Presentazione Dr. Fantini Mottola 18.10.13

L’EZIOLOGIA DELLA CHETOSI
E
I METODI PER CONTROLLARLA
www.ruminantia.it
Alessandro Fantini DVM
Dairy Production Medicine Specialist
F.P.A. srl
www.fantiniprofessionaladvice.com
Riduzione dell’ingestione
Aumento dei fabbisogni
PRE-PARTUM
Ca , P and K eccessi
Mg, Cl and S carenze
Carenze di
antiossidanti
Bilancio
energetico
e proteico
negativo
Acidosi
pre-partum
( LPS )
Chetosi
pre-partum
Sindrome
ipo-calcemica
POST-PARTUM
LE MALATTIE DEL
PERIPARTO
BCS
immunodepressione
del
periparto
Edema
Lipidosi
epatica
Mastite
Chetosi
post-partum
2-8X
Ritenzione
di
placenta
Collasso
puerperale
Metrite
puerperale
- KG 2
Endometrite
piometra
Sindrome
della
subfertilità
Patologie
ovariche
Scarsa
produzione
Dislocazione
abomaso
2X
Eliminazione
LE MALATTIE
DEL
PERIPARTO
 TASSO DI RIMONTA 2010 – 38% ( + 13% dal 2001 )
 LONGEVITA’ PRODUTTIVA ( ~ 2 lattazioni )
 CAUSE DI RIMONTA ( infertilità-zoppie-mastiti)
 PERDITA ECONOMICA STIMATA ( 2010) $ 667.275.000
 PRINCIPALE FATTORE DI RISCHIO MALATTIE DEL PERIPARTO.
PS : PUTROPPO SOLO DATI CANADESI
ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE MEDIA E DEI GIORNI
MEDI DI LATTAZIONE DELLA FRISONA ITALIANA
( ~ 13.000 allevamenti ~ 1.100.000 vacche)
Anno 2011 + 2012
220
31
210
30
200
29
190
Latte
28
180
DIM
27
170
26
160
150
25
gen
feb
mer
apr
mag
giu
lug
ago
set
ott
nov
dic
FONTE : UFFICO STUDI AIA 2013
DATI AIA 2012
G
F
M
A
M
G
L
A
S
O
N
D
I FATTORI DI RISCHIO
BHBA VS ………
Threshold
Measure
Risk
Author
µmol/l
mg/dL
1200
12
Left Displaced Abomasum
8X
LeBlanc
1400
14
Left Displaced Abomasum
3X
Geishauser
1200
12
Left Displ
Abomasum/Ketosis
3X
Duffield
1000
10
L Displ
Abo/Ketosis/Metritis
2X
Ospina
1000
10
Repro (Conception Rate) – 1st
service
27% ↓
Walsh
1400
14
Repro (Conception Rate) – 1st
service, blood at week 2
40 to 55%
↓
Whitaker
1000
10
Repro (Pregnancy risk)
13% ↓
Ospina
1400
14
Culling
2X
Duffield
1400
14
Milk Loss
1.9 kg
Duffield
1000
10
Milk Loss
1.3 kg
Ospina
CHETOSI
METABOLICA
COS’E’ LA CHETOSI ?
« ACCUMULO DI CORPI CHETONICI NEL SANGUE
A CAUSA DI UN BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO»
( ma esiste anche quella dovuta ad ingestione di acido
butirrico o per eccessiva fermentazione degli zuccheri )
NE ESISTONO DUE FORME:
 LA CHETOSI CLINICA
 LA CHETOSI SUB-CLINICA
INCIDENZA
QUANDO COMPARE ?
 Come conseguenza di condizioni che impediscono alla bovina di mangiare.
 Picchi nelle prime due, tre settimane di lattazione.
 Incidenza del 10 % - 35 % ( MEDIA DEL 30% ).
 Può comparire nella fase di preparazione al parto..
I COSTI DELLA CHETOSI
DAI 250 AI 600 EURO PER CAPO
EZIOLOGIA
 SBILANCIAMENTO TRA FABBISOGNO E APPORTO ENERGETICO.
