aborto ricorrente, trombofilia e tiroidite di hashimoto

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DR. Vincenzo Piazza
Specialista Endocrinologo
“A MIA MADRE GIOVANNA
CHE RECENTEMENTE CI HA LASCIATI”
ABORTO RICORRENTE, TROMBOFILIA
E TIROIDITE DI HASHIMOTO
Il ruolo della trombofilia e dell’autoimmunità tiroidea
nell’infertilità inspiegata, nel fallimento dell’impianto
ovocitario e nell’aborto spontaneo ricorrente è
affascinante da studiare ma ancora controverso.
Sembra
comunque
assodato
che
la
tiroidite
autoimmune di Hashimoto non è , di per sé, causa di
aborto.
Tant’è vero che seguo una coppia di ragazzi entrambi
(papà e mamma) affetti da tiroidite autoimmune che
hanno avuto una bellissima bambina e tantissime altre
ragazze
con
autoimmunità
tiroidea
che
hanno
regolarmente portato a termine gravidanze plurime,
anche gemellari, sotto stretto e frequente controllo
endocrinologico.
Tuttavia l’associazione tra poliabortività ripetuta (due aborti consecutivi) e ricorrente (tre o più aborti
consecutivi) e tiroidite autoimmune è significamente elevata (8-12%).
Inoltre nelle donne con TAI (tireopatia autoimmune) si è riscontrato un aumento da 3 a 5 volte del rischio di
aborto.
Ed ancora, nelle gestanti eutiroidee con anticorpi antitireoperossidasi (abTPO) e antitireoglobulina (abTg) si
è evidenziata un aumentata frequenza di aborti nel primo trimestre e, nelle donne con abortività ricorrente
la prevalenza di anticorpi abTPO raggiunge il 36%.
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Ciò non implica che l’autoimmunità tiroidea sia causa di aborto né che il titolo autoanticorpale (AbTPO e
AbTg) correli con la probabilità di aborto.
Infatti il riscontro di autoimmunità in genere e tiroidea in particolare sono la spia di un disordine
immunologico più generale che predispone a tutte le malattie autoimmuni.
Chi ha una malattia autoimmune, come la tiroidite di Hashimoto, è predisposto ad averne altre (artrite
reumatoide, lupus, psoriasi, celiachia, vitiligine, alopecia, retto colite ulcerosa, sclerosi multipla,
piastrinopenia autoimmune etc., ed anche l’abortività su base autoimmunitaria).
Quindi il riscontro di movimento autoanticorpale tiroideo è indicativo di disregolazione immunitaria
generale e di predisposizione alle malattie autoimmuni compresa l’abortività autoimmune.
In base alle conoscenze attuali sappiamo, infatti, che la sopravvivenza del feto semi-allogenico è dovuta alla
immunosoppressione materna.
Il trofoblasto riesce ad eludere l’attacco da parte del sistema immunitario materno con vari meccanismi
locali, tra cui la particolare configurazione dell’espressione delle molecole HLA di superficie che, come
risaputo, sono coinvolte nella presentazione antigenica al sistema immunitario materno.
In particolare il trofoblasto non esprime molecole MCH di classe Ia (HLA-A e HLA-B) con l’eccezione di
molecole HLA-C, ma soprattutto esprime molecole non classiche quali le HLA-G e le HLA-E.
Il ruolo delle HLA-G è, ad oggi, parzialmente conosciuto ma, si presuppone, secondo l’ipotesi più
accreditata, che l’HLA-G, riveste un ruolo preminente nella resistenza del trofoblasto non villoso alla lisi
mediata dalle cellule NK (natural killer), presenti in gran numero a livello uterino, inibendone l’attività
citolitica e la loro migrazione transplacentare. Anche le molecole HLA-E inibirebbero le cellule NK a livello
dell’interfaccia materno fetale.
Secondo tale teoria, una risposta immunitaria materna eccessiva contro gli antigeni paterni, porterebbe alla
genesi abnorme di cellule immunitarie e di citochine responsabili di abortività ripetuta.
Più precisamente, secondo studi recenti, esistono differenze significative dei livelli di cellule NK nel sangue
periferico nelle donne con abortività ripetuta/ricorrente rispetto ai gruppi di controllo.
Cellule NK sono state rinvenute anche nell’endometrio e nella decidua di donne con abortività ripetuta,
anche se non si conosce il loro ruolo nel meccanismo di placentazione.
