clinica otorinolaringoiatrica dell`universita` di sassari

CLINICA OTORINOLARINGOIATRICA DELL’UNIVERSITA’ DI SASSARI
SINOSSI DI PATOLOGIA TONSILLARE
Ricordo anatomico
Insieme alla tonsilla rinofaringea (adenoide) , alla tonsilla linguale e agli ammassi
linfoidi sparsi lungo tutta la parete faringea le tonsille palatine fanno parte dell'anello
linfatico di Waldeyer. Caratteristica di questi organi è la struttura criptica. Il fondo di
ciascuna cripta corrisponde al mantello esterno di un follicolo linfatico. Il
rivestimento epiteliale del fondo della cripta è solitamente interrotto (cosiddetta
"commistione linfoepiteliale") e il diretto contatto dei tessuto linfoide con l’esterno
ha evidenti conseguenze sul piano immunologico.
Immunologia
Le tonsille sono produttrici di Ig, tanto del tipo plasmatici che di quello secretivo
(Sig) oltre che di: interferon e linfotossina.
Nei primi anni di vita si riscontra una netta prevalenza di IgM; quindi , in coincidenza
con il passaggio dalla prima alla seconda infanzia, diviene via via più abbondante la
produzione "di lgA e IgG (e anche di IgE in allergopazienti).
Tonsillite (angina) follicolare (lacunare) acuta
Etiologia : streptococco beta-emolitico, stafilococchi,_pneumococchi, H. Infuenzae.
Patogenesi: per contagio diretto dall'esterno (goccioline di Flugge) in presenza di
riduzione delle difese immunitare e di considerevole aggressività dei germi.
Sintomi: generali (febbre, ecc.) e locali (disfagia. ecc.) solitamente evidenti.
Obiettività: tonsille ricoperte da puntolini di essudato bianco giallastro in
corrispondenza delle cripte (cosiddetta "forma follicolare" che possono confluire tra
loro a formare estese pseudomembrane (cosidetta forma
pseudomembranosa).
L'essudato è limitato alla superficie delle tonsille e non è aderente ad essa (si stacca
senza produrre sanguinamenti ). Linfadenopatia satellite costante.
Complicanze: ascesso peritonsillare, emboli settici a distanza
Evoluzione: limitata nel tempo.
Ascesso peritonsillare
Patogenesi: da un'infezione tonsillare acuta. Il pus si accumula tra la capsula
tonsillare e le sottostanti fasce muscolari,
Sintomi: cospicuo risentimento dello stato generale. Febbre disfagia intensa, anche
trisma.
Obiettività: tumefazione unilaterale della tonsilla e dei tessuti circostanti con intensa
congestione.
Diagnosi: puntura esplorativa!
Tonsillite cronica
Prevalentemente negli adulti.
Anatomia patologica: pregresse infiammazioni acute provocano restringimento o
l'obliterazione di una o più cripte nelle quali si incarcerano detriti e attorno alle quali
si sviluppa una flogosi cronica.
Sintomi: generali di solito assenti. Disfagia, a volte viva spesso prevalente da un lato.
Alitosi
Obiettività: spesso anodina. Alla spremitura delle tonsille fuoriesce caseum dalle
cripte. La linfadenopatia satellite può mancare
Evoluzione: cronica
Complicanze: nessuna (malattia squisitamente locale).
Iperplasia (ipertrofia) tonsillare
Usualmente associata nell’infanzia e iperplasia adenoidea (iperplasia adenotonsillare)
Anatomia patologica: solitamente legata a iperplasia della quota linfatica della
tonsilla si suppone per ragioni immunitarie
Sintomi di ostruzione faringea e anche nasale (questi ultimi assai evidenti in di
adenoidi vegetanti senza infiammazione.
Diagnosi Differenziale: l'iperplasia unilaterale, specie nell'adulto, deve far pensare al
tumore!
Angina monocitica
Manifestazione orale della mononucleosi infettiva presente in circa il 90% dei casi.
