LE COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO

LE COMPLICANZE ACUTE DEL
DIABETE MELLITO
Medicina d’Urgenza 2006
Dott. G. Serviddio
LE COMPLICANZE ACUTE DEL
DIABETE MELLITO
¾ CHETOACIDOSI
¾ SINDROME IPERGLICEMICA-
IPEROSMOLARE
¾ ACIDOSI LATTICA
¾ IPOGLICEMIA
1
CHETOACIDOSI
¾ E’ l’emergenza endocrina più frequente
¾ Si verifica nel paziente con diabete mellito
tipo 1 insulino dipendente ( d.d. con la
chetoacidosi alcolica)
¾ Tasso di mortalità legato alle complicanze
intorno al 4%
CHETOACIDOSI DIABETICA (DKA)
“Si definisce chetoacidosi diabetica la triade
iperglicemia, acidosi e chetosi, di cui la causa
principale è la carenza assoluta o relativa di
insulina”
2
Altre cause di chetosi:
Ipoglicemia chetotica, gravidanza,
chetosi alcolica, digiuno prolungato
Altre cause di acidosi:
Acidosi lattica, acidosi ipercloremica
abuso di salicilati, uremia, da farmaci,
alcol, metanolo, ecc..
Chetosi
Acidosi
Chetoacidosi
diabetica
Iperglicemia
Altre cause di iperglicemia:
Diabete mellito, sindrome iperglicemica iperosmolare,
IGT, iperglicemia secondaria a stress
Riduzione dell’insulina + aumento degli ormoni contro-regolatori
↑ lipolisi
↑ proteolisi
↑ NEFA (sangue)
↑ aminoacidi (sangue)
↑ NEFA (epatocita)
↑ aminoacidi (epatocita)
↑ produzione epatica del
glucosio
↓ utilizzazione periferica
del glucosio
↑ gluconeogenesi
iperglicemia
↑ chetogenesi
glicosuria
diuresi osmotica
chetosi
↓ riserva alcalina
perdita degli elettroliti
disidratazione cellulare
ipovolemia
acidosi
Insufficienza renale
3
DKA: FATTORI PRECIPITANTI
Cause organiche
Cause inorganiche
DM di nuova insorgenza
(20-25%)
Infezioni (30-40%)
IMA, Stroke, embolia
polmonare
Stress emozionale
Pancreatite
Terapia steroidea
Infusione i.v. di destrosio
Interventi maggiori,
traumatismi importanti
Omissione della terapia
- volontaria
- handicap
Malfunzionamento degli strumenti
di somministrazione
- penne
- microinfusori
Mancanza di insulina
FATTORI NON NOTI ( 20-25%)
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CHETOACIDOSI DIABETICA
Insorgenza insidiosa a carattere progressivo ( da alcune ore ad alcuni
giorni ) dei seguenti segni e sintomi
SEGNI E SINTOMI DA
IPERGLICEMIA CRONICA
SEGNI E SINTOMI DA
DEPLEZIONE DI VOLUME
SINTOMI DA ACIDOSI
METABOLICA E DA
DEPLEZIONE DI POTASSIO
SINTOMI NEUROLOGICI
Poliuria, polidipsia, perdita di peso,
astenia
cute e mucose asciutte, bulbi oculari
infossati, ipotensione fino allo shock
ipovolemico, tachicardia
Respiro di Kussmaul, alitosi a frutta
marcia, anoressia, nausea, vomito,
dolori addominali, ileo paralitico che
se associato a leucocitosi può mimare
un addome acuto ( d.d.)
Alterazioni dello stato di coscienza a vari
livelli, dall’obnubilamento fino al coma,
determinati sia dall’aumento dell’osmolarità
che da alterazioni del ph del liquor cerebro
spinale. Disturbi comportamentali.
