Ischemia Acuta Arti Inferiori

ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI INFERIORI
È la condizione in cui la domanda di ossigeno non viene soddisfatta per l’improvissa riduzione del
flusso ematico arterioso.
Le cause possono essere:
 embolie
 trombosi
 traumi.
Fisiopatologia.
1. ridotto apporto di sangue ai tessuti.
2. riduzione O2 Accumulo di CO2 e di metaboliti acidi:
3. liberazione di sostanze vasodilatatrice istamino simili  edema interstiziale
tutto ciò è reversibile se si ripristina al più presto l’apporto ematico altrimenti procede verso
l’irreversibilità, infatti oltre un certo tempo si assiste alla necrosi cellulare.
Necrosi:
1. massiccio ingresso di calcio nella cellula
2. rigonfiamento cellulare per aumento di contenuto di sodio e cloro e perdita di potassio
3. rottura cellulare con fuoriscita di enzimi litici dai lisosomi.
L’edema interstiziale si aggrava per la liberazione ulteriore di sostanze vasodilatatrice, compare
diapedesi leucocitaria e filtrazione di proteine. L’edema favorisce la stasi fino all’arresto completo
della circolazione.
Pare che entro le sei ore dall’insorgenza dell’ischemia le lesioni sia ancora reversibili ma dopo le 12
ore è matematicamente certa la loro totale irreversibilità.
Oltre ai tesuti muscolari c’è una sofferenza,ovvia ,dei tessuti nervosi, in particolare si segnala una
certa sensibilità del nervo sciatico popliteo esterno. La lesione nervosa può andare dalla
compromissione del cilindrasse fino alla sostituzione con cellule di Schwann. Un ruolo può avere
anche la compromissione nervosa da parte delle strutture adiacenti edematosi.
Di solito si recupera meglio la sensibilità che la mobilità, le capacità di recuepero sono comunque
in rapporto al tempo intercorso per la rivascolarizzazione.
Flittene e gangrena prognosticamete sono pessime.
Fattori aggravanti l’ischemia
Fattori generali
 un cuore inefficiente e una pressione arteriosa non sufficiente saranno causa di un flusso a
valle dell’ostruzione ancora più rallentato e ciò può aggravare i fenomeni trombotici
 stato trombofilico
Fattori locali:
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 sede dell’ostruzione ( molto grave se alla biforcazione della femorale e della poplitea
poiché in quei casi è minore il compenso dei circoli collaterali
 possibilità di entrata in funzione del circolo collaterale.
 Spasmo arterioroso al momento dell’ischemia
 Necrosi muscolare.
Quadro clinico:
sintomi :
 dolore
 pallore
 parestesie
 assenza polsi periferici
 paralisi
grado di ischemia:
1. lieve
2. moderata – media
3. grave
4. gravissima
NB di solito l’ischemia non riguarda tutto il segmento a valle dell’ostruzione ma solo quello più
distale.
Ostruzione biforcazione aortica  ischemia entrambi arti inferiori
Ostruzione femorale superficiale  ischemia gamba e 1\3 inferiore coscia
Ostruzione poplitea  2\3 inferiori gamba
Cause di ischemia degli arti inferiori.
EMBOLIA
Per embolia si intende una occlusione arteriosa dovuta a materiale per lo più di origine trombotica
che distaccatosi dalla sede di produzione si mobilizza sospinto dalla corrente ematica
raggiungendo un vaso più piccolo il cui calibro ridotto ne impedisce il passaggio venendo così
ostruito.
Colpisce entrambi i sessi alla 5° 6° decade di vita sono diminuiti i casi da:
 endocardite batterica
 cardiopatia reumatica
ma sono aumentati quelli da :
 cardiopatia sclerotica
 aritmie cardiache ( soprattutto fibrillazione atriale)
 patologie estasianti arteriosclerotiche.
La maggior parte deglie emboli si arrestano a livello dell’aorta terminale o nel territorio degli arti
inferiori e in particolare:
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 biforcazione aortica
 femorale comune
 poplitea
negli arti superiori spesso è coinvolta la:
 biforcazione omerale
una piccola parte si localizza a livello cerebrale e nell’ 8% alla renale o alla mesenterica superiore.
