Alessandro Morandi Terapia Intensiva Polifunzionale e

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ICUAW
Alessandro Morandi
Terapia Intensiva Polifunzionale e Postoperatoria
Dipartimento di emergenza di alta Specialità
CRIMYNE
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– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
CRIMYNE
• Definita come un termine “ombrello” sotto
il quale trovano riparo uno spettro di
disordini neuromuscolari associati al
paziente critico, che includono la CIP
(critical illness polyneuropathy), la CIM
(critical illness Myopathy) e i disordini della
giunzione neuromuscolare
ICU-acquired weakness
• Storia: Tre differenti tipi di pazienti:
1. Macfarlane e Rosenthal nel 1977 quadriplegia
in una donna con stato di male asmatico 
alterazioni elettromiografiche e strutturali alla
biopsia muscolare. CIM (Lacomis nel 2000);
2. Bolton (1980s) descrisse pazienti con
tetraparesi flaccida e difficoltà di weaning 
polineuropatia assonale sensitivo-motoria. CIP;
• Storia: Tre differenti tipi di pazienti:
3. Negli anni ’80 e ’90 sono stati descritti
casi di blocco motorio protratto (ore fino a
giorni, dopo la sospensione del farmaco)
dopo somministrazione di curari non
depolarizzanti  blocco farmacologico
neuromuscolare prolungato
• La prevalenza di CIP e CIM varia in funzione del
metodo usato per la diagnosi, del case-mix, del
timing nell’esecuzione degli accertamenti
diagnostici. 47-100% alterazioni elettrofisiologiche
(coma + sepsi); 71-96% alterazioni istologiche
• Prevalenza di ICUAW 50%
• Il numero di pazienti con CIP-CIM alla dimissione
dalla TI è basso
• Outcome a breve termine:
1. Approccio al paziente in coma 
l’assenza di movimento nel GCS è
considerato un fattore prognostico
sfavorevole (deadly sign)
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2. Difficoltà di weaning dalla ventilazione
meccanica in pazienti senza evidenza di
disturbi della coscienza, malattie acute o
croniche polmonari, insufficienza
cardiaca o sepsi persistente  CIP/CIM
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
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• Presentazione clinica:
• Trial di respiro spontaneo fallisce
precocemente per tachipnea,
dispnea, comparsa di respiro
rapido e superficiale, diaforesi,
tachicardia
• Tosse inefficace
• 2001 Garnacho-Montero: durata della ventilazione
meccanica è significativamente più alta nei pazienti con
CIP [32.3 (21.1) vs 18.5 (5.8), P=0.002]
• 2005 Garnacho-Montero: la durata del periodo di
weaning è maggiore nei pazienti con CIP (mediana 15 d
vs 2, P<0.001)
• 2004 De Jonghe: durata del weaning dei pazienti con
ICU-acquired paresis doppia dei pazienti senza ICUAP
[mean (range) 6 d(0-180) vs 3 d(0-146), P=0.01]
• In 18 mesi studiati in un centro “weaning” 74
pazienti per 5 settimane (12 settimane di
ventilazione sono lo spartiacque tra
paziente svezzabile e non svezzabile)
• 44 pazienti svezzati al primo tentativo
• 30 pazienti studiati: T0 e T1
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3. Insufficienza respiratoria acuta di origine
neuromuscolare può essere la causa di
riamissione in TI o di morte inaspettata
dopo il trasferimento in corsia
4. Disfunzione dei muscoli faringei e quindi
aumentato rischio di aspirazione
tracheale  l’utilità del test al blu di
metilene per valutare la deglutizione
• Outcome a lungo termine:
review sistematica in Pubmed con 36
studi inclusi (criteri: adulti >18 anni, diagnosi
clinica o elettrofisiologica di CIM-CIP, followup dopo dimissione), per un totale di 496
pazienti
• Outcome a lungo termine:
1. Debolezza muscolare che migliora col tempo
2. Disabilità (più frequente in CIP): 28.1% dei
pazienti presenta impossibilità a camminare o
dipendenza dalla ventilazione meccanica;
problema  in alcuni articoli follow-up troppo
breve (2 d-8 y)