 ANOMALIE DEL CICLO DI KREBS
CICLO DEGLI AC. TRICARBOSSILICI O CICLO DELL’AC.CITRICO O DI KREBS
Glucidi
Propionati
Lattati
Ac. PIRUVICO
β-ossidazione ac.grassi
Catabolismo aminoacidi
DECARBOSSILAZIONE OSSIDATIVA
ACETIL-CoA
Ac.OSSALACETICO
Ac.CITRICO
2 MOLECOLE DI ACETIL-CoA
Ac.MALICO
IDRATAZIONE
REVERSIBILE
Ac.CIS-ACONITICO
24 ATP
CO2 + H2O
IDRATAZIONE
REVERSIBILE
IDRATAZIONE
REVERSIBILE
Ac. ISOCITRICO
Ac.FUMARICO
OSSIDAZIONE
Ac.α CHETOGLUTARICO
PROPIONATO
Ac.SUCCINICO
SUCCINIL-CoA
mitocondrio
L’APPROVVIGIONAMENTO
ENERGETICO
PER
COMBATTERE
IL NEBAL
BASTA AUMENTARE
L’ENERGIA DELLA
RAZIONE ?
“ Il nutrizionista non deve esitare ad aggiustare il modello che genera
il valore di ENL in base all’esperienza, alla composizione totale della
dieta ed all’ingestione della bovina”.
William P. Weiss 2010
BOMBA
CALORIMETRICA
ATP
PROPIONATI
( IL 76%)
primario regolatore dell’ingestione
AMINOACIDI
GLUCOGENETICI
LATTATI
principalmente Alanina
GLICEROLO
i-BUTIRRATI
n-VALERATI
SINTESI
EPATICA
DEL
GLUCOSIO
Massimo contributo dei substrati alla gluconeogenesi
nel fegato
SUBSTRATO
Propionato
Aminoacidi
Lattato
Glicerolo
Seal e Reynolds 1993
CONTRIBUTO
MAX %
32 – 73
10 - 30
15
Piccole quantità
EVOLUZIONE DELLA PROPORZIONE DEGLI AGV
IN FUNZIONE DEL pH RUMINALE
IL DESTINO DEGLI
ACIDI GRASSI VOLATILI
ACIDO ACETICO
• Nella mammella per la sintesi del grasso.
• Può trasformarsi in energia.
• Possono trasformarsi in corpi chetonici.
ACIDO PROPIONICO
• Da origine al glucosio.
• Può,direttamente,trasformarsi in energia.
• Può trasformarsi in glicerina ed tex adiposo.
• Previene l’acetonemia.
ACIDO BUTIRRICO
• Viene parzialmente convertito in glucosio.
• Sintesi dei lipidi.
• Da origine a corpi chetonici.
ASSORBITI
ATTRAVERSO
LA PARETE DEL RUMINE
Rappresentano il
60 – 80 %
dell’energia assorbita
IL SOCCORSO DELL’INTESTINO TENUE
PANCREAS
INTESTINO
AMIDO
GLUCOSIO
AMIDO
CELLULOSE
EMICELLULOSE
AMIDO( Parte )
CELLULOSE
EMICELLULOSE
APPROVVIGIONAMENTO ENERGETICO
RUMINE
INTESTINO TENUE
TESSUTO ADIPOSO
AMIDO ADDITIVI BIOMASSA
ACIDO
PROPIONICO
PROTEINA
BY-PASS
AMIDO LIPIDI
MP
TRIGLICERIDI
ACIDI GRASSI
TEX MUSCOLARE
GLUCOSIO
AA
GLUCOGENETICI
CICLO KREBS
ATP
Tex adiposo
(trigliceridi)
Β-OSSIDAZIONE DEI NEFA E CHETOGENESI NEL FEGATO
ATP
Glucagone
Glicerol-3-P
TRIGLICERIDI
NEFA
Insulina
Esterificazione
ATP
CoA
CELLULA EPATICA
ACETOACETATO
3-IDROSSIBUTIRRATO
Glicerolo
NEFA + albumina
Attivazione
Apo B 100
VLDL
Malonil-CoA e Methilmalonil-CoA( inibitore )
CoA
NEFA_ACIL-CoA
carnitina
Cat-1
NEFA-CARNITINA
(Carnitina-aciltranferas)i
Cat-2
carnitina
CoA
3-idrossibutirrato
NAD+
NADH
acetoacetato
acetone
Nefa-Acil-CoA
CoA
β-Ossidazione
FAD + NAD+
FAD + NAD+
FADH2 + NADH
ACETIL- CoA
CICLO
DI
KREBS
Idrossimetilglutaril-CoA
Acetil-CoA
CoA
Acetoacetyl-CoA
2
CoA
FAD2 + NADH + CO2
Glucagone
MEMBRANA MITOCONDRIALE
Insulina
ACIL-CARNITINA
« I GRASSI BRUCIANO AL FUOCO DEI CARBOIDRATI
BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
BILANCIO PROTEICO NEGATIVO
NEBAL
Bilancio energetico negativo
Azione diretta
sulla riproduzione
Lipidosi epatica
o
Fatty liver
Chetosi clinica
e sub-clinica
FABBISOGNO DI GLUCOSIO
• IL LATTOSIO DERIVA PER IL 70% DAL GLUCOSIO EMATICO
• I TESSUTI EXTRAMAMMARI CONSUMANO CIRCA gr 200/die
DI GLUCOSIO.
