Linee Guida degli accidenti cerebrovascolari

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Linee guida per accidenti cerebrovascolari
Definizione
La malattia cerebrovascolare è un evento morboso causato da un processo
patologico che coinvolge il sistema vascolare cerebrale.
Il processo può essere intrinseco al vaso (aterosclerosi,lipoialinosi.
infiammazione,deposizione di sostanza amiloide,dissezione arteriosa,
alterazioni dello sviluppo , dilatazione aneurismatica , trombosi venosa ),
può originare in altra sede (embolo) , può essere legato ad una riduzione della
perfusione , ad un aumento della viscosità del sangue , con un flusso ematico
cerebrale inappropriato o a rottura di un vaso nel tessuto intracerebrale o
nello spazio subaracnoideo.
Gli accidenti cerebrovascolari o ictus sono , invece , eventi morbosi acuti
legati ad un danno vascolare del circolo cerebrale,di natura ischemica o
emorragica ed in questi , anche se a parte ,
va
considerata
l’emorragia
subaracnoidea (ESA). (1-2)
Epidemiologia
Molti sono gli studi epidemiologici effettuati in tutto il mondo per
quantificare una patologia così grave,dal grande impatto sulle famiglie di chi ne è
colpito ,con una elevata mortalità ed una altrettanta elevata invalidità.
Nella metanalisi di Sudlow e Warlow del 1997 la proporzione delle diverse
tipologie di ictus, come desumibile da studi metodologicamente omogenei e di
buona qualità, varia dal 72% all’86% per gli ictus ischemici, tra l’8% ed il
15% per le emorragie intraparenchimali, e tra l’1% ed il 5% per le emorragie
subaracnoidee.La percentuale di ictus non classificabili varia negli 8 studi
considerati da 0% al 15%.
In base a questa analisi della letteratura, si può concludere che l’incidenza
delle diverse forme di ictus varia tra 183 e 349 casi per 100.000 soggetti per
anno per l’ictus ischemico, tra 26 e 60 per 100.000/anno per l’emorragia
intraparenchimale e tra 4 e 19 per 100.000/anno per l’emorragia
subaracnoidea. (3)
L’età è globalmente più elevata per gli ictus ischemici (età media
ampiamente superiore ai 70 anni), mentre le emorragie sub-aracnoidee
colpiscono in età più giovanili ( età media tra 48 e 50 anni); le emorragie
intraparenchimali si situano in una posizione intermedia. (4-5)
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Nella revisione di Feigin , l’età media all’esordio dell’ictus è risultata di
69,8 anni nei maschi (da 60,8 ad Uzhgorod, Ucraina, a 75,3 ad Innherred,
Norvegia) e di 74,8 nelle femmine ( da 66,6 ad Uzhgorod, Ucraina, a 78,0 a Perth,
Australia). (6)
Per quanto riguarda il sesso, mentre gli infarti cerebrali e le emorragie
intraparenchimali sono più frequenti nei maschi, l’emorragia sub-aracnoidea
prevale nelle donne con un rischio relativo significativo di 1,6.
Le forme trombotiche , riguardanti il circolo venoso , sono
relativamente rare per cui la loro incidenza e prevalenza non sono state, ad
oggi, selettivamente valutate da studi di popolazione.
Dati provenienti da un registro ospedaliero, che ha incluso anche pazienti
con trombosi venosa cerebrale, indicano che tale patologia rappresenta l’1,8% di
tutti gli eventi cerebrovascolari. (7)
La trombosi venosa cerebrale è più frequente nelle donne (80% circa) ,
soprattutto in età giovanile, associandosi spesso a gravidanza, puerperio,
coagulopatie ed uso di contraccettivi orali.
L’età media di esordio si colloca intorno ai 43 anni, con sintomatologia ad
insorgenza graduale piuttosto che ictale. ( 8)
Nei paesi industrializzati, fra cui l’Italia, l’ictus è la terza causa di
morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie , essendo responsabile del
10% -12% di tutti i decessi per anno. , che significa circa 400.000 morti per i
paesi della CEE e rappresenta la principale causa di invalidità. (9-14)
La prevalenza e l’incidenza dell’ictus cerebrale cambiano molto da studio a
studio, in relazione ad una serie di aspetti non sempre facilmente identificabili.