3. Mortalità?
• Outcome a lungo termine: disabilità
1. Grave: tetraparesi, tetraplegia, paraplegia
2. Moderata: riduzione o assenza dei riflessi
tendinei, perdita della sensibilità a livello
delle estremità, atrofia muscolare,
iperestesia dolorosa, “caduta del piede”
• Studio prospettico di coorte in 9 terapie intensive italiane (GiViTi)
• 92 pazienti arruolati, 28 hanno sviluppato una CIP e/o CIM in TI, 18 segni
di CIP/CIM alla dimissione dalla TI. 15 pazienti dimessi dall’ospedale: 6
CIM, 4 CIP, 3 CIP e CIM, 2 non chiarito
• Follow-up a 3-6-12 mesi: esame neurologico, valutazione della forza,
valutazione della performance motoria globale, esame elettrofisiologico
• Esame neurologico
• Valutazione della forza: scala del Medical Research
Council (MRC)  validata per GBS, utilizzata in altri studi
su ICUAP.
• Valutazione della performance motoria globale: alzarsi
dalla sedia e camminare senza aiuto per 50 metri senza
segni di atassia
• Esame elettrofisiologico: ENG e EMG ad ago
I pazienti dopo la TI
CARATTERISTICHE
Pazienti sopravvissuti
DELLA POPOLAZIONE
(117)
Pazienti deceduti
(78)
Età (mediana)
45 (36-58)
50 (39-68)
Tracheotomia (%)
60 (51%)
13 (17%)
Giorni ventilati
(mediana)
21 (12-40)
13 (8-27)
LOS in ICU
(mediana)
25 (15-45)
13 (8-27)
LOS in H
(mediana)
48 (27-77)
18 (10-31)
Herridge Margaret S. “One-year outcomes in survivors of the ARDS” The NEJM 2003; 348 (8): 683-93
Herridge Margaret S. “Functinal disability 5 years after ARDS” The NEJM 2011; 364 (14): 1293-1304
228 elegibili
33 esclusi
195 arruolati
78 morti
117
sopravvissuti
8 no consenso
109 inclusi
12 morti il
primo anno
9 morti dopo 5
anni
• Definizioni e classificazione:
1. Alcuni richiedono per diagnosi e classificazione lo
studio elettrofisiologico (ENG-EMG) e/o la biopsia
nervosa/muscolare
2. Altri diagnosi clinica
•. Sembra che la diagnosi clinica e elettrofisiologica
intercettino la malattia a diversi stadi: alterazione
elettrofisiologiche  alterzioni citostrutturali 
debolezza muscolare clinicamente evidente
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CRIMYNE
• CIP: Critical Illness Polyneuropathy
Polineuropatia assonale sensitivo-motoria, prevalente agli arti
inferiori e al nervo frenico
Esistono tuttavia forme solo motorie o solo sensitive
Nelle forme severe tetraplegia, moderate debolezza soprattutto
distale
Risparmio dei nervi cranici
Riflessi tendinei profondi: ?