• UNA BOVINA CHE PRODUCE KG 35 DI LATTE AL 4.9% DI LATTOSIO
UTILIZZA KG 2.9 DI GLUCOSIO DI CUI KG 2.7 DERIVANTI DALLA
GLUCONEOGENESI.
PREVISIONE DEL LIVELLO DI FABBISOGNI ED APPORTI
DEL GLUCOSIO EMATICO
Apporto
Glucosio gr/die
Fabbisogno
Giorni relativi al parto
MA E’ ANCORA VERO ?
OMEORESSI
&
OMEOSTASI
ATP
LATTOSIO
GLUCOSIO
METODI DI VALUTAZIONE
DEL
BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
• BCS
• BIOCHIMICA CLINICA.
• ANALISI DEL LATTE.
• EQUAZIONE DI PREVISIONE DELL’INGESTIONE
Il BCS dovrebbe essere misurato ad ogni
esame ginecologico ed in particolare:

All’entrata in asciutta
• Al parto
• A 30 –40 GIORNI DOPO IL PARTO
PROFILO IDEALE DEL BCS PER MINIMIZZARE GLI
EFFETTI DEL NEBAL SULL’ATTIVITA’ RIPRODUTTIVA
10
PU
NTI
8
PU
NTI
5
PU
NTI
PARTO
NADIR
FE CONDAZIONE
CHAGAS 2007
PARAMETRO
METABOLITI EMATICI
NEFA
Glucosio
BHBA
Colesterolo
Creatinina
Urea
Albumina
ORMONI EMATICI
Tiroxina
IGF-1
3,5,3- Triodotironina
Insulina
GH
Leptina
ENZIMI EMATICI
Lattato deidrogenasi
Aspartato amino transferasi
Glutammato deidrogenasi
LATTE
Rapporto grasso:lattosio
Grasso
Rapporto grasso:proteina
Acetone
Lattosio
Proteina
urea
r
P
- 0.685
0.456
- 0.451
0.406
- 0.415
0.259
0.137
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
0.418
0.320
0.270
0.230
- 0.217
- 0.027
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
0.437
CORRELAZIONE
DI PEARSON
DI PARAMETRI EMATICI
E DEL LATTE
CON IL BILANCIO ENERGETICO
TRA LA PRIMA E LA 10ªSETTIMANA
DOPO IL PARTO
- 0.199 <0.001
- 0.154 <0.001
- 0.114 <0.001
- 0.589
- 0.565
- 0.496
- 0.410
0.363
- 0.185
0.103
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
<0.001
0.002
REIST ED AL. 2002
UN RAPPORTO GRASSO:PROTEINE DEL LATTE
1.5
AL PRIMO CONTROLLO
AUMENTA IL RISCHIO DI MALATTIE METABOLICHE
Geishauser 1997, Heuer 1999
LA CORRELAZIONE TRA RAPPORTO GRASSO:PROTEINE
E BILANCIO ENERGETICO
- 0.36 - 0.74
RAPPORTO GRASSO:PROTEINE < 1.1 RISCHIO ACIDOSI RUMINALE
SENSITIVITA’ E SPECIFICITA’ DEI TEST DEL LATTE, IL BCS ,
I CORPI CHETONICI NEL LATTE E METABOLITI EMATICI
PER DIAGNOSTICARE IL BILANCIO ENERGETICO NEGATIVO
Vacche( 72) nel periodo tra 2 e 12 settimane post-partum misurate settimanalmente
per 9 – 11 volte
Cutt-off
Grasso %
> 4.8
Proteina %
< 2.9
Lattosio %
< 4.5
Rapporto grasso/proteine > 1.4
> 1.5
> 1.6
> 100
Ketolac µmol/l
> 200
Doubtful+pos.
Nitroprusside
Cleary pos.
