Linee Guida degli accidenti cerebrovascolari
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Linee Guida degli accidenti cerebrovascolari
REGIONE LAZIO AZIENDA UNITA’ SANITARIA LOCALE FROSINONE Via A. Fabi, s.n.c. – 03100 FROSINONE – Tel. 0775 8821 Linee guida per accidenti cerebrovascolari Definizione La malattia cerebrovascolare è un evento morboso causato da un processo patologico che coinvolge il sistema vascolare cerebrale. Il processo può essere intrinseco al vaso (aterosclerosi,lipoialinosi. infiammazione,deposizione di sostanza amiloide,dissezione arteriosa, alterazioni dello sviluppo , dilatazione aneurismatica , trombosi venosa ), può originare in altra sede (embolo) , può essere legato ad una riduzione della perfusione , ad un aumento della viscosità del sangue , con un flusso ematico cerebrale inappropriato o a rottura di un vaso nel tessuto intracerebrale o nello spazio subaracnoideo. Gli accidenti cerebrovascolari o ictus sono , invece , eventi morbosi acuti legati ad un danno vascolare del circolo cerebrale,di natura ischemica o emorragica ed in questi , anche se a parte , va considerata l’emorragia subaracnoidea (ESA). (1-2) Epidemiologia Molti sono gli studi epidemiologici effettuati in tutto il mondo per quantificare una patologia così grave,dal grande impatto sulle famiglie di chi ne è colpito ,con una elevata mortalità ed una altrettanta elevata invalidità. Nella metanalisi di Sudlow e Warlow del 1997 la proporzione delle diverse tipologie di ictus, come desumibile da studi metodologicamente omogenei e di buona qualità, varia dal 72% all’86% per gli ictus ischemici, tra l’8% ed il 15% per le emorragie intraparenchimali, e tra l’1% ed il 5% per le emorragie subaracnoidee.La percentuale di ictus non classificabili varia negli 8 studi considerati da 0% al 15%. In base a questa analisi della letteratura, si può concludere che l’incidenza delle diverse forme di ictus varia tra 183 e 349 casi per 100.000 soggetti per anno per l’ictus ischemico, tra 26 e 60 per 100.000/anno per l’emorragia intraparenchimale e tra 4 e 19 per 100.000/anno per l’emorragia subaracnoidea. (3) L’età è globalmente più elevata per gli ictus ischemici (età media ampiamente superiore ai 70 anni), mentre le emorragie sub-aracnoidee colpiscono in età più giovanili ( età media tra 48 e 50 anni); le emorragie intraparenchimali si situano in una posizione intermedia. (4-5) Struttura Semplice di Staff di Direzione Generale Protocolli Assistenziali e Linee Guida Via A.Fabi, s.n.c. 03100 Frosinone Tel. 0775 882309 Nella revisione di Feigin , l’età media all’esordio dell’ictus è risultata di 69,8 anni nei maschi (da 60,8 ad Uzhgorod, Ucraina, a 75,3 ad Innherred, Norvegia) e di 74,8 nelle femmine ( da 66,6 ad Uzhgorod, Ucraina, a 78,0 a Perth, Australia). (6) Per quanto riguarda il sesso, mentre gli infarti cerebrali e le emorragie intraparenchimali sono più frequenti nei maschi, l’emorragia sub-aracnoidea prevale nelle donne con un rischio relativo significativo di 1,6. Le forme trombotiche , riguardanti il circolo venoso , sono relativamente rare per cui la loro incidenza e prevalenza non sono state, ad oggi, selettivamente valutate da studi di popolazione. Dati provenienti da un registro ospedaliero, che ha incluso anche pazienti con trombosi venosa cerebrale, indicano che tale patologia rappresenta l’1,8% di tutti gli eventi cerebrovascolari. (7) La trombosi venosa cerebrale è più frequente nelle donne (80% circa) , soprattutto in età giovanile, associandosi spesso a gravidanza, puerperio, coagulopatie ed uso di contraccettivi orali. L’età media di esordio si colloca intorno ai 43 anni, con sintomatologia ad insorgenza graduale piuttosto che ictale. ( 8) Nei paesi industrializzati, fra cui l’Italia, l’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie , essendo responsabile del 10% -12% di tutti i decessi per anno. , che significa circa 400.000 morti per i paesi della CEE e rappresenta la principale causa di invalidità. (9-14) La prevalenza e l’incidenza dell’ictus cerebrale cambiano molto da studio a studio, in relazione ad una serie di aspetti non sempre facilmente identificabili. E’, ovviamente, molto importante la metodologia dello studio, la definizione di ictus, la popolazione di riferimento in rapporto alla struttura etnica e sociale, alla distribuzione di età e sesso, alla prevalenza dei fattori di rischio e causali, alla mortalità, al livello assistenziale. In senso generale, la prevalenza aumenta in relazione all’età raggiungendo valori, in Studi Internazionali basati su popolazione, tra 4,61 e 7,33 per cento abitanti nei soggetti di età superiore a 65 anni. (15) Negli USA , dati sulla popolazione mostrano una incidenza totale di TIA pari al 3%, con una distribuzione quasi identica tra maschi e femmine. Pazienti che sopravvivono al primo episodio , presentano nuovi attacchi ischemici cerebrali con maggiore frequenza (5-20% all’anno), mentre ad un anno dal primo episodio acuto oltre il 30% dei pazienti va incontro a decesso per IMA. La malattia cerebrovascolare ha provocato negli USA circa 130.000 morti nel 2003 e morbilità e mortalità sono maggiormente accentuate nei più anziani. Infatti l’87% di tutti i decessi ed il 74% di tutti i ricoveri si verificano in persone di età pari o superiore a 65 anni. Tale patologia rappresenta un grave onere per le famiglie e per chi si fa carico delle cure del malato , che spesso ha bisogno di cure specialistiche in regime di ricovero ed è , anche per questo Paese, la terza causa di morte dopo le cause cardiovascolari e le neoplasie Pertanto si stima che gli USA , tra costi diretti ed indiretti per malattie cerebrovascolari , ogni anno sostengano una spesa di 30 miliardi di dollari. (16) In Italia , i dati nazionali di prevalenza e di incidenza , sono quelli dello studio Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA), che riguardano l’età compresa tra i 65 e gli 84 anni.(17.18) Non sono ancora disponibili dati di prevalenza generalizzabili a livello nazionale per le restanti fasce di età, pur esistendo numerosi studi di buona qualità effettuati in diverse aree geografiche. I dati relativi alla mortalità sono un indice impreciso della realtà degli accidenti cerebrovascolari , visto che risentono molto del livello assistenziale, dell’affidabilità della certificazione di morte, della struttura della popolazione studiata. In tutti gli studi, comunque, la prevalenza, l’incidenza e la mortalità aumentano al crescere dell’età e soprattutto nelle classi di età più avanzate. Nella popolazione anziana (65-84 anni) Italiana , Tabella I , il tasso di prevalenza è pari a 6,5%; lievemente superiore nei maschi (7,4%) rispetto alle femmine ( 5,9%). I dati di prevalenza generale di ictus in Italia, basandosi sui dati ILSA per le età comprese tra 65-84 anni, su altri studi di popolazione italiana per le altre fasce di età e sui dati di popolazione dell’ultimo censimento 2001, sono riassunti nella tabella II . (19) Tab I – Tasso di prevalenza dell’ictus nella popolazione anziana Italiana ( Studio ILSA) Età (anni) Numero di soggetti esaminati Prevalenza % M F M+F M F M+F _______________________________________________________________________________________ 65-69 579 571 1150 5,7(3,8-7,6) 2,8(1,4-4,2) 4,1(2,9-5,3) 70-74 602 539 1141 7,0(4,9-9,1) 6,3(4,2-8,4) 6,6(5,1-8,1) 75-79 568 543 1111 9,2(6,7-11,7) 7,4(5,1-9,7) 8,1(6,4-9,8) 80-84 554 537 1091 10,3(7,6-13,0) 10,2(7,5-12,9) 10,3(8,4-12,2) 65-84 2303 2190 4493 7,4(6,3-8,5) 5,9(4,9-6,9) 6,5(5,8-7,2) Tassi di prevalenza standardizzati rispetto alla popolazione italiana (età:65-84 anni, 1991) Tab.II – Incidenza di Ictus in Italia . Età 0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >85 Totali Dati di popolazione basati sui risultati definitivi del censimento 2001. popolazione totale % prevalenza di ictus soggetti con ictus (valori percentuali) 31.970.899 56,1 0,065 20.781 7.589.261 13,3 0,410 31.116 6.789.720 11,9 1,275 86.569 5.883.460 10,3 4,500 264.756 3.522.093 6,2 8,796 309.803 1.240.321 2,2 16,185 200.746 56.995.744 100,0 1,603 913.771 L’incidenza dell’ictus cerebrale nei soggetti di età inferiore ai 45 anni è risultata a L’Aquila di 10,18/ 100.000 abitanti. La distribuzione delle diverse forme di ictus cerebrale nella stessa fascia di età è caratterizzata da una minor percentuale di ictus di tipo ischemico (57,3%) ed una maggiore percentuale di ictus da emorragia intracerebrale (20,2%) e subaracnoidea (22,5%). (20-22) L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo il valore massimo nei soggetti con età > 85 anni e pertanto il 75% degli ictus colpisce soggetti ultrasessantacinquenni (23-29) . L ’ ictus ischemico , che colpisce soggetti con età media superiore a 70 anni e con una leggera prevalenza per il sesso maschile , rappresenta con l’80% la forma più frequente di patologia cerebrovascolare , mentre le emorragie intraparenchimali si attestano tra il 15-20% e quella sub aracnoidea al 3% . L‘Ictus emorragico intraparenchimale colpisce soggetti meno anziani , sempre con lieve prevalenza per il sesso maschile.L’emorragia sub-aracnoidea colpisce più spesso soggetti di sesso femminile , di età media inferiore a 50 anni. Ogni anno si verificano in Italia circa 196.000 ictus , di cui l’ 80% sono nuovi episodi (157.000 ) ed il 20% sono recidive (39.000) , che colpiscono soggetti già precedentemente affetti. (30-34) L ‘ incidenza di episodi ischemici cerebrali è strettamente correlata con l’età con indice di raddoppio per ogni decade di vita , passando da 0,1- 0,3 per 1000 abitanti / anno , nei soggetti di età inferiore ai 45 anni a 12,0-20,0 per 1000 abitanti/anno nei soggetti tra 75 ed 84 anni.