Secondo queste ipotesi, le cellule NK della mucosa uterina contribuiscono alla risposta citochinica a livello
dell’interfaccia materno fetale.
Tale risposta è sia di tipo T-helper-1 (Th1) con sintesi di IL-2, IFN (interferone), TNF-alfa, sia di tipo T-helper2(Th2) con sintesi di IL-4, IL-6 e IL-10.
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La gravidanza fisiologica sarebbe il risultato di una risposta citochinica di tipo prevalentemente Th-2, in cui il
blocco degli anticorpi nasconderebbe gli antigeni del trofoblasto fetale dal riconoscimento immunologico da
parte delle cellule citotossiche materne Th1 mediate.
Di contro, le donne con abortività ricorrente, avrebbero una risposta citochinica di tipo Th-1, sia durante il
periodo dell’impianto che durante la gravidanza a dimostrazione del fatto che le alterazioni della tolleranza
immunologica nei confronti dell’unità feto-placentare sarebbero alla base della poliabortività.
Da questa prima disamina si può dedurre quindi che la positività degli anticorpi diretti contro antigeni
tiroidei sia un epifenomeno che riflette un’alterazione del sistema immunitario che comporterebbe il rigetto
del feto.
Inoltre è possibile pure che, in donne con autoimmunità tiroidea e alterazione della fertilità, il
concepimento avvenga in età più avanzata e che questo rappresenti un altro fattore prognostico negativo
aggiuntivo.
Dal punto di vista della terapia, invece, in letteratura vi sono lavori che dimostrano che in donne con
autoimmunità tiroidea, la terapia con levo-tiroxina, a dosi appropriate tali da mantenere il TSH in un range
ottimale, può ridurre l’incidenza di aborto ricorrente. Inoltre, nelle donne con positività degli anticorpi
anticardiolipina e/o alterazioni trombofiliche, il trattamento con eparine a basso peso molecolare + aspirina
a basse dosi (80-100 mg) porta ad un decremento nell’incidenza di aborto, specie se associato anche all’uso
di progestinico (progeffik cp 200 mg) come trattamento empirico, specie in caso di insufficienza luteinica.
Un altro interessante lavoro condotto in una Clinica Ginecologica Universitaria italiana ha dimostrato che il
trattamento con dosi appropriate di levo tiroxina, anche in caso di eutiroidismo materno, porta ad un
miglioramento dell’outcome riproduttivo con un aumento del “delivery rate” dall’11 all’86% e riduzione del
“miscarriage (aborto) rate” dall’89 al 13,5% dopo trattamento con tiroxina.
Un altro piccolo studio di coorte ha invece riportato che il pretrattamento con prednisone in donne con
tiroidite autoimmune di Hashimoto migliora la riuscita dell’impianto ovocitario mentre non apporta alcun
beneficio sull’incidenza di abortività.
La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è un’altra
condizione patologica trombofilica, caratterizzata da
ipercoagulabilità, strettamente associata alla tiroidite
autoimmune di Hashimoto che, se non diagnosticata in
tempo può determinare abortività ripetuta/ricorrente,
preeclampsia, iposviluppo del feto e morte intrauterina.
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E’ caratterizzata da trombosi venose e o arteriose, aborti ricorrenti e anticorpi antifosfolipidici.
Gli anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipina IgG e IgM, anti-beta2-glicoproteina I, lupus anticoagulant),
interagendo con varie proteine della coagulazione, piastrine o con le cellule endoteliali possono contribuire
alla patogenesi della malattia. L'incidenza non è nota, comunque la prevalenza degli anticorpi antifosfolipidi
nella popolazione generale è bassa (1-4,5%) e aumenta con l'età. I sintomi clinici principali associati all'APS
sono la trombosi, l'aborto, la trombocitopenia, i sintomi neurologici, la livedo reticularis e l'anemia
emolitica. Gli anticorpi antifosfolipidi sono presenti in circa 1/3 dei pazienti con lupus eritematoso sistemico
(LES). Elevati titoli di anticorpi anticardiolipina, anticorpi LAC (lupus anticoagulant) e, soprattutto, anti-beta2
GPI sono importanti marcatori predittivi dei sintomi clinici della APS nei pazienti con SLE. Il trattamento
della trombosi è basato su una terapia a lungo termine e intensiva con warfarina (rapporto internazionale
normalizzato - INR - superiore o uguale a 3). Per il trattamento dell'aborto ricorrente si raccomanda una
terapia a basso dosaggio di aspirina (80 mg/giorno), più eparina sottocutanea, non frazionata o a basso
peso molecolare. (Autore: Dott. M. Tektonidou - Maggio 2004). Le altre altrazioni trombofiliche, che
possono associarsi alla poliabortività sono le mutazioni della MTHFR (metatetraidrofolato-reduttasi) C677T
e A1298C, sia in etero che in omozigosi con conseguente iperomocisteinemia, trattabili con acido
tetraidrofolico (prefolic), ma anche le mutazioni del fattore V di Leiden (G1691A) con resistenza alla proteina
C attivata, l’ATIII (antitrombina III), del fattore II (protrombina II G20210A) e il deficit delle proteine C ed S
della coagulazione e gli elevati valori di fattore VIII della coagulazione.