E’, ovviamente, molto importante la metodologia dello studio, la definizione
di ictus, la popolazione di riferimento in rapporto alla struttura etnica e sociale,
alla distribuzione di età e sesso, alla prevalenza dei fattori di rischio e causali,
alla mortalità, al livello assistenziale.
In senso generale, la prevalenza aumenta in relazione all’età
raggiungendo valori, in Studi Internazionali basati su popolazione, tra 4,61 e
7,33 per cento abitanti nei soggetti di età superiore a 65 anni. (15)
Negli USA , dati sulla popolazione mostrano una incidenza totale di TIA
pari al 3%, con una distribuzione quasi identica tra maschi e femmine.
Pazienti che sopravvivono al primo episodio , presentano nuovi attacchi
ischemici cerebrali con maggiore frequenza (5-20% all’anno), mentre ad un anno
dal primo episodio acuto oltre il 30% dei pazienti va incontro a decesso per IMA.
La malattia cerebrovascolare ha provocato negli USA circa 130.000 morti
nel 2003 e morbilità e mortalità sono maggiormente accentuate nei più anziani.
Infatti l’87% di tutti i decessi ed il 74% di tutti i ricoveri si verificano in
persone di età pari o superiore a 65 anni.
Tale patologia rappresenta un grave onere per le famiglie e per chi si fa
carico delle cure del malato , che spesso ha bisogno di cure specialistiche in
regime di ricovero ed è , anche per questo Paese, la terza causa di morte dopo le
cause cardiovascolari e le neoplasie
Pertanto si stima che gli USA , tra costi diretti ed indiretti per malattie
cerebrovascolari , ogni anno sostengano una spesa di 30 miliardi di dollari. (16)
In Italia , i dati nazionali di prevalenza e di incidenza , sono quelli dello
studio
Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA), che riguardano l’età
compresa tra i 65 e gli 84 anni.(17.18) Non sono ancora disponibili dati di
prevalenza generalizzabili a livello nazionale per le restanti fasce di età, pur
esistendo numerosi studi di buona qualità effettuati in diverse aree geografiche.
I dati relativi alla mortalità sono un indice impreciso della realtà degli
accidenti cerebrovascolari , visto che risentono molto del livello assistenziale,
dell’affidabilità della certificazione di morte, della struttura della popolazione
studiata. In tutti gli studi, comunque, la prevalenza, l’incidenza e la
mortalità aumentano al crescere dell’età e soprattutto nelle classi di età più
avanzate. Nella popolazione anziana (65-84 anni) Italiana , Tabella I , il tasso
di prevalenza è pari a 6,5%; lievemente superiore nei maschi (7,4%) rispetto
alle femmine ( 5,9%). I dati di prevalenza generale di ictus in Italia, basandosi
sui dati ILSA per le età comprese tra 65-84 anni, su altri studi di popolazione
italiana per le altre fasce di età e sui dati di popolazione dell’ultimo censimento
2001, sono riassunti nella tabella II . (19)
Tab I – Tasso di prevalenza dell’ictus nella popolazione anziana Italiana ( Studio ILSA)
Età (anni)
Numero di soggetti esaminati
Prevalenza %
M
F
M+F
M
F
M+F
_______________________________________________________________________________________
65-69
579
571
1150
5,7(3,8-7,6)
2,8(1,4-4,2)
4,1(2,9-5,3)
70-74
602
539
1141
7,0(4,9-9,1)
6,3(4,2-8,4)
6,6(5,1-8,1)
75-79
568
543
1111
9,2(6,7-11,7)
7,4(5,1-9,7)
8,1(6,4-9,8)
80-84
554
537
1091
10,3(7,6-13,0) 10,2(7,5-12,9)
10,3(8,4-12,2)
65-84
2303
2190
4493
7,4(6,3-8,5)
5,9(4,9-6,9)
6,5(5,8-7,2)
Tassi di prevalenza standardizzati rispetto alla popolazione italiana (età:65-84 anni,
1991)
Tab.II – Incidenza di Ictus in Italia .