BCS
≥ 3.5
> 1.0
BHBA mmol/
> 1.2
N°
771
771
771
771
771
771
726
726
733
733
759
376
376
NEBAL
Sensibilità/specificità %
Inferiore al 10% Superiore al 25%
39/87
28/89
17/85
18/86
27/87
22/88
66/68
61/73
51/87
41/91
29/96
19/98
29/91
24/93
14/98
10/99
31/94
24/97
18/98
12/99
23/77
23/77
28/93
19/96
25/97
14/98
Hewer ed al. 2000
CRITERI CHIAVE PER MONITORARE IL NEBAL
IN ALLEVAMENTI DI VACCHE DA LATTE
Percentuale del fabbisogno energetico apportato 8 settimane dopo il parto
~ 95%
BCS al Dry-off
BCS al parto
2.75
3.00
% di vacche con perdita di più di 0.5 punti di BCS all’inizio lattazione
< 25%
BCS alla fecondazione
> 2.5
% di vacche ad inizio lattazione con grasso/proteine > 1.5
< 10%
% di vacche ad inizio lattazione con nadir delle proteine < 3.05%
% di vacche ad inizio lattazione con un nadir di lattosio < 4.5%
Declino settimanale nella lattazione dopo il picco
Spazio in mangiatoia riservato alle vacche in transizione
< 15%
<15%
< 2.5%
0.6 m
Percentuale di scarto accettato nella mangiatoia della transizione
> 3%
% di vacche 2-14 gg prima del parto con BHBA > 0.6 mmol/L
< 10%
% di vacche 2-14 gg prima del parto con NEFA > 0.4 mmol/L
<10%
% di vacche ad inizio lattazione con BHBA > 1.4 mmol/L
< 10%
% di vacche ad inizio lattazione con NEFA > 0.7 mmol/L
< 10%
McNamara (2002)
Setter and Beever ( 2000)
Domecq (1997)
Mayne (2002)
Hayirli (2002)
Buckley ( 2003)
Buckley (2003)
Pryce ( 2001)
Pryce (2001)
Buckley (2003)
Heuer (1999, 2000)
Heuer (2000) Mayne (2002)
Heuer (2000) Buckley (2003)
Chamberlain and Wilkinson(2002)
Grant and Albright ( 1995)
Shaker ( 1993)
Grant and Albright ( 1995)
Robinson ( 1989)
Oetzel (2004)
Whitaker ( 1997)
Oetzel (2004)
Whitaker ( 1997)
Oetzel (2004)
Whitaker ( 1997)
Oetzel (2004)
Whitaker ( 1997)
LATTE INDIVIDUALE
PERIODICO
CONTROLLO DEL METABOLISMO ENERGETICO E PROTEICO
( con i dati dei controlli funzionali ad oggi )
 GRASSO PERCENTUALE > 4.8 % ( ELEVATO DIMAGRIMENTO E RISCHIO CHETOSI )
 GRASSO PERCENTUALE < 2.50 ( FERMENTAZIONI RUMINALI/ SCARSO BCS )
 PROTEINA PERCENTUALE < 2.90 ( CARENZA ENERGETICA E/O AMINOACIDICA )
 RAPPORTO GRASSO/PROTEINA > 1.4 ( RISCHIO CHETOSI )
 RAPPORTO GRASSO/PROTEINA < 1.1 ( RISCHIO ACIDOSI )
 PERCENTUALE LATTOSIO < 4.5 % ( CARENZA ENERGETICA CON SCC NORMALI)
 UREA INDIVIDUALE > 36 o < 20 mg / dl : (ALTERATO METABOLISMO AZOTATO
O SCARSA FUNZIONALITA’ EPATICA)
LATTE INDIVIDUALE
PERIODICO
CONTROLLO DEL METABOLISMO ENERGETICO E PROTEICO
( con i dati dei controlli funzionali ad oggi )
ESEMPIO
COME SI DIAGNOSTICA?
BHBA
Β-IDROSSIBUTIRRATO
 SANGUE: 1000-1400 μmol/l oppure 10.4 – 14 mg/dl
 LATTE: 10-15% del valore del sangue.
COME SI DIAGNOSTICA?
PERCHE’ DIAGNOSTICARE LA CHETOSI SUB-CLINICA DAL BHBA ?
 IL PRIMO CORPO CHETONICO CHE SI FORMA E’ LACIDO ACETOACETICO.
 DA QUESTO DI FORMA IL BHBA E L’ACETONE.
 L’ACETONE DEL LATTE E’ IL 95% DI QUELLO EMATICO.
 L’ACETOACETICO DEL LATTE E’ IL 45% DI QUELLO EMATICO.
 IL CORPO CHETONICO PIU’ STABILE E CORRELATO CON L’ACETOACETICO
E’ IL BHBA.