Sintomatologia: malessere, febbre moderata, linfadenopatia che spesso precede
l'angina e linfonodi cervicali, non solo i satelliti. Splenomegalia nel 50% dei casi.
Obiettività: simula un’angina follicolare a pseudomembrane confluenti,
un’angina di Plaut-Vincent.
Diagnosi: tipico reperto ematologico e sierologico,anamnesi.
oppure
Angina difterica:
E’ la più frequente manifestazione della difterite.
Sintomi: dopo breve incubazione (4 giorni), febbre (mai superiore a 39°gradi),
pallore, astenia.
Obiettività: membrane biancastre, poi grigiastre, che tendono a confluire tra loro e ad
estendersi oltre tonsille, fortemente aderenti alla superficie tonsillare che sanguina
dopo l’asportazione . Si associa corizza e linfadenopatia satellite.
Angina scarlattinosa.
Manifestazione iniziale della scarlattina. L’esantema compare da 24-48 ore dopo.
Sintomi: inizio brusco, febbre elevata, brividi,vomito.
Obiettività: diffusa congestione (colore carminio) delle tonsille, del palato molle e
dell’ugola,con lingua biancastra. Linfadenopatia satellite.
Diagnosi Differenziali:comuni angine virali (corizza comune o raffreddore)
Angina fuso-spirillare (di Paul Vincent)
Etiologia: bacillo fusiforme e spirochete varie (saprofiti abituali)
Sintomi: disfagia, febbre modesta, alitosi.
Obiettività: ulcerazione unilaterale a limiti irregolari, ricoperta da membrana
grigiastra (sanguinamento dopo asportazione). Linfadenopatia satellite. Normale la
consistenza della tonsilla alla palpazione
Complicanze: gengivite e stomatite ulcerativa.
Sifilide primaria della tonsilla
Sintomi:disfagia (dovuta all'ulcera).
Obiettività: l’ulcera di piccole dimensioni, a bordi spessi. Tonsilla indurita in toto.
Adenopatia multipla, dura, mobile.
Diagnosi: anamnesi, ricerca diretta del treponema, sieroreazioni.
Angina micotica (leptotricea)..
Reperto per lo più casuale, asintomatico.
Etiologia: Leptothrix buccalis, e anche altri miceti.
Obiettività: multiple salienze appuntite. biancastre, in corrispondenza delle cripte,
difficilmente staccabili. Assenza di linfonodi
Tumori maligni
Trattasi in prevalenza di epiteliomi. Seguono, a grande distanza, i linfomi. Incidenza:
80% maschi. 90% fumatori e bevitori. Segnalate alcune esposizioni professionali
(lavoratori tessili)
Sintomi: inizialmente asintomatici o lieve disfagia. Obiettività lesione espansiva e/o
ulcerativa, spesso al polo superiore. L'ulcera può essere coperta da pseudomembrane.
Linfadenopatia satellite metastatica, dura.
INDICAZIONI ASSOLUTE ALLA TONSILLECTOMIA
1) Tonsilliti acute recidivanti (quando la frequenza delle recidive è invalidante)
2) Ascesso peritonsillare pregresso.
3) Portatore sano di difterite
4) iperplasia stenosante (usualmente in unione all'adenoidectoma)
INDICAZIONI ASSOLUTE ALLA ADENOIDECTOMIA
1) Otite media catarrale
2) Sinusite.
3) Iperplasia stenosante (a volte associata alla tonsillectomia)
INDICAZIONI RELATIVE O DUBBIE ALLA TONSILLECTOMIA
1) Tonsillite cronica.
2) Malattie sistemiche da infezione streptococcica (reumatismo, nefrite, cardite).
CONTROINDICAZIONI
ALLA
TONSILLECTOMIA
E
ALLA
ADENOIDECTOMIA
1)Palatoschisi di qualunque entità
2) Infezioni acute in atto
3) Età inferiore ai 3 anni
4) Emopatie.
