Principali malattie infettive del cane trasmesse da vettore

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nel mese di dicembre 2009
Realizzazione editoriale,
grafica e impaginazione:
Imagine srl - Gallarate
Principali malattie infettive del cane trasmesse da vettore. Manuale clinico-terapeutico - Valentina Foglia Manzillo, Gaetano Oliva.
Codice 82541617
Omaggio per i Sigg. Medici Veterinari
Principali malattie infettive
del cane trasmesse da vettore
Manuale clinico-terapeutico
Valentina Foglia Manzillo
Gaetano Oliva
Animal Health
Principali malattie infettive
del cane trasmesse da vettore
Manuale clinico-terapeutico
Valentina Foglia Manzillo
Gaetano Oliva
Animal Health
Prefazione
Le malattie trasmesse da artropodi vettori nel cane (Canine Vector Borne Diseases - CVBD) costituiscono uno dei capitoli
più affascinanti e complessi della medicina interna, particolarmente importanti anche in virtù del risvolto zoonosico che
ne caratterizza alcune. I cambiamenti micro e macro-climatici degli ultimi decenni, gli adattamenti di ospiti e vettori alle
mutate condizioni ambientali, il ruolo sociale del cane nei paesi industrializzati (compagno di viaggio... compagno di vita),
i sempre più frequenti spostamenti umani ed animali intereuropei ed intercontinentali, rappresentano solo alcuni dei fattori
alla base del costante aumento di queste malattie. Per questo motivo, abbiamo ritenuto utile fornire al Medico Veterinario uno
strumento di agile consultazione, per richiamare alla mente in maniera ‘istantanea’ le principali nozioni clinico-terapeutiche
delle CVBD. Ci rendiamo perfettamente conto che racchiudere in poche pagine tutte le informazioni che sarebbero necessarie al clinico per la diagnosi e la terapia delle CVBD è praticamente impossibile ed è comunque lontano dallo scopo che ci
siamo prefissi. Il presente manuale pertanto deve essere inteso esclusivamente come un ‘memorandum’ che aiuti il Medico
Veterinario ad orientarsi nella sfida diagnostica di tali patologie. Oltre ad attingere alla nostra esperienza clinica e scientifica,
molto di quanto descritto nel testo è frutto di diversi incontri internazionali (CVBD World Forum Symposium), nei quali un
gruppo di esperti provenienti da varie parti del mondo, con cadenza annuale, si riunisce per fare il punto sulle varie CVBD.
Ai Colleghi del CVBD World Forum va un sentito ringraziamento per l’estrema qualità delle loro ricerche scientifiche che
costituiscono la base di buona parte dell’attuale aggiornamento clinico. Per rendere più agevole la consultazione del testo e per
non allontanarsi dall’obiettivo iniziale, la bibliografia inserita, necessariamente non completa, vuole rappresentare esclusivamente uno stimolo ad approfondire le tematiche trattate e non un puntuale riferimento ai singoli aspetti descritti. Ci scusiamo
in partenza con gli Autori che non sono stati citati.
Il nostro sforzo non sarebbe stato possibile senza il supporto dell’azienda Bayer che desideriamo vivamente ringraziare, in
particolare nella persona del Dr. Diego Gatti*.
È auspicabile che questo manuale contribuisca ad appassionare sempre più i Colleghi allo studio e alla risoluzione delle problematiche connesse alle CVBD. Restiamo a disposizione per qualunque richiesta di chiarimento e, soprattutto, saremo ben
felici di ricevere proposte di collaborazione nell’approfondimento di casi clinici correlabili a CVBD.
Gli Autori
Dr.ssa Valentina Foglia Manzillo
Ricercatrice presso il Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Napoli Federico II
(email: [email protected])
Prof. Gaetano Oliva*
Ordinario di Clinica Medica Veterinaria, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Napoli Federico II
(email: [email protected])
*Membro del CVBD World Forum
Zecche
Anaplasmosi granulocitica 9
Babesiosi canina 13
Borrelliosi17
Ehrlichiosi monocitica canina 21
Encefalite da zecche (TBE) 25
Hepatozoonosi canina 28
Rickettsiosi31
Trombocitopenia ciclica infettiva 34
INDICE
Zecche
Anaplasmosi granulocitica 9
Babesiosi canina 13
Borrelliosi17
Ehrlichiosi monocitica canina 21
Encefalite da zecche (TBE) 25
Hepatozoonosi canina 28
Rickettsiosi31
Trombocitopenia ciclica infettiva 34
Flebotomi
Leishmaniosi canina 39
Pulci
Bartonellosi47
Tabelle
53
9
Anaplasmosi granulocitica
da Anaplasma phagocytophilum
Agente patogeno
Anaplasma phagocytophilum, batterio Gram
negativo dell’Ordine Rickettsiales, a localizzazione obbligatoria intracellulare (granulociti neutrofili).
Sotto la denominazione attuale di Anaplasma
phagocytophilum sono compresi tre batteri prima classificati come Ehrlichia equi, Ehrlichia
phagocytophila e il batterio responsabile della HGE (Human Granulocytic Ehrlichiosis).
Anaplasma phagocytophilum, pertanto, è da ritenere l’unico agente responsabile dell’Anaplasmosi granulocitica, nell’uomo e negli animali.
Immagine gentilmente concessa
dal Prof. Gad Baneth, Hebrew
University, Israel
Figura 1: Morula di Anaplasma
phagocytophilum in un granulocita
neutrofilo
Vettore
Zecche del genere Ixodes, in Italia Ixodes
ricinus (Figura 2).
Figura 2: Ixodes ricinus
Distribuzione
Ixodes ricinus è distribuita in tutte le regioni italiane.
A differenza di Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus trova il suo habitat naturale nei boschi e negli ambienti rurali, con grande capacità di attaccare diversi
ospiti animali, domestici e selvatici, compreso l’uomo.
Diagnosi
Segni clinici
Il periodo di incubazione dopo l’esposizione alla zecca
è di circa 7-14 giorni.
In letteratura è riportata una maggiore incidenza della
malattia nei cani di 8 anni o più, in particolare nei Golden retrievers e nei Labrador.
La sintomatologia è associata alla fase acuta dell’infezione, caratterizzata dalla batteriemia. La gravità dei segni
clinici può variare notevolmente e durare da uno a più
giorni. I sintomi più frequentemente riportati sono febbre
alta, letargia, anoressia, dolorabilità muscolare, poliartrite e riluttanza al movimento. Raramente sono descritti
segni gastrointestinali (vomito, diarrea), respiratori (tosse, polipnea) e nervosi (atassia, crisi convulsive, ottusità
mentale). Come per l’Ehrlichiosi, la fase acuta può decorrere in forma asintomatica.
Modalità di trasmissione
La trasmissione avviene attraverso la zecca. Dopo un pasto di sangue infetto i batteri penetrano all’interno della
cellula ospite sotto forma di fagosomi quindi si moltiplicano per scissione binaria formando grossi corpi inclusi (morule, Figura 1). La successiva morte della cellula
ospite causa il dissolversi della morula, la liberazione dei
batteri nel sangue periferico e l’infezione di altri granulociti neutrofili.
Tempi di trasmissione
Non è noto precisamente il tempo necessario affinché la
zecca, durante il suo pasto di sangue, riesca a trasmettere
il batterio all’ospite vertebrato. I tempi riportati in letteratura sono di circa 24 ore.
A differenza dell’Ehrlichiosi non è descritta una fase
clinica subacuta-cronica. È vero, tuttavia, che sperimentalmente è stata dimostrata la possibilità di infezione cronica (carrier asintomatici del batterio), fino ad un anno
dall’infezione acuta. Il ruolo dei portatori cronici in natura, e la possibilità che gli stessi esprimano sintomatologia,
è tuttora oggetto di studio.
Ricorda che
Recenti lavori siero-epidemiologici confermano la
presenza di Anaplasma phagocytophilum su tutto il
territorio italiano, sia negli animali domestici che
selvatici. Dagli stessi animali sono stati identificati (PCR) diversi ceppi batterici, la cui patogenicità, per gli animali e per l’uomo, è ancora oggetto
di studio. A dispetto di una siero-prevalenza relativamente elevata in alcune regioni, i casi clinici
descritti nel cane in Italia sono estremamente rari.
Ciò porta a ritenere che la malattia sia sottostimata.
Esami di laboratorio
Prevenzione
óEsame emocromocitometrico: moderata o grave
trombocitopenia. La neutropenia è rara.
Sul vettore
óEsami ematobiochimici: aumento dei livelli sierici
dell’ALP, ipoalbuminemia (legata allo stato febbrile),
iperfibrinogenemia.
Test diagnostici
óDiagnosi microscopica: su strisci di sangue con colorazione Diff-Quick. L’identificazione delle morule
all’interno del citoplasma dei granulociti neutrofili è
possibile durante la fase acuta dell’infezione, quando
i batteri sono numerosi. Le morule sono raramente
evidenti in soggetti con infezione cronica o portatori asintomatici. A volte l’identificazione delle morule
può essere eseguita anche su strisci ottenuti da liquido
sinoviale.
óTest di immunofluorescenza indiretta (IFAT) o ELISA
per la ricerca di anticorpi anti-A. phagocytophilum.
La cross-reattività tra A. phahgocytophilum ed altri
agenti patogeni trasmessi da zecche, in particolare
Ehrlichia canis, è considerata poco frequente. Pertanto, i cani che esibiscano segni clinici acuti ed alterazioni di laboratorio riferibili a patologie trasmesse
da zecche ma che risultino sieronegativi per Ehrlichia
canis, dovrebbero essere sottoposti a test specifici per
Anaplasma phagocytophilum. I titoli anticorpali considerati positivi, in presenza di sintomatologia, sono
superiori od uguali a 1:80; la siero conversione durante
la fase acuta è considerata specifica.
óPCR: per identificare il DNA del batterio. Può essere una metodica utile per differenziare le infezioni da
Anaplasma da quelle sostenute da Ehrlichia. È sufficientemente dimostrato che la PCR eseguita su sangue
può risultare negativa in soggetti sani sieropositivi,
poiché il batterio può circolare in maniera intermittente nel sangue periferico.
Diagnosi differenziale
Ehrlichiosi, Borrelliosi, Babesiosi.
I cani dovrebbero essere trattati preventivamente contro
le zecche prima dell’inizio della stagione a rischio (fine
febbraio-inizio marzo), preferendo prodotti ben tollerati,
a lunga persistenza e dotati di attività repellente contro le
zecche oltre che acaricida. Il trattamento dovrebbe essere ripetuto per tutto il periodo a rischio, fino alla fine di
settembre-novembre, a seconda delle zone.
