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SOVRADISTENSIONE POLMONARE: PRESENTAZIONE DI UN CASO CLINICO
G.VIVONA, A.COVINO, L. LOMBARDI, M. DI FRAIA, G. DE SIMONE
Università degli Studi di Napoli “Federico II”
Area Funzionale di Anestesia Rianimazione e Terapia Iperbarica
Direttore Prof. G. De Martino
La sovradistensione polmonare è uno degli incidenti più gravi in cui può incorrere un subacqueo
ed è provocata da una eccessiva dilatazione dei volumi gassosi polmonari in corso di risalita
rapida, accidentale o simulata. Questa patologia si può presentare sia in soggetti che praticano
immersioni in apnea, sia durante le immersioni ricreative con miscele gassose in relazione ad un
uso scorretto del GAV durante la risalita. Il barotrauma è più frequente durante gli ultimi metri di
risalita in quanto le variazioni di pressione sono tanto più rapide e importanti quanto più si è vicini
alla superficie dell’acqua. Durante la risalita degli ultimi 10 metri, per la legge di Boyle-Mariotte, la
pressione esterna esercitata sulla parete toracica del subacqueo si riduce esattamente della
metà. L’aria contenuta negli alveoli, compressa per effetto della pressione, inizia a riespandersi
senza avere la possibilità di rientrare nel circolo ematico per l’elevata pressione di sbarramento
presente nei capillari alveolari e per l’esiguità stessa della superficie di scambio. Se in questa
fase il subacqueo mantiene la glottide aperta l’aria in eccesso fuoriesce spontaneamente
all’esterno, al contrario se la glottide rimane chiusa si ha inevitabilmente lacerazione delle pareti
alveolari con possibilità, estremamente rara, di embolizzazione arteriosa. Nel corso degli ultimi 3
anni sono giunti alla nostra osservazione, in epoche diverse, diversi subacquei che in seguito a
risalita veloce dopo permanenza su fondali variabili dai –28 ai –58 metri hanno presentato un
quadro clinico di barotrauma da sovradistensione alveolare, tra i più interessanti citiamo un caso
clinico verificatosi ad un pescatore napoletano giunto alla nostra osservazione dopo una battuta
di pesca su un fondale di circa 35 metri.
Caso Clinico
G.V., maschio di 48 anni, in buona salute. L’immersione è avvenuta a 35 metri con un tempo di
fondo di 30 minuti, con una sosta di sicurezza a 5 metri, per 5 minuti senza nessun tipo di
problema. Mentre risaliva dopo la sosta di sicurezza non sgonfiava sufficientemente il GAV e ,
trattenendo il respiro, si trova velocemente in superficie. Al momento della riemersione riferiva
sensazione di oppressione toracica con difficoltà respiratoria, senso di fame d’aria, tosse secca e
stizzosa. Nel corso del trasporto si verificava un peggioramento della dispnea con
tosse
accompagnata da escreato ematico, parziale perdita di coscienza, perdita di feci e urine ed
un’emiparesi destra dalla quale si riprendeva quasi completamente in circa 2 ore con respirazione
di O2 normobarico. Giunto alla nostra osservazione dopo circa 7 ore dall’immersione, il paziente
all’esame obiettivo mostrava un aspetto pallido e sofferente, un discreto orientamento spazio
temporale, dislalia con deviazione labiale destra e ptosi palpebrale destra; FC: 140 bpm, PA:
80/45, SpO2 89%. All’ascultazione toracica presentava una riduzione del murmure vescicolare e
presenza di rumori umidi in campo medio basale bilaterale con presenza di escreato ematico. Il
paziente veniva sottoposto ad ulteriori esami strumentali i quali evidenziavano:

ECG : ritmo sinusale, FC 138 bpm, ripolarizzazione ventricolare nei limiti.

EGA : PaO2 65 mmHg; PaCO2 45 mmHg; pH 7,3; HCO3 25 mmEq.