Età
0-44
45-54
55-64
65-74
75-84
>85
Totali
Dati di popolazione basati sui risultati definitivi del censimento 2001.
popolazione totale
%
prevalenza di ictus
soggetti con ictus
(valori percentuali)
31.970.899
56,1
0,065
20.781
7.589.261
13,3
0,410
31.116
6.789.720
11,9
1,275
86.569
5.883.460
10,3
4,500
264.756
3.522.093
6,2
8,796
309.803
1.240.321
2,2
16,185
200.746
56.995.744
100,0
1,603
913.771
L’incidenza dell’ictus cerebrale nei soggetti di età inferiore ai 45 anni è
risultata a L’Aquila di 10,18/ 100.000 abitanti. La distribuzione delle diverse
forme di ictus cerebrale nella stessa fascia di età è caratterizzata da una minor
percentuale di ictus di tipo ischemico (57,3%) ed una maggiore percentuale
di ictus da emorragia intracerebrale (20,2%) e subaracnoidea (22,5%). (20-22)
L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo
il valore massimo nei soggetti con età > 85 anni e pertanto il 75% degli ictus
colpisce soggetti ultrasessantacinquenni (23-29) . L ’ ictus ischemico , che
colpisce soggetti con età media superiore a 70 anni e con una leggera
prevalenza per il sesso maschile , rappresenta con l’80% la forma più
frequente
di
patologia
cerebrovascolare
,
mentre
le
emorragie
intraparenchimali si attestano tra il 15-20% e quella sub aracnoidea al 3% .
L‘Ictus emorragico intraparenchimale colpisce soggetti meno anziani ,
sempre con lieve prevalenza per il sesso maschile.L’emorragia sub-aracnoidea
colpisce più spesso soggetti di sesso femminile , di età media inferiore a 50
anni.
Ogni anno si verificano in Italia circa 196.000 ictus , di cui l’ 80% sono
nuovi episodi (157.000 ) ed il 20% sono recidive (39.000) , che colpiscono
soggetti già precedentemente affetti. (30-34)
L ‘ incidenza di episodi ischemici cerebrali è strettamente correlata con
l’età con indice di raddoppio per ogni decade di vita , passando da 0,1- 0,3 per
1000 abitanti / anno , nei soggetti di età inferiore ai 45 anni a 12,0-20,0 per
1000 abitanti/anno nei soggetti tra 75 ed 84 anni.( 6 ) (35-36)
In Provincia di Frosinone , i dati relativi ai ricoveri , per malattie
cerebrovascolari acute , effettuati nei Presidi Ospedalieri Aziendali nel
quinquennio 2000-2004 , non si discostano da quelli nazionali , fatta eccezione
per una percentuale piuttosto elevata di vasculopatie cerebrali mal definite.
Nei cinque anni presi in esame , nei Pronto Soccorso dei nostri Ospedali
sono stati ricoverati 12.265 pazienti per patologie cerebrovascolari , così distinte:
• Emorragie cerebrali
(5,5%)
• Ischemie cerebrali
(32,5%)
• M.C.V mal definite
(60,5%)
• Postumi per M.C.V.
(1,5%)
Di questi pazienti , nella fascia di età tra 41 e 60 anni , il 37 % era
rappresentato da femmine ed il 63 % da maschi , mentre nella fascia di età tra
61 e 80 anni le femmine erano il 50,6% ed i maschi il 49,4%.
Dopo questa disamina sui dati epidemiologici , nel corso della quale sono
più volte stati segnalati sesso , età , prevalenza ,incidenza , morbilità e mortalità ,
vanno evidenziati fattori di rischio per ictus ischemico ( 37) (tabella III)
Tab. III – Fattori di rischio per ictus ischemico
_____________________________________________________________________________
Non modificabili
Modificabili
Età
Razza/etnia
Sesso
Storia familiare
Fattori genetici
Ipertensione arteriosa
Attacchi ischemici transitori
Pregresso stroke
Soffio carotideo
asimtomatico/stenosi
Malattie cardiache
Ateromasia dell’arco aortico
Diabete mellito
Dislipidemia
Fumo di sigaretta
Consumo di alcol
Aumento del fibrinogeno
Iperomocisteinemia
Bassi livelli sierici di folati
Elevata concentrazione
di Ac anti-cardiolipina
Contraccettivi orali
Obesità
E’ opportuno segnalare anche le principali cause di emorragia cerebrale (1) ,
Tabella IV.
Tab.IV – Cause di emorragia cerebrale.
Emorragia intracerebrale primaria (ipertensiva)
Rottura di aneurisma sacciforme
Rottura di una MAV
Di origine non determinata (pressione arteriosa normale, assenza di aneurismi e MAV)
Trauma, compresa l’apoplessia post-traumatica ritardata
Malattie emorragiche:leucemia, anemia aplastica, porpora trombocitopenica, epatopatie,
complicanze della terapia anticoagulante o trombotica, ipofibrinogemia , emofilia,
malattia di Christmas ecc.