Dopo avere frequentato aree a rischio è importante ispezionare se stessi ed il proprio cane. Le zone del corpo preferite dalle zecche per effettuare il pasto di sangue sono
inguine, ascelle, testa, torace.
Non essendo noti i tempi di trasmissione del patogeno
durante il pasto di sangue è buona norma staccare la zecca il prima possibile dal cane facendo attenzione a non
lasciare infisso l’apparato buccale nella cute dell’ospite. Utilizzare esclusivamente delle pinzette, effettuando
un movimento rotatorio, non premendo eccessivamente
sull’addome della zecca (Figura 3).
Figura 3: Distacco di una zecca con pinzetta
Vaccini
Non esistono vaccini disponibili.
11
Terapia
In generale, la terapia per l’Anaplasmosi non differisce
da quella per l’Ehrlichiosi. In letteratura esistono tuttavia
alcune variazioni riguardanti il dosaggio e i tempi di somministrazione della Doxiciclina che resta il farmaco di
elezione. Il protocollo più riportato è:
Doxiciclina: 5-10 mg/kg, per os, SID o BID, per 30 giorni.
I segni clinici scompaiono di solito in 24-48 ore e la prognosi è eccellente. Non è noto se la terapia sia sufficiente
ad eradicare definitivamente il batterio dall’organismo.
Suggerimenti pratici
Nei cani esposti alle zecche, in particolare quelli che vivono o soggiornano in aree rurali/boschive, la febbre elevata,
associata a segni di zoppia (a volte un solo arto, in maniera intermittente), deve sempre far sospettare l’infezione
da Anaplasma. In corso di Ehrlichiosi e di Leishmaniosi,
infatti, la zoppia legata all’artropatia da immunocomplessi è quasi sempre afebbrile o è tipica della fase cronica
(Ehrlichiosi).
Zoonosi
Anaplasma phagocytophilum è patogeno per l’uomo. Il
ruolo del cane e di altri animali domestici (cavallo, bovino, pecora) quali reservoir attivi del batterio è tuttora
sotto indagine. La malattia nell’uomo è caratterizzata da
febbre, malessere generale, cefalea, mialgia, altralgia. Anche nell’uomo possono manifestarsi disturbi neurologici.
Letture consigliate:
Alleman AR, WamsleyHL. An update on anaplasmosis in dog.
Veterinary Medicine. 2008; 212-220.
Torina A, Alongi A, Naranjo V, Scimeca S, Nicosia S, Di Marco V, Caracappa S, Kocan KM, de la Fuente J. Characterization
of Anaplasma infections in Sicily, Italy. Ann N Y Acad Sci.
2008 Dec; 1149:90-3.
Ebani V, Cerri D, Fratini F, Ampola M, Andreani E. Seroprevalence of Anaplasma phagocytophilum in domestic and wild animals from central Italy. New Microbiol. 2008 Jul; 31(3):371-5.
Greig B., Armstrong PJ. Canine Granulocytotropic Anaplasmosis.
In: Greene C.E. Infectious diseases of the dog and cat, third edition. Saunders Company, 2006.
13
Babesiosi canina
Agente patogeno (In Italia)
Babesia canis canis, Babesia canis vogeli
protozoi del genere Babesia sottotipo Babesia canis a localizzazione intraeritrocitaria
(Figura 1).
N.B. Recentissimamente, è stato segnalato il
primo caso di infezione da Babesia gibsoni in
Italia, in un cane affetto da sintomatologia in
parte sovrapponibile a quella da Babesia canis. La reale diffusione di Babesia gibsoni nel
nostro Paese è ancora da investigare.
Figura 1: Babesia canis spp.
Vettore (In Italia)
Rhipicephalus sanguineus (Babesia canis vogeli)
(Figura 2), Dermacentor reticulatus (Babesia
canis canis).
Figura 2: Rhipicephalus sanguineus
Distribuzione
Come già descritto, Ripicephalus sanguineus (Figura 2)
è distribuita su tutto il territorio Nazionale; Dermacentor
reticulatus è segnalata solo in alcune aree del Nord Italia.
cani da combattimento. Questo dato viene portato a supporto della possibilità di trasmissione attraverso lo scambio sangue/sangue provacato da ferite da combattimento.
il protozoo all’ospite vertebrato, solitamente oltre le 24
ore. È utile ricordare che i tentativi di rimozione meccanica delle zecche, eseguiti con manualità e mezzi non
idonei, possono ‘disturbare’ l’insetto favorendo il rigurgito di agenti patogeni.
Diagnosi
Segni clinici
Il periodo di incubazione dopo l’esposizione alla zecca è
di circa 7-21 giorni.
La gravità dei segni clinici varia in dipendenza della sottospecie di Babesia canis in causa; solitamente l’infezione da Babesia canis canis è più grave di quella causata da
Babesia canis vogeli.
La trasmissione avviene attraverso la zecca. È possibile
la trasmissione per via transtadiale e per via transovarica,
per cui le zecche rimangono infettanti in qualunque stadio (larva, ninfa, adulto) e per diverse generazioni (l’infezione può rimanere attiva all’interno della popolazione
di zecche per oltre 5 anni senza che venga compiuto un
pasto di sangue su cani infetti). Dopo il pasto di sangue
infetto, i protozoi penetrano all’interno dei globuli rossi
dell’ospite recettivo dove si dividono per scissione binaria, per poi abbandonare la cellula e parassitare altri eritrociti.
Altre vie di trasmissione
Le trasfusioni di sangue possono costituire un potenziale
pericolo, per cui i donatori dovrebbero essere testati accuratamente.
Babesia gibsoni è molto frequente (non in Europa) nei
Babesia canis canis: i segni clinici sono correlati all’emolisi acuta. Febbre, anoressia, depressione del sensorio,
mucose pallide/itteriche e splenomegalia rappresentano i
segni clinici più frequentemente riportati.
Babesia canis vogeli: i segni clinici, non differenti da
queli sopra riportati, sono di solito di più lieve entità
o assenti.
L’infezione può decorrere anche in forma sub-clinica o
cronica. I cani che guariscono, infatti, anche dopo trattamento terapeutico, possono diventare portatori di Babesia
(infezione cronica). Cani con infezione sub-clinica possono andare incontro ad una riacutizzazione della patologia
in seguito a stress, terapie immunosoppressive, malattie
concomitanti. Il ruolo del cane come ‘carrier asintomatico’ è dimostrato.
Nelle fasi croniche o di portatore sano, può esserci solo
un calo delle prestazioni (cani da caccia).
La sintomatologia può essere inoltre complicata anche da
co-infezioni con altri patogeni trasmessi da zecche. Fre-
quenti sono le co-infezioni con E. canis.
óAnemia rigenerativa (di solito macrocitica-ipocromica,
con dimostrazione di reticolocitosi), trombocitopenia,
aumento di ALT, ALP, Bilirubina totale, Urea.
óPCR: per identificare il DNA del protozoo e distinguere le diverse specie di Babesia.
Ehrlichiosi, Leishmaniosi, Anaplasmosi, Epatozoonosi,
Anemia emolitica autoimmune ed immunomediata.
óEsame delle urine: bilirubinuria, emoglobinuria, proteinuria, cilindri granulari.
Prevenzione
óIn virtù della presenza di anticorpi anti-emazie, il test di
Coombs può risultare positivo.
Le alterazioni clinico-patologiche variano a seconda della
gravità dell’infezione e della fase acuta o cronica.
Ricorda che
La trombocitopenia è molto frequente!
L’anemia mostra segni di rigenerazione solo dopo
3-4 giorni!
L’aumento della bilirubina non è sempre rilevabile!
Ci può essere aumento degli enzimi
muscolari (CPK)!
Test diagnostici
óDiagnosi microscopica: su strisci di sangue con colorazione Diff-Quick. L’identificazione del protozoo
all’interno del citoplasma dei globuli rossi è relativamente semplice. I parassiti generalmente sono visibili
solo durante la fase acuta.
óTest di immunofluorescenza indiretta (IFAT) per
la ricerca di anticorpi anti-Babesia canis nel siero.
Non è considerata una metodica diagnostica utile in
corso di infezioni acute, poiché la comparsa dei segni
clinici di solito precede quella degli anticorpi e non
permette di differenziare le diverse specie di Babesia.
Può essere un mezzo affidabile per svelare parassitemie occulte soprattutto in aree non endemiche.
Sul vettore
sull’addome della zecca.
Vaccini
In Europa è registrato un vaccino nei confronti di Babesia canis spp. ottenuto da colture cellulari. Il vaccino non
previene l’infezione ma rende meno severa la parassitemia e limita la gravità dei segni clinici. La protezione vaccinale è assicurata solo nei confronti dei ceppi omologhi.
Terapia
Imidocarb diproprionato: 5.0 - 6.6 mg/kg i.m. o s.c., da
ripetere dopo 2-3 settimane.
15
L’imidocarb è attivo, allo stesso dosaggio, nei confronti di
Ehrlichia canis. Al contrario, l’imidocarb non è attivo nei
confronti di Babesia gibsoni, il cui trattamento d’elezione è rappresentato dalla combinazione tra l’Atovaquone e
l’Azatromicina. Il trattamento terapeutico non consente la
guarigione parassitologica.
Nei casi gravi e complicati è necessario associare alla terapia anti-Babesia una adeguata terapia di supporto (fluido terapia, trasfusione di sangue, ecc.).
Nessun trattamento è in grado di eliminare definitivamente il parassita, per cui i soggetti infetti diventano portatori
cronici e potenziali serbatoi di infezione.
Eseguire sempre un accurato esame microscopico dello
striscio di sangue periferico.
Escludere le possibili co-infezioni.
Zoonosi
Le specie più frequentemente coinvolte nella babesiosi
umana sono Babesia microti e Babesia divergens, entrambe non segnalate nel cane. In alcune zecche raccolte in
Emilia Romagna, è stata segnalata la presenza di Babesia
microti-like (Theileria annae), patogena per il cane ma
non considerata patogena per l’uomo (allo stato attuale).
Trotta M, Carli E, Novari G, Furlanello T, Solano-Gallego
L. Clinicopathological findings, molecular detection and characterization of Babesia gibsoni infection in a sick dog from Italy.
Vet Parasitol. 2009 Nov 12; 165(3-4):318-22.
