di monitoraggio:
- catetere spinale (rachicentesi, mai nel
sospetto di un ipertensione endocranica in
atto)
- derivazione ventricolare esterna (più
frequente, strumento terapeutico)
Ipertensione endocranica
Ipertensione endocranica cronica (aumento
progressivo e persistente nel tempo):
- tumori cerebrali
- idrocefalo cronico iperteso
- ematoma sottodurale cronico
Meccanismi di compenso tutti utilizzati
-aumento locale della pressione (espulsione del
liquor dagli spazi subaracnoidei e ventricoli vicini,
circonvoluzioni allargate e solchi cerebrali ristretti,
ventricoli piccoli e deformati)
-aumento generalizzato (ernie cerebrali interne)
Sintomatologia ad evoluzione lenta, sfumata e
talvolta misconosciuta
RMN: anatomia normale
RMN: Idrocefalo
Neoplasia Fossa Cranica Posteriore
Meningioma Fossa Cranica Anteriore
Meningioma fronto-temporale sinistro
Ipertensione endocranica
Ipertensione endocranica acuta:
- lesioni posttraumatiche
- emorragia intraparenchimali
- idrocefalo acuto (blocco liquorale acuto da ESA)
Meccanismi di compenso rapidamente esauriti
- ernie cerebrali interne
Corteo sintomatologico gravissimo per l’aumento
acuto della PIC e per la compromissione acuta delle
strutture cerebrali.
Riflesso di Cushing (compressione del tronco
cerebrale): ipertensione arteriosa, bradicardia,
alterazione dello stato di vigilanza.
Ipertensione endocranica
Ernie cerbrali interne:
TRAUMA CRANICO
LESIONI POSTRAUMATICHE:
- Ferite lacero-contuse dei piani superficiali
- Fratture craniche (volta-basicranio)
- LESIONI FOCALI:
EMATOMI EXTRADURALI
EMATOMI SOTTODURALI
FOCOLAI LACERO-CONTUSIVI PARENCHIMALI
- LESIONI DIFFUSE: Danno assonale diffuso
TRAUMA CRANICO
GLASGOW COMA SCALE
GCS: 3-8 TRAUMA CRANICO GRAVE
GCS: 9-13 TRAUMA CRANICO MODERATO
GCS: 14-15 TRAUMA CRANICO LIEVE
Rimozione immediata di ematomi epidurali,
sottodurali e/o contusioni cerebrali dotate
di importante effetto massa
EMATOMA EXTRADURALE
Rimozione immediata di ematomi epidurali,
sottodurali e/o contusioni cerebrali dotate
di importante effetto massa
EMATOMA SOTTODURALE ACUTO
Monitoraggio clinico e neuroradiologico di lesioni
post traumatiche (lesioni extraparenchimali e/o
focolai contusivi) POTENZIALMENTE EVOLUTIVE e
quindi da asportare
FOCOLAIO LACERO CONTUSIVO RAPIDAMENTE
EVOLUTIVO
CONTROLLO TC DOPO 6 H
Monitoraggio clinico e neuroradiologico di lesioni
post traumatiche (lesioni extraparenchimali e/o
focolai contusivi) POTENZIALMENTE EVOLUTIVE e
quindi da asportare
FOCOLAIO LACERO CONTUSIVO LENTAMENTE
GIORNO 3
EVOLUTIVO
GIORNO 4
GIORNO 1
GIORNO 2
Posizionamento drenaggio ventricolare esterno
per il monitoraggio della pressione intracranica
(PIC). Il drenaggio ventricolare rappresenta anche
uno strumento terapeutico (aspirazione di liquor)
EDEMA CEREBRALE DIFFUSO
Posizionamento drenaggio ventricolare esterno
per il monitoraggio della pressione intracranica
(PIC). Il drenaggio ventricolare rappresenta anche
uno strumento terapeutico (aspirazione di liquor)
DANNO ASSONALE DIFFUSO
FOCOLAI CONTUSIVI TRONCO
CEREBRALE
FOCOLAI CONTUSIVI
CORPO CALLOSO
Ipertensione endocranica
Se non trattata l’ipertensione endocranica
induce
alterazioni
dell’emodinamica
cerebrale che, responsabili di ulteriori danni
cerebrali, innescano circoli viziosi.
variazione
FEC = PPC / RCVQualunque
della
PIC
influisce
sull’emodinamica
PPC= PASM-Pvenosa
cerebrale
PPC= PASM-PIC
PPC
________
PASMPIC
_____________
FEC=
=
RCV RCV
Effetto dell’incremento della PIC sul
FEC:
• FEC rimane costante fino a che la PPC si mantiene
superiore a 40 mmHg, punto in cui inizia a ridursi.
• FEC si riduce significativamente con PIC>30-40
mmHg. A questo punto aumenta la PA (riflesso di
Cushing) che a sua volta provocherà un aumento della
PIC con ulteriore riduzione del FEC.
• Una volta che la PIC è salita ai valori della PASM, il
sangue non perfonde più il distretto cerebrale (morte
cerebrale).
variazione
FEC = PPC / RCVQualunque
della
PIC
influisce
sull’emodinamica
PPC=
PASM-Pvenosa
AUTOREGOLAZIONE
cerebrale
PPC= PASM-PIC
PPC
________
PASMPIC
_____________
FEC=
=
RCV RCV
AUTOREGOLAZIONE
Capacità intrinseca del FEC di
mantenersi costante al variare
della PASM.