NEFA
(non esterified fatty acids)
ASCIUTTA
LATTAZIONE
NEFA ( meq/lt )
< 0.29 ( 0.4 )
< 0.6 ( 0.7 )
NEFA ( mmol/lt )
< 0.29 ( 0.4 )
< 0.6 ( 0.7 )
QUANDO AUMENTO I NEFA NEL PRE-PARTO
↑ RISCHIO DISLOCAZIONE ABOMASO
(Cameron et al, 1998; LeBlanc et al, 2005,
Carson, 2008; Ospina et al, 2010)
↑ RISCHIO RP E/O METRITE
(Dyk, 1995; Carson, 2008; Quiroz-Rocha et al, 2009;
Ospina et al, 2010)
↑ RISCHIO CHETOSI
(Osborne, 2003; Gooijer et al, 2004; Ospina et al, 2010)
↑ RISCHIO ELIMINAZIONE PRECOCE
(Duffield et al, 2006)
↓ PRODUZIONE
(Carson, 2008; Ospina et al, 2010)
↓ RISCHIO GRAVIDANZA
(Ospina et al, 2010)
LIVELLO PRE-PARTO DI NEFA ( mmol/L)
E EVENTI POST-PARTUM
Weeks
relative
Cutto
Author, Year
point
Calving
-1
0.3
Carson, 2008
-1
-1
-1
Quiroz-Rocha,
2007
Carson, 2008
Carson, 2008
0.4
0.3
0.5
-1
Leblanc, 2005
0.5
-2
Ospina, 2010
0.3
-1
-2
-1
-2
Carson, 2008
Ospina, 2010
Carson, 2008
Ospina, 2010
0.5
0.3
0.3
0.3
Impact
PValue
Retained Placenta
OR = 1.8
<0.001
Retained Placenta
Metritis
OR = 1.2
OR = 1.8
OR = 2.4
<0.01
<0.001
<0.001
OR > 1.8
<0.01
↓ 1.6 kg/d
↓ 2.2 kg/d
↑ 0.24
↓ 18%
0.02
<0.01
0.03
<0.01
Outcome
Displaced Abomasum
Displaced Abomasum
Displaced
abomasum, Clinical
Ketosis, Metritis
Milk Yield
Milk Yield
1st Test LS
Pregnancy Risk
OR = 3.6
<0.001
COSA FA ?
 AUMENTA IL RISCHIO
DI:
 SINTOMI PRINCIPALI
RITENZIONE DI PLACENTA
METRITE PUERPERALE
MASTITE
DISLOCAZIONE DELL’ABOMASO.
LIPIDOSI EPATICA
SUB-FERTILITA’
DEPRESSIONE
CALO DELLA PRODUZIONE
PERDITA APPETITO
PERDITA DI PESO
FECI DURE
IMMUNODEPRESSIONE
IRRITABILITA’
STIMA DELLE PERDITE IN QUANTITA’ DI LATTE
GrÖhn, 2001
HA
UNA BRUTTA
FACCIA
CONCENTRAZIONE DI LIPIDI
NEL FEGATO
SALUTE
MEDIA GRAVITA’
GRAVE
I FATTORI DI RISCHIO
GENETICA
Il livello genetico elevato, ereditabilità ( 0.11%), selezione per il
grasso percentuale.
AMBIENTE
Difficoltà d’uso e di accesso al posto mangiatoia in close-up prime
settimane di lattazione. Stress da caldo.
MANAGEMENT Gestione dei gruppi ( spostamenti e sovraffollamento )
SANITA’
Tutte le patologie concomitanti che ostacolano l’ingestione o che
impegnano le difese immunitarie.
NUTRIZIONE
NEBAL pre e post parto, razioni carenti di energia e proteine, accesso
all’acqua. Elevato BCS .
EREDITABILITA’ MEDIA PER CARATTERI SANITARI
E PRODUTTIVI
Uribe et al. 1995
Correlazioni genetiche ed ambientali tra sanità
ed aspetti produttivi
Uribe et al. 1995
COME SI DIAGNOSTICA ?
 FORMA CLINICA: Sintomatologia e corpi chetonici nel sangue, nelle urine e nel latte.
 FORMA SUB-CLINICA: Corpi chetonici nel latte, nel sangue e nelle urine
COME SI PREVIENE?
 OTTIMALE GESTIONE DELL’ASCIUTTA
 INCENTIVARE L’INGESTIONE NELLA TRANSIZIONE.