Cassini R, Zanutto S, Frangipane di Regalbono A, Gabrielli
S, Calderini P, Moretti A, Tampieri MP, Pietrobelli M. Canine
piroplasmosis in Italy: epidemiological aspects in vertebrate and
invertebrate hosts. Vet Parasitol. 2009 Oct 28; 165(1-2):30-5.
Solano-Gallego L, Trotta M, Carli E, Carcy B, Caldin M, Fur-
17
Borrelliosi
(Malattia di Lyme)
Borrelia burgdorferi, batterio dell’ordine Spirochetales, più vicino al gruppo dei Gram negativi, ma non
classificabile in esso con sicurezza.
Il complesso Borrelia burgoderferi ‘sensu lato’ comprende altri batteri patogeni per l’uomo e per altri animali: Borrelia burgdorferi ‘sensu strictu’, Borrelia afzeli e Borrelia garinii. Il complesso Borrelia burgdorferi ‘sensu lato’ è
responsabile della malattia di Lyme nel cane e nell’uomo, anche se la reale patogenicità di Borrelia afzeli e Borrelia
garinii per il cane è ancora oggetto di discussione. Altre specie di Borrelia sono state identificate sia nell’uomo che
nelle zecche vettrici; la loro patogenicità per il cane non è nota. La grande variabilità di specie potrebbe spiegare,
almeno in parte, le differenti manifestazioni dell’infezione e della malattia nel cane.
Vettore (In Italia)
Zecche del genere Ixodes, in Italia Ixodes ricinus.
Ixodes ricinus è distribuita in tutte le regioni italiane. A differenza di Ripicephalus sanguineus, Ixodes ricinus trova il
suo habitat naturale nei boschi e negli ambienti rurali, con grande capacità di attaccare diversi ospiti animali, domestici e selvatici, compreso l’uomo. Nei Paesi del Nord Europa viene sempre più frequentemente riportato l’adattamento
di Ixodes ricinus in ambienti urbani.
Distribuzione
Il complesso Borrelia burgdorferi ‘sensu lato’ è presente in Italia, come dimostrato dagli isolamenti ottenuti in
pazienti umani e dal costante ritrovamento del DNA del
batterio nelle zecche della specie Ixodes ricinus, in diverse regioni del nostro Paese.
A dispetto di ciò e, nonostante la frequente segnalazione
di sieropositività (la cui specificità non sempre è attendibile) nel cane, non esistono descrizioni bibliografiche
relative all’isolamento di Borrelia burgdorferi nel cane in
Italia, né in soggetti infetti né in cani che esprimano segni
clinici riferibili a malattia di Lyme.
fetti non sviluppa segni clinici. La prima manifestazione
clinica, purtroppo quasi mai rilevabile, è un rash cutaneo,
spesso transitorio, che si sviluppa nella zona di puntura
della zecca. Tale manifestazione è descritta frequentemente
nell’uomo, con progressiva estensione nella zona coinvolta
o ad altre zone del corpo (eritema migrante) (Figura 1). In
condizioni naturali non è noto il tempo di incubazione; sperimentalmente gli anticorpi compaiono dopo 4-6 settimane
dalle punture infettanti, e i segni clinici si sviluppano entro
i 5 mesi. I più frequentemente riportati sono: febbre (a volte
intermittente), zoppia (uno o più arti coinvolti), linfadenopatia, malessere generalizzato. Caratteristicamente, la zoppia può risolversi spontaneamente (nella maggioranza dei
casi) dopo 3-4 giorni, e ricomparire ogni 2-4 settimane per
2-3 volte. In rari casi sono stati descritti disturbi neurologici e coinvolgimento miocardico, riportati anche nell’uomo.
La trasmissione avviene attraverso la zecca. Anche le ninfe sono infettanti; la trasmissione trans-ovarica non è considerata una via importante per il mantenimento dell’infezione nelle zecche. Gli ospiti naturali della Borrelia sono
piccoli roditori selvatici che costituiscono i serbatoi principali. I batteri penetrati nella cute dell’ospite vengono
veicolati ai linfonodi regionali e disseminati in tutto l’organismo. La batteriemia è scarsa, per cui si ritiene che le
manifestazioni cliniche siano dovute ad aberrazioni della
risposta immunitaria.
il batterio all’ospite vertebrato.
Si pensa che la zecca debba rimanere attaccata almeno
24 ore per trasmettere Borrelia burgdorferi, ma recentemente è stato evidenziato che le zecche, il cui pasto di
sangue venga interrotto o disturbato, possono trasmettere
l’infezione anche in meno di 16 ore.
Diagnosi
Segni clinici
Anche nei Paesi dove sono segnalati casi clinici di malattia di Lyme nel cane, un’elevata percentuale di soggetti in-
Immagine gentilmente concessa
dal Prof. A. Cascio, Università di Messina.
Figura 1: Eritema migrante
Importante:
Lo sviluppo di artrite cronica, caratteristica dell’uomo, a
distanza di anni dall’episodio acuto, è ancora oggetto di
studio nel cane.
Non sono riportate alterazioni ematologiche od ematobiochimiche indicative di malattia di Lyme.
Alcuni cani possono mostrare proteinuria, in seguito al
danno glomerulare.
Test diagnostici
óTest di immunofluorescenza indiretta (IFAT) o ELISA
per la ricerca di anticorpi anti-Borrelia burgdorferi. Solo
in presenza di segni clinici riportabili alla malattia di
Lyme (febbre, zoppia intermittente, rash cutaneo) questi
test sono considerati attendibili e comunque non sufficienti per una diagnosi definitiva. Gli anticorpi possono
persistere per anni, sia negli animali guariti spontaneamente, sia in quelli sottoposti a terapia antibiotica.
óWestern Immunoblot: tecnica molto specifica, utilizzata in
laboratori specializzati, a scopo di ricerca o per la conferma della siero-positività ottenuta con IFAT o con Elisa.
óColtura batterica: riservata solo a laboratori specializzati
per la conferma diagnostica definitiva, da campioni biologici (cute, liquido o membrane sinoviali). Ha lo svantaggio di richiedere terreni selettivi speciali e tempi di
crescita molto lunghi (6-8 settimane).
óPCR: per identificare il DNA del batterio da differenti matrici tissutali. È una metodica altamente specifica e sensibile, di solito integrata con le tecniche prima indicate.
Anaplasmosi granulocitica, Ehrlichiosi, Hepatozoonosi.
Prevenzione
Sul vettore
Vaccini
Ad oggi sono presenti sul mercato mondiale 6 vaccini,
alcuni dei quali disponibili anche in Europa. Tali vaccini
sono di solito costituiti da antigeni delle proteine di superficie (OSP A). La loro efficacia non è certa né assoluta,
in virtù della presenza di diverse ‘genospecie’ presenti in
Europa ed in virtù del loro particolare meccanismo d’azione (interferenza del trasferimento del batterio dall’intestino della zecca alle ghiandole salivari) che prevede
quote elevate e costanti di anticorpi presenti in circolo.
Terapia
Il trattamento antibiotico può variare da caso a caso, in
dipendenza di numerosi fattori.
L’antibiotico di scelta è la doxiciclina, 10 mg/kg BID, per
30 giorni. In alternativa, possono essere utilizzati l’amoxicillina, 20 mg/kg TID, l’azitromicina, 25 mg/kg SID per
10-20 giorni.
Questi antibiotici, somministrati per OS, vengono di solito suggeriti durante la fase acuta della malattia. In caso
di manifestazioni articolari o in caso di manifestazioni
neurologiche (rare nel cane), vengono consigliate la Penicillina G, 22.000 U/kg E.V. TID per 14-30 giorni o le
Cefalosporine di 3° generazione, 20-25 mg/kg, SID, BID
19
o TID a seconda della sostanza utilizzata, per 14-30 giorni.
Ricorda che
I cani restano portatori asintomatici del batterio,
anche dopo successo terapeutico.
La malattia di Lyme è una patologia molto complessa,
la cui diagnosi eziologica definitiva è riservata a pochi
centri specializzati.
Il trattamento antibiotico precoce dopo esposizione alle
zecche (profilassi) può mascherare la comparsa di anticorpi e rendere più difficoltosa la diagnosi.
Il riscontro nel cane esposto alle zecche di segni clinici
riportabili a malattia di Lyme (febbre, zoppia intermittente),
in assenza di modificazioni dell’esame ematologico ed ematobiochimico – aspetto molto importante -, deve indurre il
clinico ad approfondimenti diagnostici presso centri specializzati in malattie trasmissibili da artropodi vettori.
Zoonosi
Il cane non è un serbatoio attivo per l’uomo e non elimina
nell’ambiente esterno il batterio. Al contrario, così come
in numerose altre malattie trasmesse da zecche la siero
prevalenza nel cane è utile per verificare la presenza del
batterio in una determinata area. Nell’uomo, la malattia è
a volte molto grave, ad esordio simil-influenzale ma con
temute complicazioni articolari, neurologiche e cardiache.
Wormser GP, Schwartz I. Antibiotic treatment of animals infected
with Borrelia burgdorferi. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul; 22(3):38795.
Greene CE, Straubinger RK. Borreliosis. In: Greene C.E. Infectious
diseases of the dog and cat, third edition. Saunders Company, 2006.
Straubinger RK, Rao TD, Davidson E. Protection against tick-transmitted Lyme disease in dogs vaccinated with a multi-antigenic vaccine.
Vaccine. 2002; 20: 181-193.
21
Ehrlichiosi
monocitica canina
Agente patogeno
Ehrlichia canis, batterio Gram negativo
dell’ordine Rickettsiales (Figura 1), a localizzazione obbligatoria intracellulare (monocitilinfociti, raramente granulociti neutrofili).
Vettore (In Italia)
Rhipicephalus sanguineus.
Figura 1: Morula di E. canis in un
linfocita
Figura 2: Cluster di zecche
Distribuzione
Rhipicephalus sanguineus è una zecca largamente distribuita su tutto il territorio Nazionale.
il batterio all’ospite vertebrato. I tempi medi riportati in
letteratura variano da alcune ore a 24-48 ore.
Diagnosi
Segni clinici
Clinicamente si distinguono 3 forme: acuta, subclinica,
cronica.
Forma acuta:
si manifesta circa 1-3 settimane dall’infezione ed è caratterizzata da febbre alta (anche superiore a 40°C), letargia, anoressia, congiuntivite, linfoadenomegalia, splenomegalia.