La gravità dell’embolia è nel fatto che questi pazienti hanno un albero vascolare integro che
all’improvviso si ritrova ostruito senza aver avuto, come nelle ostruzioni croniche accade, il tempo
di formare circoli collaterali idonei alla supplenza vascolare. Ciò è complicato ulteriormente dalla
predilezione degli emboli ad arrestarsi a livello delle principali biforcazioni escludendo ancor più la
possibilità di sfruttare vie anastomotiche alternative.
Quadri clinici che possono simulare una embolia:
 trombosi arteriosa acuta: sebbene il quadro iniziale spesso sia identico depongono per una
ischemia di origine embolica i seguenti aspetti:
o anamnesi negativa per claudicatio intermittens
o FA o pregresso infarto miocardico
o Aneurisma dell’aorta addominale
 aneurisma dissecante dell’aorta: si può presentare con i sintomi di una occlusione acuta
dell’iliaca
Terapia.
Ove possibile deve essere tempestivo l’intervento chirurgico e solo quando le condizioni generali
del paziente non lo permettono ( scompenso, aritmia grave, IMA, shock) si ricorre alla terapia
medica fibrinolitica e anticoagulante onde evitare la propagazione secondaria del trombo.
Intervento di scelta:
embolectomia con catetere di Fogarty.
TROMBOSI
Si intende una ostruzione acuta causata dall’apposizione di un trombo su una lesione arteriosa
preesistente aggettante nel lume vasale con conseguente riduzione del lume stesso.
Eziologia:
 alterazioni degenerative della parete arteriosa
 displasie arteriose
 arteriopatie non arteriosclerotiche ( lupus, Brouger, poliartrite nodosa)
 TRAUMI arteriosi da compressione o da cause iatrogene
 Cause ematologiche come le affezioni mieloproliferative, le crioglobulinemie
 Neoplasie maligne e infezioni
 Manipolazioni chirurgiche sulle arterie
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I tre fattori della triade di Virchow sono implicati nella genesi del trombo e cioè:
1. parete vasale
2. sangue ( in termini di coagulabilità, ruolo delle piastrine)
3. flusso ematico
Le alterazioni della parete vasale sono dovute sia a patologia degenerativa che arteriosclerotica.
Anche la trombosi preferisce le sedi di biforcazione delle arterie femorale e poplitea. La femorale
superficiale, le arterie iliache e le arterie delle gambe sono più esposte di altre ai fenomeni
arteriosclerotici.
Sintomi:
dolore – pallore – assenza polis periferici – parestesia – paralisi.
Questi pazienti nella maggiorparte dei casi hanno una storia clinica positiva per claudicatio
intermittens e quindi un certo grado di sviluppo di circoli collaterali cosicché il deficit di irrorazione
è almeno in parte compensato.
Il dolore acuto è presente nei 3\4 dei casi ma la sua assenza completa non è infrequente proprio
per il compenso dei circoli collaterali. L’assenza dei polsi periferici è un reperto classico ma nella
trombosi si rileva anche una ipopulsatilità dell’arto controlaterale (critero diagnostico).
Terapia della trombosi del distretto femoro-popliteo
 fibrinolitica sistemica o locoregionale
 trombectomia con catetere di Fogarty ( elettiva nella trombosi dell’iliaco – femorale)
Terapia della trombosi iliaco – femorale:
 trombectomia elettiva
 by pass – afillo femorale e femoro – femorale sovrapubico
 presidi terapeutici in prevenzione della sindrome da rivascolarizzazione:
o eparinizzazione sistemica
o perfusione con destrano a basso peso molecolare
o infusione ipertonica con mannitolo che previene la tubulo – necrosi da
mioglobinuria
o glucosio e insulina per combattere l’ipopotassiemia
o bicarbonati per contrastare l’acidosi.
TRAUMI ARTERIOSI
Si intende alterazione della parete vasale conseguente ad evento traumatico che coinvolge una
arteria sia direttamente che secondariamente alla lesione dei tessuti circostanti.