Quando è possibile indagare la funzione sensitiva perdita della
sensibilità dolorifica, termica e alla vibrazione soprattutto a livello
distale
Patogenesi: danno assonale teoria bioenergetica
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CRIMYNE
• CIP: diagnosi clinica 30-50%,
elettromiografica70-80% dei pazienti
ricoverati in TI
• CIP è la polineuropatia più frequente in TI
• CIP si associa a danno muscolare da
denervazione  atrofia alla biopsia
muscolare con perdita delle fibre di tipo 1
e tipo 2
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CRIMYNE
• CIM: Critical Illness Myopathy
• 4 sottotipi istologici (diagnosi al
microscopio ottico e elettronico):
necrotizzante, cachettica, rabdomiolisi
acuta, perdita dei filamenti spessi
• È una miopatia primitiva, non da
denervazione
• Clinica: debolezza muscolare con
sensibilità conservata
CRIMYNE
• Patogenesi della CIM:
1. Alterazione del potenziale di membrana a
riposo
2. Disfunzione mitocondriale (deplezione di
ATP e di glutatione, produzione di ossido
nitrico)
3. Attivazione dei sistemi proteolitici
intracellulari: citochine pro-infiammatorie,
diminuzione degli ormoni anabolici,
incremento di quelli catabolici
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CRIMYNE
CRIMYNE
CRIMYNE
•
•
•
•
•
DD:
Atrofia muscolare da disuso
Miopatia da steroidi
Cachessia
Rabdomiolisi
Slatentizzazione di malattie muscolari preesistenti
CRIMYNE
• Diagnosi differenziale fra CIP e CIM:
1. EMG se paziente è collaborante
2. Stimolazione muscolare diretta: rapporto
fra CMAP nervoso e tramite stimolazione
diretta < 0.5 oppure CMAP da
stimolazione diretta < 3 mV
3. Aumento della durata del CMAP
4. Biopsia muscolare
CRIMYNE
• Difficile distinguere CIP e CIM
• Spesso coesistono
• Eziopatogenesi simile (citochine
proinfiammatorie, necrosi, ischemia?):
infezione, sepsi, MODS
• Esordio entro 24 h fino a varie settimanemesi dall’evento acuto.
CRIMYNE
CRIMYNE
• Patogenesi:
1. Produzione di
citochine
indotte
dalla A
CANALOPATIA
DEI
CANALI
DEL SODIO
“criticalDELLA
illness”MEMBRANA NERVOSA E
LIVELLO
2. Farmaci
DEL
SARCOLEMMA MUSCOLARE
3. Malnutrizione: apporto calorico,
micronutrienti, elettroliti, amminoacidi
(glutammina)
4. Sepsi, MODS
CRIMYNE
•
SOFA score (Sequential Organ Failure
Assessment):
SOFA score
0
1
2
3
4
Sistema Respiratorio
PaP2/FiO2
>400
≤400
≤300
≤200 (1)
≤100 (1)
Coagulazione
PLT x1000/μL
>150
≤150
≤100
≤50
≤20
Fegato
Bilirubina (mg/dL)
<1.2
1.2-1.9
2.0-5.9
6.0-11.9
>12.0
Assente
PAM<70
Dopamina<5 o
dobutamina
(qualsiasi
dosaggio)
Dopamina>5 o
Adrenalina≤0.1 o
Noradrenalina≤0.1
Dopamina>15 o
Adrenalina>0.1 o
Noradrenalina>0.1
15
13-14
10-12
6-9
<6
<1.2
1.2-1.9
2.0-3.4
3.5-4.9
<500
>5.0
<200
Sistema cardiovascolare
Ipotensione o farmaci (2)
vasocostrittori/inotropi (γ/Kg/min)
Sistema Nervoso Centrale
GCS
Rene
Creatinina (mg/dL)
Diuresi (ml/h)
CRIMYNE
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CRIMYNE
•
•
•
•
BLOCCO MOTORIO PROLUNGATO:
Anamnesi positiva per curari non
depolarizzanti
Condizioni favorenti: insufficienza renale,
epatica, acidosi metabolica, ipermagnesiemia
Quadriplegia areflessica flaccida con
coinvolgimento dei nervi cranici
Decremento >10% del CMAP durante la
stimolazione ripetitiva del nervo
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CRIMYNE
• Evidenza di pazienti con “post-intensive care
syndrome”
• Combinazione di sintomi: dolore, intorpidimento,
sensazione di bruciore, debolezza, estremità
fredde  studio elettrofisiologico normale.
