Presentazione di PowerPoint

Gestione dell’iperglicemia in PS
Dr. Gabriele Valli
D.E.A. GB Grassi Ostia
ASL RMD
Ragazzo di 22 anni.
Da alcuni giorni dolori addominali,
vomito, epigastralgia.
Il curante prescrive lopemid e
buscopan senza beneficio.
Dalla mattina confuso, agitato,
tachipnoico.
Donna di 80 anni.
Ripetuti episodi di vomito e
diarrea e febbre 39. Affetta
da diabete mellito in terapia
insulinica.
Soporosa, febbrile, mucose
disidratate.
Glucostick
275 mg%
Uomo di 60 anni.
Forte dolore retrosternale con
sudorazione algida.
Iperteso, diabetico, fumatore.
All’ECG all’ingresso STEMI
Relazione tra mortalità e valori glicemici
Studio retrospettivo su 1850 pazienti ricoverati in terapia intensiva per
varie cause
Glicemia nelle SCA
Kosiborod et al, Circulation, 2008
Intensive versus Conventional Glucose Control in
Critically Ill Patients
The NICE-SUGAR Study Investigators -N Engl J Med 2009; 360:1283-1297
6104 pazienti randomizzati
3054 Controllo intensivo della glicemia (81 - 108 mg%)
3050 Controllo convenzionale della glicemia ( < 180 mg%)
829 decessi nel gruppo controllo intensivo
721 decessi nel gruppo controllo convenzionale
(p 0.02 OR 1.02-1.28)
Nei pazienti critici sono considerati
accettabili valori di glicemia < 180 mg%
Controllo della glicemia
L’insulina facilitá l’accesso
del glucosio nel comparto
intracellulare e il suo utilizzo:
-
Il glucagone e gli ormoni
coinvolti nella reazione di
allarme (adrenalina, cortisolo)
mobilitano le riserve di
glucosio:
-
↑ Glicolisi
↑ Glicogenolisi
↑ Lipolisi
↑ Neogluconogenesi
↑ Glicolisi
↑ Glicogenosintesi
↑ Lipogenesi
Deficit Insulina
↑ Catabolismo
↓ Anabolismo
↑Glicogenolisi
↑Gluconeogenesi
↑Lipolisi
↓ Meccanismi di
rimozione del glucosio
dal sangue
Iperglicemia
ematica
↓G6PD intracellulare
↑ OSM
Iperchetonemia
Diuresi Osmotica
Acidosi
Disidratazione
MORTE
Sindrome iperosmolare (HHS) e Chetoacidosi
Diabetica (DKA)
Criteri diagnostici DKA e HHS
Squilibri elettrolitici
SODIO
POTASSIO
Deficit assoluto di potassio (300-600 mEq)
Perdite urinarie per diuresi osmotica
Escrezione del potassio (scambio Na-K) a
livello del tubolo distale per
iperaldosteronismo secondario (ipovolemia)
Perdite gastro-enteriche
Metabolismo glicolitico e proteolitico
cellulare.
L’insulina favorisce l’ingresso del K nella
cellula, la somministrazione di insulina puó
causare un’ipopotassemia grave.
Iponatremia da diluizione euvolemica
ipernatremia ipovolemica
Si stima un deficit di 100-200 ml/Kg (≈9L HHS; ≈4L DKA)
Iperpotassemia
(shift K intra/extracellulare)
Ipopotassemia relativa (deficit se valori <5.3 mEq/L)
Ipopotassemia assoluto
COMPENSARE IL DEFICIT
DI INSULINA
Iperglicemia
COMPENSARE
L’EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
Acidosi
RIEQUILIBRARE IL DISTURBO
ELETTROLITICO
Disidratazione
Disturbo
elettrolitico
RIPRISTINARE
L’OSMOLALITÁ
DEI LIQUIDI
EXTRACELLULARI
E COMPESARE IL
DEFICIT DI
ACQUA
NaCl 0.9% 1000ml/Hr
LIQUIDI
INSULINA
Valutazione dello stato di
idratazione
Edema
Polmonare
Shock
Blanda
ipotensione
NaCl 0.9%
a 1 L/Hr o
plasma
expander
Monitoraggio
emodinamico
Valutazione del Na plasmatico
Na ≈
NaCl 0.45%
4-14
ml/Kg/hr
Senza Coma
5-7 U insulina s.c.
ogni 2hr
Coma:
Insulina 0.4 U/Kg
½ bolo e.v. + ½ s.c.
+
Infusione e.v. insulina
0.1 U/Kg/Hr
POTASSIO
mEq/L
ALCALI
mEq/hr
<3
pH≤6.9
pH> 6.9
NO
40
Posticipa
insulina fino a
K>3.3 mEq/L
NaHCO3 40 mEq/hr
3-4
30
4-5
20
5-6
10
>6
No
Valutazione dopo 15-30’
pH≤6.9
pH> 6.9
Ripetere
l’infusione
NO
Controllo glicemico dopo 1 hr
↓ >20%
↑ >20%
continua
raddoppia
Na ↓
NaCl 0.9%
4-14
ml/Kg/hr
Se glicemia ≤250mg/dl inizia
Glucosata 5%
Controllo glicemico dopo 2 hr
Raddoppia infusione ogni 2hr
Fino a glicemia 200mg/dl
Controlla K a 1 hr
Infusione 20-30 mEq per
mantenere K 4-5 mEq/L
Uso dei bicarbonati
Migliora il pH ematico...
.... Peró:
•
•
•
•
Non migliora la prognosi anche nei
casi di acidosi piú grave.