4
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CHETOACIDOSI DIABETICA
SINTOMI DELLA EVENTUALE MALATTIA PRECIPITANTE
L’ASSENZA DI IPERPIRESSIA NON PRECLUDE
NECESSARIAMENTE UN ‘INFEZIONE IN QUANTO
SPESSO SI PUO’ ASSISTERE A IPOTERMIA
NON VI E’ MAI RIGIDITA’ NUCALE O SEGNI
NEUROLOGICI FOCALI
Parametri di Laboratorio
Glicemia
DKA
≥ 250 mg/dl ( solitamente tra 300-800)
Tonicità plasmatica efficace
(v.n. 285 ±5 mOsm/lH20)
Liev. Aumentata (2 x Na + glic./18)
pH(v.n. 7.35−7.45)
< 7.3
Chetonemia
Bicarbonati(v.n. 24 mEq/l)
+++
< 15
Gap Anionico
(v.n. 12±4)
Aumentato Na – (Cl+HCO3)
Lattacidemia
(v.n. 1 mmol/l)
Normale o liev. Aumentata
Glicosuria
++++( utile per la diagnosi ma non per il monitoraggio)
Chetonuria
K+
Deficit di K+
Na+
+++ ( utile per la diagnosi ma non per il monitoraggio)
5−6 mEq/l ( correggere per il ph)
5−7 mEq/Kg
130−140 mEq/l (correggere per l’iperglicemia)
Deficit di Na+
pCO2
7−10 mEq/kg
< 30 mmHg (valutare compenso atteso)
5
APPROCCIO AL PAZIENTE
trattamento di emergenza:
Verranno seguite le priorità stabilite dai protocolli di emergenza (BLS e ACLS)
esame obiettivo
PAO, compenso emodinamico, stato di idratazione, stato della coscienza (GCS)
misurazione della glicemia capillare con HGT
anamnesi
Patologica, sintomatologica e farmacologica (se possibile)
esami di laboratorio preliminari
Glicemia, Azotemia, Creatinina, Emocromo completo, Na+, K+, Cl− plasmatici,
Enzimi cardiaci, EGA arterioso , PT, PTT, INR, D-Dimeri
Chetonemia, chetonuria (strisce reattive)
GOT, GPT, GGT, Aph
Amilasi, lipasemia, es. colturali
dosaggio acido lattico:neI caso di sospetto di acidosi lattica
esami strumentali
ECG
Rx Torace
accessi venosi
reperimento di uno o, meglio, due accessi venosi periferici di grosso calibro
che permettano un'eventuale abbondante infusione di liquidi
in caso non fossero reperibili accessi periferici adeguati utile incannulamento
venoso centrale
catetere vescicale e/o posizionamento di sondino naso-gastrico
da eseguirsi solo in caso di:
grave compromissione della coscienza
( nel maschio raccoglitori di urina con comdom)
6
Formule di calcolo del deficit di fluidi ed elettroliti
Parametri
Tonicità plasmatica
(v.n. 285 ± 5 mOsm/Kg H20l)
Note
Formule
> 300 → sopore
> 350 → coma
Se < 300 e c'è sopore o coma
considerare altre cause di
compromissione cerebrale
2 x Na + glicemia
18
Deficit H2O
Peso corporeo
2
Gap Anionico
(v.n. 12±4 mEq/l)
Na+ corretto
(v.n. 135 - 145 mEq/l)
K+ corretto
(v.n. 3,5 - 4,5 mEq/l)
x
Sodiemia
140
1
x
1000
In genere da 3 a 8
litri
Na+ − (Cl− + HCO3−)
Na+ + ((glicemia − 100)/100) x 1.7
K+ − ((7,4 − pH) x 6)
ovvero il Na+ diminuisce
di 1,7 mEq per ogni 100
mg di glicemia oltre 100
mg/dl
ovvero ogni variazione di 0,1
del pH dal valore di 7,4
provoca una modificazione
inversa di 0,6 mEq/l del K+
TERAPIA
1.
2.
3.
4.
5.
REIDRATAZIONE
CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI
CORREZIONE ACIDOSI
CONTROLLO E TRATTAMENTO
DELLE COMPLICANZE
7
1. REIDRATAZIONE
¾
¾
La sola reidratazione può ridurre i valori glicemici di circa il 20%.