Caratteristiche della Sindrome da Antifosfolipidi
[da Harris EN, et al.; Br. J. Rheumatol. 1987; 26:324-7]
CLINICA
LABORATORIO
- Trombosi venose
- Trombosi arteriose
- Perdite fetali ricorrenti
. Trombocitopenia
- IgG aCL (livello medio-alto)
- IgM aCL (livello medio-alto)
- LAC positivo
Epidemiologia della sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi
[da Petri M; in The Antiphospholipid Syndrome, CRC Press 1996; 13-28]
FREQUENZA DELLA SINDROME DA ANTIFOSFOLIPIDI
Lupus Eritematoso Sistemico
Trombosi venosa
Ictus
Malattia coronarica
Aborto idiopatico
35%
24%
6-29%
3-80%
10-20%
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Tutte queste condizioni genetiche, se misconosciute e non trattate portano alla trombosi placentare e
all’aborto.
In conclusione, è doveroso che in caso di aborto ripetuto, già dal 2° aborto, venga intrapreso uno studio
approfondito della gestante per escludere tutti i fattori di rischio e le cause secondarie conosciute di aborto.
Bisogna eliminare i fattori di rischio come il fumo di sigaretta, perché la nicotina inibisce la sintesi del
progesterone e il rilascio di PGE2, allontanarsi da ev. esposizioni ambientali nocive per la salute, eliminare il
consumo di alcoolici e di cocaina per l’effetto avverso sulla fertilità, limitare l’uso di FANS e anti depressivi
nel periodo preconcezionale. Escludere la presenza di infezioni di virus, batteri ed effettuare lo screening
delle infezioni TORC (toxoplasmosi, rosolia, citomegalovirus, herpes), clamidie, micoplasmi etc, che
possono, non curate, contribuire ad innescare contrazioni uterine espulsive e aborto.
Ancora, nello studio della poliabortibvità vanno escluse le cause cromosomiche materne e/o paterne con
esame del cariotipo con ricerca di traslocazioni parentali e di errori nell’inattivazione dell’X, trisomie
16,18,21,22, triploidie e poliploidie, monosomia X, traslocazioni sbilanciate etc.
Non meno importante è la ricerca di anomalie anatomiche uterine: utero setto, bicorne ,unicorne, presenza
di sinechie o peggio s.di Asherman. L’isteroscopia diagnostica associata alla laparoscopia rimangono gli
accertamenti fondamentali per lo studio delle anomalie anatomiche della cavità uterina onde provvedere
alla loro eliminazione .
Non ultime vanno ricercate altre endocrinopatie quali il già citato ipotiroidismo/tiroidite autoimmune di
Hashimoto, anche nelle forme cosiddette “milde”, il diabete mellito, l’insufficienza luteinica con inadeguata
secrezione di progesterone da parte del corpo luteo, l’iperprolattinemia e la PCOS (sindrome dell’ovaio
policistico).
In caso di insufficiente/inadeguata secrezione progestinica vi è razionale nell’uso dell’ormone progesterone
per via vaginale o orale o intramuscolare in particolare nel primo trimestre di gravidanza.
Qualcuno ha segnalato, quale possibile effetto avverso, la ipospadia nei neonati maschi.
E’ ancora dibattuta la dose e la durata del trattamento progestinico ma, una metanalisi evidenzia una
significativa riduzione di aborti in donne con poliabortività, trattate con progesterone rispetto a quelle
trattate con placebo e non trattate.
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