 EVITARE L’ACIDOSI RUMINALE NELLA TRANSIZIONE
 APPORTARE I NUTRIENTI NECESSARI IN ASCIUTTA E IN TRANSIZIONE
 DIAGNOSI PRECOCE IN ASCIUTTA E NELLE PRIME SETTIMANE
DI LATTAZIONE.
 EVITARE L’INGRASSAMENTO.
 UTILIZZARE GLI ADDITIVI IN TRANSIZIONE.
 AUMENTANDO L’AMIDO DELLA RAZIONE
 MIGLIORANDO L’INGESTIONE.
CRESCITA FOLLICOLARE
ESPORTARE I TRIGLICERIDI
AMINOACIDI
MINERALI
NEGLI ULTIMI 60 GG DI GRAVIDANZA
IL FETO CRESCE DEL 60-65%
GLUCOSIO
GRASSI
ANTIOSSIDANTI
COSTRUIRE LE SCORTE DI
GLUCOSIO, GRASSI E PROTEINE
LE CELLULE DELLA MAMMELLA
VENGONO DISTRUTTE E POI
RICOSTRUITE (Apoptosi)
I CONTROLLI NEL CLOSE-UP
• Tutte le bovine riescono a mangiare a volontà ?
• Hanno acqua pulita e sufficiente a disposizione ?
• Lo spazio per riposare è adeguato ?
• Ci sono bovine che rifiutano i concentrati o qualche alimento ?
• Ci sono bovine svogliate ?
• Ci sono bovine che sono dimagrite in asciutta ?
• Ci sono bovine grasse al parto ?
Fattori che influenzano l’ingestione ( Roseler 1994 )
ALIMENTI
• Acqua: qualità/quantità
• Umidità della razione
• Qualità degli insilati
• Livello dei grassi/qualità
• Minerali
• Ph ruminale
• Fibre: tipo e livello.
• Granulometria.
• Livello proteico.
• Sottoprodotti fibrosi
• AGV insilati
• Aminoacidi: Met./Lis.
• Additivi.
ANIMALI
• Produzione di latte.
• Peso/età.
• Gravidanza/calore.
• Crescita/statura.
• BCS
• Malattie/stress/febbre
• Ormoni al parto.
• Conformazione arti.
• Capacità riempimento
ruminale.
• Ruminazione.
MANAGEMENT
• Accesso alla mangiatoia.
• Design stalla.
• Gestione gruppi.
• Strategie alimentari.
• Terza mungitura.
• Vaccinazioni.
• Malattie.
• pH ruminale.
AMBIENTE
• Temperatura corrente.
• Temperatura del periodo
• Umidità.
• Velocità aria.
• Raffreddamento notturno.
• Fotoperiodo.
Frequenza dei pasti
Dimensione del pasto
• Transito ( Kp)
• Degradazione ( Kd )
. BCS
• Gravidanza
• Stato fisio.
Ingestione di energia
richiesta
capacità effettiva
d’ingestione
capacità d’ingestione
aggiustata
domanda d’ingestione
aggiustata
controllo
ingestione
ingestione attuale
COME SI TRATTA/PREVIENE?
COME SI TRATTA/PREVIENE?
PER BOCCA
 GLICOLE PROPILENICO
 ZUCCHERI ( GLICEROLO-MALTO-MELASSO-ETC
DIRETTI
 PROPIONATO DI SODIO O DI CALCIO
 MONENSINA
 COLINA RUMINO-PROTETTA
 VITAMINA PP RUMINO-PROTETTA
INDIRETTI
 METIONINA RUMINO-PROTETTA
 CARNITINA RUMINO-PROTETTA.
 BETAINA RUMINO-PROTETTA
VITAMINA PP
Tex adiposo
(trigliceridi)
ACETOACETATO
3-IDROSSIBUTIRRATO
( CONSUMO )
NEFA + albumina
Glucagone
TRIGLICERIDI
NEFA
Insulina
Esterificazione
ATP
CoA
COLINA & METIONINA
NEFA_ACIL-CoA
carnitina
Attivazione
GLUCONEOGENESI
VLDL
Apo B 100
Cat-1
(Carnitina-aciltranferas)i
NEFA-CARNITINA
Cat-2
3-idrossibutirrato
acetoacetato
acetone
ACETIL- CoA
GLUCOSIO
OSSALACETATO
Idrossimetilglutaril-CoA
CICLO
DI
KREBS
Acetil-CoA
CoA
Acetoacetyl-CoA
2
CoA
INTESTINO
ATP
Glucagone
Insulina
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICOLE (MONO) PROPILENICO O 1,2-PROPANDIOLO
DESCRIZIONE
 DAL 1954.