Emorragie nell’ambito di un tumore primario o secondario
Embolia settica, aneurisma micotico
In corso di infarto emorragico (arterioso o venoso)
In corso di malattie infiammatorie delle arterie e delle vene
In corso di amiloidosi arteriosa
Tipi rari di varia natura: dopo l’assunzione di farmaci che inducono ipertensione, in
corso di esercizio fisico, durante l’angiografia, in corso di esami urologici dolorosi, come
complicanza a lungo termine di un’occlusione carotidea neonatale, come complicanza di
una fistola arterovenosa carotidea, in corso di anossia, da malformazioni teratomatose.
L’encefalite da herpes simplex e l’encefalite emorragica necrotizzante acuta possono
essere associate a una conta eritrocitaria liquorale di 2000cellule/mm3 o più; la
tularemia, il carbonchio, la meningite da Pseudomonas e l’avvelenamento da morso di
serpente possono essere associati alla comparsa di liquor ematico.
Storia naturale dei principali accidenti cerebrovascolari
Il concetto di “storia naturale” fa riferimento all’evoluzione spontanea di
una forma morbosa in assenza di interventi sanitari atti a modificare la prognosi;
in tal senso la vera ”storia naturale” della malattia cerebrovascolare è
difficilmente valutabile soprattutto in quelle Nazioni in cui l’assistenza e la
terapia sono particolarmente diffuse ed efficienti.
Molto spesso sono infatti disponibili dati di prognosi piuttosto che di
“storia naturale”.
E’ chiaro comunque che anche i dati di prognosi hanno una notevole
rilevanza per la pianificazione sanitaria e per l’elaborazione di “linee guida” in
relazione alla prevenzione primaria e secondaria, al trattamento ed alla
riabilitazione dell’ictus.(14,38)
Con lo sviluppo delle Stroke Unit e con il miglioramento generale
dell’assistenza ai soggetti con patologie acute e gravi come l’ictus, il fatality rate
per ictus è in progressivo calo dagli anni ’70 in avanti. Sono in
controtendenza a questo trend favorevole le nazioni dell’Est europeo e del SudAmerica, in cui, verosimilmente, il livello assistenziale è rimasto basso negli
ultimi decenni.(39-40)
Classificazione
Per quanto riguarda la classificazione si possono utilizzare criteri clinici ,
topografici , anatomopatologici ed etiologici.
Ai fini di una migliore comprensione del problema , si propongono , nella
tabella V, le cause di accidenti cerebrovascolari in rapporto all’età. (1)
Tab. V – Cause di Accidenti Cerebrovascolari caratteristiche per fascia di età.
_______________________________________________________________________________________
Malattie circolatorie prenatali che inducono:
- Poroencefalia
- Idranencefalia
- Danno ipossico-ischemico
- Infarto cerebrale unilaterale
Disturbi circolatori perinatali e post-natali che determinano la comparsa di:
- Scompenso cardiorespiratorio e ischemia generalizzata (état marbre)
- Infarti periventricolari
- Emorragie e foci ischemici nei prematuri
- Malattia emorragica dei neonati
Infanzia e fanciullezza: malattie vascolari associate a :
- Ictus ischemici
- Malattie cardiache congenite ed embolismo paradosso
- Moyamoya
- Endocarditi batteriche, febbre reumatica, lupus eritematoso
- Anemia a cellule falciformi
- Omocistinuria e angiocheratosi di Fabry
Adolescenza e giovinezza: occlusione vascolare o emorragia legata a:
- Gravidanza e puerperio
- Ictus da estrogeni
- Malformazioni vascolari
- Aterosclerosi prematura
- Arteriti
- Malattie cardiovascolari
- Anemia a cellule falciformi
- Arteriopatia da antifosfolipidi, carenza plasmatica di proteina C , ecc…
- Moyamoya, malattia di Takayasu
- Dissecazioni arteriose
Età media
- Trombosi ed embolia aterosclerotica
- Embolia cardiogena
- Emorragia cerebrale primitiva (ipertensiva)
- Rottura di aneurisma sacculare
- Aneurisma dissecante
- Displasia fibromuscolare
Età avanzata
- Malattia embolica occlusiva
- Emorragia cerebrale (cause multiple)
_______________________________________________________________________________________
L’identificazione clinica della sede dell’accidente cerebrovascolare è
importante per la correlazione con le neuroimmagini , l’iter degli esami
strumentali e l’identificazione di fattori patogenetici e prognostici.