L’apparato vestibolare fa parte di un sistema complesso che controlla equilibrio, la
postura i movimenti volontari Tale sistema che determina il senso spaziale e cioè i
rapporti tra individuo e ambiente circostante, usufruisce di tre ingressi sensoriali:
-informazioni sensoriali visive
-informazioni dal recettore labirintico
-informazioni sensoriali profonde e superficiali da recettori locali nella pelle,muscoli
e articolazioni Questi propriocettori informano sulle pressioni e tensioni a cui è
sottoposto il corpo causate dalla forza di gravità e dall’inerzia. I messaggi che
derivano da questi impulsi sensoriali vengono integrati dal sistema nervoso centrale
fino a formare un’informazione completa su posizioni e movimenti dell’individuo.
Normalmente questa integrazione si effettua a livello inconscio, sottocorticale e solo
in condizioni di particolare difficoltà, come vedremo più avanti, questo processo
passa a livello corticale e può dare luogo a sensazioni coscienti. L’uscita di questo
sistema complesso è data solo dall’attivazione di muscoli e gruppi di muscoli per il
controllo della postura e dei movimenti. Si tratta perciò di un riflesso vestibolare che
da ingressi incisivi, vestibolari e propriocettivi, attiva un’uscita motoria che
logicamente viene controllata ed è perciò in stretta relazione , anche con i grandi
sistemi imputati al movimento, in particolare il cervelletto e il sistema
extrapiramidale. Nell’ambito di questo sistema generale l’apporto vestibolare svolge
specificatamente tre funzioni:
1 ) Misura le accelerazioni angolari e lineari cui è sottoposto il capo e ne avvia
l’informazione al SNC.
2) Migliora il rendimento del riflesso visivo di fissazione attraverso il riflesso
vestibolo-oculomotore
3) Contribuisce al controllo del tono della muscolatura scheletrica, per il
mantenimento di una postura adeguata , attraverso il riflesso vestibolo-spinale.
E' da tenere sempre presente però che questi riflessi anche se sono mediati
direttamente dall’apparato vestibolare possono pervenire influenzati da fattori
extravestibolari
e cioè da strutture o informazioni derivanti da quel sistema
generale del senso spaziale di cui l’apparato vestibolare fa parte.
Come regola generale occorre infatti tenere presente,durante l’esame vestibolare e
nell'approccio al, paziente vertiginoso, che risposta vestibolare e sintomatologia
possono essere radicalmente influenzati da fattori e patologie esterne all'apparato
vestibolare. Prendiamo ora in rassegna brevemente il funzionamento dei due riflessi
vestibolo-oculomotore e vestibolo-spinale che in pratica sono le uniche due vie che
possono essere adeguatamente indagate e che nel paziente vertiginoso, sono
responsabili della maggior parte di sintomatologia spontanea e soggettiva.Per quel
che riguarda la descrizione morfologica del recettore labirintico, del nervo e del
sistema si rimanda alla parte anatomica.
I recettori labirintici sono costituiti dalle tre cupole dei canali semicircolari e dalle
macule dell’utriculo e del sacculo. Essi funzionano come acceleratori : le cupole per
accelerazioni angolari e le macule per accelerazioni lineari. Il principio del loro
funzionamento è semplice: il canale semicircolare può essere paragonato ad un tubo
(canale osseo) chiuso ad una estremità da una membrana elastica (cupola) e ripieno di
endolinfa. E’esperienza comune se noi muoviamo il tubo vi sarà uno spostamento
della membrana elastica in direzione opposta al verso del movimento, più accentuato
nella fase iniziale del movimento, cioè quando vi è la maggior accelerazione per il
passaggio allo stato di quiete al moto. Lo spostamento della membrana elastica è
dovuto alla maggiore inerzia del liquido che si sposta con un certo ritardo rispetto alle
pareti del tubo. Il sistema canale semicircolare e cupola funziona perciò come un vero
e proprio accelerometro in cui la pressione cupolare è direttamente proporzionale
all’accelerazione angolare a cui è sottoposto il capo del soggetto. Essendo tre i canali
semicircolari, orientati verso i tre piani che definiscono lo spazio, qualsiasi sia il
movimento dell’accelerazione, essa viene scomposta settorialmente, nei tre piani dei
canali come deflessione delle singole cupole.Considerando poi che il sistema dei
canali è doppio, con posizioni esattamente speculari dei due lati, a qualsiasi
deflessione della cupola da un lato corrisponde ad una deflessione uguale alla
direzione contraria dell’altro lato. Dal movimento della cupola si passa poi alla
traduzione in energia neurale. Le cellule sensoriali nella cresta ampollare,sono dei
recettori
meccano-elettrici,
funzionalmente
simili
alle
cellule
uditive.