Una corretta reidratazione deve:
z
z
z
iniziare immediatamente senza attendere i risultati di laboratorio
laboratorio
correggere l'ipotensione
evitare un calo troppo rapido dell'osmolarit
à plasmatica che potrebbe
dell'osmolarità
provocare edema cerebrale.
¾
Per tali motivi verranno utilizzate preferibilmente soluzioni isotoniche
isotoniche
(fisiologica 0.9%); l'utilizzo delle soluzioni saline ipotoniche (0.45%)
dovrà
dovrà essere limitato solo in caso di sodiemie ≥155 mEq/l
mEq/l e solo se
la diuresi è > 100 ml/h
IN PRATICA:
¾
1 LITRO DI SOL. FISIOLOGICA 0.9% DURANTE LA PRIMA ORA
( 500 ml NEI CARDIOPATICI E NEGLI ANZIANI)
¾
SUCCESSIVAMENTE SI CONTINUA CON 500 ml/h IN MODO DA
SOMMINISTRARE CIRCA 5 LITRI NELLE PRIME 8 ORE
La quantità di liquidi infusa nelle prime 24 h non deve superare il 10% del
peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto nelle 48-72 h successive
2. CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
¾
¾
¾
¾
TERAPIA INSULINICA: INSULINA REGOLARE ( ACTRAPID O
HUMULIN R)
BOLO DI 0.15 U/Kg ( 55-10 unità
unità) SEGUITO DA UN’
UN’INFUSIONE DI
CIRCA 5 U/h
IN PRATICA:
IN POMPA: 500 ml di sol. Fisiologica + 50 U di Actrapid o Humulin R
alla velocità
velocità di 50 ml/h
IN SACCA : 500 ml di sol. Fisiologica + 40 U di Actrapid o Humulin R
alla velocità
velocità di 20 gocce al minuto
N.B. è necessario far defluirre circa 50 ml della soluzione nel set di infusione oppure
aggiungere circa 10 cc di Emagel o albulmina o sangue dello stesso paziente allo
scopo di evitare l’l’adsorbimento dell’
dell’insulina sulle pareti del deflussore stesso.
¾ IL CALO GLICEMICO OTTIMALE DOVREBBE ESSERE DI CIRCA 6060-80 mg/dl all’
all’ora.
ora.
Se dopo 2 ore ciò non avvenisse, dopo aver escluso problemi tecnici,
tecnici, la velocità
velocità di
infusione di infusione si raddoppia. Al contrario se vi è stato un più
più rapido
abbassamento della glicemia la velocità
velocità si riduce proporzionalmente.
MONITORAGGIO DELLA GLICEMIA CAPILLARE OGNI ORA
8
2. CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA
¾
¾
¾
APPENA LA GLICEMIA RAGGIUNGE
CIRCA 250 mg/dl ( IN GENERE DOPO 44-5
ORE) È OPPORTUNO RALLENTARE LA
VELOCITA’
VELOCITA’ DI NORMALIZZAZIONE DELLA
GLICEMIA SOSTITUENDO L’
L’INFUSIONE
DELLA SOL. FISIOLOGICA CON SOL.
GLUCOSATA AL 5% alla velocità
velocità di 100
ml/h MANTENENDO NELL’
NELL’ALTRA VIA
L’INFUSIONE DI SOL FISIOLOGICA +
INSULINA ALLO SCOPO DI MANTENERE
LA GLICEMIA TRA 200 E 250mg/dl
LA SOMMINISTRAZIONE DI INSULINA
NON DEVE ESERE SOSPESA AL
RAGGIUNGIMENTO DI VALORI VICINI
ALLA NORMALITA’
NORMALITA’ PERCHE’
PERCHE’ LA
NORMOGLICEMIA SI OTTIENE IN POCHE
ORE MENTRE LA CHETOACIDOSI SI
RISOLVE NEL GIRO DI 1212-24 ORE.
NON APPENZA SI RISOLVE L’
L’ACIDOSI E
IL PAZIENTE COMINCIA A
RIALIMENTARSI INSTAURARE UNO
SCHEMA INSULINICO QUADRI INIETTIVO
( CIRCA 0.8 U/kg suddivivo ai quattro pasti)
Velocità
Velocità di infusione di sol.gluc
sol.gluc 5% e
sol fis.
fis. + insulina
Glicemia
Glucosata
5%
Sol. Fis.
