Helicobacter pylori - Fisiokinesiterapia

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Ehrlichie
•
•
Parassiti intracellulari obbligati di leucociti
Trasmesse dalla puntura di un artropode
•
vengono captate dai leucociti circolanti, dove si riproducono, formando
colonie (morule) citoplasmatiche
1950 Giappone-1986 USA
Erlichiosi monocitaria umana
Erlichiosi granulocitaria umana
•
•
•
Fonte: Michele la Placa Principi di Microbiologia Medica, X
edizione casa editrice Esculapio
http://www.cdc.gov/NCIDOD/eid/vol8no3/01-0249-G.htm
1
Ehrlichie
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•
•
•
Periodo di incubazione 6-7 giorni
Esordio brusco con febbre elevata. Brividi, cefalea e mialgia
Presenza di un esantema con diversi aspetti (maculare o petecchiale)
Leucopenia e/o trombocitopenia
• Diagnosi: microscopica
(presenza di morule
a livello dei monociti/granulociti)
http://www.vetpunta.com/spain/equipo/personal/lorena
moratalla/articulos/parasitosmascotas.shtml
2
Chlamidie
•
•
•
Parassiti endocellulari obbligati
Gram negativi
Sono parassiti endocellulari obbligati in quanto non sono in grado di
produrre ATP
3
Chlamidie
•
•
Presenza di LPS e porine che prendono il nome di MOMP major outer
membrane proteins
Parete cellulare: il peptidoglicano viene sostituito da proteine ricche in
cisteina (CRP)
4
MOMP
LPS
CRP
Membrana citoplasmatica
Struttura peculiare delle Chlamidie:
LPS
MOMPs (major outer membrane proteins (porine)
Manca il peptidoglicano sostituito dalla presenza di CRP (cysteine rich proteins)
5
SVILUPPO DELLA CLAMIDIA
Ciclo cellulare dimorfico: Corpo elementare e corpo reticolare
•
•
•
•
•
Corpo elementare (CE)
Diametro di circa 0.3 μm
Parete cellulare rigida
Relativamente resistente alla
sonicazione
forma infettiva
Adattato per la sopravvivenza
extracellulare
•
•
•
•
•
Corpo reticolare (CR)
Diametro circa 0.5-1.0 μm
Parete cellulare fragile
Sensibile alla sonicazione
Forme non infettive
Adattato per la crescita
intracellulare
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CICLO DI SVILUPPO DELLA CHLAMYDIA
CELLULA
CORPO ELEMENTARE
CORPO RETICOLARE
7
I corpi elementari fuoriescono dalle cellule infettate dopo la rottura della
membrana citoplasmatica
Ehrlichia chaffeensis © Vsevolod Popov, J. Steven Dumler, and David H. Walker. University of
Texas Medical Branch at Galveston. Licensed for use by ASM Microbe Library
http://www.microbelibrary.org.
8
Chlamidia thrachomatis
•
Serovar A, B, Ba, C: tracoma endemico
•
Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali
•
Serovar L1, L2, L3: Linfogranuloma venereo
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Chlamidia trachomatis
Serovar A, B, Ba, C: tracoma endemico
Contagio diretto interumano
Stato infiammatorio
Edema palpebrale, iperemia
secrezione mucosa
Congiuntivite follicolare
Cicatrizzazione con retrazione
del margine palpebrale superiore
Lesioni traumatiche della cornea
http://www.verhuetungabc.de/images/chlamydia_auge.jpg
Cecità
10
11
Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company
Deviazione patologica delle ciglia verso l’interno
Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company 12
13
Fonte: Gorbach S, Bartlett J, Blacklow N: Infectious Diseases. WB Sanders Company
Chlamidia thrachomatis
Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali
UOMO: Uretrite scarsamente purulenta
Congiuntivite follicolare da inclusioni
DONNA: cervicite paucisintomatica
Endometrite. Causa di infertilità (alterazioni delle tube)
Peritoneo
PID (pelvic inflammatory disease) con complicazioni epatiche
NEONATO congiuntive e polmonite interstiziale
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Infezioni genitali
Trasmissione sessuale
Uomo
Uretrite
Donna
Cervicite
Infertilità
Autoinoculazione
Cronicizzazione
(se non trattata)
Congiuntivite ad inclusi
Endometrite
Pelvic infiammatory disease
(dolore, febbre, leucorrea)
Non ha reliquati
Si può complicare con una periepatite
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Chlamidia thrachomatis
Serovar D, E, F, F, G, H, I, J, K: infezioni genitali
UOMO: Uretrite scarsamente purulenta
Congiuntivite follicolare da inclusioni
DONNA: cervicite paucisintomatica
Endometrite. Causa di infertilità (alterazioni delle tube)
Peritoneo
PID (pelvic inflammatory disease) con complicazioni epatiche
NEONATO congiuntive e polmonite interstiziale
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Infezione nel neonato
Infezione durante il passaggio nel
canale del parto (infetto)
Congiuntivite da inclusioni
Polmonite interstiziale
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Chlamidia trachomatis
Serovar L1, L2, L3: Linfogranuloma venereo
Presenza di papule e ulcere a livello genitale. Interessamento di linfonodi
regionale, e eventuale diffusione nella zona perianale.