• Ipotesi: alterazione delle piccole fibre nervose 
diagnosi istologica (biopsia cutanea che dimostri
la degenerazione delle fibre nervose
intraepidermiche)
CRIMYNE
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CRIMYNE
• 14 pazienti su 246 arruolabili (criteri di
esclusione molto stretti)
• >18 anni, ICU> 3 d, necessità di ventilazione
meccanica
• Studiato in ICU: Sviluppo di sepsi e MOF
(13/14), ENG e EMG (8 CIM, 4 CIP, 2 normale),
Biopsia cutanea (degenerazione diffusa di
piccole fibre nervose 14/14; denervazione delle
ghiandole sudoripare 13/14)
CRIMYNE
Paziente 7: coscia
Paziente normale: coscia
• Fare
ic per modificare stili del testo
dello
clicschema
per modificare stili del testo dell
ondo livello
– Secondo livello
o livello
– Terzo livello
Quarto livello
– Quinto livello
• Quarto livello
– Quinto livello
CRIMYNE
Paziente 7: malleolo
Paziente normale: malleolo
• Fare
c per modificare stili del testo
dello
clicschema
ndo livello
– Secondo livello
livello
– Terzo livello
uarto livello
– Quinto livello
• Quarto livello
– Quinto livello
CRIMYNE
Paziente 7: sweat gland
Paziente normale: sweat gland
• Fare
c per modificare stili del testo
dello
clicschema
ndo livello
– Secondo livello
livello
– Terzo livello
uarto livello
– Quinto livello
• Quarto livello
– Quinto livello
CRIMYNE
• Follow-up: 3/7 pazienti lamentano dolore
di tipo neuropatico (diagnosi di CIM in
ICU);
• Segni di disautonomia (anormale
sudorazione, lacrimazione, salivazione;
disfunzione vescico-urinaria o
gastrintestinale o sessuale; ipotensione
ortostatica) in 3/7 pazienti
CRIMYNE
• Test elettrofisiologico completo:
1. Potenziale d’azione muscolare composto
(nervi mediano e peroneale)
2. Potenziale d’azione sensitivo (nervi
mediano e surale)
3. Elettromiografia ad ago
4. Elettromiografia con stimolazione diretta
muscolare
CRIMYNE
• Test elettrofisiologico completo:
1. Diagnosi di Crimyne se i potenziali d’azione
di almeno 2 nervi in almeno 2 estremità
sono inferiori a 2 SD del limite inferiore di
normalità
2. Tempo necessario per l’esame: 50-90
minuti
CRIMYNE
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Secondo livello
Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
CRIMYNE
– Secondo livello
– Terzo livello
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– Quinto livello
CRIMYNE
– Secondo livello
– Terzo livello
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– Quinto livello
CRIMYNE
– Secondo livello
– Terzo livello
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CRIMYNE
• CRIMYNE 2 (dati presentati al meeting
GiViTi 2013): 121 pazienti in 10 centri
• Studiando il nervo peroneale di entrambe le
gambe (se il primo studiato è normale) si
raggiunge una sensibilità del 100% e una
specificità del 85%.
• Mortalità doppia nei pazienti con Crimyne
CRIMYNE
• Limiti dello studio:
1. Forza muscolare non testata
2. Prevalenza delle alterazioni
elettrofisiologiche 76%: popolazione
selezionata?