La
deformazione delle ciglia sensoriali immerse nella sostanza gelatinosa che costituisce
la cupola , provoca la sequenza elettrochimica da che porta all’eccitazione della
sinapsi al polo inferiore della cellula e della fibra neurale afferente. La codificazione
a livello neurale avviene come variazione dell’attività spontanea presente nel nervo:
una deflessione in senso ampullipeto , anteriore, delle ciglia, aumenta la frequenza di
scarica mentre un movimento in senso contrario, ampullifugo, la inibisce.
L’informazione vestibolare viene così avviata bilateralmente ai nuclei vestibolari: ad
un accelerazione per esempio verso destra del capo corrisponde un aumento della
scarica del nervo vestibolare di destra ed una diminuzione della scarica del nervo
vestibolare di sinistra.
Il sistema dei nuclei vestibolari è molto complesso e per una sua sistemazione si
rimanda alla parte anatomica. Riguardo al suo funzionamento rispetto al riflesso
vestibolo-motore e spinale esso può essere semplificato considerando i due gruppi
nucleari come le braccia di una bilancia. Le frequenze di scarica dei due gruppi
nucleari, destro e sinistro, sono proporzionali alla frequenza di scarica dei due nervi
afferenti. Quando i due sistemi nucleari hanno la stessa frequenza di scarica il sistema
è in equilibrio e non produce perciò nessun riflesso. Se invece la frequenza di scarica
dei due nuclei non sono segnali, e cioè la bilancia non è più in equilibrio, il sistema
produce un’uscita attivando il riflesso vestibolo-oculomotore e vestibolo-spinale. Il
riflesso vestibolo-oculomotore produce una deviazione dei globi oculari del lato
opposto a quello del nucleo più eccitato e il riflesso vestibolo-spinale provoca un
aumento del tono dei muscoli antigravitazionali sempre dal lato opposto al nucleo
eccitato. In questo modo un movimento verso destra del capo provocherà una
deflessione anteriore , ampullipeta destra, un aumento della frequenza di scarica del
nervo e del nucleo di destra ed esattamente l’inverso a sinistra. A livello centrale i
due sistemi nucleari saranno sbilanciati e si produrrà una deviazione verso sinistra
degli occhi.
La finalità del riflesso degli oculomotori è quella di mantenere la fissazione
indipendentemente dai movimenti del capo. In stato di quiete, quando per esempio
leggiamo, la fissazione foveale viene controllata da un riflesso puramente visivo a
partenza dalla corteccia occipitale. Questo riflesso essendo corticale è abbastanza
lento ed infatti se noi proviamo a muovere il foglio dove stavamo leggendo ci
accorgiamo che basta un movimento anche lento che non riusciamo più a leggere. Se
invece di muovere il foglio proviamo a muovere il capo vediamo che possiamo
raggiungere molto più rapidi prima di non riuscire a leggere il foglio, cioè a perdere
la fissazione. Questo fenomeno è dovuto all’intervento del riflesso vestibolooculomotore che essendo sottocorticale è molto più rapido e che provocando una
deviazione degli occhi dal lato opposto al movimento del capo contribuisce a
mantenere la fissazione durante il movimento.
In conclusione quindi l’eccitazione di un labirinto provoca una deviazione degli occhi
coniugata verso il lato opposto ed un aumento del tono muscolare dell’emisoma
opposto.