Vasi arteriosi prossimali: meccanismo di
controllo neurogeno
Arteriole
distali:
controllo
metabolico
(concentrazione CO2, pH)
• Limite inferiore dell’autoregolazione è 50 / 70
mm Hg.
• Limite superiore è rappresentato da volari di
PASM di 160-180 mm Hg.
• Nel soggetto iperteso la soglia critica è più
alta.
• Influenza della PACO2
EFFETTO
VASODILATATORIO
Perdita dell’Autoregolazione
Incapacità patologica del FEC di
mantenersi costante al variare della PA:
Questa è dovuta alla dèfaillance del tono
vasomotorio (VASOPARALISI).
Cause di Vasoparalisi
1.
2.
3.
4.
Ipotensione acuta profonda.
Ipercapnia grave (PaCO2 > 70-80 torr).
Ipertensione endocranica.
Lattacidosi cerebrale (p.es.: stato di male; aree
perilesionali).
5. Trauma cranico (danno diretto)
La perdita dell’autoregolazione è
dannosa in quanto rende il FEC
interamente dipendente dalla PA.
GRAZIE
Variazioni Patologiche del FEC
• Ipercapnia Acuta: aumenta il FEC grazie ad un
duplice meccanismo di ipertensione arteriosa e
vasodilatazione cerebrale.
• Ipocapnia Acuta: abbassa il FEC per il meccanismo
opposto a (1).
• Anossiemia: aumenta il FEC come (1) ma in misura
inferiore.
• Iperossiemia: riduce modestamente il FEC.
• Acidosi tissutale locale: produce vasodilatazione (es.:
lesioni ischemiche, traumatiche, neoplastiche =>
acidosi cerebrale => vasodilatazione cerebrale).
• Ipertensione endocranica: tende a ridurre il FEC
(ostacolo alla perfusione).
Accoppiamento Flusso Metabolismo
L’encefalo utilizza circa il 25% del consumo corporeo
totale di O2 per minuto.
45-60 ml/100 gr/min = consumo medio regionale di O2
(CMRO2)
MECCANISMI DEL CERVELLO PER MANTENERE IL
CMRO2 E PREVENIRE DANNO ENERGETICO
(SaO2-SjO2)xHb
x1.39
________________
DAVO2
(differenza
artero-venosa
O2)
=
AUMENTARE LA DAVO2
100
Differenza artero-venosa in O2: 6.8 ml/ 100 ml
MANTENERE
IL FEC
Iperemia:
DAVO2 < 4ml/100
ml IN ACCORDO CON LA
DOMANDA ENERGETICA
ISCHEMIA: DAVO2 > 9ml/100 ml
Accoppiamento Flusso Metabolismo
FEC= 50 ml / 100 grammi / min
FEC>30ml/100grammi/min: nessuna variazione attività elettrica
FEC da 30 a 18 ml/100grammi/min: minima variazione att. elettr.
FEC da 18 a 15 ml/100grammi/min: perdita funzionalità neuronale
(attività sinaptica)
lesione membrana cellulare
fuoriuscita di K+ con conseguene morte cellulare
Per valori di FEC compresi tra 10 e 20 ml si ha una
condizione di silenzio elettrico POTENZIALMENTE
REVERSIBILE: PENOMBRA ISCHEMICA
FEC<8-10ml/100grammi/min:
e
EMODINAMICA CEREBRALE
PPC
ISCHEMIA
LIMITE AUTOREGOLAZIONE
PPC<30
DANNO CEREBRALE SECONDARIO
Shock
Perdite ematiche
Ipovolemia
IPOSSIA (PaO2<60 mmHg)
Meno significativa se presente
da sola perché compensata da
un’aumentata OEF
Emodinamica e metabolismo cerebrali.
Valori normali nell’adulto.
•
•
•
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•
•
•
•
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•
FEC globale: 54 ml/ 100 gr/ min
FEC della sost. bianca: 20 ml/ 100 gr/ min
FEC della sost. grigia: 80 ml/ 100 gr/ min
Pressione di perfusione cerebrale: 80 torr
Resistenza cerebro-vascolare: 1.8 torr/ ml/ 100 gr/ min
Differenza artero-venosa in O2: 6.8 ml/ 100 ml
Consumo di ossigeno: 3 ml/ 100 gr/ min
Consumo di glucosio: 4.5 ml/ 100 gr/ min
Produzione di Lattato: 2.3 mM/ 100 gr/ min
Indice Ossigeno-Glucosio: 90-100 %
Indice Lattato-Glucosio: 0-10 %
Emodinamica cerebrale
FEC= 50 ml / 100 grammi / min
ossia
750ml /min per tutto il cervello
12-15% della gittata cardiaca
Il FEC non è omogeneo in tutto il cervello.
E’ 4 volte superiore nella sostanza grigia rispetto alla
sostanza bianca.
Il FEC è più elevato nell’infante.
Il FEC decresce con l’età in proporzioni molto variabili.
L’arteriosclerosi gioca un ruolo essenziale.