Come solvente in molti preparati farmaceutici, in formulazioni per uso orale,
iniettabili e ad uso topico.[3].In particolare per il diazepam che è insolubile in
acqua si usa il glicole propilenico come solvente nelle formulazioni
iniettabili[4];
Come umettante in medicamenti, cosmetici, alimenti e prodotti a base di
tabacco[3];
Come additivo alimentare[5] etichettato con la sigla E1520;
Come veicolo per fragranze;
Per produrre poliesteri;
Come base per i liquidi decongelanti;
Come ingrediente negli olii da massaggi;
Nei disinfettanti per mani, Lozioni Antisettiche, e in soluzioni saline;
Nelle macchine del fumo per creare fumo artificiale da utilizzare
nell'addestramento dei pompieri e nelle produzioni teatrali;
Come ingrediente, insieme a cera e gelatina nelle bolle di sapone;
Come agente refrigerante per birra e vino nei serbatoi frigoriferi di
fermentazione;
Come solvente utilizzato per miscelare i reagenti di sviluppo in fotografia;
Come fluido nelle presse idrauliche;
In crionica;
Come agente emulsionante nell'Angostura e negli amari;
Nei liquidi utilizzati nelle sigarette elettroniche, con funzione eccipiente
vaporizzabile assieme al glicerolo vegetale e acqua per diluire la nicotina;
Come liquido di raffreddamento in sistemi di raffreddamento a liquido;
In veterinaria per trattare la chetosi negli allevamenti;
• Il GP viene assorbito dalle pareti del rumine al tasso
del 40% per ora.
• All’inizio viene assorbito intatto, poi, con l’adattamento
viene trasformato nel rumine ad acido propionico.
• Il picco ematico viene raggiunto 30 min dopo la
somministrazione.
• Il picco di conversione a glucosio ematico avviene dopo
4 ore.
Somministrazione di gr 500
al giorno di glicole propilenico
tre settimane prima e tre
settimane dopo il parto.
IL GLICOLE PROPILENICO
RACCOMANDAZIONI
I.
Raccomandato solo in vacche grasse, con
con scarso appetito o in mandrie con evidenti
problemi di chetosi e lipidosi epatica.
II.
300-500 ml/die. Se immesso nell’ unifeed,
incrementare la dose.
III.
Somministrare da 7-10 giorni prima a 3 giorni
dopo il parto.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICOLE MONOPROPILENICO
PRO
 COSTO MOLTO CONTENUTO.
 FONTE DIRETTA DI ACIDO PROPIONICO.
 SOMMINISTRAZIONE ORALE.
 RIDUZIONE DELLA PRODUZIONE RUMINALE DI BUTIRRATO.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICOLE MONOPROPILENICO
CONTRO
 SCARSA APPETIBILITA’ NELLA RAZIONE E
NELL’ACQUA.
 SOMMINISTRAZIONE ORALE INDIVIDUALE
STRESSANTE ( 2X)
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICEROLO
DESCRIZIONE
 Zucchero utilizzabile al dosaggio di kg 1 capo/giorno.
 Sottoprodotto della produzione del biodiesel.
 Quello purificato è utilizzato nella cosmesi.
 Ha una densità energetica di 0.90 – 1.03 Nel/Kg ( concorrente del mais ).
 E’ fermentato a propionato nel rumine.
 Può uscire dal rumine.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICEROLO
PRO
 COSTO MOLTO CONTENUTO.
 INOLDORE, INCOLORE E DOLCE.
 APPETIBILITA’
 RIDUCE NEFA E BHBA.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
GLICEROLO
CONTRO
 DIMINUISCE L’INGESTIONE.
 ALTERA LE FERMENTAZIONI RUMINALI
 RIDUCE LA PRODUZIONE, IL GRASSO E IL LATTE
CORRETTO.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
PROPIONATI SODIO E CALCIO
DESCRIZIONE
 SALI DELL’ACIDO PROPIONICO .
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
PROPIONATI DI SODIO E CALCIO
PRO
 FONTE DIRETTA DI ACIDO PROPIONICO.
 STIMOLA LA PRODUZIONE DELL’INSULINA.
 NON CORROSIVI RISPETTO ALL’ACIDO
PROPIONICO.
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
PROPIONATO DI SODIO E CALCIO
CONTRO
 SONO UTILILIZZATI COME ANTIFERMENTATIVI.
 DOSAGGIO MASSIMO D’IMPIEGO GR 100.
 ALTI DOSAGGI ( gr 500 ) CAUSANO DIARREA
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
AMIDO RUMINODEGRADABILE ( RDS )
TNF-α
 E’ prodotta in massima parte dai macrofagi.