Fis. 500ml + Insulina
regolare 50 U
( ml/h)
( U insulina/h)
ml/h
mg/dl
<200
100
30
3
200200-220
100
40
4
221221-260
100
50
5
261261-300
100
60
6
>300
100
80
8
3. CORREZIONE DEFICIT
ELETTROLITI
Potassio:
Potassio: con la
reidratazione e la terapia
insulinica vi è rientro
intracellulare del potassio
per cui è necessario
infonderlo sotto forma di
aspartato di K perché
perché
debolmente alcalinizante
( Kflebo fl da ml
contenenti 1 o 3 mEq/ml).
mEq/ml).
¾ Superata la fase acuta
per os
¾
SCHEMA INFUSIONE
POTASSIO
Kaliemia
(mEq/l)
mEq/l)
Velocità
Velocità di infusione
<3
40 mEq/h
3-4
30 mEq/h
4-5
20 mEq/h
>5.5
stop
Controllo Kaliemia ogni 2 ore, ogni ora se >5.5 o<3.5 mEq/l
9
3. CORREZIONE DEFICIT
ELETTROLITI
¾ Non è chiara l’importanza della deplezione
di fosfato e di magnesio in corso di
chetoacidosi per cui, generalmente, non
vengono consigliate correzioni.
4. CORREZIONE ACIDOSI
¾
¾
1.
2.
3.
4.
L’USO DEL BICARBONATO E’
E’ CONTROVERSO ED
E’ RISERVATO SOLTANTO IN CASO DI PH < di 7.0
I POTENZIALI RISCHI DI IMPIEGO SONO:
Alcalosi tardiva da rimbalzo
Spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell’
dell’Hb
Riduzione del ph liquorale ( acidosi paradossa a livello del SNC) e possibile
peggioramento del livello di coscienza
Riduzione della potassiemia
Calcolo deficit bicarbonati= ( bicarbonati desiderati in genere 15 – HCO3 attuali) x
peso x 0.6
Infondere metà dose calcolata in circa 30-45 minuti con l’aggiunta di circa 20
mEq di K per ogni 40 mEq di NaHCO3. Obiettivo HCO3 = 15 mEq/l.
10
5. CONTROLLO E TRATTAMENTO
DELLE COMPLICANZE
¾ Edema cerebrale ( > frequente nei bambini e nei giovani)
TAC o RMN cerebrale. Mannitolo 18% 250 ml in 2020-30 minuti +
Desametazone 4 mg ev ogni 6 ore (?)
¾ Acidosi ipercloremica
¾ Acidosi lattica ( sospettarla se il ph e l’l’anion gap non
si correggono
con la terapia)
¾ ARDS
¾ Infezioni ( profilassi antibiotica)
antibiotica)
¾ Dilatazione gastrica, erosioni ( PPI per ev
¾ Tromboembolie ( profilassi con eparina a basso peso
molecolare per via sc:
sc: Enoxaparina 2000 UI/die
UI/die))
Quando interrompere la terapia
infusionale?
Criteri di sospensione della terapia infusionale
z
z
Glicemia < 250 mg/dl - HCO3 > 18 mEq/l pH > 7.3
Il paziente si rialimenta
terapia insulinica s.c.
•
•
somministrare 55-10 U s.c. di Insulina rapida circa
30’
30’ prima di sospendere l'infusione e del pasto.
