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CENTRO EUROPEO COLONNA
VERTEBRALE - ITALIA
Via Nastrucci 16/A – 29100 Piacenza
Embriogenesi ed accrescimento della colonna vertebrale
Pieremilia Lusenti
Presidente Centro Europeo della Colonna Vertebrale (Italia) - Specialista in Fisiatria ed Ortopedia
In collaborazione con Lucia Podestà e Francesco Schiaffonati
Nella medicina numerose sono le patologie che si spiegano con la teoria del caos.
Sappiamo inoltre che una successione di avvenimenti, quali quelli che accadono nel corso della crescita,
possono raggiungere un punto critico al di là del quale una piccola perturbazione può assumere
proporzioni gigantesche. Vorrei pertanto evidenziare quei fattori che maggiormente interferiscono
nell’embriogenesi e nello sviluppo della colonna vertebrale per sottolineare come momenti critici per
l’insorgenza delle patologie della colonna - di cui oggi parleremo – coincidano con particolari periodi
della crescita.
Accenni di embriologia.
Inizialmente distinguiamo nella blastocisti una massa interna, dalla quale deriva l’embrione, ed il
trofoblasto esterno, tessuto che fa da interfaccia fra l’embrione e la madre. Dalla suddivisione della
massa cellulare interna in una prima fase si configura:
•
uno strato di cellule epiteliali ventrali o epiblasto
•
uno strato dorsale o ipoblasto o endoderma primitivo.
Abbiamo pertanto un disco bilaminare:
•
stimolare la conversione della sua superficie di ectoderma in tessuto neurale
•
specificare l’identità di certe cellule del sistema nervoso
•
trasformare le cellule mesodermiche dei somiti in corpi vertebrali
La modulazione dei fattori di crescita e di differenziazione delle cellule dei 3 foglietti è determinata
geneticamente attraverso un programma genetico prestabilito e seguendo un ordine temporo-spaziale
determinato.
Scheletro assiale.
Lo scheletro assiale comprende: vertebre, coste e cranio.
La prima a formarsi delle strutture del futuro scheletro assiale è la notocorda che compare in
corrispondenza della linea mediana del disco embrionale al 15mo giorno di sviluppo come cordone di
cellule che emerge da una massa ectodermica o nodo di Hensen. Dopo la separazione dall’entoderma, la
notocorda appare come un cordone che percorre l’intera lunghezza dell’embrione tra il tubo neurale e
l’entoderma.
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Il mesoderma dorsale su ciascun lato della notocorda aumenta in spessore e si dispone a formare da 42
a 44 paia di masse cellulari dette somiti (suddivisione dermatomerica): 4 occipitali, 8 cervicali, 12
toraciche, 5 lombari, 5 sacrali, 8⁄10 coccigee tra il 19mo e 32mo giorno di sviluppo. Il somita forma un
ammasso di cellule mesenchimali (sclerotomo) nel suo margine ventromediale. Questi ultimi migrano
dai somiti e si aggregano presso la notocorda dando origine alla colonna vertebrale e alle coste. Nel
corso della quarta settimana di sviluppo un gruppo di cellule degli sclerotomi derivati da due somiti
adiacenti ai lati della notocorda diventano l’abbozzo del centro di una vertebra.
Successivamente un agglomerato di cellule mesenchimali si dirige dorsalmente e ai lati del corpo a
formare gli abbozzi degli archi neurali e dei processi costali o trasversi o laterali dal sacro secondo la
sede.
Embriologicamente pertanto le vertebre sono costituite da 4 parti: la prima corrisponde alla parte
anteriore del corpo vertebrale, davanti alle future cartilagini neuro-centrali e risente dell’influenza della
notocorda. Le parti laterali simmetriche sono sotto l’influenza del sistema nervoso periferico autonomo e
a quelle dell’ambiente circostante. Il processo spinoso è di derivazione mesoectodermica.
Lo scheletro assiale, inizialmente costituito da cellule mesenchimali, alla settima settimana è
cartilagineo. La diversificazione di tessuti pluripotenti mesenchimali è regolata geneticamente da
fattori proteici morfogenici dell’osso sotto un complesso set di controllo genetico e l’interazione fra i vari
epiteli e le influenze meccaniche che agiscono nei vari stadi dell’embriogenesi fino alla vita post natale.
Le caratteristiche regionali fondamentali delle vertebre sono specificati da geni Hox e persistono sino
alla condrificazione.
Al tempo dell’ossificazione, nona settimana, le cartilagini costali si sono separate dalle vertebre. Il
raccogliersi delle cellule dello sclerotomo a formare i corpi vertebrali conduce alla comparsa di fessure
intervertebrali (i futuri dischi intervertebrali). La notocorda posta al centro del disco in via di
formazione si espande e le sue cellule producono una notevole quantità di matrice mucoide che da
origine al nucleo polposo. Le cellule mesenchimali circostanti il nucleo polposo producono matrice
cartilaginea e fibre collagene che diventeranno l’anulus. Alla nascita il nucleo polposo occupa la maggior
parte del disco, a 10 anni le cellule notocordali sono scomparse e la fibrocartilagine rimpiazza
gradualmente la matrice mucoide con definitiva scomparsa della notocorda prima della maturità.
Schema temporotemporo-spaziale di sviluppo della colonna vertebrale.