Diagnosi di infezione: colture cellulari
PCR
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/03mujer/atlas/img_large/h4e042.jpg
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Linfogranuloma venereo
Contagio sessuale
Successiva ulcerazione di una
lesione vescicolare
Interessamento linfonodale (febbre
cefalea e anoressia)
Fistolizzazione del linfonodo infetto
verso la cute sovrastante
Diffusione perineale con fistole e retrazione cicatriziale
che compromettono la funzionalità di retto e uretra
I Stadio
II Stadio
III Stadio
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Diagnosi di infezione da C. trachomatis
•
•
•
•
•
Ricerca microscopica delle inclusioni (tampone congiuntivale) con Giemsa
o con immunofluorescenza
Esame colturale su cellule permissive all’infezione (McCoy o su fibroblasti
di topo); (Tampone congiuntivale, uretrale, vaginale etc)
Ricerca di antigeni di Clamidia con metodi ELISA (Tampone
congiuntivale, uretrale, vaginale etc)
Ricerca genoma Clamidia mediante PCR o real time PCR
Esame sierologico (ricerca IgM, IgG e IgA) a livello plasmatico e sulle
lacrime con metodi ELISA
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Chlamydia pneumoniae
Contagio per via aerogena
Forma asintomatica
Polmonite
Forme croniche
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Chlamydia pneumoniae
Correlazione con la malattia ischemica? Presenza di corpi elementari
nell’endotelio coronarico
•Maggiore coinvolgimento di C. pneumoniae rispetto a H. pylori
e a Citomegalovirus;
67,80%
44,40%
28,90%
30,50%
CORONAROPATICI
11,10%
8,30%
CONTROLLI CARDIOLOGIA
DONATORI
IgG >=16
IgG 64-256
IgG 64-256
IgG >=16
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Chlamydia psittaci
Fonte: pappagallo, anatra, tacchino
Trasmissione per inalazione
p.i.: 1-3 settimane
Forma polmonare
Forma inapparente
Forma simil-influenzale
Polmonite interstiziale grave, spesso accompagnata da compromissione sistemica
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Forma polmonare dell’infezione da
Chlamydia psittaci
•
Febbre (39-40°C) persistente
•
Tosse secca non produttiva
•
Esame obiettivo polmonare rivela modesti rumori con qualche area di
ipofonesi. Radiografia polmonare indica una lesione interstiziale
•
Ipotensione, tachicardia, alterazioni elettrocardiografiche
•
Coma e morte nel 5% dei casi trattati e nel 30% dei non trattati
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Mycoplasma pneumoniae
•
Parte cellulare: assente Sono i più piccoli batteri (0.2-0.4 micron) dotati di
vita autonoma.
•
Non hanno parete cellulare e presentano una membrana cellulare
contenente steroli che permette ai micoplasmi di mostrare una certa
plasticità con pleiomorfismo cellulare.
•
L’infezione si diffonde mediante goccioline di saliva, preferenzialmente
durante l’adoloscenza (5-15 anni)
25
Mycoplasma pneumoniae
•
•
•
Capacità di aderire alla superficie delle cellule eucariotiche. Produzione di
una tossina ciliostatica
Danneggiamento degli epiteli della mucosa respiratoria alla cui superficie
aderisce saldamente iniziando un processo flogistico
Crescono in terreni abiotici arricchiti da siero animale (per gli steroli) e
lievito
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Classificazione Micoplasmi patogeni
Famiglia
Mycoplasmataceae
Genere
Mycoplasma
Ureaplasma
Specie
Mycoplasma pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Si moltiplicano sulla superficie degli epiteli mucosi senza invaderli
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Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
p.i. 7-21 giorni
Via aerogena
Adesione alle mucose respiratorie
tramite adesine superficiali
Produce una emolisina
Lesioni epiteliali a livello polmonare
Risposta flogistica sino alla sottomucosa
con presenza di cellule mononucleate
Affezioni respiratorie
Polmonite
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Mycoplasma pneumoniae
Diagnosi di infezione: Ricerca del
microrganismo nel lavaggio bronchiale.
http://kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/pnebact.htm
29
Ureaplasma urealyticum
•
E’ il responsabile del 10% delle uretriti non gonococciche
•
Può causare anche uretro-prostatiti acute
Diagnosi
Coltura del campione clinico (lavaggio bronchiale)
Ricerca nel campione clinico di antigeni micoplasmatici con ELISA
PCR
•Ricerca sierologica con fissazione del complemento o con ELISA
30
Vibrioni
Batteri gram negativi, mobili per la presenza di 1 flagello, asporgeni, non
capsulati, aerobi e anaerobi facoltativi.