Esaminiamo ora cosa avviene in una situazione patologica, quando per esempio viene
leso un recettore labirintico. Il nervo vestibolare afferente, essendo leso il recettore
cui è collegato, diminuisce nettamente la sua scarica spontanea per cui si viene a
creare uno squilibrio sull’attività dei due nervi vestibolari. In assenza di qualsiasi
stimolo acceleratorio il lato sano che conserva la normale carica spontanea, viene ad
essere più eccitato del lato patologico creando una situazione di squilibrio a livello
nucleare. Si generano così i riflessi vestibolo-oculomotori e vestibolo spinali. Gli
occhi deviano dal lato del nucleo meno eccitato con la velocità che è direttamente
proporzionale alla differenza di eccitazione dei due sistemi nucleari e cioè al grado di
squilibrio del sistema. Gli occhi giunti però ad una deviazione estrema vengono
portati nella posizione mediana da un movimento di richiamo rapido. L’alternarsi del
movimento lento dovuto al sistema vestibolare e del movimento rapido di richiamo,
dovuto ad un meccanismo extravestibolare centrale, comune a tutti i movimenti
volontari ed involontari degli occhi, producono nistagmo. Il nistagmo può perciò
essere definito come un movimento coniugato dei bulbi oculari, ritmico caratterizzato
da due fasi, una lenta di origine vestibolare e una rapida di origine centrale. Da
ricordare che per convenzione, dovuta soprattutto alla maggiore facilità di
riconoscimento, la direzione del nistagmo viene stabilita in base alla direzione della
fase rapida e non della fase lenta.cioè un nistagmo verso destra significa una fase
rapida verso destra , una fase lenta diretta a sinistra, e quindi i sistemi nucleari
sbilanciati per prevalenza del lato destro. Associato al nistagmo per il riflesso
vestibolo-spinale si genera poi un aumento del tono muscolare dello stesso lato della
fase lenta del nistagmo che si evidenzia con opportuni accorgimenti, come una
deviazione degli arti superiori o una caduta in stazione eretta.
Assieme al nistagmo , deviazioni toniche e perdita dell’equilibrio, si manifesta anche
un altro sintomo, il più importante per il paziente, e cioè la vertigine. Come abbiamo
visto essa deriva da una mancata integrazione sottocorticale degli ingressi visivi
propriocettivi e vestibolari nell’ambito di quel complesso sistema sensoriale realizza
la nostra “sensibilità spaziale”. In questo caso per esempio di una lesione del
labirinto, si determina una incongruenza tra le informazioni vestibolari e quelle delle
altre afferente la cui risoluzione può avvenire a livello sottocorticale e viene perciò
demandata alla corteccia. Compare così la vertigine che può essere definita come una
vera allucinazione di movimento, una sensazione di moto sia oggettiva (l’ambiente
circostante si muove intorno al soggetto) che soggettiva (il soggetto che è in moto
rispetto all’ambiente) e che comporta un deficit reale dell’equilibrio. Da notare che la
vertigine essendo il prodotto di un’elaborazione prettamente corticale avrà
caratteristiche che possono essere di volta in volta molto diverse in funzione della
natura della lesione, dell’equilibrio psicologico,del soggetto, delle sue precedenti
esperienze o della sua capacità dir adattarsi a questa nuova sensazione.
A questo punto possiamo già delineare il quadro semeiologico di una lesione
vestibolare periferica che va sotto il nome di Sindrome Armonica Deficitaria. Una
S.A.D. comporta:
-nistagmo diretto verso il lato sano
-deviazioni toniche verso il lato leso
-vertigine
Si chiamano invece sindromi vestibolari disarmoniche tutti quei quadri semeiologici
che non rispettano lo schema precedente e che sono espressione di una patologia
centrale. Per esempio la presenza di deviazioni e di nistagmo dallo stesso lato o la
presenza di nistagmo che cambia direzione sono espressioni di una sindrome
disarmonica da lesione centrale.