3. Circa l’80% dei pazienti aveva una
insufficienza neurologica: problema della
generalizzazione dei risultati
• Studio prospettico multicentrico: incidenza,
fattori di rischio e outcome della ICUAP
• Secondo: studiare la presentazione
elettrofisiologica e istologica
• Iniziato a marzo 1999: 3 ICU mediche, 2
chirurgiche
• 7 giorni di ventilazione meccanica
• MRC (Medical Research Council) score: 0-60
1. Arto superiore: estensione del polso, flessione
del gomito, abduzione della spalla
2. Arto inferiore: dorsiflessione del piede,
estensione del ginocchio, flessione dell’anca
3. Vengono studiati 3 gruppi muscolari a livello
dei 4 arti (punteggio 0 plegia, 5 normale)
4. MRC < 48 oppure valore medio < 4 nei
segmenti studiabili ICUAP
• Studio elettrofisiologico completo
• Biopsia muscolare nei pazienti con paresi a
14 giorni
• MRC settimanale per il primo mese, mensile
per 9 mesi
per modificare stili del testo dello schema
• ENS e EMG eseguita
do livello
su 22 pazienti: CIM
ello
22, CIP 10
to livello
Quinto livello
• Biopsia eseguita su
10 pazienti: CIM
(perdita dei filamenti
spessi 10, necrosi 5)
e atrofia muscolare
neurogenica 10
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• 25% dei pazienti ha ICUAP
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• Misura
c per modificare stili del testo dello
schema
deve essere
fatta a paziente
do livello
vello
seduto con il gomito a
to livello
90°
Quinto livello
• Lato dominante
• 3 misure consecutive
• Ripetuto ogni giorno
per seguire
l’evoluzione
• Donne < 7 Kg, Maschi
< 11 Kg
• Arruolati 74 pazienti ventilati da >7 d: MIP
dopo 48 ore senza sedazione e MRC scale
dopo il recupero della coscienza
• MIP<36 cmH2O: sensibilità 88%, specificità
76% (AUC=0.85)
• Pazienti con ICUAW (MRC<48): LOS ICU
maggiore, MIP minore, weaning prolungato
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do livello
ello
o livello
uinto livello
• Fare
c per modificare stili
del testo
dellomodificare
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clic per
do livello
– Secondo livello
vello
– Terzo livello
to livello
Quinto livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• Manifestazione
c per modificare stili del testo dello
schema
tipica:
do livello
1. tetraparesi flaccida
vello
2. ipo-areflessisa
to livello
Quinto livello
3. risparmio dei nervi
cranici
4. Diminuzione del tono
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• Meccanismi multipli legati all’infiammazione:
1. Sepsi
2. Trauma
3. Tumori
4. Insufficienza renale
5. Insufficienza epatica
6. Immobilizzazione (dovuta al riposo forzato a
letto, sedazione, curarizzazione)
7. Malnutrizione
• Bisogna distinguere la debolezza muscolare
in base a 2 criteri:
1. Tempo (pre-esistenti, precedentemente non
diagnosticati-di nuova insorgenza, correlati
alla malattia critica)
2. Al sito affetto dalla lesione causante
debolezza (SNC, midollo spinale, secondo
motoneurone, assone periferico, giunzione
neuromuscolare, muscolo)
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• Esame neurologico:
Clinically, the difficulties stem from the fact that examination
of ICU patients is often unreliable, laboratory findings of the
ICU-related syndromes may overlap, and different syndromes
may coexist in the same patient. Despite these limitations, the
aim of clinical assessment of an ICU patient with generalized
weakness is to distinguish critical illness related complications
from other neurological causes, and to define the specific
nature of neuromuscular weakness due to critical illness.
• Central Nervous System Lesions
It is useful to proceed systematically to exclude CNS (intracranial)
causes of weakness. These may coexist with neuromuscular
disorders or be solely responsible for neurological impairment. Three
major features point toward CNS involvement: asymmetric neurologic
signs (right or left cerebral hemisphere), altered mental status
(encephalopathy), and cranial nerve palsies (brain stem). Appropriate
imaging (computed tomography, magnetic resonance imaging) and
electroencephalogram usually provide the diagnosis.
• Dd fra Locked-in S, fulminant GBS, morte cerebrale
• Spinal Cord Lesions
History of trauma in a patient with quadriplegia or paraplegia strongly favors
traumatic spinal cord injury. However, many spinal cord lesions, such as acute
transverse myelitis, epidural abscess, and spinal cord infarct, may present as
pre-existing or new onset causes of generalized weakness in ICU patients. In
the presence of flaccid weakness due to spinal shock, upper versus lower motor
neuron paralysis cannot be distinguished. Presence of sensory level on trunk,
Babinski sign, flexor spasms, loss of anal reflex, loss of sphincter control, and
arms weaker than legs are some useful signs of spinal cord involvement. Any
suspicion of a spinal cord lesion should lead to radiologic investigation. Magnetic
resonance imaging of the spine is the most useful procedure.