( 6 ) (35-36) In Provincia di Frosinone , i dati relativi ai ricoveri , per malattie cerebrovascolari acute , effettuati nei Presidi Ospedalieri Aziendali nel quinquennio 2000-2004 , non si discostano da quelli nazionali , fatta eccezione per una percentuale piuttosto elevata di vasculopatie cerebrali mal definite. Nei cinque anni presi in esame , nei Pronto Soccorso dei nostri Ospedali sono stati ricoverati 12.265 pazienti per patologie cerebrovascolari , così distinte: • Emorragie cerebrali (5,5%) • Ischemie cerebrali (32,5%) • M.C.V mal definite (60,5%) • Postumi per M.C.V. (1,5%) Di questi pazienti , nella fascia di età tra 41 e 60 anni , il 37 % era rappresentato da femmine ed il 63 % da maschi , mentre nella fascia di età tra 61 e 80 anni le femmine erano il 50,6% ed i maschi il 49,4%. Dopo questa disamina sui dati epidemiologici , nel corso della quale sono più volte stati segnalati sesso , età , prevalenza ,incidenza , morbilità e mortalità , vanno evidenziati fattori di rischio per ictus ischemico ( 37) (tabella III) Tab. III – Fattori di rischio per ictus ischemico _____________________________________________________________________________ Non modificabili Modificabili Età Razza/etnia Sesso Storia familiare Fattori genetici Ipertensione arteriosa Attacchi ischemici transitori Pregresso stroke Soffio carotideo asimtomatico/stenosi Malattie cardiache Ateromasia dell’arco aortico Diabete mellito Dislipidemia Fumo di sigaretta Consumo di alcol Aumento del fibrinogeno Iperomocisteinemia Bassi livelli sierici di folati Elevata concentrazione di Ac anti-cardiolipina Contraccettivi orali Obesità E’ opportuno segnalare anche le principali cause di emorragia cerebrale (1) , Tabella IV. Tab.IV – Cause di emorragia cerebrale. Emorragia intracerebrale primaria (ipertensiva) Rottura di aneurisma sacciforme Rottura di una MAV Di origine non determinata (pressione arteriosa normale, assenza di aneurismi e MAV) Trauma, compresa l’apoplessia post-traumatica ritardata Malattie emorragiche:leucemia, anemia aplastica, porpora trombocitopenica, epatopatie, complicanze della terapia anticoagulante o trombotica, ipofibrinogemia , emofilia, malattia di Christmas ecc. Emorragie nell’ambito di un tumore primario o secondario Embolia settica, aneurisma micotico In corso di infarto emorragico (arterioso o venoso) In corso di malattie infiammatorie delle arterie e delle vene In corso di amiloidosi arteriosa Tipi rari di varia natura: dopo l’assunzione di farmaci che inducono ipertensione, in corso di esercizio fisico, durante l’angiografia, in corso di esami urologici dolorosi, come complicanza a lungo termine di un’occlusione carotidea neonatale, come complicanza di una fistola arterovenosa carotidea, in corso di anossia, da malformazioni teratomatose. L’encefalite da herpes simplex e l’encefalite emorragica necrotizzante acuta possono essere associate a una conta eritrocitaria liquorale di 2000cellule/mm3 o più; la tularemia, il carbonchio, la meningite da Pseudomonas e l’avvelenamento da morso di serpente possono essere associati alla comparsa di liquor ematico. Storia naturale dei principali accidenti cerebrovascolari Il concetto di “storia naturale” fa riferimento all’evoluzione spontanea di una forma morbosa in assenza di interventi sanitari atti a modificare la prognosi; in tal senso la vera ”storia naturale” della malattia cerebrovascolare è difficilmente valutabile soprattutto in quelle Nazioni in cui l’assistenza e la terapia sono particolarmente diffuse ed efficienti. Molto spesso sono infatti disponibili dati di prognosi piuttosto che di “storia naturale”. E’ chiaro comunque che anche i dati di prognosi hanno una notevole rilevanza per la pianificazione sanitaria e per l’elaborazione di “linee guida” in relazione alla prevenzione primaria e secondaria, al trattamento ed alla riabilitazione dell’ictus.(14,38) Con lo sviluppo delle Stroke Unit e con il miglioramento generale dell’assistenza ai soggetti con patologie acute e gravi come l’ictus, il fatality rate per ictus è in progressivo calo dagli anni ’70 in avanti. Sono in controtendenza a questo trend favorevole le nazioni dell’Est europeo e del SudAmerica, in cui, verosimilmente, il livello assistenziale è rimasto basso negli ultimi decenni.(39-40) Classificazione Per quanto riguarda la classificazione si possono utilizzare criteri clinici , topografici , anatomopatologici ed etiologici. Ai fini di una migliore comprensione del problema , si propongono , nella tabella V, le cause di accidenti cerebrovascolari in rapporto all’età. (1) Tab. V – Cause di Accidenti Cerebrovascolari caratteristiche per fascia di età. _______________________________________________________________________________________ Malattie circolatorie prenatali che inducono: - Poroencefalia - Idranencefalia - Danno ipossico-ischemico - Infarto cerebrale unilaterale Disturbi circolatori perinatali e post-natali che determinano la comparsa di: - Scompenso cardiorespiratorio e ischemia generalizzata (état marbre) - Infarti periventricolari - Emorragie e foci ischemici nei prematuri - Malattia emorragica dei neonati Infanzia e fanciullezza: malattie vascolari associate a : - Ictus ischemici - Malattie cardiache congenite ed embolismo paradosso - Moyamoya - Endocarditi batteriche, febbre reumatica, lupus eritematoso - Anemia a cellule falciformi - Omocistinuria e angiocheratosi di Fabry Adolescenza e giovinezza: occlusione vascolare o emorragia legata a: - Gravidanza e puerperio - Ictus da estrogeni - Malformazioni vascolari - Aterosclerosi prematura - Arteriti - Malattie cardiovascolari - Anemia a cellule falciformi - Arteriopatia da antifosfolipidi, carenza plasmatica di proteina C , ecc… - Moyamoya, malattia di Takayasu - Dissecazioni arteriose Età media - Trombosi ed embolia aterosclerotica - Embolia cardiogena - Emorragia cerebrale primitiva (ipertensiva) - Rottura di aneurisma sacculare - Aneurisma dissecante - Displasia fibromuscolare Età avanzata - Malattia embolica occlusiva - Emorragia cerebrale (cause multiple) _______________________________________________________________________________________ L’identificazione clinica della sede dell’accidente cerebrovascolare è importante per la correlazione con le neuroimmagini , l’iter degli esami strumentali e l’identificazione di fattori patogenetici e prognostici. A tal proposito viene presentata la tabella VI , che prende in considerazione i quadri clinici in rapporto alla sede. (2,41,42) Tab. VI – Diagnosi sindromica (topografico-patologica) dell’ictus ischemico Sindromi del circolo posteriore(posterior circulation syndromes - POCS) uno dei seguenti: -Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale -Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale -Disturbo coniugato dello sguardo (orizzontale e verticale) -Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come visto nell’emiparesi atassica) -Emianopsia isolata o cecità corticale I casi con disturbi di funzione corticale ed uno dei punti sopra considerati vanno intesi POCS. _______________________________________________________________________________________ Sindrome completa del circolo anteriore (total anterior circulation syndrome-TACS) tutti i seguenti: -Emiplegia controlaterale alla lesione -Emianopsia controlaterale alla lesione -Nuovo disturbo di funzione corticale superiore ( esempio:afasia o disturbo visuospaziale) _______________________________________________________________________________________ Sindrome parziale del circolo anteriore (partial anterior circulation syndrome- PACS) uno dei seguenti : -Deficit sensitivo/motorio + emianopsia -Deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di una funzione corticale superiore -Nuova compromissione di una funzione corticale superiore + emianopsia -Deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare ( es.monoparesi) -Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili ad uno stesso emisfero. Quindi , dopo aver trattato gli aspetti legati alle varie età e quelli della diagnosi sindromica , allo scopo di favorire una immediata comprensione degli accidenti cerebrovascolari , viene proposta la semplice classificazione su base clinica , tabella VII. Tab. VII- Classificazione su base clinica - Ictus ischemico minore o TIA Ictus ischemico maggiore Ictus emorragico o emorragia intraparenchimale Emorragia subaracnoidea (ESA) _______________________________________________________________________________________ Aspetti Clinici La clinica viene trattata di seguito singolarmente per ciascuno degli accidenti cerebro-vascolari , ma un cenno generale comune alla loro sintomatologia va fatto , perché essa è piuttosto variegata ed è legata alla patologia , alla sede , alle modalità e ai tempi di sviluppo del danno. Solo 1/3 dei pazienti è consapevole di essere stato colpito da un “evento cerebrale acuto”, mentre i restanti 2/3 non hanno la stessa consapevolezza . Per questa ragione viene proposta la tabella VIII, in cui sono segnalati i sintomi che, se presenti, per i familiari e per il medico chiamato a fare la valutazione , sono suggestivi per la diagnosi di ictus (43) . Tab. VIII – I tre punti della Cincinnati Prehospital Stroke Scale* Paresi facciale: chiedere al paziente di sorridere o di mostrare i denti e osservare se : entrambi i lati della faccia si muovono ugualmente (normale) un lato non si muove bene come l’altro ( non normale) Deficit motorio arti superiori: chiedere al paziente di estendere gli arti superiori per 10 secondi ed osservare se: gli arti si muovono alla stessa maniera (normale) uno non si muove o cade, quando confrontato all’altro(non normale) Anomalie del Linguaggio: chiedere al paziente di ripetere una frase ed osservare se: usa le parole correttamente con linguaggio fluente (normale) strascica o usa le parole in modo inappropriato o è incapace di parlare (Non normale) ________________________________________________________________________________________________ • L’alterazione di ciascuno dei tre segni è fortemente suggestiva per un ictus. Ictus ischemico minore o TIA (transient ischemic attack) E’ caratterizzato da una improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale o visivo attribuibile ad un insufficiente apporto di sangue di durata inferiore a 24 ore. Gli episodi ischemici cerebrali transitori si manifestano in circa un terzo dei soggetti che in seguito presenteranno un ictus ischemico definitivo e rappresentano perciò un importante fattore di individuazione dei soggetti a rischio di malattia cerebrovascolare. I pazienti con ictus ischemico lieve hanno una prognosi a lungo termine simile a quella dei pazienti con TIA, perciò molti ritengono che non vi sia una specifica utilità nel tenerli separati. Il rischio di ictus in soggetti con TIA o minor stroke è di oltre 10 volte più alto rispetto alla popolazione generale di pari età e sesso nel primo anno seguente all’episodio iniziale. E’ inoltre presente un aumentato rischio per eventi vascolari importanti anche in altri distretti (cuore, arti inferiori, etc.), trattandosi per lo più di soggetti affetti da vasculopatie pluridistrettuali o portatori di multipli fattori di rischio per aterosclerosi. Il rischio assoluto di ictus nei soggetti con TIA o minor stroke varia da 7% a 12% il primo anno e da 4% a 7% per anno nei primi 5 anni dopo l’evento iniziale. Anche la mortalità generale è significativamente aumentata nei soggetti con TIA anche se è principalmente attribuibile a cardiopatia ischemica e non ad ictus (44-47) . La sintomatologia delle malattie neurologiche non è semplice e , come già segnalato nella classificazione degli accidenti cerebrovascolari , è legata alla sede della lesione. Per cui nella tabella IX sono elencati i sintomi neurologici del TIA , in relazione alla sede del territorio interessato dalla lesione ischemica. (48) Tab. IX. Sintomi del TIA in relazione alla sede del territorio interessato. TIA carotidei: A. Cerebrale anteriore A. Cerebrale media Amaurosi fugace monoculare Emiparesi Afasia ( soprattutto a sinistra) Acalculia e stato confusionale Emisindromi sensitive TIA vertebro–basilari Riduzione del visus Disturbi della visione Disturbi motori e sensitivi in varie combinazioni La diagnosi di TIA prevede il verificarsi improvviso di segni e sintomi focali con caratteristiche di reversibilità , ma di non definita quantificazione temporale per la risoluzione. Infatti, fino al 2002 , si è sempre dato alla temporaneità un limite arbitrario di 24 ore, limite entro il quale osservare la scomparsa della sintomatologia neurologica ed elemento fondamentale per la diagnosi differenziale con l’ictus ischemico maggiore (49) . Da quel momento in poi è stata proposta una revisione del concetto di TIA, in cui la risoluzione dei segni e sintomi focali dovrebbe avvenire entro un’ora dall’esordio (50) . D’altra parte il rilievo che la risoluzione del corteo dei sintomi avvenga anche oltre le 24 ore dall’esordio , non esclude la diagnosi di TIA. (2) Quindi , secondo i dati recenti della letteratura scientifica , per TIA bisogna intendere la comparsa improvvisa di segni e sintomi neurologici focali, caratterizzata dalla risoluzione degli stessi in un arco temporale che varia da 1 ad oltre 24 ore, indipendentemente dal fatto che la TAC cerebrale di controllo evidenzi o meno una lesione. La diagnosi di Transient Ischemic Attack è quindi sostanzialmente clinica e la presenza all’esame TAC di una lesione neuroradiologica ischemica congrua, non modifica l’inquadramento diagnostico. Alcuni sintomi non focali, presentati nella tabella X, di frequente riscontro in molte condizioni cliniche, se presi singolarmente possono simulare un TIA o un Ictus ( 2 ). Tab.X Condizioni cliniche che possono simulare un TIA o un Ictus. _______________________________________________________________________________________ Disfunzioni cerebrali focali Emicrania Comitata Epilessia Lesioni cerebrali strutturali Tumori Ematoma sottodurale cronico Malformazione vascolare Altre cause non vascolari Coma metabolico Malattia di Ménière Sclerosi multipla Isteria Nei pazienti con sintomi transitori monoculari Arterite a cellule giganti Ipertensione maligna Glaucoma Papilledema Altre patologie orbitarie e retiniche non vascolari _______________________________________________________________________________________ Nella tabella XI , sono segnalati sintomi non focali o sintomi isolati come vertigini, diplopia, perdita dell’equilibrio, comuni peraltro a molte altre condizioni cliniche, che non consentono di porre la diagnosi di TIA ( 2 ). Tab. XI . Sintomi non accettabili per la diagnosi di TIA. _______________________________________________________________________________________ Sintomi non focali Uno dei seguenti sintomi se isolati Perdita di coscienza Sensazione d’instabilità Astenia generalizzata Confusione mentale Perdita o calo del visus associati a ridotto livello di coscienza Incontinenza di feci ed urine Vertigine Diplopia Disfagia Perdita dell’equilibrio Acufeni Sintomi sensitivi confinati ad una parte di un arto o al volto Scotomi scintillanti Amnesia Drop attack Disartria isolata ( di solito) _______________________________________________________________________________________ Il percorso diagnostico , all’ingresso in Pronto Soccorso , prevede : • Raccolta ed analisi dei dati clinico-anamnestici e fattori di rischio • Prelievo per esami ematochimici di routine • ECG • TAC encefalica Quest’ultima rappresenta l’esame strumentale di elezione in quanto ampiamente disponibile in quasi tutti i Presidi Ospedalieri e facilmente eseguibile. In fase acuta , l’esame con mezzo di contrasto non è indicato , ma torna utile in quei casi dubbi di diagnostica differenziale , come in corso di processi infiammatori o neoplastici a carico dell’encefalo. Con la TAC , una volta esclusa l’evenienza di una emorragia o di una lesione occupante spazio , è possibile valutare la presenza di eventuali lesioni ischemiche talvolta presenti nella fase acuta dell’Ictus , importanti ai fini della prognosi e della terapia (51) . Le raccomandazioni previste dallo SPREAD suggeriscono che , nel caso di un attacco ischemico transitorio recente , definito con sufficiente grado di sicurezza , la valutazione immediata in ospedale è sempre consigliabile ed il ricovero è indicato