somministrare insulina pronta ai tre pasti e
insulina intermedia bedbed-time secondo schemi di
terapia ottimizzata
11
SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE
•Colpisce prevalentemente soggetti anziani e quasi esclusivamente
DM tipo 2
•Si presenta nel 35-50% dei casi come esordio di diabete
•è spesso sostenuta da:
•infezioni (polmoniti da Gram-neg., sepsi urinarie): 40%
•IMA, stroke, pancreatiti, IRA
•trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina,
cimetidina)
•somministrazione di soluzioni iperosmolari (nutrizione
enterale o parenterale totale)
•problemi sociali (ricovero in istituti o scarsa assistenza
domiciliare)
•mortalità 10-60%
•precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia
preesistente
•tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici
SINDROME IPERGLICEMICAIPEROSMOLARE
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
Si definisce Sindrome Iperglicemica
Iperosmolare (SII)
quella complicanza metabolica acuta del diabete
mellito
caratterizzata da:
iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320
mosm/kg)
grave iperglicemia (glicemia > 600 mg/dl)
marcata disidratazione
assenza di acidosi (pH plasmatico sempre >7.3
e bicarbonato > 15 mEq/l)
12
Parametri Clinici
DKA
SII
Insorgenza
Progressiva, lenta
Progressiva, lenta
Cute
Secca, disidratata
Secca, disidratata
Grave
Molto grave
Pupille
Midriasi
Midriasi
Respiro
Kussmaul
Alito acetonemico
Normale
PAO
Ipotensione
Ipotensione
FC
Tachicardia
Tachicardia
Poliuria, polidipsia
Dolori addominali
Nausea e Vomito
Crampi Muscolari
Distensione gastrica
Nausea e Vomito
Convulsioni, Clonie
Segni neurol. focali
Disidratazione
Sintomi
Particolari
Parametri di Laboratorio
DKA
SII
Età
giovane
anziano
Stato neurologico
variabile
Molto alterato
≥ 250 mg/dl
> 500−600 mg/dl
Liev. Aumentata
≥ 330 mOsm/Kg
Circa il 10%
Circa il 20%
pH
(v.n. 7.35−7.45)
< 7.3
Normale
o > 7.3
Chetonemia
+++
±
Bicarbonati
(v.n. 24 mEq/l)
< 15
Normali
o > 15
Gap Anionico
(v.n. 12±2)
Aumentato
Normale
o liev. Aumentato
Lattacidemia
(v.n. 1 mmol/l)
Normale
o liev. Aumentata
Normale
o liev. Aumentata
Glicemia
Tonicità plasmatica
(v.n. 285 ± 5 mOsm/Kg H20l)
Deficit idrico
Glicosuria
++++
++++
Chetonuria
+++
Ass/±
K+
pCO2
5−6 mEq/l
4−5 mEq/l
< 30 mmHg
> 30 mmHg
13
APPROCCIO AL PAZIENTE
E’ simile a quello della chetoacidosi.
Differenze:
• Disidratazione più marcata che può condurre allo shock
ipovolemico : ipotensione, polso piccolo e frequente,
pallore, sudorazione fredda. La reidratazione, comunque, in
presenza di età avanzata e/o cardiopatia , impone una
estrema cautea, in genere, però, è sufficiente il
monitoraggio clinico attraverso frequenti auscultazioni della
basi polmonari. In qualche caso è necessario il controllo
della PVC.
• Il fabbisogno insulinico è generalmente minore
• Il Cloruro di K ( KCl) va preferito ad altre preparazioni
ACIDOSI LATTICA
¾
L’ACIDOSI LATTICA E’
E’ UNA GRAVE ACIDOSI
METABOLICA AD ELEVATO ANION GAP DOVUTA AD UN
AUMENTO DEL LATTATO PLASMATICO ( >5 mmol/L
mmol/L v.n. 1
mmol/L
mmol/L)) PER:
1.
AUMENTATA PRODUZIONE:
PRODUZIONE: ipossia ( shock, arresto
cardiaco, sepsi, ecc…
ecc…), incremento della quota metabolica
( convulsioni esercizio fisico), farmaci ( biguanidi 1 : 4000 pz trattati)
2.
RIDOTTA CLEARANCE DEL LATTATO (alcolismo, insuff.
insuff.