• Neuromuscular Disorders
The main clinical features of neuromuscular diseases are weakness and wasting of extremities, hypotonia, and
hyporeflexia/areflexia, with or without respiratory and/or cranial musculature involvement. It is customary to localize neuromuscular
disorders to different parts of the motor unit (ie, anterior horn cell, peripheral nerve, neuromuscular junction, or skeletal muscle).
Diseases of the anterior horn cell, neuromuscular junction, and muscle produce pure motor syndromes, whereas most peripheral nerve
disorders have sensory and motor findings. Clinical distinction among these categories may be obscured in the ICU setting because of
difficulty in eliciting signs, overlapping features, and simultaneous occurrence of more than one syndrome. Some helpful clinical signs
are asymmetric weakness and fasciculations (ALS, viral poliomyelitis); paresthesia, sensory deficits, and distal symmetric weakness
(peripheral neuropathy); cranial nerve palsies and dysautonomia (Guillain-Barre´ syndrome); and combination of ptosis and weakness
of eye closure (myasthenia gravis, prolonged neuromuscular junction blockade). Further investigation with biochemical studies, nerve
conduction and needle electromyography (EMG), and muscle biopsy are often necessary to arrive at a definitive diagnosis.
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
• Prevenzione:
1. Controllo glicemico stretto (target glicemico
80-110 mg/dl) tramite insulina (Greet Van den
Berghe)
2. Apporto calorico adeguato
3. Mobilizzazione precoce e terapia fisica
(sedersi sul bordo del letto, letto-poltrona,
deambulare)  paziente con fratture?
4. Terapia occupazionale
• Early rehabilitation can be safely
implemented in the ICU, provided that
patients are given little or no sedation and
neuromuscular blocking agents, and the
ICU staff and families are adequately
prepared to face the challenge of awake
intubated patients.
• Effetti positivi dimostrati della riabilitazione
precoce:
1. Minor necessità di benzodiazepine
2. Riduce la durata del delirium
3. Minor durata della ventilazione
meccanica
4. Riduzione del LOS in TI e ospedale
•. Impatto a lungo termine non chiaro
• In un centro in cui si pratica la
riabilitazione precoce, l’aggiunta del
sabato come giorno di riabilitazione fisica
e occupazionale migliora l’indipendenza e
la QOL alla dimissione dalla TI. I benefici
si mantengono fino a 6 mesi
• Aiuti:
1. MOVER aid• Fare clic per modificare stili del testo del
– Secondo livello
2. Stimolazione elettrica
– Terzo livello
neuromuscolare • Quarto livello
– Quinto livello
3. Cicloergometro
4. Nintendo Wii
5. Farmaci
6. Famigliari
• Prevenzione:• Fare clic per modificare stili del testo de
1. MOVER aid – Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
neuromuscolare
– Quinto livello
3. Cicloergometro
4. Nintendo Wii
5. Farmaci
6. Famigliari
• Prevenzione:
• Fare clic per modificare stili del testo dello
1. MOVER aid –
Secondo livello
2. Stimolazione–elettrica
Terzo livello
neuromuscolare• Quarto livello
– Quinto livello
3. Cicloergometro
4. Nintendo Wii
5. Farmaci
6. Famigliari
• Prevenzione:
• Fare clic per modificare stili del testo dello
1. MOVER aid
Secondo livello
2. Stimolazione– elettrica
– Terzo livello
neuromuscolare• Quarto livello
3. Cicloergometro – Quinto livello
4. Nintendo Wii
5. Farmaci
6. Famigliari
• Farmaci che abbiano
• Prevenzione:
come target la cascata
1. MOVER aid
del segnale muscolare
intracellulare, per
prevenire l’atrofia.
neuromuscolare
• MURF1 (muscle-specific
3. Cicloergometro
ubiquitin ligase) e
4. Nintendo Wii
atrogin-1  atrofia; IGF1
5. Farmaci
 ipertrofia
6. Famigliari
• GH e testosterone
• Prevenzione:
1. MOVER aid
neuromuscolare
3. Cicloergometro
4. Nintendo Wii
5. Farmaci
6. Famigliari
• Survey sanitari
favorevoli (100%
medici, 90%
infermieri), famigliari
favorevoli. Tuttavia
solo il 13,4% aiutava
spontaneamente.