A tal proposito viene presentata la tabella
VI , che prende in
considerazione i quadri clinici in rapporto alla sede. (2,41,42)
Tab. VI – Diagnosi sindromica (topografico-patologica) dell’ictus ischemico
Sindromi del circolo posteriore(posterior circulation syndromes - POCS) uno dei seguenti:
-Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo
controlaterale
-Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale
-Disturbo coniugato dello sguardo (orizzontale e verticale)
-Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come visto nell’emiparesi
atassica)
-Emianopsia isolata o cecità corticale
I casi con disturbi di funzione corticale ed uno dei punti sopra considerati vanno
intesi POCS.
_______________________________________________________________________________________
Sindrome completa del circolo anteriore (total anterior circulation syndrome-TACS) tutti i
seguenti:
-Emiplegia controlaterale alla lesione
-Emianopsia controlaterale alla lesione
-Nuovo disturbo di funzione corticale superiore ( esempio:afasia o disturbo visuospaziale)
_______________________________________________________________________________________
Sindrome parziale del circolo anteriore (partial anterior circulation syndrome- PACS) uno
dei seguenti :
-Deficit sensitivo/motorio + emianopsia
-Deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di una funzione corticale superiore
-Nuova compromissione di una funzione corticale superiore + emianopsia
-Deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare ( es.monoparesi)
-Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata
Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili ad uno stesso
emisfero.
Quindi , dopo aver trattato gli aspetti legati alle varie età e quelli della
diagnosi sindromica , allo scopo di favorire una immediata comprensione degli
accidenti cerebrovascolari , viene proposta la semplice classificazione su base
clinica , tabella VII.
Tab. VII- Classificazione su base clinica
-
Ictus ischemico minore o TIA
Ictus ischemico maggiore
Ictus emorragico o emorragia intraparenchimale
Emorragia subaracnoidea (ESA)
_______________________________________________________________________________________
Aspetti Clinici
La clinica viene trattata di seguito singolarmente per ciascuno degli
accidenti cerebro-vascolari , ma un cenno generale comune alla loro
sintomatologia va fatto , perché essa è piuttosto variegata ed è legata alla
patologia , alla sede , alle modalità e ai tempi di sviluppo del danno.
Solo 1/3 dei pazienti è consapevole di essere stato colpito da un “evento
cerebrale acuto”, mentre i restanti 2/3 non hanno la stessa consapevolezza .
Per questa ragione viene proposta la tabella VIII, in cui sono segnalati i
sintomi che, se presenti, per i familiari e per il medico chiamato a fare la
valutazione , sono suggestivi per la diagnosi di ictus (43) .
Tab. VIII – I tre punti della Cincinnati Prehospital Stroke Scale*
Paresi facciale:
chiedere al paziente di sorridere o di mostrare i denti e osservare se :
entrambi i lati della faccia si muovono ugualmente (normale)
un lato non si muove bene come l’altro ( non normale)
Deficit motorio
arti superiori:
chiedere al paziente di estendere gli arti superiori per 10 secondi ed
osservare se:
gli arti si muovono alla stessa maniera (normale)
uno non si muove o cade, quando confrontato all’altro(non normale)
Anomalie del
Linguaggio:
chiedere al paziente di ripetere una frase ed osservare se:
usa le parole correttamente con linguaggio fluente (normale)
strascica o usa le parole in modo inappropriato o è incapace di parlare
(Non normale)
________________________________________________________________________________________________
• L’alterazione di ciascuno dei tre segni è fortemente suggestiva per un ictus.
Ictus ischemico minore o TIA (transient ischemic attack)
E’ caratterizzato da una improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
riferibili a deficit focale o visivo attribuibile ad un insufficiente apporto di
sangue di durata inferiore a 24 ore.
Gli episodi ischemici cerebrali transitori si manifestano in circa un terzo
dei soggetti che in seguito presenteranno un ictus ischemico definitivo e
rappresentano perciò un importante fattore di individuazione dei soggetti a
rischio di malattia cerebrovascolare.