Vibrio cholerae: diversi sierogruppi.
Sierogruppo 01
3 tipi sierologici (Inaba, Ogawa, Hikojima)
Altri sierogruppi 02-0138
(casi sporadici di diarrea)
Sierogruppo 0139
Bengala
http://www.colorado.edu/
www.cdc.org
31
LA PATOLOGIA UMANA DA VIBRIONI
SIEROGRUPPO
BIOTIPO SIEROTIPO PATOLOGIA
O1
(epidemie)
Classico
Vibrio cholerae
El Tor
Ogawa
Inaba
Hikojma
Colera
O139 (Bengala)
(epidemie)
O2-O138
(casi sporadici)
PRINCIPALI ALTRI VIBRIONI DI INTERESSE MEDICO
SPECIE
PATOLOGIE SOSTENUTE
Vibrio parahaemolyticus
Gastroenteriti (diarrea) per ingestione di cibi contaminati
Vibrio vulnificus
Infezione di ferite, setticemie
Vibrio alginolyticus
Infezione di ferite, otite esterna
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Vibrio cholerae: 1920 India (endemia)
1937 Indonesia
Kong
1973 Africa or. e occ.
1990 sud america
1961 Filippine e Hong
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Vibrio cholerae
•
•
•
•
Fonte di infezione: uomo infetto
Periodo incubazione: 3- 4 giorni
Ingestione cibo e/o bevande contaminate (il soggetto convalescente elimina
i batteri anche per 3-4 settimane dopo la guarigione clinica)
Capacità dei vibrioni di sopravvivere per lunghi periodi di tempo in
presenza di elevato tenore di umidità
34
Cenni clinici e meccanismo patogeno
•
Enterite caratterizzata da emissioni di grandi quantità di feci acquosa
(acque di riso) fino a 14 litri al giorno
•
Disidratazione, squilibrio della bilancia elettrolitica (-K)
•
Shock emodinamico e morte
•
Meccanismo patogeno: produzione di esoenzimi, e produzione di
enterotossina
35
Vibrio cholerae
•
La diarrea che si presenta acquosa compare in modo improvviso e molto
intenso si accompagna a vomito.
•
Perdita di sali elettroliti e proteine.
•
La enterotossina del colera agisce sulle cellule dell'intestino (attivando
l'enzima adenilato ciclasi)
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DIARREA
Vibrio colera
Perdita di ioni
B
B
A1
B A2 B
B
Na
ganglioside
H2O CL- K+
HCO3
Membrana
A2
A1
Aumento attività adenil-ciclasica
Aumento cAMP
37
Vibrio cholerae
•
•
La perdita di fluidi ed elettroliti porta a: disidratazione, anuria, acidosi e
shock.
Le feci sono definite come aventi l'aspetto di acqua di riso in quanto
contengono flocculi di muco e cellule epiteliali (ed anche vibrioni colerici
in elevata quantità).
La perdita di potassio (elettrolita) può determinare alterazioni della
contrazione cardiaca.
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Diagnosi e terapia
•
Ricerca nel materiale fecale in piastre selettive Terreno di Monsur
[taurocolato sodico (no Gram + ed E.C.) e tellurito di potassio ( No gram-)
Ristabilire l’equilibrio elettrolitico
Nessun vaccino idoneo e raccomandato
per i “viaggiatori” (immunità i breve durata)
•Boil it, cook it, peel it, or forget it.
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Campylobacter
•
Gram negativi, dotati di flagelli a collocazione polare, microaerofili
•
•
•
•
Sorgente di infezione: volatili (ingestione di carni contaminate)
Responsabile del 25% delle forme di enterite nella prima infanzia
Si presenta come casi sporadici.
Sono sufficienti numeri estremamente piccoli di C. per causare l’infezione
nell’uomo (meno di 500)
Campylobacter può diffondere da cibo a cibo (utilizzo della stessa
struttura di lavoro)
Normalmente non diffonde da uomo a uomo (ad eccezione di elevate
quantità di feci diarroiche)
•
•
http://es.wikipedia.org/wiki/Campylobacter
40
Campylobacter
•
•
Clinica: (P.I. 2-5 gg) diarrea sanguinolenta, nausea, vomito e febbre (1
settimana).