quando gli attacchi siamo subentranti o di durata superiore ad un’ora o quando sia nota una possibile fonte embolica , arteriosa o cardiaca. (2) La possibilità di evitare il ricovero sussiste quando la durata dei sintomi è inferiore ad una ora ed i pazienti sono totalmente asintomatici al momento della osservazione medica. Tuttavia , il rischio associato al TIA è in corso di rivalutazione e sembra essere maggiore di quanto finora considerato (52-53) . Pertanto con paziente ricoverato , e siamo quindi allo step successivo rispetto all’arrivo al Pronto Soccorso , la diagnostica prevede: • • • • • Valutazione dei fattori di rischio - Ipertensione Arteriosa Aterosclerosi Diabete Collagenopatie Valutazione Cardiologia - Visita ECG Ecocardiografia Holter Valutazione neurologica TAC di controllo dopo 24-48 ore- Se la risoluzione di segni e sintomi focali è avvenuta dopo 1 ora dall’esordio Ecocolor- Doppler dei vasi sopracarotidei – Eventualmente da programmare Il Trattamento del TIA si basa sulla valutazione etiologica e riporta al trattamento della prevenzione primaria , con la correzione dei fattori di rischio. Il trattamento farmacologico della prevenzione primaria richiede un approccio personalizzato e non può prescindere dall’analisi del rapporto costo-beneficio e l’efficacia dell’ASA , aumenta con la crescita del rischio cardio-cerebrovascolare. Ictus ischemico maggiore Secondo il Ministero della Salute “L’Ictus ischemico è una sindrome caratterizzata dall‘ improvviso e rapido sviluppo di sintomi e segni riferibili a deficit focale delle funzioni cerebrali, senza altra causa apparente , se non quella vascolare; la perdita della funzionalità cerebrale può essere globale (paziente in coma profondo).I sintomi durano più di 24 ore o determinano il decesso”. (57) Il deficit neurologico, può essere o meno associato ad evidenza neuroradiologica di lesione ischemica. L’ictus ischemico con infarcimento emorragico , o infarto rosso , è invece un ictus con evidenza neuroradiologica di lesione ischemica che presenta una emorragia nel proprio ambito. L’infarto lacunare è dovuto a sofferenza arteriosclerotica dei piccoli vasi arteriosi cerebrali (arterie perforanti ) su base ipertensiva. L’ictus ischemico globalmente considerato ha una mortalità a 30 giorni oscillante, nei vari studi, tra 10% e 15% circa; se si eliminano quelli lacunari la prognosi a breve termine è leggermente peggiore, dato che questi ultimi hanno una frequenza di decessi trascurabile. Nell’ambito dei vari tipi di infarto, quelli a prognosi acuta peggiore sia in termini di mortalità che di entità di esiti, sono quelli globali del circolo anteriore, mentre meno grave è la prognosi di quelli parziali del circolo anteriore e di quelli del circolo posteriore . Per ciò che riguarda la prognosi a lungo termine, la mortalità ad 1 anno dei pazienti con ictus ischemico è pari a circa il 30% mentre la frequenza di recidiva è tra il 10% e il 15% nel primo anno e tra il 4% e il 9% nei primi 5 anni dopo l’evento iniziale. (54-56) L’inquadramento clinico , finalizzato non soltanto agli aspetti terapeutici ma anche e soprattutto ad una precoce prevenzione del possibile peggioramento del quadro clinico-neurologico (58), ha i seguenti obiettivi ( 59): • • • • • • • Confermare che la causa del deficit neurologico focale sia di natura vascolare Misurare la gravità del quadro clinico ai fini prognostici e del monitoraggio successivo Definire il territorio arterioso (carotideo o vertebro-basilare) coinvolto Ipotizzare la patogenesi Valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o miglioramento Definire precocemente il rischio di complicanze mediche e neurologiche e riconoscerle per prevenirle e trattarle adeguatamente Avviare il trattamento più appropriato entro i limiti temporali previsti dalla finestra terapeutica E’ auspicabile il ricovero ospedaliero precoce , ove possibile , in una Stoke Unit , dotata di personale medico ed infermieristico opportunamente preparato alla gestione di questa emergenza neurologica. La maggior parte degli Ospedali Italiani non dispone di Stroke Unit, ma i Sanitari addetti al Pronto Soccorso devono sempre valutare la possibilità di trasferire il paziente in tali Strutture. (60-62). La sintomatologia , sotto il profilo della espressività , è legata al territorio in cui è avvenuta la lesione, cui corrispondono segni e sintomi specifici , come riportato nelle tabelle XII, XIII., XIV , XV e XVI. Tab. XII – Arteria cerebrale media. _______________________________________________________________________________________ Strutture interessate • Lobo parietale – area motoria • Lobo temporale – area linguaggio (nei destrimani a sx) radiazioni ottiche • Lobo frontale – controllo della deambulazione e del comportamento ___________________________________________________________________________________ Segni e sintomi __________________________________________________________________________________________ • • • • • • Paralisi ed ipoestesia controlaterale della faccia, dell’arto sup. ed inf. Afasia motoria (di Broca) Afasia sensoriale (di Wernicke) Localizzazione inaccurata in un emicampo, ridotta capacità a valutare le distanze, emianopsia o quadrantopsia omonima, paralisi dello sguardo controlaterale, atassia degli arti controlaterali, aprassia della marcia, agitazione. Emiplegia motoria pura Respiro di Cheyne-Stokes, iperidrosi controlaterale, talora midriasi controlaterale Tab.XIII . Arteria cerebrale anteriore Strutture interessate • Lobo parietale-porzione anteriore • Corteccia premotoria • Lobo frontale • Corpo calloso _______________________________________________________________________________________ Segni e Sintomi Paralisi ed ipo-anestesia del piede e dell’arto inf. Controlaterale Incontinenza urinaria Abulia ( mutismo acinetico), rallentamento, inerzia, voce bisbigliante, aprassia della marcia e/o dell’arto inferiore • Paraplegia cerebrale ( occlusione bilaterale dell’ arteria cerebrale anteriore). _______________________________________________________________________________________ • • • Tab. XIV. Arteria cerebrale posteriore _______________________________________________________________________________________ Strutture interessate • • • • • • Corteccia calcarina Lobo occipitale Lobo temporale (porzioni infero-mediali) Nuclei talamici Ponte (parte superiore , media ed inferiore) Tetto del mesencefalo Segni e sintomi • • • • • • • • • • • • • Emianopsia omonima Emianopsia omonima bilaterale o cecità corticale (se lobo occipitale bilaterale) Dislessia senza agrafia Anosmia per i colori Deficit della memoria Disorientamento topografico Allucinazioni visive Sindrome talamica: anestesie per tutte le modalità, dolore spontaneo, disestesie, coreoatetosi, tremore intenzionale, lieve emiparesi Paralisi del 3° n.c. ed emiplegia controlaterale (S. di Weber) Paralisi o paresi dei movimenti oculari verticali, disturbi della motilità oculare coniugata, risposte pupillari torpide alla luce, lieve miosi e ptosi Tremore atassico o posturale controlaterale Allucinazioni peduncolari (strutturate, colorate) Attacchi di decerebrazione Tab. XV . Sindrome bulbare mediale: Arteria vertebrale o di un ramo della vertebrale o del tratto inf. della basilare. _______________________________________________________________________________________ Strutture interessate: • Nucleo del XII n.c. o fibre che ne emergono • Fascio piramidale • Lemnisco mediale Segni e sintomi _______________________________________________________________________________________ • Omolateralmente alla lesione: paralisi con atrofia della metà della lingua • Controlateramente: paralisi degli arti con risparmio della faccia Deficit della sensibilità tattile e propriocettiva di un emisoma _______________________________________________________________________________________ Tab. XVI . Sindrome bulbare laterale: A. vertebrale,A. cerebellare postero-inferiore , A. bulbare laterale superiore , media e inferiore Strutture interessate • Tratto discendente e nucleo del V n.c. • Emisfero cerebellare e tratto spino-cerebellare • Nuclei vestibolari • Tratto discendente del simpatico • Nucleo del IX e X n.c. e fibre che ne emergono • Nucleo e tratto solitario • Nucleo gracile e cuneato • Fascio spino - talamico ______________________________________________________________________________________ Segni e Sintomi _______________________________________________________________________________________ • Omolateralmente alla lesione: dolore ed intorpidimento emifaccia, tronco ed arti, atassia e tendenza a cadere dal lato della lesione, vertigine, nausea, vomito. Sindrome di Horner ( miosi, ptosi, anidrosi) disfagia, disfonia, singhiozzo, perdita del gusto ( rara). • Controlateralmente alla lesione: ipoestesia emisoma. ______________________________________________________________________________________ La • • • • • • • diagnosi di ictus ischemico maggiore è basata sui seguenti elementi: Anamnesi Valutazione dei fattori di rischio Esame clinico e valutazione neurologica Esami di laboratorio Diagnostica neuroradiologica Diagnostica cardiovascolare Diagnostica Neurosonorologica La diagnostica di laboratorio , finalizzata a valutare lo stato generale e individuare i fattori di rischio, ( 63-65) , si basa su: Emocromo con conta piastrine Glicemia Elettroliti sierici (Na, K, Cl ,Mg ,Ca) Creatininemia , azotemia ed azoto ureico per l’eventuale calcolo della osmolarità plasmatica • Proteine totali, bilirubina e transaminasi • Tempo di protrombina (PT) , INR e APTT • Fibrinogenemia • E.G.A. arteriosa (valutazione stato di coscienza e/o di ipossiemia) • Esame Urine • Esami tossicologici (solo in alcune circostanze) • Esame del Liquor (solo in alcune circostanze) • Esplorazione della diatesi trombofilica (solo in alcune circostanze) • La diagnostica neuroradiologica prevede l’utilizzazione di: • TAC • Angiografia cerebrale • Angio-TC spirale L’angiografia cerebrale non è esente da rischi e non va praticata in fase iperacuta , ma ritorna utile per la identificazione del grado di stenosi arteriosa e per la valutazione delle alterazioni della parete vasale. L’angio-TC spirale è importante per la valutazione dei vasi eso ed intracranici. La diagnostica cardiovascolare, finalizzata a definire precocemente le eventuali complicanze di natura cardiaca e trattarle adeguatamente , si basa su: • RX torace • ECG • Ecocardiogramma La radiografia del torace può evidenziare segni di scompenso cardiaco , polmonite ab ingestis o altre patologie. L’ECG è indispensabile per la valutazione iniziale. L’ ecocardiogramma , da non eseguire in urgenza , va praticato in elezione per instaurare terapie di prevenzione secondaria. La Diagnostica Neurosonologica rappresenta , per i pazienti con ictus, una metodica semplice , a basso costo , riproducibile e non invasiva e sostanzialmente contempla: (66) • L’eco-color Doppler per documentare con sufficiente accuratezza patologie stenosanti o occlusive dei tronchi sopraortici. • Doppler transcranico per avere informazioni sul circolo intracranico e sulle modificazioni della velocità di flusso nei vari segmenti come l’arteria basilare, l’ ACM , l’ACA ,l’ACP e le comunicanti (67) • • • • Terapia • La Trombolisi, con rt-PA ev (0,9 mg/Kg ,dose massima 90 mg, di cui il 10% della dose prevista in bolo ed il rimanente in infusione di 60 minuti), è indicata entro 3 ore dall’esordio (Studio NINDS) ed entro 6 ore (Studi ECLASS I e II). La trombolisi , le cui controindicazioni sono riportate nella tabella XVII (68) , va effettuata in Centri di provata esperienza , con caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare il lasso di tempo tra l’ arrivo del paziente e l’inizio del trattamento e di monitorizzare lo stato neurologico e la P.A. nelle 24 ore successive alla terapia. La selezione dei pazienti deve essere accurata , secondo criteri di esclusione atti ad ottimizzare il rapporto costo-beneficio . Tab.XVII . Controindicazioni alla trombolisi _________________________________________________________________________________________ Generali _________________________________________________________________________________ • Diatesi emorragica • Pazienti in terapia anticoagulante orale • Sanguinamento in atto o recente grave Storia o sospetto di emorragia intracranica in atto • • ESA sospetta Storia di patologie del SNC ( neoplasia , aneurisma ,ecc) • • Retinopatia emorragica • Massaggio cardiaco esterno traumatico , puntura di succlavia o giugulare < 10 giorni • Ipertensione grave non controllata • Endocardite batterica , pericardite • Pancreatite acuta • Malattia ulcerosa del tratto gastroenterico < 3mesi • Aneurisma arterioso , MAV • Neoplasia con aumentato rischio emorragico • Grave epatopatia , cirrosi , ipertensione portale con varici esofagee Ed epatite attiva • Intervento chirurgico maggiore o grave trauma < 3mesi Proprie dell’ictus ischemico acuto Insorgenza dell’ictus > 3 ore o ora di insorgenza non nota Deficit lieve o rapido miglioramento dei sintomi Ictus grave clinicamente o neuroradiologicamente Crisi convulsive all’esordio dell’ictus Emorragia intracranica alla TAC encefalica Sospetto clinico di ESA , anche se TC normale Somministrazione di eparina APTT eccedente il limite normale superiore del laboratorio Paziente con storia di ictus e diabete concomitante Ictus negli ultimi 3 mesi Conta piastrinica < 100.000/mm3 Ipertensione arteriosa grave non controllata PAS > 185 e PAD >110 mm/Hg o terapia aggressiva necessaria per la sua normalizzazione • Glicemia < 50 o > 400 mg/dl _________________________________________________________________________________ • • • • • • • • • • • • • • • L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a 185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni cliniche generali. La Trombolisi endovascolare , associata o meno a manovre meccaniche (angioplastica , tromboaspirazione ) , è indicata in caso di occlusione di tronchi arteriosi maggiori (carotide interna,tronco principale dell’arteria cerebrale media, arteria basilare) e va effettuata in centri con provata esperienza neuroradiologica (Studi PROACT I e II). Nei pazienti con trombosi venosa profonda selettiva è un trattamento opzionale , da considerarsi in caso di inefficacia della terapia anticoagulante con eparina ev. Terapia Antitrombotica 1 ASA – In tutti i pazienti , ad esclusione di quelli candidati alla terapia trombolitica o anticoagulante , è indicata la terapia con ASA (160300 mg/die) (Studio FISS, IST, CAST) Il gruppo SPREAD ritiene più adeguato il dosaggio di 300 mg. 2 Eparina – L’uso di eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare o eparinoidi , non è indicato. ( Studi TOAST, HAEST,TAIST) , tranne nei pazienti con dissecazione dei grossi tronchi arteriosi ed in quelli con stenosi sub-occlusiva , in attesa di intervento chirurgico. Il trattamento con eparina ev è indicato in pazienti con trombosi dei seni venosi. 3 Neuroprotettori – L’uso dei farmaci neuroprotettori non è indicato. 4 Corticosteroidi – Non sono indicati. 4 Diuretici osmotici (glicerolo al 10% e mannitolo al 20%) – Non è indicato l’uso sistematico , tranne che in caso di edema cerebrale, che comporti rapido deterioramento dello stato di coscienza, segni clinici di erniazione cerebrale o segni neuroradiologici di dislocazione delle strutture della linea mediana od obliterazione delle cisterne perimesencefaliche. Terapia di Prevenzione Secondaria La scelta del trattamento deve tener conto della: 1) Patogenesi 2) Gravità clinica 3) Aderenza alla terapia 4) Possibilità di effettuare un monitoraggio accurato in caso di terapia anticoagulante Ictus cardioembolico • In pazienti con fibrillazione atriale non valvolare – terapia anticoagulante orale (TAO) , con valori INR 2 – 3. In pazienti con elevato rischio di recidiva precoce o con altra eziologia cardioembolica – terapia con eparina e.v. (PTT 1,5 – 2,5 volte il valore basale) , seguita dopo 2-3 giorni da TAO mantenendo la somministrazione di eparina fino a raggiungere i valori di INR 2 – 3 nelle valvulopatie , con o senza fibrillazione atriale, o INR 2,5 e 3,5 nelle protesi valvolari meccaniche. . • In assenza di controindicazioni , è consigliato iniziare il trattamento anticoagulante orale , tra 48 ore e 14 giorni dopo l’evento acuto. • • In tutti i casi , in cui la terapia anticoagulante è controindicata o non può essere monitorata , è consigliata l’ASA alla dose di 325 mg/die. • Nei pazienti con cardiopatie emboligene , in terapia anticoagulante che vanno incontro ad ictus: se i livelli di INR non sono terapeutici, adeguare la terapia se la TAO è adeguata , aggiungere ASA (100 mg/die) o dipiridamolo (400mg/die) • In tutti i pazienti con protesi , è raccomandabile l’esecuzione di una Ecocardiografia Transesofagea per la ricerca di una eventuale trombosi valvolare protesica Se c’è una trombosi valvolare protesica , e indicata la terapia anticoagulante. Se persiste la trombosi valvolare protesica , valutare l’intervento chirurgico. Ictus da aterosclerosi dei vasi extracranici • Nei pazienti che prima dell’evento non assumevano terapia: ASA (160300 mg/die) • Nei pazienti che già assumevano ASA: somministrare Ticlopidina 250 mg due volte al giorno , eseguendo almeno due Emocromi al mese , per i primi tre mesi o Clopidrogel 75 mg/die o