3.
renale ed epatica)
MECANISMO INCERTO ( neoplasie, DKA, SII, ipoglicemia
14
ACIDOSI LATTICA
¾
¾
¾
¾
¾
¾
colpisce sia pazienti diabetici che non diabetici
colpisce soggetti di età
età mediomedio-alta
può essere associata con DKA (10%) o SII (40(40-60%)
colpisce con frequenza maggiore soggetti in trattamento con
biguanidi,
biguanidi, in particolare fenformina (Suguan,
Suguan, BiBi-Euglucon,
Euglucon, Gliformin,
Gliformin,
Gliben F), soprattutto se affetti da:
shock, insufficienza cardiaca, ipovolemia
z
z
insufficienza respiratoria
z
anemizzazione,
anemizzazione, avvelenamento da monossido di carbonio
insufficienza epatica, IRC, IRA, neoplasie (leucosi
z
(leucosi,, metastasi
ossee)
z
sepsi, convulsioni sistemiche, feocromocitoma
z
abuso di alcool (etilico, metilico, propilico)
propilico)
trattamento con salicilati, isoniazide,
z
isoniazide, acetaminofene
z
avvelenamento da cianuro
si può presentare in soggetti diabetici e non diabetici, non sottoposti
sottoposti a
trattamento con biguanidi,
biguanidi, in cui siano presenti le stesse condizioni
precedentemente elencate
mortalità
mortalità anche del 80% legata soprattutto alla patologia di base
ACIDOSI LATTICA
¾
In carenza di ossigeno ( ipossia
tissutale)l’acido piruvuco non viene
ossidato nel ciclo di Krebs ( glicolisi
aerobia) ma convertto in lattato o indirizzato
verso la neoglucogenesi. Il fegato non
riesce a convertire attraverso la
neoglucogenesi il carico di lattato
proveniente dai tessuti che pertanto si
accumula nei liquidi biologici.
15
Parametri Clinici
DKA
SII
ACIDOSI LATTICA
Insorgenza
Progressiva, lenta
Progressiva, lenta
Rapida
Cute
Secca, disidratata
Secca, disidratata
Rosea,
subcianotica,
cianotica
Grave
Molto grave
Assente
Pupille
Midriasi
Midriasi
Midriasi
Respiro
Kussmaul
Alito acetonemico
Normale
Kussmaul
PAO
Ipotensione
Ipotensione
Normale o
Ipotensione
FC
Tachicardia
Tachicardia
Tachicardia o
bradicardia
Aritmie gravi
Poliuria, polidipsia
Dolori addominali
Nausea e Vomito
Crampi Muscolari
Distensione
gastrica
Nausea e Vomito
Convulsioni, Clonie
Segni neurol. focali
Distensione
gastrica, ileale,
dolori addominali,
nausea e Vomito
Disidratazione
Sintomi
Particolari
DKA
SII
ACIDOSI LATTICA
Età
giovane
anziano
anziano
Stato neurologico
variabile
Molto alterato
variabile
≥ 250 mg/dl
> 500−600 mg/dl
Normale o aumentata
Liev. Aumentata
≥ 330 mOsm/Kg
Normale o aumentata
Circa il 10%
Circa il 20%
no
< 7.3
Normale
o > 7.3
< 7.3
Parametri di
Laboratorio
Glicemia
Tonicità plasmatica
(v.n. 285 ± 5 mOsm/Kg H20l)
Deficit idrico
pH
(v.n. 7.35−7.45)
Chetonemia
+++
±
±
Bicarbonati
(v.n. 24 mEq/l)
< 15
Normali
o > 15
< 15
Gap Anionico
(v.n. 12±2)
Aumentato
Normale
o liev. Aumentato
Molto aumentato > 40
Lattacidemia
(v.n. 1 mmol/l)
Normale
o liev. Aumentata
Normale
o liev. Aumentata
> 5-7 mmol/L
Glicosuria
++++
++++
Assente/++
Chetonuria
+++
Ass/±
Assente
5−6 mEq/l
4−5 mEq/l
< 30 mmHg
> 30 mmHg
K+
pCO2
< 30 mmHg
16
Diagnosi
Dati anamnestici: diabetico in trattamento con biguanidi?
biguanidi? Assunzione di
alcol? Insufficeinza renale, epatica, cardiaca, respiratoria?