Quindi necessità di
adeguato training.
• Selezionare i pazienti
• Fare clic per modificare stili del testo d
• Misurare la performance:
esempio usando –unSecondo
metro livello
– Terzo livello
per la misura della • Quarto livello
distanza percorsa dal – Quinto livello
paziente, annotandola poi
in diario (come un
qualsiasi parametro vitale)
Bundle:
• A Awakening
• B Breathing
• C Coordination of awakening and
breathing
• D Delirium assessment
• E Early excercise
Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 30;1:CD006832. doi: 10.1002/14651858.CD006832.pub3.
Interventions for preventing critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy.
Hermans G1, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G.
Author information
1Department of Cellular and Molecular Medicine, KU Leuven, Herestraat 49, 3000 Leuven, Leuven, Belgium.
Abstract
OBJECTIVES:
To systematically review the evidence from RCTs concerning the ability of any intervention to reduce the incidence of
CIP or CIM in critically ill individuals.
SELECTION CRITERIA:
All randomised controlled trials (RCTs), examining the effect of any intervention on the incidence of CIP/CIM in
people admitted to adult medical or surgical ICUs. The primary outcome was the incidence of CIP/CIM in ICU, based
on electrophysiological or clinical examination. Secondary outcomes included duration of mechanical ventilation,
duration of ICU stay, death at 30 and 180 days after ICU admission and serious adverse events from the treatment
regimens.
AUTHORS' CONCLUSIONS:
There is moderate quality evidence from two large trials that intensive insulin therapy reduces CIP/CIM, and high
quality evidence that it reduces duration of mechanical ventilation, ICU stay and 180-day mortality, at the expense of
hypoglycaemia. Consequences and prevention of hypoglycaemia need further study. There is moderate quality
evidence which suggests no effect of corticosteroids on CIP/CIM and high quality evidence that steroids do not affect
secondary outcomes, except for fewer new shock episodes. Moderate quality evidence suggests a potential benefit
of early rehabilitation on CIP/CIM which is accompanied by a shorter duration of mechanical ventilation but without
an effect on ICU stay. Very low quality evidence suggests no effect of EMS, although data are prone to bias. Strict
diagnostic criteria for CIP/CIM are urgently needed for research purposes. Large RCTs need to be conducted to
further explore the role of early rehabilitation and EMS and to develop new preventive strategies.
Take home messages
– Secondo livello
– Terzo livello
• Quarto livello
– Quinto livello
Take home messages
• ICUAW è un problema rilevante in TI (valutazione del
paziente in coma, weaning, disfagia)
• Molti recuperano durante il ricovero in TI
• Non abbiamo dati a lungo termine nei nostri pazienti
(33% dei pz con CINM non recupera la capacità di
camminare o di respirare)
• Studio elettrofisiologico: utile per diagnosi precoce, nei
pazienti non collaboranti, permette di differenziare CIP e
CIM
• La diagnosi di Crimyne in regione Lombardia concede
un trattamento riabilitativo più lungo
• Riabilitazione precoce, evitare VIDD, nutrizione enterale
precoce
• Surviving critical illness is only the
beginning. Discharge from ICU is the start
of a protracted journey of ardous
rehabilitation, cognitive impairment,
psycological distress and caregiver
burden.
Intensive care unit-acquired weakness
Am J resp and Crit Care Med, 2013 Vol 187, page238-46
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Secondo livello
● Terzo livello
● Quarto livello
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Alessandro Morandi Terapia Intensiva Polifunzionale e

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