Favorisce lo spostamento del K dal
compartimento extracelluare a
quello intracellulare: puó causare
ipopotassemia.
Favorisce l’insorgenza dell’edema
cerebrale.
In alcuni casi é stato osservato un
aumento paradosso della ketosi.
L’uso dei bicarbonati nella ketoacidosi diabetica
non é una prioritá ed é potenzialmente dannoso
Squilibri Elettrolitici: ipokaliemia
•
La reidratazione e la terapia insulinica favoriscono il passaggio intracellulare di potassio;
•
Il deficit intracellulare di K+ è elevato anche quando i suoi livelli serici sono
«apparentemente» normali (meccanismi di compenso a stato di acidosi);
Potassiemia
Potassio da somministrare
Non nota
<3 mEq/L
10 mEq/h
40 mEq/h**
3-4 mEq/L
30 mEq/h
4-5 mEq/L
>5.5-6.0 mEq/L
20 mEq/h
Monitoraggio ogni 2 h
** Se K+ <3 mEq/L posticipare l’infusione di insulina fino a quando si raggiungono valori soglia
>3.3 mEq/L (rischio di aritmie e disfunzione muscoli respiratori)
•
Nella DKA preferire al “comune” KCl preparati “alcalini” come aspartato di K (es. K-Flebo): il
K+ si scambia con gli H + intracellulari mentre il Cl- si distribuisce nello spazio extracellulare
contribuendo all’acidosi ipercloremica;
•
In presenza di oliguria ridurre la velocità di infusione a 5 mEq/h
Eventuali cause scatenanti
Cause Organiche
•
Infezioni (∼40%)
•
•
•
Pancreatite acuta
IMA, Stroke, Embolia Polmonare
Farmaci (steroidi, tiazidici, antipsicotici
«atipici»)
Interventi chirurgici
Disturbi comportamento alimentare o
malattie psichiatriche
Tireotossicosi, S. di Cushing
•
•
•
Cause Non Organiche
•
Omissione terapia
•
Malfunzionamento strumenti di
somministrazione insulinica
Sostanze stupefacenti (cocaina,
ketamina) o alcool
Scarsa assunzione di carboidrati
Stress prolungati (lavori notturni)
•
•
•
La leucocitosi e l’aumento della creatinina sono spesso legate alla disidratazione
L’aumento di amilasi e lipasi può essere legata ad interferenza con i chetoni
Il valore di sodemia può essere alterato a seconda del metodo di misura utilizzato
• IPOGLICEMIA
Eccessiva somministrazione di
insulina
• IPOPOTASSEMIA
Mancata integrazione di K, uso
di HCO3, Eccessiva insulina
• EDEMA POLMONARE
Rapida somministrazione di
liquidi in pz cardiopatici
• ACIDOSI IPERCLOREMICA
Eccessiva integrazione di sol. di
cloruri (i.e. Sol. Fisiologica o
HCO3)
• EDEMA CEREBRALE
Eccessive soluzioni ipotoniche –
Rapida alcalinizzazione (i.e.
HCO3) – Rapida caduta
glicemica
Criteri di interruzione del trattamento
•
•
•
•
•
pH>7.3;
HCO3- 18 mEq/L;
Gap Anionico <12
Osmolarità plasmatica<320 mOsm/kg;
Ripresa stato di vigilanza
Transizione dalla via e.v. verso la via s.c.
Step
1
2
3
4
Azione
Esempio
Calcolare il fabbisogno totale delle 24 h: quantità di insulina ricevuta 24 ml = 24 UI
per via ev nelle ultime 12 h in ml/h (1 ml = 1 UI) moltiplicato 2
24*2 = 48 UI
Somministrare il 50% della dose totale come insulina “basale” con
48 UI * 50% = 24
analogo lento (glargine o detemir)
Somministrare il restante 50% della dose totale come insulina
48 UI * 50% = 24
“prandiale” con analogo rapido (aspart, glulisina, lispro)
20% colazione: 4 UI
Suddividere il fabbisogno di analogo rapido ai pasti in 20% colazione e
40% pranzo: 10 UI
40% pranzo e 40% cena
40% cena. 10 UI
Programmare la prima dose sc di insulina “basale” (Lantus o Detemir) 2-3 ore prima
del pasto serale;
Proseguire l’infusione ev di insulina («rebound» con possibile recidiva), con
interruzione infusione ev di insulina al momento della cena;
Somministrare la prima dose di insulina analogo rapido dopo cena
Transizione dalla via e.v. verso la via sc
Dose di Insulina Anologo Rapido
Glicemia (mg/dL)
Digiuno
Dose Usuale (Pasto)
Insulino-Resistenza
>141-180
2
4
6
181-220
4
6
8
221-260
6
8
10
261-300
8
10
12
301-350
10
12
14
351-400
12
14
16
>400
14
16
18
(valori non a target)
Il target deve essere una glicemia < 140mg% nei pazienti non critici e <180mg%
nei pazienti critici
Umpierrez GE et al. JCEM 2012
Conclusioni
• L’iperglicemia è un reperto frequente che incide
significativamente sulla prognosi dei pazienti
• E’ innescata dal deficit di secrezione di insulina
• La principale conseguenza è la grave disidratazione ed il
disturbo elettrolitico connesso.
• Il trattamento consiste nel ripristinare il compenso
idroelettrolitico, compensare il deficit di insulina e trattare la
causa scatenante
Possibili Scenari in PS
Diabete non noto
Diabete Noto
Iperglicemia
reattiva
Diagnosi
Monitoraggio
Trattamento