Parte dallo studio della comparsa dell’ossificazione vertebrale nell’embrione cartilagineo. Tale
ossificazione si fa in maniera indipendente per ciascuna delle 4 parti vertebrali descritte e in una
sequenze che non è cranio-caudale. Nella parte anteriore l’ossificazione inizia a carico di 3-5 vertebre a
livello della cerniera toraco-lombare con progressione caudale e craniale a velocità diverse e per gruppi
di 4 vertebre circa. Si tratta di un’ossificazione all’interno della maquette condrale di un gruppo
geneticamente e spazialmente definito. Nel frattempo l’ossificazione delle parti laterali inizia a livello
della cerniera cervicotoracica e craniocervicale in gruppo di 2 e poi 4 vertebre e procede
bidirezionalmente a velocità diverse.
L’alterazione temporale dell’ossificazione si associa ad un’alterazione spaziale nella simmetria
tridimensionale delle vertebre in causa. Le conseguenze sono spesso in contesto embrionario minime
fatta eccezione i casi di scoliosi
scoliosi congenita o di alterata segmentazione di vertebre o di parti di vertebre.
Le conseguenze possono essere più importanti se il fenomeno persiste o si ripete con modifiche del
volume di una o più parti laterali. L’ossificazione della quarta parte interviene infine con una
progressione apparentemente craniocaudale. C’è pertanto un decalage temporale importante fra
l’ossificazione delle parti anteriori e le posteriori opposte e vedremo l’impatto sulle curve sagittali del
rachide.
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Segmentazione craniocaudale.
Esiste uno schema temporo-spaziale di formazione, crescita e maturazione vertebrale che spiega la
vulnerabilità di certe zone ad agenti lesionali che intervengono nel tempo. Altri organi possano essere
implicati creando delle sindromi ben note. Quando il danno è dovuto a una perturbazione dello schema
della struttura come nella disritmia, solo quella struttura interessata è danneggiata a livelli variabili in
funzione del tipo e dell’intensità della perturbazione dello schema.
Antropologia e studio della crescita.
Al di là della formidabile crescita intrauterina longitudinale e volumetrica, ci sono due grandi periodi di
crescita e uno di maturazione. Il primo periodo di crescita si situa nei primi 2-3 anni di vita. Il secondo –
la preadolescenza – è intrecciato con la maturazione dell’adolescente. Ciascun periodo comporta
numerose (probabilmente 2 o 3) spinte di crescita, durante le quali la velocità di crescita accelera
potendo raggiungere nel preadolescente dai 7 ai 10 mm. il mese di altezza.
Nel primo periodo di crescita lo scheletro cresce longitudinalmente, nel secondo accanto alla crescita
longitudinale c’è anche una spinta volumetrica che nella ragazza vede allargarsi il bacino, il torace e
l’ossatura diventa più massiccia, ugualmente nel maschio ma le proporzioni sono diverse.
Nel corso di queste spinte di crescita c’è un cambiamento di proporzioni dei differenti segmenti
corporali. Ciascuna spinta interessa inizialmente gli arti, poi il bacino, il torace e infine il rachide,
ordine che richiama la comparsa dei nuclei d’ossificazione embriologica. Nel periodo della
preadolescenza si osservano le variazioni delle curve sagittali. Queste curve si stoppano
progressivamente e alternativamente (lordosi poi cifosi) per ricomparire progressivamente alla fine
dello stesso periodo. Ciò che può essere compreso se si considera il decalage precedentemente descritto
durante l’ossificazione vertebrale. Se la crescita dell’arco posteriore del corpo precede quella dell’arco
anteriore, le curve variano.
Secondo la gravità e del carattere evolutivo o no di queste alterazioni della simmetria scheletrica
parleremo di patologie o di variazioni dalla normalità. In ragione della segmentazione funzionale del
rachide le asimmetrie non potranno concernere che 2-5 vertebre consecutive provocando una
perturbazione regionale.
Aspetti dinamici.
Per la differenza anatomica dell’osso, delle articolazioni e delle inserzioni muscolari delle vertebre i
movimenti a carico della colonna sono diversi a seconda del segmento che consideriamo: torsione
rachide toracico medio, inflessione laterale rachide toracico basso e lombare alto, flessione anteriore
regione lombare bassa. Un’alterazione di un livello comporterà un’alterazione della bilancia e la
strategia muscolare intra ed extrarachidea subirà un adattamento potendo così crearsi un disequilibrio.
Conclusioni.
Conclusioni.
In un sistema in rapida crescita le lassità ligamentose, la crescita vertebrale asimmetrica segmentaria,
un’alterazione della bilancia muscolare, un sistema neurologico non maturo lo rendono più vulnerabile.
Lesioni del SNMS o dei sistemi che interferiscono con quest’ultimo possono provocare un disordine tale
da determinare una deformità del rachide
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È ovvio che lesioni genetiche, muscolari, ossee o altro possono provocare delle deviazioni patologiche. Se
non si stabiliscono spontaneamente o artificialmente delle condizioni che rompono il circolo vizioso
installato si crea un disfunzionamento a rischio evolutivo elevato con deformazione severa della colonna
vertebrale in sintonia con la teoria del caos.
“LA COLONNA VERTEBRALE NEL BAMBINO E CONSEGUENZE NELL’ETÀ ADULTA”, Piacenza
13 aprile 2002
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