Importante:
La fase acuta può risolversi spontaneamente nell’arco di
1-2 settimane, anche in assenza di un trattamento terapeutico specifico.
Fase subclinica:
La zecca femmina assume E. canis quando il pasto di sangue avviene durante la fase acuta della malattia. Una volta
infettata, la zecca trasferisce Erhlichia canis ad altri cani,
durante i pasti successivi. Dopo aver eseguito il pasto di
sangue, la zecca è capace di deporre un enorme numero di
uova (superiore a 5000). Nel caso dell’Ehrlichiosi, il batterio viene trasmesso per via transtadiale e, probabilmente, per via transovarica, per cui le zecche sono infettanti
in qualunque stadio (larva, ninfa, adulto). Le zecche, sul
cane, tendono a raggrupparsi (cluster, Figura 2) rendendo
possibile il trasferimento di microrganismi da zecche infette a zecche sane (co-feeding).
dopo circa 2-4 settimane si sviluppa la forma sub-clinica
durante la quale l’animale si presenta apparentemente sano. Questa fase può durare mesi o addirittura anni.
Alcuni soggetti immunocompetenti possono eliminare il
parassita durante questo periodo, altri, invece, possono
entrare nella fase cronica dell’infezione.
Le trasfusioni di sangue possono costituire un potenziale
pericolo, per cui i donatori dovrebbero essere testati accuratamente.
Curiosità
óLa zecca può trasmettere Ehrlichia canis
anche dopo 5 mesi dal distacco dal cane!
ó Non si conosce la percentuale di cani che
passa dalla fase acuta-subacuta a quella
cronica, né i fattori che incidono in tale
evenienza.
óLa gravità delle manifestazioni cliniche
può essere legata alla patogenicità del/dei
ceppo/i in causa.
Fase cronica:
Test diagnostici
caratterizzata da letargia, perdita di peso, anoressia, linfoadenomegalia, disturbi dell’emostasi (rinorragia), splenomegalia, uveite, artropatie, nefropatie, disturbi neurologici (non frequenti), febbre (non frequente e di solito non
così elevata come nella fase acuta).
óTest di immunofluorescenza indiretta (IFAT) per la
ricerca di anticorpi anti-Ehrlichia canis nel siero.
La positività sierologica può però persistere anche
dopo trattamento terapeutico o guarigione spontanea e non sembra essere direttamente correlata con
la presenza di segni clinici di Ehrlichiosi, specialmente in aree endemiche. In questi soggetti, il titolo
anticorpale generalmente si riduce progressivamente
fino a scomparire nell’arco di 6-9 mesi. Allo stesso
tempo, però, l’infezione può persistere in soggetti
trattati e clinicamente asintomatici nei quali la positività sierologica rimane stabilmente presente anche per anni. Altro limite è rappresentato dalla cross
reattività sierologica con altre specie di Ehrlichia.
Titoli anticorpali bassi (vicini al valore soglia del
laboratorio) sono esclusivamente indicativi dell’avvenuta esposizione al batterio. Nella quasi totalità dei
casi, non hanno significato clinico.
óFase acuta:
piastrinopenia, ipergammaglobulinemia.
óFase subclinica:
nulla di rilevabile o può persistere una lieve
piastrinopenia.
óFase cronica:
piastrinopenia, aumento delle proteine totali, proteinuria, aumento di ALT, ALP, urea, creatinina. In alcuni
casi, l’aumento delle gamma globuline (Figura 3) può
esprimersi con un picco monoclonale, tanto da simulare una neoplasia del sistema ematopoietico (mieloma).
γ
β2
β1
α1
α2
Figura 3: Tracciato elettroforetico
Nei casi più gravi si può instaurare una marcata depressione midollare per cui la piastrinopenia può essere accompagnata da leucopenia ed anemia non rigenerativa
(pancitopenia).
Ricorda che
La piastrinopenia non è ‘sinonimo’ di Ehrlichiosi ma
si evidenzia in numerosi stati patologici.
Le zecche possono trasmettere patogeni diversi
durante lo stesso pasto di sangue per cui è necessario escludere patologie che si manifestino con
segni clinici ed alterazioni clinico-patologiche
sovrapponibili.
óPCR: per identificare il DNA specifico di E. canis
da campioni biologici, generalmente sangue.
óDiagnosi microscopica: su strisci di sangue, buffy
coat, midollo osseo, milza colorati con Diff-Quick.
L’identificazione delle morule di Ehrlichia all’interno delle cellule mononucleate, relativamente semplici
(Figura 1) da riconoscere ma considerate un reperto
poco frequente, è possibile solo durante la fase acuta
dell’infezione.
óEsami colturali per l’isolamento di E. canis da sangue
(disponibile solo in pochi laboratori).
Leishmaniosi, Anaplasmosi, Babesioni, Epatozoonosi,
Linfoma.
Prevenzione
Sul vettore
a lunga persistenza dotati di attività repellente contro le
zecche oltre che acaricida. Il trattamento dovrebbe esse-
23
re ripetuto per tutto il periodo a rischio, fino alla fine di
Vaccini
Non esistono allo stato attuale formulazioni vaccinali di
provata efficacia.
Terapia
Doxiciclina: 10 mg/kg s.i.d., x os, per 28 giorni (terapia
d’elezione).
Tetraciclina cloridrato: 10 mg/kg s.i.d., x os, per 28 giorni.
Carbesia: 5 mg/kg i.m., gg 1 e 15.
Quando si è instaurata la fase cronica con grave depressione midollare, la terapia può anche non avere effetto.
II cane, inoltre, non sviluppa un’immunità protettiva nei
confronti di E. canis per cui, dopo l’eliminazione del batterio in seguito al trattamento terapeutico, può andare incontro a re-infezioni.
inguine, ascella, testa, torace.
Non essendo noti i tempi di trasmissione del patogeno durante il pasto di sangue è buona norma staccare la zecca il prima
possibile dal cane facendo attenzione a non lasciare infisso
l’apparato buccale nella cute dell’ospite. Utilizzare esclusivamente delle pinzette, effettuando un movimento rotatorio,
non premendo eccessivamente sull’addome della zecca.
Zoonosi
Il cane non rappresenta un rischio per l’uomo. L’unico reale pericolo di infezione per l’uomo è frequentare ambienti infestati da zecche. Ripicephalus sanguineus si adatta
a tutti gli ambienti peri-domestici e domestici nei quali
vive il cane.
E. canis non è considerata patogena per l’uomo.
Mekuzas Y, Gradoni L, Oliva G, Foglia Manzillo V, Baneth G.
Ehrlichia canis and Leishmania infantum co-infection: a 3-year
longitudinal study in naturally exposed dogs. Clin Microbiol
Infect. 2009 Mar 26.
Baneth G, Harrus S, Ohnona FS, Schlesinger Y. Longitudinal quantification of Ehrlichia canis in experimental infection with comparison to natural infection. Vet Microbiol. 2009 May 12; 136(34):321-5. Epub 2008 Dec 3.
Shipov A, Klement E, Reuveni-Tager L, Waner T, Harrus S. Prognostic indicators for canine monocytic ehrlichiosis. Vet Parasitol.
2008 May 6; 153(1-2):131-8. Epub 2008 Jan 17.
Neer TM, Harrus S. Canine Monocytotropic Ehrlichiosis and neorickettsiosis. In: Greene C.E. Infectious diseases of the dog and cat,
third edition. Saunders Company, 2006.
Neer TM, Breitschwerdt EB, Greene RT, Lappin MR. Consensus
statement on ehrlichial disease of small animals from the infectious
disease study group of the ACVIM. American College of Veterinary
Internal Medicine. J Vet Intern Med. 2002 May-Jun; 16(3):309-15.
25
Encefalite da zecche
(TBE)
Agente patogeno
Flavivirus, famiglia Flaviviridae, comunemente
chiamati ARBOvirus (Arthropod Borne Virus).
Da ricordare che a questa famiglia appartiene
il virus della West Nile Disease.
Vettore (In Italia)
Ixodes ricinus (Figura 1).
Figura 1: Ixodes ricinus
Distribuzione
In Italia sono segnalati focolai sporadici in Toscana, Trentino, Bellunese e Carso triestino. La patologia è endemica
in tutto l’Est-Europa.
Il periodo di incubazione è di circa 7-14 giorni. Sono descritte diverse forme cliniche:
óCani asintomatici.
óCani con quadro clinico severamente compromesso:
febbre alta, mioclonie, convulsioni, emi o tetraparesi,
iperestesia, deficit multiplo dei nervi cranici. I segni
clinici sono generalmente progressivi e solitamente i
cani muoiono o vengono soppressi entro 4-7 giorni.
óCani che sviluppano una grave encefalite ad esito
a volte mortale.
Gli esami ematobiochimici non evidenziano alterazioni
degne di nota.
Test diagnostici
óIsolamento del virus dal sangue periferico, dal liquido
cefalorachidiano o dai tessuti post - mortem.
óImmunofluorescenza indiretta per la ricerca di anticorpi
anti-virus TBE.
La trasmissione avviene attraverso la puntura di zecche
infette, nelle quali il virus replica attivamente. Il reservoir più importante è rappresentato da piccoli roditori
selvatici (arvicole).
Non è noto il tempo necessario affinché la zecca possa
trasmettere il virus durante il pasto di sangue.
Diagnosi
Segni clinici
Nel cane la patologia è molto rara. Alcuni casi sono stati
segnalati recentemente in Europa centrale e, curiosamente, soprattutto in soggetti di razza Rottweiler.
óDimostrazione di IgM.
óPCR per l’amplificazione del DNA o del RNA virale
da sangue o liquor.
Anaplasmosi, Cimurro.
Prevenzione
Sul vettore
27
Vaccini
Non esistono vaccini disponibili per il cane. Esiste, invece, un vaccino per l’uomo, oltre ad una preparazione di
immunoglobuline da utilizzare come misura profilattica
post-esposizione al rischio di contagio (puntura di zecche
in focolai endemici).
Terapia
Non esiste un protocollo terapeutico ottimale e standardizzato per la TBE. Il trattamento può essere solo di supporto.
La sintomatologia neurologica è particolarmente acuta.
Ricordare quali sono i focolai presenti in Italia ed in
Europa.
Zoonosi
Il cane infetto non rappresenta un reservoir d’infezione
per la zecca né un veicolo di trasmissione per l’uomo. La
TBE è una malattia in costante monitoraggio nell’uomo,
poiché appare in espansione anche verso i paesi europei
che si affacciano sul Mediterraneo. Particolari precauzioni devono essere prese per le categorie a rischio (campeggiatori, cacciatori, guardie forestali…) che si rechino in
zone endemiche.