Dipiridamolo a lento rilascio 200mg/die . • Nei pazienti che , malgrado la terapia antiaggregante , presentino recidive: praticare la terapia anticoagulante orale. • Per la prevenzione della trombosi venosa profonda , in pazienti ad alto rischio , è indicato l’uso di eparina a basso peso molecolare a dosi profilattiche (4000 U.I. s.c.), da iniziare al momento della ospedalizzazione. Progressing Stroke L’uso di TAO è indicato soltanto nei casi di stenosi sub-occlusiva carotidea o basilare o occlusiva della basilare. Sono indicati il controllo e l’adeguato trattamento della ipertermia , dei Parametri metabolici e dell’edema cerebrale. Ictus emorragico o Emorragia intraparenchimale E’ un evento caratterizzato da un deficit neurologico , ad esordio acuto , con evidenza neuroradiologica esclusivamente emorragica. (69) L’emorragia cerebrale parenchimale comporta una mortalità acuta (50% circa ad 1 mese) nettamente più alta rispetto alle forme ischemiche globalmente considerate, simile, peraltro, a quella che è presente negli infarti totali del circolo anteriore (39% a 30 giorni). La mortalità acuta è pertanto molto più precoce nelle forme emorragiche. Nella prima settimana, infatti, circa il 40% dei soggetti con emorragia cerebrale decede contro il 17% dei soggetti con infarti totali anteriori. Superata la fase acuta, la mortalità a lungo termine non differisce molto rispetto all’infarto cerebrale (34% ad 1 anno). (70-74) Sintomatologia La presentazione classica dell’emorragia cerebrale si evidenzia con un deficit neurologico focale, che progredisce in minuti ed ore che si accompagna a cefalea, agitazione , nausea, vomito, elevazione della pressione arteriosa e crisi epilettiche. La riduzione dello stato di coscienza più o meno grave, va messa in relazione alle dimensioni e localizzazione dell’ematoma. Circa il 51-63% dei pazienti ha una lieve progressione del deficit, il 34% - 38% ha un massimo di sintomi all’esordio e solo il 15-20% mostra sintomi progressivi (75) . La progressione clinica è legata alla persistenza del sanguinamento con allargamento dell’ematoma.All’esordio circa il 50% dei pazienti ha disturbi della vigilanza ed il 30% è in coma. Bisogna inoltre sottolineare che l’emorragia intraparenchimale primaria è più frequente nei pazienti ipertesi , anche se non necessariamente correlata alla presenza o al grado di ipertensione. Le cause più frequentemente responsabili di una emorragia intracranica, comprese le intracerebrali, le subaracnoidee, le ventricolari e le sottodurali sono segnalate nella tabella XVIII Tab.XVIII. Cause di emorragia intracranica • • • • • • • • • • • • Emorragia intracerebrale primaria (ipertensiva) Rottura di aneurisma sacciforme Rottura di malformazione arterovenosa Angiopatia amiloide Infarto emorragico Trauma, compresa l’apoplessia post-traumatica tardiva Disturbi emorragici: terapia anticoagulante con warfarin, leucemia, anemia aplastica, porpora trombocitopenica, epatopatie, complicanze della terapia antitrombotica, iperfibrinolisi, iperfibrinogenemia, emofilia, malattia di Christmans ecc. Emorragia nell’ambito di un tumore primitivoo secondario Embolia settica, aneurisma micotico In corso di malattie infiammatorie delle arterie e delle venerdì Forme miste rare: da farmaci vasopressori, da sforzo, in corso di arteriografia, ecc. meningite da Pseudomonas e nell’avvelenamento da morso di serpente è possibile osservare la presenza di sangue nel liquor Causa indeterminata (pressione arteriosa normale; assenza di malformazioni arterovenose, aneurismi o coagulopatie) Il tipo più comune di emorragia intracerebrale è dovuto alla rottura di una arteria perforante che causa, con la fuoriuscita di sangue, un immediato danno del parenchima cerebrale circostante. Le emorragie che originano da putamen, globo pallido, talamo capsula interna, sostanza bianca periventricolare, ponte e cervelletto sono tipiche di pazienti ipertesi ed attribuite a patologia dei piccoli vasi. Le emorragie lobari dei pazienti anziani sono spesso dovute ad angiopatia amiloide (76) , responsabile del 15% - 20% di emorragie dell’anziano (77). Si stima che la presenza di angiopatia cerebrale amiloidea sia approssimativamente del 5% - 8% nelle emorragie dei pazienti di più di 70 anni di età e del 55% - 60% in quelle dei pazienti ultranovantenni.(78). Il quadro clinico varia in relazione alla entità della emorragia e alla sede interessata dell’ictus (79) : • • • • • • • Striato ( putamen, il più frequente) Lobare ( più frequente la zona temporo-parieto-occipitale) Talamica Cerebellare Pontina Caudato Putamino-talamica 34% 24% 20% 7% 6% 5% 4% La sintomatologia clinica e i segni e sintomi neurologici dell’emorragia intraparenchimale sono schematizzati nella tabelle XIX – XX – XXI e XXII. Tab. XIX . Sintomatologia delle emorragie capsulo- putaminali.* • Cefalea • Vomito • Emiplegia evolvente in 5-30 minuti • Deviazione degli occhi verso il lato della lesione • Stato confusionale fino a stupor e coma • Miosi - segno di compromissione del troncoencefalo _______________________________________________________________________________________ * Una piccola emorragia può manifestarsi come un ictus ischemico. _______________________________________________________________________________________ Tab. XX. Sintomatologia delle emorragie lobari. • • Occipitale Temporale • • Frontale Parietale Dolore ipsilaterale all’occhio ed emianopsia omonima Dolore in sede auricolare, emianopsia ominima parziale ed afasia fluente Emiplegia controlaterale e cefalea frontale Cefalea temporale anteriore ed emisindrome sensitiva controlaterale Tab. XXI. Sintomatologia della emorragia talamica. • • • • Emisindrome sensitiva, talora associata ad emiparesi Afasia se l’emorragia interessa l’emisfero dominante Deviazione degli occhi verso il basso ( frequente) Miosi, scarsa reattività o areattività pupillare( frequente). Tab; XXII. Sintomatologia della emorragia pontina. • Coma • Paralisi completa • Rigidità da decerebrazione • Pupille miotiche ma reattive _______________________________________________________________________________________ La sopravvivenza è possibile solo per emorragie di lieve entità. Diagnostica In epoca antecedente alla tomografia assiale computerizzata,nessun aspetto clinico riusciva a differenziare con sicurezza una emorragia da una ischemia. Con l’introduzione della TAC il problema è stato superato e , soprattutto ,è stato velocizzata la procedura diagnostica che consente , tra l’altro , anche l’individuazione della sede della lesione. (80-81) Ad oggi comunque la diagnostica neuroradiologica si basa su: • TAC • RMN • ANGIOGRAFIA La TAC encefalica , da effettuare immediatamente in fase acuta, consente di evidenziare la lesione emorragica e individuarne la sede. In urgenza la TAC rappresenta l’esame più veloce e più semplice da interpretare, e l’eventuale uso del mezzo di contrasto, a discrezione del Radiologo, consente di rilevare eventuali malformazioni vascolari , causa del sanguinamento. ( 82) Il controllo con TAC encefalica va sempre effettuato , soprattutto se vi è un peggioramento delle condizioni cliniche , allo scopo di accertare la progressione del sanguinamento, un eventuale nuovo sanguinamento in altra sede o la formazione di un idrocefalo. può n La RMN è una metodica superiore alla TAC nella diagnosi di Malformazioni vascolari, soprattutto se eseguita a distanza di tempo dal sanguinamento ed in grado di rilevare la presenza di residui emosiderinici intracerebrali, segno di pregressi sanguinamenti ( 83 ). L’Angiografia cerebrale è necessaria in caso di ematomi in sede atipica, o in presenza di MAV, aneurismi o fistole durali. Se eseguita a distanza dall’evento acuto è positiva nel 20% circa dei casi risultati negativi alla TAC in urgenza (84 ) Questo esame ha scarso rilievo nell’individuazione di anomalie vascolari in pazienti con età superiore a 55 anni, ipertesi con emorragia in sede atipica ( 85 ) . I tempi di esecuzione dell’angiografia sono da mettere in relazione alla situazione clinica del paziente e alla eventuale decisione di intervenire o meno da parte del neurochirurgo. Terapia • • • • • • • Nei pazienti con emorragia cerebrale: L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a 185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni cliniche generali. La profilassi anti-epilettica non è indicata. In caso di crisi utilizzare fenitoina e/v (15-18 mg/Kg) , in infusione lenta e per os non appena possibile , da interrompere dopo un mese se non si verificano più crisi e dopo controllo EEGrafico. Controllare il bilancio idrico ed elettrolitico. Correggere , in base all’EGA , l ‘ acidosi e