 Molta è rilasciata dopo il contatto di LPS con i macrofagi.
AZIONE
IPOTALAMO
Stimola. Il rilascio di CRH
 Riduce l’appetito.
Induce la febbre (
prostaglandine )
MACROFAGI E PMN
Dai macrofagi IL Attiità fagocitaria.
 Dai macrofagi PGE2
FOLLICOLO
 Stimola l’apoptosi
oocita-follicolo
 Inibisce l’effetto delle
gonadotropine
FEGATO
 Stimola la produzione di APP.
 Induce insulino-resistenza.
 Ridotta gluconeogenesi.
Accumulo di trigliceridi.
ALTRI TESSUTI
 Aumenta la resistenza
all’insulina
 Il catabolismo proteico e
lipidico
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
MONENSINA
• Scoperta alla fine degli anni 60
• Primo ionoforo autorizzato
• Autorizzato come anticoccidico nel 1971 rivoluzionando l’allevamento
avicolo
• Autorizzato come additivo per bovini da carne nel 1975 in USA e nel 1979
nell’Unione Europea
• Autorizzato FDA come additivo nelle vacche da latte nel 2004
• Autorizzato come capsula a rilascio controllato (CRC) negli anni ‘90 per
bovini da carne e vacche da latte in Australia , NZ ed America latina
• Autorizzato in Canada come medicinale per le vacche da latte per il
controllo della chetosi dal 1997
• Autorizzato in Unione Europea coma Kexxtone nel febbraio 2013
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
MONENSINA
COS’E’
 ESTRATTO DALLA FERMENTAZIONE DELLO STREPTOMYCES CINNAMONENSIS
 MODIFICA LA PRODUZIONE DI AGV

CO2
AC.PROPIONICO
ACETATOE BUTIRRATO
METANO
 MOTIFICA L’UTILIZZAZIONE RUMINALE DI PROTEINE
DEGRADAZIONE RUMINALE
AMMONIACA
ANTIMICROBICI
IONOFORI
Interno
Esterno
1. Il monesin lavora
"scambiando" gli
ioni di sodio
dall'interno delle
cellule grampositive all'esterno
delle cellule.
H+
H+
M
M
2. Nel fare questo, il
monesin introduce
anche un protone,
rendendo acido
l'interno della cellula e
rallentandone quindi la
crescita
–
Na+
Na+
(la cellula disperde
energia ripompandolo
all'esterno)
Membrana della cellula gram-positiva
3. I batteri gram-negativi non vengono
compromessi, favorendo l'equilibrio a
favore dei batteri responsabili della
produzione di propionati nel rumine.
NESSUNA
LIBERAZIONE
DI LPS E LTA
TERAPIA/PREVENZIONE ORALE
MONENSINA
 I RUMINOCOCCHI CELLULOSOLITICI E IL BUTYRIVIBRO FIBRISOLVENS SONO MOLTO
SENSIBILI ALLA MONENSINA.
 IL FIBROBACTER SUCCINOGENES CRESCE IN PRESENZA DI MONENSINA.
 LO STREPTOCOCCUS BOVIS ( cresce con gli amidi e produce acido lattico) E’ INIBITO
DALLA MONENSINA.
 LA MEGHASPHERA ELSDENII E IL SELENOMONAS RUMINANTIUM ( utilizzatori di
lattato ) SONO RESISTENTI ALLA MONENSINA.
 LA MONENSINA RIDUCE I PROTOZOI ( DEFAUNAZIONE).
 LA MONENSINA HA UN EFFETTO GENERICO SUI GRAM-POSITIVI RUMINALI.
BATTERI RUMINALI FIBROLITICI
BATTERI CELLULOSOLITICI
( & EMICELLULOSOLITICI
CELLULOSOLITI
FIBROLITICI
GRAM-
GRAM+
Bacteriodes ruminicola
Butyrivibrio fibrisolvens
Bacteriodes succinogenes
Eubacterium cellulosolvens
Fibrobacter succinogenes
Eubacterium ruminantiu
Prevotella ruminicola
Ruminococcus albus
Ruminococcus sp.
Ruminococcus flavefaciens
COME SI TRATTA?
INIETTABILI
 CORTICOSTEROLIDI ?????
 AMMINOACIDI GLUCOGENETICI
 EPATOPROTETTORI
 INSULINA
X APPROFONDIRE
WWW.FANTINIPROFESSIONALADVICE.COM
WWW.RUMINANTIA.IT