Kunze U. ISW TBE. Tick-borne encephalitis: From childhood to golden age does increased mobility mean increased risk?
Meeting report of the 11th meeting of the International Scientific Working Group on Tick-Borne Encephalitis (ISW-TBE.
Vaccine. 2009 Nov 26.
Carpi G, Bertolotti L, Rosati S, Rizzoli A. Prevalence and genetic variability of tick-borne encephalitis virus in host-seeking Ixodes ricinus in northern Italy. J Gen Virol. 2009 Dec;
90(Pt 12):2877-83.
Tipold A, Vanderelde M. Tick borne infections. In: Greene
C.E. Infectious diseases of the dog and cat, third edition. Saunders Company, 2006.
Leschnik MW, Kirtz GC, Thalhammer JG. Tick-borne encephalitis
(TBE) in dogs. Int J Med Microbiol. 2002 Jun; 291 Suppl 33:66-9.
28
Hepatozoonosi canina
Hepatozoon canis, protozoo della famiglia
Hemogregarinidae, parassita obbligato dei
leucociti e delle cellule del sistema reticolo
endoteliale.
Vettore (In Italia)
Rhipichephalus sanguineus (Figura 2).
Figura 1: Gametocita di Hepatozoon
canis all’interno di un granulocita
neutrofilo
Distribuzione
Rhipichephalus sanguineus è una zecca largamente distribuita su tutto il territorio Nazionale. Probabilmente,
anche altre zecche di specie diverse possono essere serbatoio d’infezione.
infiammatori. La forma che si ritrova in circolo, all’interno dei neutrofili, è la forma sessuata (gametocita).
Diagnosi
Segni clinici
La severità dei segni clinici è legata al grado di parassitemia ed alle eventuali infezioni concomitanti. Percentuali variabili tra il 5 e il 10 % dei neutrofili parassitati
(la maggior parte dei casi) corrispondono a segni clinici
lievi o assenti. Quando la parassitemia è elevata i segni
clinici più frequentemente riportati sono: modesto rialzo
febbrile, letargia, perdita di peso, linfoadenopatia, mucose pallide e dolorabilità muscolare.
Importante:
Segni clinici muscolo-scheletrici di particolare gravità e
coinvolgimento cardiaco sono riportati in letteratura ed attribuiti pressoché esclusivamente a Hepatozoon americanum, una specie isolata in USA e non segnalata in Europa.
La trasmissione avviene attraverso la zecca. In questo
caso però non è il morso di una zecca infetta a causare
l’inoculazione dell’agente patogeno ma l’ingestione accidentale di una zecca parassitata (contenete una oociste di
H. canis). È possibile la trasmissione per via transtadiale.
ó Esame emocromocitometrico: anemia normociticanormocromica, occasionalmente rigenerativa. Neutrofilia (infrequente, ma in alcuni casi molto elevata),
solo in caso di gravi parassitemie. La trombocitopenia
è segnalata in special modo nei soggetti co-infetti con
Ehrlichia canis.
ó Esami ematobiochimici: iperglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento di CPK ed ALP.
Test diagnostici
ó Diagnosi microscopica: su strisci di sangue con colorazione Diff-Quick. L’identificazione dei gametociti
all’interno dei neutrofili (occasionalmente nei monociti) è piuttosto facile (Figura 1) ma non frequente in
caso di parassitemia bassa.
Allo stato attuale la trasmissione durante il pasto di sangue non è considerata una via d’infezione. Il ciclo del parassita, una volta ingerito, è particolarmente complesso,
con invasione di tutti gli organi e tessuti da parte delle
forme asessuate (merozoiti) che provocano fenomeni
ó Gli anticorpi anti–H. canis possono essere identificati
mediante test di immunofluorescenza indiretta (IFAT) o
metodica ELISA. In virtù della facile identificazione del
parassita, specialmente in corso di malattia, tali metodiche vengono utilizzate solo ai fini epidemiologici.
È possibile la trasmissione transplacentare o attraverso la
predazione di ospiti intermedi o portatori sani.
29
ó PCR: per identificare il DNA del protozoo. Metodica
non routinaria, riservata di solito ai fini scientifici.
Leishmaniosi, Ehrlichiosi, Anaplasmosi, Babesiosi.
Prevenzione
Sul vettore
Eseguire sempre un accurato esame microscopico dello
striscio di sangue periferico in tutte le patologie trasmesse
da artropodi vettori. Il riscontro periferico di H. canis può
a volte essere un reperto occasionale.
Escludere le possibili co-infezioni, o al contrario, verificare attentamente gli strisci periferici in caso di mancata
o parziale risposta alla terapia nei confronti delle altre patologie descritte nel testo.
Zoonosi
L’Hepatozoonosi non è considerata una zoonosi.
Vaccini
Non sono attualmente disponibili vaccini.
Terapia
Imidocarb dipropionato 5-6 mg/kg ogni 14 giorni, S.C.
o I.M. fino alla scomparsa del parassita alla lettura dei
vetrini. In alcuni casi, è stata associata la doxiciclina,
alla dose di 10 mg/kg die, per 21 giorni.
L’eliminazione di H. canis dal sangue periferico può richiedere a volte tempi più lunghi di trattamento.
Sasanelli M, Paradies P, Lubas G, Otranto D, de Caprariis D. Atypical clinical presentation of coinfection with Ehrlichia, Babesia
and Hepatozoon species in a dog. Vet Rec. 2009 Jan 3; 164(1):22-3.
Marchetti V, Lubas G, Baneth G, Modenato M, Mancianti F. Hepatozoonosis in a dog with skeletal involvement and meningoencephalomyelitis. Vet Clin Pathol. 2009 Mar; 38(1):121-5. Epub
2008 Oct 28.
Li Y, Wang C, Allen KE, Little SE, Ahluwalia SK, Gao D, Macintire
DK, Blagburn BL, Kaltenboeck B. Diagnosis of canine Hepatozoon spp. infection by quantitative PCR. Vet Parasitol. 2008 Oct 20;
157(1-2):50-8. Epub 2008 Jul 17.
Baneth G. Hepatozoon canis infection. In: Greene C.E. Infectious
diseases of the dog and cat, third edition. Saunders Company, 2006.
31
Rickettsiosi
Il genere Rickettsia include numerose specie di batteri
responsabili di gravi patologie sia nell’uomo che nel
cane, tra questi in particolare i batteri del gruppo ‘spotted fever’ e del gruppo ‘typhus’.
I batteri del gruppo thyphus sono rappresentati principalmente da R. prowazekii e R. typhi e non sono considerati patogeni per il cane. Il gruppo spotted fever
comprende più di 20 specie e, tra queste, R. rickettsii,
responsabile della Rocky mountain spotted fever e R.
conorii agente causale della Mediterranean spotted
fever. Nel cane è riconosciuto un ruolo patogeno per
R. rickettsii, agente eziologico di una patologia molto
grave ma non presente in Europa e per R. conorii, la
cui patogenicità, ad oggi, sembra essere molto limitata e
comunque non ancora sufficientemente studiata.
Vettore (In Italia)
R. conorii è trasmessa da R. sanguineus (Figura 1).
Distribuzione
Non presente in Italia.
Ehrlichiosi, Anaplasmosi, Babesiosi.
In virtù della non presenza in Italia ed in Europa (ad
oggi) di R. rickettsii, nel seguente paragrafo sarà descritta solo la patologia indotta da R. conorii, recentemente
segnalata in Italia.
La trasmissione avviene attraverso punture di zecche infette. Le zecche agiscono da vettore e da reservoir; è possibile
infatti sia la trasmissione transtadiale che transovarica.
Non è noto il tempo necessario affinché la zecca durante il
pasto di sangue riesca a trasmettere l’agente patogeno al cane.
Diagnosi
Segni clinici
Nonostante la sieroprevalenza riportata nel cane in Italia sia
elevata (26-60%), i casi di malattia causata da R. conorii
descritti in letteratura sono sporadici. I segni clinici principali sono rappresentati da uno stato febbrile acuto e letargia; a volte dolore articolare e risentimento linfonodale.
Prevenzione
Sul vettore
sull’addome della zecca (Figura 2).
Le principali alterazioni di laboratorio riscontrate nei 3
casi descritti sono: trombocitopenia, anemia, lieve aumento dei valori degli enzimi epatici, ipoalbuminemia.
Test diagnostici
ó Test di immunofluorescenza indiretta per la ricerca di
anticorpi anti-Rickettsia conorii. Come precedentemente riportato la siero-prevalenza in Italia è alta ma la
presenza di titoli anticorpali non corrisponde alla dimostrazione di una malattia in atto. Nei casi clinici descritti, è stata dimostrata sia l’avvenuta siero-conversione
che la presenza di un alto titolo di anticorpi IgM.
ó PCR: per l’identificazione del DNA specifico di R. conorii.
Figura 2: Distacco di una zecca con pinzetta
33
Vaccini
Non sono disponibili vaccini.
Terapia
Doxiciclina 10 mg/kg, per os, SID; per 4 settimane.
L’efficacia del Ceftriaxone è in discussione.
Curiosamente gli unici 3 casi descritti al mondo (Sicilia)
sono stati riscontrati in 3 Yorkshire terrier. Non è noto
però se vi sia una reale predisposizione di razza.
Zoonosi
La patologia da R.conorii nell’uomo (Febbre bottonosa
del Mediterraneo) è la patologia da zecche più frequentemente segnalata nel nostro Paese, a volte mortale. Il
cane non sembra rappresentare un potenziale pericolo
per l’uomo; la siero positività nel cane, tuttavia, è molto
importante per segnalare la presenza del patogeno in una
determinata area.
Parola P, Socolovschi C, Raoult D. Deciphering the relationships
between Rickettsia conorii conorii and Rhipicephalus sanguineus in
the ecology and epidemiology of Mediterranean spotted fever. Ann
N Y Acad Sci. 2009 May; 1166:49-54.
Socolovschi C, Bitam I, Raoult D, Parola P. Transmission of Rickettsia conorii conorii in naturally infected Rhipicephalus sanguineus.
Clin Microbiol Infect. 2009 May 7.
Solano-Gallego L, Trotta M, Caldin M, Furlanello T. Molecular survey of Rickettsia spp. in sick dogs in Italy. Zoonoses Public Health.