l’alcalosi. Controllare l’ipertermia utilizzando preferenzialmente il paracetamolo e gli antibiotici in caso di infezione. Trattare l’ipertensione endocranica mediante: Mannitolo al 20% in somministrazione frazionata , nei pazienti con pressione endocranica elevata ed in rapido peggioramento clinico per tempi inferiori a 5 giorni onde evitare l’effetto rebound , con controllo della funzionalità renale. Glicerolo al 10% con controllo dell’emocromo per la possibilità di emolisi. Furosemide (10 mg/2-8 ore) Iperventilazione Farmaci sedativi • L’uso di steroidi non è indicato. Nei pazienti a rischio di trombosi venosa profonda è indicato l’uso di calze elastiche e di mezzi meccanici. Non ci sono dati sufficienti di sicurezza per l’uso di eparina e di ASA. • Il trattamento chirurgico è indicato: • • Nelle emorragie cerebellari di diametro >3cm , con rapido deterioramento del quadro clinico o segni di compromissione del troncoencefalo e di idrocefalo secondario ad ostruzione ventricolare. Nelle emorragie lobari di grandi e medie dimensioni in rapido deterioramento per compressione del tronco. Nelle emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o malformazioni artero-venose , se la lesione è aggredibile chirurgicamente. • Il trattamento chirurgico non è indicato: Se non vi è deterioramento neurologico Se l’emorragia è minima con piccoli deficit Se il quadro clinico è grave , GCS < 4 Se la lesione non è accessibile chirurgicamente Nei pazienti con emorragia in trattamento anti-coagulante, è indicata la correzione dell’emostasi preferibilmente con concentrati protrombinici. Prognosi La letteratura pertinente, individua come fattori prognostici negativi l’età, lo stato di coscienza, la pressione arteriosa, il diabete, l’estensione intraventricolare dell’emorragia > 20 ml, il volume dell’ematoma >50 ml e la formazione di idrocefalo ( 76) (86-87) Emorragia subaracnoidea (E.S.A.) E’ un evento acuto caratterizzato da uno spandimento emorragico nello spazio subaracnoideo ed è la quarta malattia cerebrovascolare in ordine di frequenza, L’emorragia subaracnoidea, pur rappresentando solo il 3% di tutti gli ictus è responsabile del 5% degli esiti fatali. La mortalità acuta ad un mese è simile a quella dell’emorragia intraparenchimale, attestandosi a circa il 34%. Anche per le emorragie subaracnoidee, il tasso di fatalità acuta riguarda soprattutto la prima settimana, periodo in cui si verifica circa il 75% dei decessi del primo mese ( 88-94) . . L’ESA spontanea e non traumatica è causata , nell’80-90% dei casi , dalla rottura di un aneurisma, generalmente nel punto di biforcazione di un’arteria nel circolo di Willis o dei rami delle arterie carotidi interne, non necessariamente correlata alla presenza o al grado di ipertensione arteriosa. Nel 10% dei casi l’ ESA è idiopatica , non aneurismatica e a localizzazione perimesencefalica e nel restante 5% è legata a cause meno frequenti , come dissezione arteriosa, malformazioni artero-venose (MAV) e fistole arterovenose durali. Sintomatologia La cefalea nell’ESA può essere a “scoppio” , con acme in pochi secondi, intensa e diffusa, diversa da altri tipi di dolore sperimentati in precedenza. E’ presente nell’85-100% dei casi ed in circa 1/3 dei pazienti può essere l’unico sintomo. (95-96) Il dolore tende, in pochi minuti o ore, a concentrarsi a livello occipitale, nucale e rachideo man mano che il sangue si spande verso gli spazi subaracnoidei più bassi. Di solito dura 1-2 settimane o poche ore , in caso di piccole emorragie. Quando la causa dell’ESA è un aneurisma vi possono essere degli improvvisi episodi di cefalea (cefalea sentinella), espressione, probabilmente di fissurazioni dell’aneurisma (Warning leak). (97) Il vomito accompagna l’inizio della cefalea e costituisce un elemento di diagnostica differenziale con l’emicrania, ove il vomito è successivo. La rigidità nucale non è considerata un segno precoce, in quanto può comparire a 3-12 ore dall’esordio dell’ESA, indipendentemente dalla gravità, e la sua assenza non esclude la diagnosi. ( 98) La fotofobia, associata a facile irritabilità, è spesso presente per alcuni giorni. La perdita di coscienza può verificarsi nel 60% dei casi all’esordio e può essere legata alla quantità di sangue, piuttosto cospicua, presente nello spazio subaracnoideo o a complicanze come la dislocazione dell’encefalo per un ematoma o a un idrocefalo acuto. Le crisi epilettiche possono essere presenti in circa il 10% dei casi all’esordio o successivamente, quasi sempre in prima giornata, per irritazione o danno della corteccia cerebrale; in 1/3 dei casi la crisi convulsiva può manifestarsi a sei mesi dall’esordio. (91) L’emorragia intraoculare può verificarsi nel 20% dei casi di ESA, ma può essere una complicanza comune a qualsiasi emorragia intracerebrale. (93) Essa viene interpretata come espressione della ipertensione endocranica esercitata sul nervo ottico e, di conseguenza, sulla vena centrale della retina che vi passa attraverso, rendendo difficile il deflusso venoso dalla retina e determinando la rottura delle vene retiniche. Anche lo strato preretinico, di solito in prossimità del nervo ottico può essere interessato, rappresentando un segno prognostico negativo, perché viene associato ad un’ESA di cospicua entità. (94) I segni focali generalmente non sono presenti nella fase acuta dell’ESA, ma, qualora si verifichino, va sempre valutata la presenza di un danno strutturale del parenchima cerebrale, come una MAV, un aneurisma che comprima un nervo cranico o sanguini nell’encefalo. (98) Le manifestazioni sistemiche come febbre, leucocitosi, ipertensione arteriosa, albuminuria, glicosuria e modificazioni dell’ECG, possono essere presenti in fase acuta. In particolare la febbre, nei primi 2-3 giorni non supera i 38-38,5°C, fino a raggiungere e superare i 39°C successivamente. (100) L’ESA è forse l’unico tipo di ictus che può causare morte improvvisa in pochi minuti, in circa il 15% dei casi, e si ritiene sia causata da un rapido aumento della pressione endocranica o da aritmia cardiaca o da edema polmonare acuto. (101-102) Diagnostica La diagnosi si basa sulla sintomatologia , sui dati anamnestici e sui fattori di rischio rappresentati dal sesso femminile, con età media inferiore a 50 anni . • • • Gli Esami Strumentali utilizzati sono: TAC Rachicentesi in caso di TAC negativa Angiografia , che è in grado di evidenziare l’aneurisma nel 95% dei casi Trattamento Il trattamento è chirurgico e la neurochirurgia , ove il paziente trasferito , provvede alla completa obliterazione dell’aneurisma. va In assenza di trattamento chirurgico , nel 30-40% dei casi l’aneurisma si può rompere di nuovo , più frequentemente nella prima settimana o nei due mesi successivi, e questo risanguinamento può essere spesso fatale. Tra la prima e la seconda settimana può verificarsi , come complicanza principale , un vasospasmo , con conseguente infarto nel territorio dell’arteria sede di aneurisma. Entro 2-4 settimane può manifestarsi un idrocefalo , legato al blocco delle vie liquorali da parte del sangue . Flow Chart TIA In Pronto Soccorso: • • • Raccolta dei dati anamnestici Valutazione clinica Valutazione neurologica: TIA Carotidei - Amaurosi fugace monoculare - Emiparesi - Afasia - Acalculia - Emisindromi sensitive Tia vertebro- - Riduzione del visus Basilari - Disturbi della visione - Disturbi motori e sensitivi in varie combinazioni • • • Prelievo per esami ematochimici di routine ECG TAC encefalica In regime di ricovero: • • • • • Valutazione dei fattori di rischio: Ipertensione Arteriosa Aterosclerosi Diabete Collagenopatie Valutazione cardiologia: Visita ECG Ecocardiogramma Holter cardiaco Valutazione neurologica TAC di controllo se la risoluzione della sintomatologia avviene dopo un’ora dall’esordio Eco-color doppler dei tronchi sopracarotidei Terapia • • Si basa sulla valutazione dei fattori di rischio e sulla loro prevenzione primaria Il beneficio dell’ASA aumenta nei casi in cui è alto il rischio cardiocerebro - vascolare. Flow Chart Ictus ischemico • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Raccolta dei dati anamnestici Valutazione dei fattori di rischio: ( Piastrine , Coagulazione , Diabete , ipertensione ecc) Valutazione clinica Valutazione neurologica: ( Segni e sintomi focali in relazione alla sede della lesione ) Diagnostica di laboratorio: Emocromo con conta piastrine Glicemia Elettroliti sierici (Na, K, Cl ,Mg ,Ca) Creatininemia , Azotemia ed azoto ureico per l’eventuale calcolo della osmolarità plasmatica Proteine totali, bilirubina e transaminasi Tempo di protrombina (PT) , INR e APTT Fibrinogenemia E.G.A. arteriosa (valutazione stato