I pazienti con ictus ischemico lieve hanno una prognosi a lungo termine
simile a quella dei pazienti con TIA, perciò molti ritengono che non vi sia una
specifica utilità nel tenerli separati.
Il rischio di ictus in soggetti con TIA o minor stroke è di oltre 10 volte
più alto rispetto alla popolazione generale di pari età e sesso nel primo anno
seguente all’episodio iniziale.
E’ inoltre presente un aumentato rischio per eventi vascolari importanti
anche in altri distretti (cuore, arti inferiori, etc.), trattandosi per lo più di
soggetti affetti da vasculopatie pluridistrettuali o portatori di multipli fattori di
rischio per aterosclerosi.
Il rischio assoluto di ictus nei soggetti con TIA o minor stroke varia da 7%
a 12% il primo anno e da 4% a 7% per anno nei primi 5 anni dopo l’evento
iniziale.
Anche la mortalità generale è significativamente aumentata nei soggetti
con TIA anche se è principalmente attribuibile a cardiopatia ischemica e non
ad ictus (44-47) .
La sintomatologia delle malattie neurologiche non è semplice e , come
già segnalato nella classificazione degli accidenti cerebrovascolari , è legata alla
sede della lesione.
Per cui nella tabella IX sono elencati i sintomi neurologici del TIA , in
relazione alla sede del territorio interessato dalla lesione ischemica. (48)
Tab. IX. Sintomi del TIA in relazione alla sede del territorio interessato.
TIA carotidei:
A. Cerebrale anteriore
A. Cerebrale media
Amaurosi fugace monoculare
Emiparesi
Afasia ( soprattutto a sinistra)
Acalculia e stato confusionale
Emisindromi sensitive
TIA vertebro–basilari
Riduzione del visus
Disturbi della visione
Disturbi motori e sensitivi in varie combinazioni
La diagnosi di TIA prevede il verificarsi improvviso di segni e sintomi
focali con caratteristiche di reversibilità , ma di non definita quantificazione
temporale per la risoluzione.
Infatti, fino al 2002 , si è sempre dato alla temporaneità un limite
arbitrario di 24 ore, limite entro il quale osservare la scomparsa della
sintomatologia neurologica ed elemento fondamentale per la diagnosi
differenziale con l’ictus ischemico maggiore (49) .
Da quel momento in poi è stata proposta una revisione del concetto di TIA,
in cui la risoluzione dei segni e sintomi focali dovrebbe avvenire entro un’ora
dall’esordio (50) .
D’altra parte il rilievo che la risoluzione del corteo dei sintomi avvenga
anche oltre le 24 ore dall’esordio , non esclude la diagnosi di TIA. (2)
Quindi , secondo i dati recenti della letteratura scientifica , per TIA
bisogna intendere la comparsa improvvisa di segni e sintomi neurologici
focali, caratterizzata dalla risoluzione degli stessi in un arco temporale che
varia da 1 ad oltre 24 ore, indipendentemente dal fatto che la TAC cerebrale di
controllo evidenzi o meno una lesione.
La diagnosi di Transient Ischemic Attack è quindi sostanzialmente
clinica e la presenza all’esame TAC di una lesione neuroradiologica ischemica
congrua, non modifica l’inquadramento diagnostico.
Alcuni sintomi non focali, presentati nella tabella X, di frequente
riscontro in molte condizioni cliniche, se presi singolarmente possono
simulare un TIA o un Ictus ( 2 ).
Tab.X Condizioni cliniche che possono simulare un TIA o un Ictus.
_______________________________________________________________________________________
Disfunzioni cerebrali focali
Emicrania Comitata
Epilessia
Lesioni cerebrali strutturali
Tumori
Ematoma sottodurale cronico
Malformazione vascolare
Altre cause non vascolari
Coma metabolico
Malattia di Ménière
Sclerosi multipla
Isteria
Nei pazienti con sintomi
transitori monoculari
Arterite a cellule giganti
Ipertensione maligna
Glaucoma
Papilledema
Altre patologie orbitarie e retiniche non
vascolari
_______________________________________________________________________________________
Nella tabella XI , sono segnalati sintomi non focali o sintomi isolati
come vertigini, diplopia, perdita dell’equilibrio, comuni peraltro a molte altre
condizioni cliniche, che non consentono di porre la diagnosi di TIA ( 2 ).
Tab. XI . Sintomi non accettabili per la diagnosi di TIA.