2008 Oct; 55(8-10):521-5.
Solano-Gallego L, Kidd L, Trotta M, Di Marco M, Caldin M, Furlanello T, Breitschwerdt E. Febrile illness associated with Rickettsia
conorii infection in dogs from Sicily. Emerg Infect Dis. 2006 Dec;
12(12):1985-8.
34
Trombocitopenia ciclica infettiva
da Anaplasma platys
Anaplasma platys, batterio Gram negativo
dell’ordine Rickettsiales, a localizzazione obbligatoria intracellulare (piastrine) (Figura 1).
Vettore (In Italia)
Il ruolo della zecca quale vettore di A. platys
non è stato definitivamente accertato. Il DNA
di A. platys è stato amplificato all’interno di
zecche della specie Rhipicephalus sanguineus
(Figura 2) e Dermacentor reticulatus, per cui
la trasmissione attraverso queste zecche è altamente sospettata.
Figura 1: Morula di Anaplama
platys all’interno di una piastrina
Figura 2: Apparato buccale
di Rhipicephalus sanguineus
Distribuzione
Diagnosi
Come già descritto, Rhipicephalus sanguineus è distribuita su tutto il territorio Nazionale; Dermacentor reticulatus è segnalata in alcune aree del Nord Italia.
Segni clinici
Il tempo di incubazione dopo la puntura della zecca varia da 8 a 15 giorni. Durante l’iniziale fase batteriemica è possibile riscontrare il maggior numero di piastrine
parassitate; pochi giorni dopo questa fase, il conteggio
totale delle piastrine si riduce drasticamente e i batteri
non sono più visibili all’interno delle cellule. Dopo la
scomparsa dei microrganismi il numero delle piastrine
aumenta rapidamente tornando a valori normali nell’arco
di 3 – 4 giorni. La parassitemia ed i successivi episodi
di trombocitopenia si ripetono ad intervalli di circa 1-2
settimane. Mentre il primo episodio di piastrinopenia è
causato dall’azione diretta del batterio che replica all’interno delle cellule, gli episodi successivi sono da ascrivere principalmente a meccanismi immuno-mediati. Con
il passare del tempo, generalmente, gli episodi si fanno
meno frequenti e la trombocitopenia diventa lieve.
La sintomatologia è legata alla fase batteriemica e alla
trombocitopenia. Generalmente i segni clinici sono lievi.
In alcuni casi sono descritti sintomi più gravi quali: febbre, letargia, pallore delle mucose, petecchie, epistassi,
uveite, linfoadenomegalia.
Dopo un pasto di sangue infetto il batterio penetra all’interno delle piastrine per endocitosi. All’interno delle
piastrine si moltiplica per scissione binaria formando
una morula. L’apoptosi delle piastrine infettate porta al
dissolvimento della morula nel sangue periferico e alla
successiva infezione di altre piastrine.
il batterio all’ospite, tuttavia, si ritiene che siano gli stessi
ripotati per Anaplasma phagocytophilum.
Sono riportati casi di co-infezione con altri agenti patogeni trasmessi da zecche (Ehrlichia canis, Babesia canis)
che possono rendere più gravi le manifestazioni cliniche.
ó Esame emocromocitometrico: grave trombocitopenia (< 20.000 piastrine/µl) specialmente durante
la fase batteriemica.
óEsami ematobiochimici: aumento lieve o moderato
delle proteine della fase acuta e delle immunoglobuline e lieve ipoalbuminemia.
Test diagnostici
ó Diagnosi microscopica: su strisci di sangue con colorazione Diff-Quick. L’identificazione delle morule all’interno delle piastrine può risultare positiva durante la
35
fase acuta dell’infezione, anche se i batteri sono spesso
presenti in numero molto ridotto.
ó Test di immunofluorescenza indiretta (IFAT) per la
ricerca di anticorpi anti-A. platys. La cross-reattività
tra A. platys ed E. canis non sembra esistere, mentre è
frequente nei confronti di A. phagocytophilum.
ó PCR: per identificare il DNA del batterio. Può essere
una metodica utile per differenziare le infezioni da
Anaplasma platys ed Anaplasma phagocytophilum,
specialmente quando quest’ultima infezione decorra
in forma lieve.
Ehrlichiosi, Anaplasmosi, Leishmaniosi, Babesiosi,
Trombocitopenie autoimmuni o immunomediate.
Prevenzione
Sul vettore
Vaccini
Non sono attualmente disponibili vaccini.
Terapia
In generale, la terapia per l’Anaplasmosi non differisce da
quella per l’Ehrlichiosi.
Il farmaco di elezione è la Doxiciclina. Il protocollo più
frequentemente riportato è 5-10 mg/kg, per os, SID o
BID, per 30 giorni.
Importante un’accurata valutazione citologica dello striscio di sangue da ripetere eventualmente a distanza di
qualche giorno, per l’identificazione di morule all’interno
delle piastrine durante la fase batteriemica
Ricordare la possibilità di co-infezioni con Leishmaniosi
o con altri patogeni trasmessi da zecche. Specialmente
nelle zone italiane dove è segnalata la presenza del batterio (Sud Italia) valutare con attenzione la persistenza di
trombocitopenia in seguito a terapia anti - Leishmania.
La trombocitopenia (< 20.000 piastrine/µl) durante i primi episodi di parassitemia è grave!
Zoonosi
Anaplasma platys non è considerato patogeno per l’uomo.
Alleman AR, WamsleyHL. An update on anaplasmosis in dog. Veterinary Medicine. 2008; 212-220.
Cardoso L, Tuna J, Vieira L, Yisaschar-Mekuzas Y, Baneth G. Molecular detection of Anaplasma platys and Ehrlichia canis in dogs
from the North of Portugal. Vet J. 2008 Dec 2.
Harvey JW. Thrombocytotropic Anaplasmosis. In: Greene C.E.
Infectious diseases of the dog and cat, third edition. Saunders
Company, 2006.
Flebotomi
Leishmaniosi canina 39
39
Leishmaniosi canina
Leishmania infantum, protozoo della famiglia
Tripanosomatidae (Figura 1).
Vettore (In Italia)
Phlebotomus perniciosus, perfiliewi, ariasi,
neglectus (Figura 2).
Piccolo insetto ematofago con abitudini prevalentemente notturne.
I maschi si nutrono di succhi vegetali, le femmine di sangue.
Le femmine pungono esclusivamente nelle
ore serali-notturne (tramonto-alba) in un periodo compreso tra la metà di maggio e la fine
di ottobre (stagione di trasmissione).
Figura 1: Aspirato midollare:
amastigoti di Leishmania infantum
Figura 2: Phlebotomus perniciosus
Distribuzione
In Italia sono considerati tradizionalmente endemici i territori costieri del Centro-Sud e le Isole ma, negli ultimi
anni, la Leishmaniosi è stata segnalata anche in numerose
zone del Nord Italia fino a pochi anni fa ritenute indenni.
Le alterazioni climatiche ed ambientali stanno probabilmente influenzando e modificando la biologia del vettore.
La volpe ed il lupo, pur essendo ospiti naturali per Leishmania infantum, sembrano avere un ruolo epidemiologico poco importante (lupo) o, comunque, ancora in discussione (volpe).
Il gatto può infettarsi ed, occasionalmente, manifestare malattia. Il suo ruolo epidemiologico è incerto.
Topi e ratti non sono da considerare serbatoi del parassita.
È provato che le trasfusioni di sangue possono costituire
un potenziale pericolo, per cui i donatori dovrebbero essere
testati accuratamente. La via coitale e quella uterina non
costituiscono una reale fonte di contagio.
La deposizione del parassita nel derma dell’ospite avviene pressoché immediatamente, anche perché il pasto di
sangue si realizza in pochi secondi. La disseminazione
del parassita nell’organismo e l’eventuale sviluppo della
malattia dipendono dal tipo e dall’efficienza della risposta
immunitaria del cane infetto.
Curiosità
La Leishmania per completare il suo ciclo biologico necessita di un ospite intermedio, costituito da un vettore ematofago (flebotomo) ed uno definitivo, rappresentato dall’ospite
vertebrato. Quando un flebotomo non infetto esegue il suo
pasto di sangue su un ospite infetto, ingerisce gli amastigoti
(forme non infettanti). All’interno del vettore gli amastigoti subiscono una serie di modificazioni morfologiche fino a
trasformarsi nella forma flagellata promastigote (altamente
mobile ed infettante). La femmina ematofaga del flebotomo alberga i promastigoti nel proprio apparato digerente e
trasmette il parassita durante il successivo pasto di sangue
ad animali domestici, selvatici e all’uomo, in cui si sviluppa
nuovamente la forma amastigote.
Il serbatoio naturale del parassita è il cane.
Il vettore esegue un solo pasto infettante per notte per cui avere un cane leishmaniotico in casa
non costituisce un reale pericolo per il proprietario. Infatti, se un flebotomo non infetto punge un
cane leishmaniotico presente in casa, non potrà
trasmettere il parassita all’uomo poiché l’insetto
eseguirà il successivo pasto di sangue dopo circa
2 settimane! Durante questo periodo, disturbato
dalla luce e dai rumori, il flebotomo tende ad allontanarsi dall’ambiente domestico.
Diagnosi
Segni clinici
Il periodo di incubazione può variare da alcuni mesi ad
anni. Lo stato d’infezione (dimostrazione della presenza
del parassita) non sempre è seguito da quello di malattia
(presenza di segni clinici e/o alterazioni clinico-patologiche). La malattia può decorrere con sintomatologia grave
o in forma quasi inapparente.
I segni clinici più frequenti sono: aumento di volume dei
linfonodi, anoressia, depressione sensoriale, dimagrimento,
ipotrofia muscolare, lesioni cutanee (noduli, ulcere, alopecia periorbitale, dermatite esfoliativa), oculari (cheratocongiuntivite, uveite), zoppia, e poliuria-polidipsia (Figura 3).
ó
Profilo biochimico: aumento delle proteine totali sieriche, ipoalbuminemia, ipergammaglobulinemia, aumento dei valori di urea e creatinina.
ó
Esame delle urine: proteinuria.
Test diagnostici
ó
Test di immunofluorescenza indiretta (IFAT) per la ricerca di anticorpi anti-Leishmania infantum per la determinazione degli anticorpi specifici nel siero. Titoli
superiori di 4 volte il valore soglia del laboratorio di
riferimento (solitamente 1: 80), in presenza di segni
clinici o alterazioni clinico-patologiche confermano
lo stato di malattia.