In alcuni casi forme leggere e paucisintomatiche.
•
•
Diagnosi batteriologica (terreni con bassa tensione di O2 e a 42°C)
Sierologia solo a scopo epidemiologico
41
Helicobacter pylori
Infezione
con tendenza
a cronicizzare
http://www.manukahoney.com/resources/umf.html
42
Helicobacter pylori
Correlato eziologicamente
Correlato epidemiologicamente
Gastrite antrale
Ulcera gastrica duodenale
Carcinoma gastrico
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Helicobacter pylori
•
•
•
•
•
Microaerofilo, Ossidasi positivo, catalasi positivo, attività ureasica
Habitat naturale a livello della mucosa gastrica.
Trasmissione interumana (oro-fecale)
Reservoir: uomo (gatto domestico?)
Infezione cronica (in assenza di terapia solo 1% elimina spontaneamente)
(fattori predisponenti?)
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Helicobacter pylori azione patogena
Azione patogena: LPS (la porzione glicidica dell’LPS presenza sequenze
simili agli antigeni Lewis X e Y – cellule della mucosa gastrica) in grado di
indurre
una risposta anticorpale autoimmune (danno della mucosa)
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Helicobacter pylori
I stadio dell’infezione
Succo gastrico (acido)
1)
Produzione di ureasi
2)
Motilità del batterio
3)
Presenza di adesine
Strato di muco
Colonizzazione batterica
Come si protegge dall’acidità dello stomaco?
Cellule della mucosa
C=O(NH2)2 + H+ + 2H2O
ureasi
HCO3– + 2(NH4+)
Neutralizzazione pH
Presente nella cavità gastrica
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Helicobacter pylori
1) Adesione alla mucosa gastrica
2) Neutralizzazione e produzione di azoto
HCO3– + 2(NH4+)
II stadio
dell’infezione
3) Penetrazione mediante flagelli polari
4) Adesione alla parete
III stadio
dell’infezione
Insensibilità ai movimenti peristaltici della mucosa gastrica
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Helicobacter pylori: due popolazioni caratterizzate da diverso grado di
patogenicità
Il 60% degli stipiti producono:
Tossina vacuolante (94kd - Vac A): internalizzazione a livello della mucosa
gastrica - provoca la formazione di canali (alterato flusso di anioni) vacuolizzazione del citoplasma
Il 65% degli stipiti producono
Tossina Cag A (140kd cytotoxin associated gene A) + segmento di DNA ( isola
di patogenicità); permette l’eliminazione all’esterno di Vac A e
stimolazione di IL-8 da parte delle cellule della mucosa gastrica
IL8: fattore chemiottattico in grado di convogliare granulociti, linfociti e
monociti
innesco del processo infiammatorio
Vac A+ Cag A+ (batteri di tipo I) evoluzione ulcerosa della malattia
Vac A+ Cag A- (batteri di tipo II) evoluzione benigna della malattia
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Helicobacter pylori Batteri di tipo I
Danneggiamento delle cellule
IL-8: innesco del processo infiammatorio)
Sfugge al killing producendo catalasi e superossidodismutasi
Danno ai fagociti grazie all’ammonio
C=O(NH2)2 + H+ + 2H2O
ureasi
HCO3– + 2(NH4+)
Neutralizzazione pH
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Fenomeni lesivi della mucosa
(attività citotossica di VacA, processo infammatorio)
Alterata funzionalità della mucosa gastrica
L’alterata funzionalità della mucosa gastrica si traduce in:
a)
Aumento della produzione di gastrina
b)
Aumento reattivo della massa cellulare e Aumento della produzione di acido
a)
Metaplasia delle cellule della mucosa duodenale (che per resistere
all’aumento della acidità si trasformano in gastriche)
La cronicizzazione e l’incapacità di reagire da parte dell’organismo portano alla
perdita di ampie porzioni della mucosa
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Diagnosi di infezione
•
•
•
•
Campione bioptico della mucosa (antrale) MICROSCOPICO
Esame colturale
PCR
Test del respiro (l’ureasi produce anche H2O e CO2)
CO2 assorbimento in circolo ed eliminazione tramite i polmoni
•
Paziente: somministrazione per os di una piccola quantità urea marcata
con 14C
30 minuti dopo: misurazione di CO2 *
H.P. + presenza di CO2 *
H.P. - assenza di CO2 *
•
51