_______________________________________________________________________________________
Sintomi non focali
Uno dei seguenti sintomi se isolati
Perdita di coscienza
Sensazione d’instabilità
Astenia generalizzata
Confusione mentale
Perdita o calo del visus associati a
ridotto livello di coscienza
Incontinenza di feci ed urine
Vertigine
Diplopia
Disfagia
Perdita dell’equilibrio
Acufeni
Sintomi sensitivi confinati ad una parte di un
arto o al volto
Scotomi scintillanti
Amnesia
Drop attack
Disartria isolata ( di solito)
_______________________________________________________________________________________
Il percorso diagnostico , all’ingresso in Pronto Soccorso , prevede :
• Raccolta ed analisi dei dati clinico-anamnestici e fattori di rischio
• Prelievo per esami ematochimici di routine
• ECG
• TAC encefalica
Quest’ultima rappresenta l’esame strumentale di elezione in quanto
ampiamente disponibile in quasi tutti i Presidi Ospedalieri e facilmente
eseguibile.
In fase acuta , l’esame con mezzo di contrasto non è indicato , ma
torna utile in quei casi dubbi di diagnostica differenziale , come in corso di
processi infiammatori o neoplastici a carico dell’encefalo.
Con la TAC , una volta esclusa l’evenienza di una emorragia o di una
lesione occupante spazio , è possibile valutare la presenza di eventuali lesioni
ischemiche talvolta presenti nella fase acuta dell’Ictus , importanti ai fini
della prognosi e della terapia (51) .
Le raccomandazioni previste dallo SPREAD suggeriscono che , nel
caso di un attacco ischemico transitorio recente , definito con sufficiente
grado di sicurezza , la valutazione immediata in ospedale è sempre
consigliabile ed il ricovero è indicato quando gli attacchi siamo subentranti
o di durata superiore ad un’ora o quando sia nota una possibile fonte
embolica , arteriosa o cardiaca. (2)
La possibilità di evitare il ricovero sussiste quando la durata dei sintomi
è inferiore ad una ora ed i pazienti sono totalmente asintomatici al momento
della osservazione medica.
Tuttavia , il rischio associato al TIA è in corso di rivalutazione e sembra
essere maggiore di quanto finora considerato (52-53) .
Pertanto con paziente ricoverato , e siamo quindi allo step successivo
rispetto all’arrivo al Pronto Soccorso , la diagnostica prevede:
•
•
•
•
•
Valutazione dei fattori di rischio - Ipertensione Arteriosa
Aterosclerosi
Diabete
Collagenopatie
Valutazione Cardiologia
- Visita
ECG
Ecocardiografia
Holter
Valutazione neurologica
TAC di controllo dopo 24-48 ore- Se la risoluzione di segni e sintomi
focali è avvenuta dopo 1 ora
dall’esordio
Ecocolor- Doppler dei vasi sopracarotidei – Eventualmente da
programmare
Il Trattamento del TIA si basa sulla valutazione etiologica e riporta al
trattamento della prevenzione primaria , con la correzione dei fattori di
rischio.
Il trattamento farmacologico della prevenzione primaria richiede un approccio
personalizzato e non può prescindere dall’analisi del rapporto costo-beneficio e
l’efficacia dell’ASA , aumenta con la crescita del rischio cardio-cerebrovascolare.
Ictus ischemico maggiore
Secondo il Ministero della Salute “L’Ictus ischemico è una sindrome
caratterizzata dall‘ improvviso e rapido sviluppo di sintomi e segni riferibili
a deficit focale delle funzioni cerebrali, senza altra causa apparente , se non
quella vascolare; la perdita della funzionalità cerebrale può essere globale
(paziente in coma profondo).I sintomi durano più di 24 ore o determinano il
decesso”. (57)
Il deficit neurologico, può essere o meno associato ad evidenza
neuroradiologica di lesione ischemica.
L’ictus ischemico con infarcimento emorragico , o infarto rosso , è invece
un ictus con evidenza neuroradiologica di lesione ischemica che presenta una
emorragia nel proprio ambito.
L’infarto lacunare è dovuto a sofferenza arteriosclerotica dei piccoli
vasi arteriosi cerebrali (arterie perforanti ) su base ipertensiva.