TAC torace:
addensamento polmonare bilaterale di natura post-traumatica dei campi
medio-basali
Formulata la diagnosi di barotrauma da sovradistensione alveolare ed embolia gassosa
arteriosa veniva praticata terapia nella nostra Camera Iperbarica portando il paziente ad una
profondità di 50 mt per 30 minuti. Al termine di questo periodo, il paziente veniva rivalutato e non
riscontrando completa regressione della sintomatologia si prolungava la permanenza a 50 mt per
altri 60 minuti. Ad una nuova rivalutazione, il paziente risultava completamente asintomatico, per
cui si procedeva a decompressione con tabella 4 USNDM. Seguiva ciclo di O2 iperbarica a 2,8
ATA per 7 sedute, al termine delle quali il paziente mostrava completa restituito ad integrum.
Fisiopatologia
Quando durante la risalita il sub blocca la respirazione, l’aria contenuta nei polmoni aumenta
progressivamente di volume in accordo con la legge di Boyle e Mariotte: “a temperatura
costante, il volume di una certa quantità di gas è inversamente proporzionale alla pressione a cui
viene sottoposto”. L’incremento di volume continua fino a determinare lacerazione dei tessuti
polmonari, caratterizzati tra l’altro da scarsa distensibilità (max 10%). L’aria così intrappolata, non
potendo fuoriuscire attraverso le vie aeree trova la sua via di fuga attraverso uno dei seguenti tre
siti anatomici:
1. Verso l’ilo polmonare, causando Pneumomediastino, Pneumopericardio ed Enfisema
Sottocutaneo.
2. Verso la cavità pleurica, determinando Pneumotorace.
3. Verso i capillari polmonari causando l’Embolia Gassosa Traumatica.
Le bolle gassose si formano nei capillari polmonari e raggiungono le cavità sinistre del cuore
attraverso le vene polmonari. Giunte in aorta vengono convogliate nelle arterie carotidi che
irrorano i tessuti cerebrali. La presenza di emboli gassosi nei vasi cerebrali provocherà ostruzione
vasale e conseguente blocco della distribuzione ematica nei territori cerebrali a valle (Embolia
Gassosa Cerebrale). Tale embolia è la possibile causa del seguente quadro sintomatologico:

perdita di coscienza

cecità improvvisa (amaurosi)

sordità improvvisa e totale (ipoacusia acuta)

monoplegia (paralisi di un arto)

emiplegia (paralisi di un solo lato del corpo, quello situato nella parte opposta alla zona di
lesione cerebrale)

crisi convulsive

arresto cardio-respiratorio
Nei quadri più gravi si distinguono principalmente due forme cliniche di
sovradistensione polmonare: la forma polmonare pura e la forma encefalica o EGT.
Conclusioni
L’Embolia Traumatica è un evento sempre drammatico e grave, con possibile esito
rapidamente mortale. Il rapido trasferimento in un camera iperbarica può condizionare
benevolmente il futuro dell’infortunato con rapida regressione della sintomatologia neurologica
che in caso contrario potrebbe assumere un decorso cronico con guarigione lenta ed incompleta.
Anche i casi apparentemente meno gravi richiedono uno stretto controllo medico per la possibile
comparsa a distanza di complicanze acute polmonari e/o neurologiche su base infiammatoria.
Considerata la gravità della patologia è buona norma non immergersi in caso di preesistenti
malattie polmonari quali asma, enfisema, BPCO e nel caso di patologie acute fino alla risoluzione
delle stesse. Inoltre prima di affrontare le escursioni in mare occorrerebbe tenere ben presenti
alcune regole di comportamento in acqua:
1. risalire a glottide aperta;
2. rallentare la risalita negli ultimi 10 metri, ricordandosi di gonfiare il GAV durante la discesa
e di scaricarlo in risalita (l’aria contenuta nel giubbetto, per effetto della diminuzione di
pressione durante la risalita, aumenterà il proprio volume e tenderà ad accelerare l’ascesa del
sub);
3. non prolungare i tempi di apnea;
4. assicurarsi della presenza di una bombola di O2 sul luogo d’immersione;
4. conoscenza delle manovre di BLS;
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