Per ultimo occorre accennare ad un meccanismo di cui è dotato l’apparato vestibolare
del tutto particolare ed essenziale ai fini del compenso. Questo fenomeno esprime la
capacità che il sistema possiede di ripristinare parzialmente o completamente la sua
funzione dopo la perdita o la diminuzione di una delle afferente periferiche. Esso di
instaura in una lesione totale o parziale acuta o cronica del recettore o del nervo
vestibolare. Il processo del compenso si attua in due fasi : la prima riequilibra
l’attività spontanea a livello nucleare, compromessa dalla diminuzione dell’afferenza
del lato leso si realizza nei primi tre giorni dell’evento lesivo. Alla seconda fase
corrisponde invece il recupero delle capacità funzionali del sistema che si manifesta
con la progressiva ricomparsa del riflesso vestibolo-oulomotore per stimolazioni
eccitatorie anche dal lato leso. Per la realizzazione della seconda fase sono necessari
dai sei ai dodici mesi di tempo.
Da un punto di vista chimico la prima fase è la più importante perché alla sua azione
si deve la scomparsa della sintomatologia soggettiva e spontanea e quindi il recupero
da parte del paziente dell’ equilibrio e della normale attività motoria. Sono necessarie
però, per la realizzazione del meccanismo del compenso alcuni presupposti di base:
1)Integrità delle strutture centrali, infatti il compenso si attua a livello centrale e
quindi se la lesione coinvolge anche strutture del tronco o del cervelletto il compenso
diviene imperfetto o addirittura non si instaura
2)La lesione periferica deve essere stabilizzata e non avere andamenti o crisi con
alternanza di periodi acuti e periodi di riposo (per esempio la malattia di Menière che
impediscono la stabilizzazione del compenso).
In conclusione, da quanto detto fino ad ora, possiamo riassumere alcuni punti
fondamentali che devono servire da presupposti di base nell’approccio del paziente
vertiginoso.
1) La vertigine non è solo di origine vestibolare ma può derivare da un non corretto
funzionamento di quel sistema molto più complesso ed esteso del “senso spaziale”. In
altre parole anche una lesione extravestibolare , per esempio del SNC, del tronco, del
cervelletto o del sistema visivo, propriocettivo, può dare una sintomatologia
vertiginosa.
2) Il sintomo di vertigine può essere quanto mai vario e colorito psicologicamente dal
paziente. E’ necessaria quindi un’accurata anamnesi per inquadrare nel modo più
esatto possibile dal racconto del paziente, il tipo di vertigine e gli eventuali sintomi
associati.
3) Una lesione vestibolare periferica comporta sempre una sindrome armonica . essa
quindi sarà caratterizzata da:
- nistagmo
- deviazioni segmentarie
- vertigine.
La vertigine nell’ambito di una sindrome armonica è il più delle volte intesa
invalidante ad un’insorgenza brusca e accompagnata da fenomeni neurovegetativi
tipo nausea, vomito e sudorazione (NRV).
4) Il fenomeno del compenso si instaura rapidamente sulle lesioni periferiche con la
finalità di ristabilire l’equilibrio dei due sistemi nucleari e quindi di far cessare la
sintomatologia.
Una crisi di vertigine di origine periferica non potrà quindi essere di durata superiore
ai 2-4 giorni, tempo in cui si instaura il compenso. Infine occorre ricordare che il
quadro sarà notevolmente diverso a seconda del tempo intercorso tra esame ed evento
lesivo e quindi dallo stadio del compenso. Nelle sindromi disarmoniche di origine
centrale non vi è quel preciso meccanismo che produce lo squilibrio dei sistemi
nucleari. Il quadro semeiotico potrà quindi essere estremamente vario. Di norma la
sintomatologia è molto più sfumata con una vertigine poco intensa, soggettiva spesso
di lunga durata e senza RVN. Nistagmo e deviazioni toniche possono mancare o se
presenti di solito non rispettano lo schema, deviazioni da un lato e nistagmo dal lato
opposto, della sindrome armonica periferica.