Inoltre, per ricordare le cause di ac.metaboliche
ac.metaboliche con anion gap
aumentato KUSMALERP:
KUSMALERP:
K= ketoacidosi
U= uremia
S= salicitati
M= metanolo/etanolo
A= para-aldeide
L= lattacidemia ( acidosi lattica)
E= etilenglicole
R=rabdomiolisi
P=proteinemia ( es. massiva fibrinolisi)
TERAPIA
(prescrizione
• Prevenzione
ipoglicemizzanti)
di
adeguati
farmaci
• La terapia deve essere più precoce possibile e deve
mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della
acidosi
L’utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia
• Bicarbonato ( cave!) 40 – 80 mEq di bicarbonato in 3045 minuti + K ( 20 mEq per ogni 40 di bicarbonato)
• DCA ( dicloro acetato) attiva la piruvico deidrogenasi
( non in commercio in Italia
• L’emodialisi è il trattamento più efficace e può essere
ripetuta
• Tiamina nelle intossicazioni alcoliche
17
IPOGLICEMIA
Per ipoglicemia si intende una riduzione
della concentrazione plasmatica di
glucosio (al di sotto di 50 mg/dl) tale da
determinare l’insorgenza di sintomi che
regrediscono con il ripristino dei normali
livelli glicemici
L’ipoglicemia: Classificazione
Asintomatica (Inclusa l’ipoglicemia “anawareness”
senza sintomi d’allarme)
Lieve-moderatamente sintomatica: il paziente è
capace di riconoscerla e autotrattarla
Severa: Temporaneamente disabilitante, richiede
assistenza da parte di terzi
(14)Cryer
(8)DCCT
PE: Diabetes Care 17: 734-55, 1994
Research Group: Diabetes 46: 271-86, 1997
18
19
IPOGLICEMIA
CAUSE
IPERINSULINEMIA ASSOLUTA
• errore di prescrizione
• errore nel dosare le unità
• irregolarità nell’assorbimento della insulina
IPERINSULINEMIA RELATIVA
•
•
•
•
pasto ritardato o inadeguato
attività fisica non programmata
assunzione di alcolici
diminuita degradazione di insulina in presenza
di insufficienza epatica o renale
• dopo recupero da situazioni di stress
• al termine della gravidanza
SINTOMI
NEUROGLICOPENICI
ADRENERGICI
Sonnolenza
Confusione mentale
Decadimento funzioni cognitive
Difficoltà a parlare
Incapacità a concentrarsi
Spossatezza
Turbe dell’umore
Psicosi
Convulsioni
Coma
Ansia
Palpitazioni
Tachicardia
Tremori
Sudorazione algida
Sensazione di fame
NON SPECIFICI
Malessere
Nausea
Cefalea
20
Cute pallida e sudata,
tachicardia o bradicardia in
fase avanzata, midriasi o miosi
in fase avanzata.
Segni neurologici focali,
ipertono muscolare, ROT
nella norma, Babinsky talora
presente
TRIADE DI WHIPPLE
Sintomi da
ipoglicemia
Bassi livelli
glicemici
Reversibilità
rapida
dopo
zucchero
21
IPOGLICEMIA: COMPLICANZE
CEREBRALI
Ictus
CARDIACHE
Aritmie
Infarto acuto del miocardio
OCULARI
Emorragie vitreali
ALTRE
Ipotermia
Incidenti (sul lavoro, in auto, ecc)
TERAPIA
¾
¾
Paziente cosciente
Somministrare 22-3 zollette o cucchiaini di zucchero oppure 1 frutto e 1
panino di circa 50 gr. oppure 22-3 fette biscottate
Paziente incosciente
z
z
z
z
z
¾
Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit neurologici
neurologici
Può essere dovuto:
z
z
z
¾
glucosata 33% 5050-100 cc a bolo
successiva infusione di glucosata 5% a 42 ml/h
controllare la glicemia ogni 3030-60' mantenendo livelli di 120120-150 mg/dl
correggere eventuali disionie
In caso di non disponibilità
disponibilità di un acceso venoso si può somministrare
Glucagone 1 mg per via sc,
sc, im,
im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia
etiliche, e negli epatopatici)
epatopatici)
sequele ipoglicemia prolungata
edema cerebrale
stroke
Utile terapia con Mannitolo o Desametazone (2 mg x 4 / die)
die)
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