Classificazione dei traumi:
 Diretto:
 penetrante
 non penetrante
 Indiretto::
 lussazioni di grosse articolazioni
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 fratture ossee molto dislocate
 improvvise e violente accelerazioni e decelerazioni (incidenti stradali)
 Iatrogeno:
 Manovre diagnostiche ( angiografia con catetere o per puntura
diretta)
 Manovre chirurgiche ( ad es catetere di fogarty – danno da
palloncino dilatatore)
Classificazione delle lesioni vasali:
 con soluzione di continuo della parete
 senza soluzione di continuo della parete
I traumi di solito interessano gli arti soprattutto quelli inferiori oppure in quelli da decelerazione
l’arco aortico.
Quadro Clinico
 nei traumi con soluzione di continuo se la ferita è aperta ci sarà una emorragia se è chiusa si
avrà un’ematoma.
 l’ischemia grave è conseguenza dei traumi importanti e sezionanti l’intero vaso.
 nei traumi senza soluzione di continuo non si ha un quadro emorragico.
L’ischemia consequenziale a un trauma serio di solito è abbastanza grave poiché nei giovani, che
sono quelli più facilmente vittime dei traumi, i circoli collaterali sono scarsi e l’albero arterioso è
sano.
Complicanze:
 Ematoma pulsante
 Fistola artero – venosa
 Rottura vasale
 Aneurisma vero
 Trombosi
Diagnosi:
 Anamnesi
 Esame Obiettivo:
o A livello del trauma :
 Tipo di sanguinamento
 Stato dei tessuti circostanti
 Lesioni associate
o Valutazione generale del paziente ( è in stato di shock?)
 flussimetria doppler
 Angiografia
 Rx diretta
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Terapia .
Preoperatorio:
 Controllare l’emorragia (sconsigliato il laccio emostatico potrebbe sopprimere circoli
collaterali utili a evitare l’ischemia)
 Risolvere lo stato di shock con ripristino della volemia mediante soluzione Ringer Lattato ,
Plasma o destrano.
 Antibiotici ad ampio spettro per copertura
 Depurazione dell’arto leso per prevenire il danno da riperfusione e per ostacolare la
trombosi del microcircolo.
Intra – operatoria:
è un lavoro d’equipe che spesso coinvolge: $
 chirurgo vascolare,
 neurochirurgo
 ortopedico.
Post – operatoria:
 prevenire la sindrome da rivascolarizzazione o se in atto trattarla
 contrastare infezioni e necrosi muscolare
 controllare con ecodoppler la pervietà dei vasi ricostruiti.
 Effettuare un’angiografia per controllare l’albero in toto.
SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE
Quadro clinico dovuto a sofferenza di vari organi ad opera dei cataboliti prodotti dalla necrosi
tissutale dell’area ischemica ed immessi in circolo dopo la rivascolarizzazione.
Durante l’ischemia nella zona di necrosi si ha:
 diminuizione di O2
 aumento CO2
 pH acido
 accumulo di Potassio
 accumulo di Mioglobina
 accumulo di enzimi proteolitici
 accumulo di sostanze derivanti dal disfacimento tissutale.
All’ischemia si lega una sindrome metabolica transitoria o a lunga durata che talvolta può anche
precedere l’ischemia vera e propria:
- acidosi metabolica  ripercussioni cerebrali (intossicazione)
- modificazioni elettrolitiche ( dopo la rivascolarizzazione il potassio accumulato nei tessuti
ischemici viene immesso in circolo provocando, possibilmente, anche un arresto cardiaco).
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Modificazioni enzimatiche:
Aumentano SGOT SGPT CPK e LDH (dai primi 3\4 giorni a 1\2 settimane).
Mioglobinuria: oliguria con colorazione rossastra per la presenza di mioglobina proveniente
dalle fibre muscolari lese. (danno renale)
Iperfosfatemia con ipocalcemia.
Sintomatologia:
Sintomi locali:
- aumento di dolore
- aumento dell’edema interstiziale
Sintomi generali:
- embolizzazione polmonare sintomatica con insufficienza respiratoria
- arresto cardiaco da iperpotassiemia
- sonnolenza
- prostrazione
- stato confusionale
- danno renale in alcuni casi gravi IRA.
Controllare testo per profilassi e terapia.
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