Figura 3: Grave stato di dimagrimento ed ipotrofia muscolare
in soggetto leishmaniotico
Importante:
ó
È fondamentale differenziare i cani infetti da quelli
malati;
ó
Non esistono segni clinici patognomonici;
ó
Esistono descrizioni di lesioni ‘atipiche’ in distretti anatomici solitamente non coinvolti (mucosa peniena, lingua, cavità orale).
ó
Emocromocitometrico: la principale alterazione è
l’anemia scarsamente rigenerativa. La trombocitopenia, solitamente lieve, è frequente.
óDiagnosi microscopica: su strisci di materiale ottenuto tramite ago-aspirato linfonodale/midollare o da
lesioni cutanee si possono evidenziare amastigoti di
Leishmania infantum liberi, o all’interno del citoplasma di macrofagi.
óPCR: per identificare o quantificare (RT-PCR) il
DNA specifico di L. infantum da campioni biologici.
Le matrici più utili ai fini diagnostici sono il materiale linfonodale e quello midollare. Nelle aree endemiche la sola positività all’esame PCR, in assenza di
titoli anticorpali progressivamente crescenti (siero
conversione), non è necessariamente indicativa di
una infezione ‘attiva’.
óEsami colturali per l’isolamento dei promastigoti di
L. infantum da materiale prelevato da linfonodo/midollo osseo (disponibile solo in pochi laboratori).
γ
Ehrlichiosi, Babesiosi, Epatozoonosi, Linfoma, Demodicosi.
β2
α2
α1
Figura 4: Tracciato elettroforetico
β1
Prevenzione
Sul vettore
L’impiego regolare sul cane di antiparassitari che abbiano attività repellente nei confronti dei flebotomi riduce in
41
modo significativo i rischi di trasmissione della leishmaniosi canina.
Poiché nessuna formulazione può garantire una protezione completa, è consigliabile adottare ulteriori precauzioni:
ótrattare regolarmente il cane con un prodotto ad attività
repellente nei confronti dei flebotomi;
óridurre l’esposizione notturna del cane al parassita, evitando lunghe passeggiate serali e provvedendo a ricoverarlo al chiuso durante la notte;
óapplicare alle finestre zanzariere dalle maglie fitte
(0,4-2 mm);
ótrattare l’ambiente impiegando insetticidi ambientali
per uso domestico;
Nei cani che recidivano più volte è importante utilizzare
protocoli diversi da quelli utilizzati in precedenza per evitare fenomeni di chemio-resistenza.
Protocollo di riferimento è considerato quello che prevede l’associazione tra antimoniato di N-metilglucamina e
l’allopurinolo.
Avere la certezza della diagnosi ed escludere/identificare
altre patologie concomitanti.
Il monitoraggio sierologico (IFAT) e clinico dei soggetti
che vivono o hanno soggiornato in aree endemiche è indispensabile per diagnosticare precocemente la patologia
ed ottenere buoni risultati terapeutici.
óin caso di soggetti clinicamente sani che vivano o che
abbiano soggiornato in aree a rischio è consigliabile
sottoporre il cane a un controllo veterinario per l’accertamento diagnostico dopo 4-5 mesi dalla possibile
esposizione. I controlli dovrebbero essere effettuati nel
periodo Febbraio-Aprile.
Eseguire sempre l’esame delle urine negli animali sospetti. La proteinuria è uno dei segni più frequenti
(a volte unico segno!) di Leishmaniosi.
Vaccini
Gli ACE-inibitori costituiscono il trattamento di elezione
per la gestione della proteinuria.
Pur essendo gli studi sui vaccini in una fase relativamente
avanzata, non esistono allo stato attuale formulazioni vaccinali autorizzate in Europa.
Terapia
Nessun farmaco è in grado di eliminare completamente
e definitivamente il parassita dall’organismo di un soggetto infetto.
I protocolli terapeutici più frequentemente impiegati sono:
Antimoniato di N-metilglucamina: 50 mg/kg BID, s.c.,
per circa 4-6 settimane, di solito associato ad allopurinolo.
Allopurinolo: 10 mg/kg BID, per os, per periodi lunghi,
non inferiori a 6 mesi.
Miltefosina: 2 mg/kg, SID, con il cibo per 28 giorni, associata ad allopurinolo.
Associare sempre terapie collaterali ai farmaci anti-Leishmania, in particolare nelle forme caratterizzate da coinvolgimento renale, oculare, articolare).
Zoonosi
La trasmissione dell’infezione dall’animale all’uomo si
realizza esclusivamente attraverso punture di flebotomi
infetti. L’età infantile, la malnutrizione, l’HIV ed altre
gravi immunodepressioni rappresentano fattori predisponenti. Nell’uomo l’infezione si manifesta in forma viscerale o cutanea. La forma viscerale è caratterizzata da:
febbre irregolare, astenia, anoressia, pallore, splenomegalia, epatomegalia, adenomegalia. La forma cutanea si
manifesta con lesioni singole, ulcerate o non, localizzate
di solito nella sede di puntura del flebotomo. Il farmaco
di elezione è l’Amfotericina B liposomica. Generalmente si ottiene la guarigione clinica e parassitologica.
43
Solano-Gallego L, Koutinas A, Miró G, Cardoso L, Pennisi MG, Ferrer L, Bourdeau P, Oliva G, Baneth G. Directions for the diagnosis,
clinical staging, treatment and prevention of canine leishmaniosis.
Vet Parasitol. 2009 Oct 28; 165(1-2):1-18. Epub 2009 Jun 6.
Oliva G, Roura X, Crotti A, Zini E, Maroli M, Castagnaro M, Gradoni
L, Lubas G, Paltrinieri S, Zatelli A. Leishmaniosi canina: linee guida
su diagnosi, stadiazione, terapia, monitoraggio e prevenzione. Parte
II: approccio terapeutico. Veterinaria, Anno 22. Dicembre 2008; n. 6.
Castagnaro M, Crotti A, Fondati A, Gradoni L, Lubas G, Maroli M,
Oliva G, Paltrinieri S, Solano-Gallego L, Roura X, Zatelli A, Zini
E. Leishmaniosi canina: linee guida su diagnosi, stadiazione, terapia, monitoraggio e prevenzione. Parte I: Approccio diagnostico e
classificazione del paziente leishmaniotico e gestione del paziente
proteinurico. Veterinaria, Anno 21. Giugno 2007; n. 3.
Foglia Manzillo V, Restucci B, Pagano A, Gradoni L, Oliva G. Pathological changes in the bone marrow of dogs with leishmaniosis. Vet
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Oliva G, Scalone A, Foglia Manzillo V, Gramiccia M, Pagano A, Di
Muccio T, Gradoni L. Incidence and time course of Leishmania infantum infections examined by parasitological, serologic, and nestedPCR techniques in a cohort of naive dogs exposed to three consecutive transmission seasons. J Clin Microbiol. 2006 Apr; 44(4):1318-22.
Pulci
Bartonellosi47
47
Bartonellosi
Batteri bacillari Gram negativi del genere Bartonella, famiglia Bartonellaceae.
Il genere Bartonella comprende 16 specie, 5 delle quali isolate nel cane: Bartonella
vinsonii subsp. berkhoffii, B. henselae, B. clarridgeiae, B. washoensis, e B. elizabethae.
Ognuna di queste specie può causare segni clinici nel cane ma B. vinsonii subsp. berkhoffii e B. henselae sembrano essere le più patogene, anche se questo dato è tuttora in studio.
In realtà il ruolo patogeno di Bartonella spp nel cane, pur chiaramente dimostrato ed
associato ad uno spettro di condizioni cliniche simili a quelle dell’uomo, è ancora oggetto
di ricerca. A complicare ulteriormente il quadro, sono le numerose segnalazioni di coinfezioni con altri patogeni, in particolare Ehrlichia e Babesia.
Vettore (In Italia)
I principali vettori di Bartonelle nel cane sembrano essere le pulci del gatto (Ctenocephalides felis, Figura 1) e le zecche del genere Rhipicephalus (Rhipicephalus sanguineus) ed
Ixodes (Ixodes ricinus). In particolare, Bartonella vinsonii subsp. berkhoffi è veicolata da
R. sanguineus e Bartonella henselae da Ixodes ricinus e da Ctenocephalides felis. È da
tenere presente, comunque, che altri insetti (acari, pidocchi, flebotomi) possono trasmettere
Bartonelle in diversi ospiti, uomo compreso. Il ruolo di vettori diversi dalle pulci e dalle
zecche, nel cane, non è conosciuto.
Figura 1: Ctenocephalides felis
Distribuzione
In Italia la presenza di Bartonella vinsonii subsp. Berkhoffii e di B. henselae nel cane è descritta anche in recentissimi lavori.
Allo stato attuale, però, non esistono nel nostro Paese segnalazioni di casi clinici associati alla presenza di Bartonella.
Anche se non dimostrato con estrema sicurezza, sembra
che Bartonella spp. venga trasmessa dal morso di pulci o
zecche infette. Il batterio causa un’infezione cronica degli eritrociti e delle cellule endoteliali che può essere ben
tollerata anche per periodi molto lunghi dal cane. I fattori
che possono scatenare improvvisamente la malattia restano ancora da chiarire. Presumibilmente, come avviene per
altri parassiti intraeritrocitari ( Babesia), condizioni favorenti la comparsa di segni clinici possono essere: stress,
intenso esercizio fisico, parto, infezioni concomitanti.
B. vinsonii berkhoffii è stata spesso associata allo sviluppo
di endocarditi soprattutto nei cani di razza grande/gigante
(in particolare il Boxer) predisposti a sviluppare patologie
valvolari aortiche. Segni clinici quale debolezza, dolorabilità ossea, febbre di origine sconosciuta possono precedere, anche di molti mesi, la diagnosi di endocardite.
Le rare infezione da Bartonella henselae descritte in letteratura sono associate alla comparsa di epatiti croniche
accompagnate da debolezza, anoressia, perdita di peso,
febbre, distensione addominale.
Le principali alterazioni riportate in corso di infezione
da B. vinsonii berkhoffii sono: anemia e trombocitopenia
(frequentemente di origine immuno-mediata), neutrofilia,
eosinofilia, emoglobinuria ed ematuria. Le alterazioni
ematobiochimiche sono lievi o inesistenti.
Nei casi descritti di infezione da Bartonella henselae
vengono riportate le seguenti alterazioni di laboratorio:
aumento di ALT, ALP, iponatremia, ipocloremia.