di coscienza e/o di ipossiemiaipercapnia ) Esame Urine Esami tossicologici (solo in alcune circostanze) Esame del Liquor (solo in alcune circostanze) Esplorazione diatesi trombofilica (solo in alcune circostanze) Diagnostica neuroradiologica: TAC Cerebrale Diagnostica cardiovascolare: RX Torace ECG Ecocardiogramma , da non eseguire in urgenza al P.S. , ma utile successivamente per la prevenzione secondaria Diagnostica neurosonologica: Eco-color-Doppler per valutare i tronchi sopraortici Doppler transcranico per valutare il circolo intracranico Terapia L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a 185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni cliniche generali. • Trombolisi con rt-PA e/V (0,9 mg/Kg) , dopo valutazione delle controindicazioni Trombolisi endovascolare , in caso di occlusione di tronchi arteriosi maggiori ( Carotidi interne , Arteria Cerebrale Media, Arteria Basilare) • Terapia Antitrombotica: ASA (160-300 mg/die) , eccetto pazienti candidati alla terapia trombolitica o anticoagulante • Eparina è indicata nei casi di dissecazione dei grossi tronchi arteriosi, di stenosi sub-occlusiva in attesa di trattamento chirurgico e di • • • • trombosi dei seni venosi Neuroprotettori , non sono indicati Corticosteroidi , non sono indicati Diuretici osmotici , Glicerolo al 10% e mannitolo 20% , sono indicati solo in caso di edema cerebrale , che comporti un deterioramento rapido dello stato di coscienza , segni di erniazione cerebrale o neuroradiologici di dislocazione delle strutture della linea mediana o obliterazione delle cisterne perimesencefaliche La 1. 2. 3. 4. • • • • • • • • • • Terapia di prevenzione secondaria si basa su: Patogenesi Gravità clinica Aderenza alla terapia Possibilità di effettuare un monitoraggio accurato in caso di terapia anticoagulante ICTUS CARDIOEMBOLICO TAO (Terapia anticoagulante orale) con valori di INR 2-3 , nei pazienti con fibrillazione atriale non valvolare Eparina e/v ( PTT 1,5 – 2,5 volte il valore basale ) seguita dopo 2.3 giorni da TAO , mantenendo la somministrazione di eparina fino a raggiungere i valori di INR 2-3 , nelle valvulopatie, con o senza Fibrillazione Atriale o INR 2,5-3,5 , nelle protesi valvolari meccaniche. Il trattamento anticoagulante orale , in assenza di controindicazioni , va iniziato tra 48 ore e 14 giorni dopo l’evento acuto ASA , è indicata alla dose di 325 mg/die , nei casi di controindicazioni alla terapia anticoagulante o quando questa non può essere monitorata Nei pazienti con cardiopatie emboligene , in terapia anticoagulante con ictus : Adeguare la terapia , se i livelli di INR non sono terapeutici Aggiungere ASA (100 mg/die) o dipiridamolo (400 mg/die) , se la TAO è adeguata Eseguire Ecocardiografia Transesofagea , in tutti i pazienti portatori di protesi per la ricerca di una eventuale trombosi valvolare protesica Terapia anticoagulante , nei casi di trombosi valvolare protesica Valutare l’intervento chirurgico , se persiste la trombosi valvolare protesica ICTUS DA ATEROSCLEROSI DEI VASI EXTRACRANICI Nei pazienti , che prima dell’evento non assumevano terapia, somministrare ASA (160-300 mg/die) . • Nei pazienti che già assumevano ASA: somministrare Ticlopidina 250 mg due volte al giorno , eseguendo almeno due Emocromi al mese , per i primi tre mesi o Clopidrogel 75 mg/die o Dipiridamolo a lento rilascio 200mg/die. • Nei pazienti che , malgrado la terapia anticoagulante , presentino recidive: praticare la terapia anticoagulante orale. • Nei pazienti ad alto rischio , è indicato l’uso di eparina a basso peso molecolare a dosi profilattiche (4000 U.I. s.c.) , da iniziare al momento • della ospedalizzazione , per la prevenzione della trombosi venosa profonda Progressing Stroke L’uso di TAO è indicato soltanto nei casi di stenosi sub-occlusiva carotidea o basilare o occlusiva della basilare. • Sono indicati il controllo e l’adeguato trattamento dei parametri metabolici. • Flow Chart Ictus Emorragico • • • • • • • • • • • • • • • • • • Raccolta dei dati anamnestici Valutazione dei fattori di rischio: ( Piastrine , Coagulazione , Diabete , ipertensione ecc) Valutazione clinica Valutazione neurologica: ( Segni e sintomi focali in relazione alla sede della lesione ) Esami di laboratorio Diagnostica neuroradiologica: TAC encefalica da effettuare in fase acuta e controllo a distanza , soprattutto se vi è peggioramento delle condizioni cliniche , per accertare la progressione del sanguinamento o un nuovo sanguinamento in altra sede o la formazione di idrocefalo RMN , rispetto alla TAC , può consentire la diagnosi di malformazioni artero-venose , a distanza di settimane o mesi dall’emorragia Angiografia cerebrale , è da mettere in relazione alla situazione clinica del paziente e alla decisione di intervenire o meno da parte del neurochirurgo Terapia L’ipertensione arteriosa , deve essere corretta se i valori sono superiori a 185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni cliniche generali. La profilassi anti-epilettica non è indicata. In caso di crisi comiziali utilizzare fenitoina e v (15-18 mg/Kg) , in infusione lenta e per os non appena possibile , da interrompere dopo un mese se non si verificano più crisi e dopo controllo EEGrafico. Controllare il bilancio idrico ed elettrolitico. Correggere , in base all’EGA , l ‘ acidosi e l’alcalosi. Controllare l’ipertermia utilizzando preferenzialmente il paracetamolo e gli antibiotici in caso di infezione. Trattare l’ipertensione endocranica mediante: Mannitolo al 20% in somministrazioni frazionate , nei pazienti con pressione endocranica elevata ed in rapido peggioramento clinico per tempi inferiori a 5 giorni , onde evitare l’effetto rebound , con controlli seriati della funzionalità renale. Glicerolo al 10% , con controllo dell’emocromo per la possibilità di emolisi. Furosemide (10 mg/2-8 ore) Iperventilazione Farmaci sedativi L’uso di steroidi non è indicato. Nei pazienti a rischio di trombosi venosa profonda è indicato l’uso di calze elastiche e di mezzi meccanici. Non ci sono dati sufficienti di sicurezza per l’uso di eparina e di ASA. • Il trattamento chirurgico è indicato : • Nelle emorragie cerebellari di diametro >3cm , con rapido deterioramento del quadro clinico o segni di compromissione del troncoencefalo e di idrocefalo secondario ad ostruzione ventricolare. Nelle emorragie lobari di grandi e medie dimensioni in rapido deterioramento per compressione del tronco. Nelle emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o malformazioni artero-venose , se la lesione è aggredibile chirurgicamente. • • • Il trattamento chirurgico non è indicato : • • • • • Se non vi è deterioramento neurologico Se l’emorragia è minima con piccoli deficit Se il quadro clinico è grave , GCS < 4 Se la lesione non è accessibile chirurgicamente Nei pazienti con emorragia in trattamento anti-coagulante, è indicata la correzione dell’emostasi preferibilmente con concentrati protrombinici. Flow Chart ESA • • • • • • • • • • • • • • • • • Raccolta dei dati anamnestici Valutazione dei fattori di rischio ( Sesso femminile ed età inferiore a 50 anni ) Valutazione clinica: In fase acuta possono essere presenti: Febbre , leucocitosi , ipertensione arteriosa, albuminuria , glicosuria . La febbre può mantenersi entro 38,5°C nei primi 2-3 giorni , per superare successivamente 39°C Valutazione neurologica: Dall’anamesi possono essere rilevati episodi di “cefalea sentinella” e al momento della valutazione la cefalea può essere “a scoppio” , con una intensità del dolore mai provata in precedenza che si concentra , in pochi minuti od ore , in regione occipito-nucale Il vomito accompagna l’esordio della cefalea (nell’emicrania lo segue) La rigidità nucale non è un segno precoce Fotofobia ed irritabilità sono spesso presenti per alcuni giorni La perdita di coscienza è presente in circa il 60% dei casi Le crisi epilettiche possono essere presenti nel 10% dei casi all’esordio e comunque in prima giornata , in 1/3 dei casi entro 6 mesi L’emorragia intraoculare può manifestarsi nel 20% dei casi I segni neurologici focali non sono presenti in fase acuta ma se presenti bisogna sempre pensare ad una MAV o ad un aneurisma che comprima o sanguini nell’encefalo Modificazioni ellettroencefalografiche possono essere presenti in fase acuta Da tener presente che l’ESA è l’unico tipo di ictus che può causare morte improvvisa in circa il 15% dei casi Prelievo per esami di routine TAC encefalica Rachicentesi in caso di TAC negativa Trasferimento d’urgenza in Neurochirurgia per il trattamento chirurgico Bibliografia 1) Adams R.D. , Victor M., Rapper A.H. 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