Test diagnostici
Ingestione di feci di pulci infette, morsi o graffi ricevuti
da gatti infetti.
ó Test di immunofluorescenza indiretta (IFAT) per la
ricerca di anticorpi anti – Bartonella. La presenza di
anticorpi può essere positiva sia in soggetti malati che
clinicamente sani, quindi un titolo anticorpale positivo testimonia solo l’esposizione all’agente patogeno
e non la malattia in atto.
zecca o la pulce durante il suo pasto di sangue, riesca a
trasmettere il batterio all’ospite vertebrato.
óPCR: per identificare il DNA di Bartonella spp.
da campioni biologici, generalmente sangue, permette
di confermare l’infezione in atto.
Diagnosi
Segni clinici
I segni clinici associati a infezione da Bartonella spp. nel
cane possono essere diversi e spesso complicati dalle frequenti co-infezioni (E. canis, Borrelia burgdorferi, Anaplasma phagocytophilum, Babesia).
Ehrlichiosi, Borrelliosi, Anaplasmosi, Babesiosi, Anemie
e Trombocitopenie immuno-mediate.
Prevenzione
Sul vettore
Oltre alle misure preventive nei confronti delle zecche già
riportate nei precedenti capitoli è necessario impostare
una corretta prevenzione nei confronti delle pulci attraverso l’utilizzo di insetticidi. Questi prodotti per essere
efficaci devono essere dotati di elevata efficacia, rapida
attività abbattente (knock-down) e prolungata attività residuale.
Le regole principali da seguire perché il controllo delle
pulci risulti efficace sono:
óDosare accuratamente gli insetticidi/antipulci ed eseguire i trattamenti ad intervalli regolari per assicurare
una adeguata durata di efficacia, in particolare nei soggetti con DAP;
óEvitare lavaggi frequenti e/o non specifici per cani e
gatti che potrebbero alterare il pH cutaneo e produrre
un eccessivo dilavamento del sebo cutaneo;
óTrattare contemporaneamente tutti gli animali che condividono lo stesso ambiente;
óUtilizzare prodotti attivi verso le forme adulte e le forme immature (larve, Figura 2) e, in caso di forti infestazioni, effettuare un idoneo trattamento dell’ambiente circostante l’animale;
óProgrammare i trattamenti per tutta la stagione a rischio anche se non sono visibili le pulci e in caso di
gravi infestazioni, continuare i trattamenti durante tutto l’arco dell’anno.
Figura 2: Larva di pulce emergente dall’uovo
Vaccini
Non sono disponibili vaccini.
Terapia
Ad oggi non esiste un protocollo ottimale e standardizzato per il trattamento della Bartonellosi. Un trattamento
con antibiotici di almeno 4-6 settimane è necessario per
eliminare l’infezione. In letteratura vengono suggeriti i
seguenti protocolli terapeutici:
Doxiciclina 10-15 mg/kg, per os, BID; per 4-6 settimane.
Enrofloxacina 5 mg/kg, per os, BID, per 4-6 settimane.
Azitromicina 5-10 mg/kg, per os, SID, per 6 settimane.
Le co-infezioni con altri agenti patogeni trasmessi da zecche sono molto frequenti ed aggravano spesso il quadro
clinico del paziente (es: l’infezione da Bartonella spp.,
in un cane già affetto da Ehrlichiosi, può contribuire alla
comparsa di epistassi).
La diagnosi ed il trattamento terapeutico nei soggetti affetti da infezioni concomitanti può essere molto difficile.
Zoonosi
Il cane non sembra rappresentare un potenziale pericolo
per l’uomo. L’uomo di solito può infettarsi dal gatto, attraverso ferite accidentali (c.d. malattia da graffio del gatto).
49
Diniz PP, Wood M, Maggi RG, Sontakke S, Stepnik M,
Breitschwerdt EB. Co-isolation of Bartonella henselae and Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii from blood, joint and subcutaneous seroma fluids from two naturally infected dogs. Vet Microbiol. 2009 Sep 18; 138(3-4):368-72.
Chomel BB, Kasten RW, Williams C, Wey AC, Henn JB, Maggi
R, Carrasco S, Mazet J, Boulouis HJ, Maillard R, Breitschwerdt
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Diniz PP, Billeter SA, Otranto D, De Caprariis D, Petanides T,
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C.E. Infectious diseases of the dog and cat, third edition. Saunders Company, 2006.
Tabelle
53
Segni clinici principali riferibili alle patologie descritte nel testo
Condizione
fisica
generale
Anoressia
A. phagocytophilum
p. 9
B. canis spp. Anoressia
(fase acuta
p. 13
e cronica),
dimagrimento
(fase cronica)
Borrelia spp. Malessere
generalizzato
p. 17
E. canis
p. 21
Anoressia
(fase acuta),
dimagrimento
e ipotrofia
muscolare
(fase cronica)
R. conorii
p. 31
A. platys
p. 34
L. infantum
p. 39
Sensorio
Si
Depressione
Si
(fase acuta)
> 40°
Disturbi
neurologici
(rari)
Si (a volte
intermittente)
Grave
Si
depressione (fase acuta)
(fase acuta), > 40°
depressione
(fase cronica)
Letargia, perdita di peso,
dolorabilità
muscolare
Letargia
Anoressia
Anoressia,
dimagrimento, ipotrofia/
atrofia muscolare
Bartonella spp. Debolezza
anoressia,
p. 47
perdita
di peso
Febbre
Depressione
Convulsioni
TBE
p. 25
H. canis
p. 28
53
Si (elevata)
Si
(modesta)
Cute
e annessi
Mucose
Depressione
Occhi
Articolazioni
Altro
Zoppia
(intermittente)
Pallide/itteriche
Splenomegalia
Linfoadenopatia
Zoppia
(uno o più
arti coinvolti,
intermittente)
Petecchie,
Pallide
Reattività
Congiuntivite Zoppia
Epistassi
ecchimosi
(fase cronica) linfonodale
(fase acuta), (fase cronica)
(fase cronica)
(fase acuta)
uveite
splenomegalia (fase cronica)
(più frequente
fase cronica)
Mioclonia,
emi/tetraparesi, iperestesia, deficit
multiplo dei
nervi cranici
Pallide
Linfoadenopatia
Si
Depressione
Linfonodi/
milza
Linfoadenopatia
Dolore
articolare
Si (ciclica)
Dermatite
Pallide
esfoliativa,
ulcere, noduli, onicopatie
Si
Eritema
(a volte data- migrans
ta nel tempo) (raro da
riscontrare
nel cane)
Linfo e
Congiuntivite, Zoppia
splenomegalia uveite
Dolorabilità
ossea
Epistassi
Principali alterazioni di laboratorio riferibili alle patologie descritte nel testo
Esame emocromocitometrico
Esami ematobiochimici
A. phagocytophilum
p. 9
Moderata o grave trombocitopenia.
·ALP, ipoalbuminemia
iperfibrinogenemia
B. canis spp.
p. 13
Anemia rigenerativa
trombocitopenia
·ALT, ALP, bilirubina totale, urea
Bilirubinuria, emoglobinuria,
proteinuria, cilindri granulari
Proteinuria
Borrelia spp.
p. 17
E. canis
p. 21
Esame delle urine
Piastrinopenia
(fase acuta)
Ipergammaglobulinemia
(fase acuta)
Piastrinopenia o panleucocitopenia
(fase cronica)
·proteine totali, inversione A/G,
·ALT, ALP, urea, creatinina
(fase cronica)
Proteinuria
(fase cronica)
TBE
p. 25
H. canis
p. 28
Anemia normocitica-normocromica, Iperglobulinemia, ipoalbuminemia,
occasionalmente rigenerativa.
·CPK ed ALP
Trombocitopenia (co-infezione con
Ehrlichia canis)
R. conorii
p. 31
Trombocitopenia, anemia
Lieve aumento dei valori degli
enzimi epatici, ipoalbuminemia
A. platys
p. 34
Grave trombocitopenia (< 20.000
piastrine/µl) (fase batteriemica)
Aumento lieve o moderato
proteine della fase acuta
ed immunoglobuline,
lieve ipoalbuminemia
L. infantum
p. 39
Anemia scarsamente rigenerativa,
trombocitopenia
·urea, creatinina,
·proteine totali, inversione A/G
Bartonella spp.
p. 47
Anemia e trombocitopenia,
neutrofilia, eosinofilia
Proteinuria
Emoglobinuria, ematuria
Test diagnostici specifici riferibili alle patologie descritte nel testo
55
Diagnosi microscopica
A. phagocytophilum Sangue/liquido sinoviale
(morule all’interno
p. 9
dei neutrofili - fase acuta)
B. canis spp.
p. 13
Sangue (protozoo all’interno
degli eritrociti – fase acuta)
Borrelia spp.
p. 17
IFAT/Elisa
PCR
Coltura
≥1:80
(titolo IFAT, associato
a segni clinici)
Sangue
Non particolarmente
utile durante la fase
acuta
Sangue
Gli anticorpi possono
persistere per anni,
come per Ehrlichia.
Sangue o altre matrici tissutali Sangue ed altre
matrici tissutali
Prestare molta
attenzione alla
sensibilità e specificità
dei test utilizzati
E. canis
p. 21
Sangue, buffy coat, midollo osseo,
milza (morule all’interno delle
cellule mononucleate)
Sangue
Utili ma riservati
Sangue o liquor
a laboratori specializzati
(dimostrazione di IgM)
TBE
p. 25
H. canis
p. 28
Gli anticorpi possono
persistere per anni, sia
negli animali guariti
spontaneamente, sia
in quelli sottoposti a
terapia antibiotica
Sangue, liquor
Sangue, buffy coat, midollo osseo
(gametociti all’interno dei neutrofili)
R. conorii
p. 31
Il titolo positivo
non è indice di malattia
Sangue
Cross- reazione A.
phagocytophilum
Sangue (differenzia
da A. phagocytophilum)
A. platys
p. 34
Sangue (morule all’interno delle
piastrine)
L. infantum
p. 39
Linfonodo/midollo/lesioni cutanee Importante la titolazione Sangue/midollo/linfonodo
(amastigoti liberi o all’interno di
per confermare lo stato
macrofagi)
di malattia
Bartonella spp.
p. 47
Sangue
Il titolo positivo
non è indice di malattia
Sangue
Midollo/linfonodo

Principali malattie infettive del cane trasmesse da vettore

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