L’ictus ischemico globalmente considerato ha una mortalità a 30 giorni
oscillante, nei vari studi, tra 10% e 15% circa; se si eliminano quelli lacunari la
prognosi a breve termine è leggermente peggiore, dato che questi ultimi
hanno una frequenza di decessi trascurabile.
Nell’ambito dei vari tipi di infarto, quelli a prognosi acuta peggiore sia in
termini di mortalità che di entità di esiti, sono quelli globali del circolo
anteriore, mentre meno grave è la prognosi di quelli parziali del circolo
anteriore e di quelli del circolo posteriore
.
Per ciò che riguarda la prognosi a lungo termine, la mortalità ad 1 anno
dei pazienti con ictus ischemico è pari a circa il 30% mentre la frequenza di
recidiva è tra il 10% e il 15% nel primo anno e tra il 4% e il 9% nei primi 5
anni dopo l’evento iniziale. (54-56)
L’inquadramento clinico , finalizzato non soltanto agli aspetti terapeutici
ma anche e soprattutto ad una precoce prevenzione del possibile
peggioramento del quadro clinico-neurologico (58), ha i seguenti obiettivi ( 59):
•
•
•
•
•
•
•
Confermare che la causa del deficit neurologico focale sia di natura
vascolare
Misurare la gravità del quadro clinico ai fini prognostici e del
monitoraggio successivo
Definire il territorio arterioso (carotideo o vertebro-basilare) coinvolto
Ipotizzare la patogenesi
Valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggioramento o
miglioramento
Definire precocemente il rischio di complicanze mediche e
neurologiche e riconoscerle per prevenirle e trattarle adeguatamente
Avviare il trattamento più appropriato entro i limiti temporali previsti
dalla finestra terapeutica
E’ auspicabile il ricovero ospedaliero precoce , ove possibile , in una
Stoke Unit , dotata di personale medico ed infermieristico opportunamente
preparato alla gestione di questa emergenza neurologica.
La maggior parte degli Ospedali Italiani non dispone di Stroke Unit, ma
i Sanitari addetti al Pronto Soccorso devono sempre valutare la possibilità di
trasferire il paziente in tali Strutture. (60-62).
La sintomatologia , sotto il profilo della espressività , è legata al
territorio in cui è avvenuta la lesione, cui corrispondono segni e sintomi
specifici , come riportato nelle tabelle XII, XIII., XIV , XV e XVI.
Tab. XII – Arteria cerebrale media.
_______________________________________________________________________________________
Strutture interessate
• Lobo parietale – area motoria
• Lobo temporale – area linguaggio (nei destrimani a sx) radiazioni ottiche
• Lobo frontale – controllo della deambulazione e del comportamento
___________________________________________________________________________________
Segni e sintomi
__________________________________________________________________________________________
•
•
•
•
•
•
Paralisi ed ipoestesia controlaterale della faccia, dell’arto sup. ed inf.
Afasia motoria (di Broca)
Afasia sensoriale (di Wernicke)
Localizzazione inaccurata in un emicampo, ridotta capacità a valutare le
distanze, emianopsia o quadrantopsia omonima, paralisi dello sguardo
controlaterale, atassia degli arti controlaterali, aprassia della marcia,
agitazione.
Emiplegia motoria pura
Respiro di Cheyne-Stokes, iperidrosi controlaterale, talora midriasi
controlaterale
Tab.XIII . Arteria cerebrale anteriore
Strutture interessate
• Lobo parietale-porzione anteriore
• Corteccia premotoria
• Lobo frontale
• Corpo calloso
_______________________________________________________________________________________
Segni e Sintomi
Paralisi ed ipo-anestesia del piede e dell’arto inf. Controlaterale
Incontinenza urinaria
Abulia ( mutismo acinetico), rallentamento, inerzia, voce bisbigliante,
aprassia della marcia e/o dell’arto inferiore
• Paraplegia cerebrale ( occlusione bilaterale dell’ arteria cerebrale anteriore).
_______________________________________________________________________________________
•
•
•
Tab. XIV. Arteria cerebrale posteriore
_______________________________________________________________________________________
Strutture interessate
•
•
•
•
•
•
Corteccia calcarina
Lobo occipitale
Lobo temporale (porzioni infero-mediali)
Nuclei talamici
Ponte (parte superiore , media ed inferiore)
Tetto del mesencefalo
Segni e sintomi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Emianopsia omonima
Emianopsia omonima bilaterale o cecità corticale (se lobo occipitale
bilaterale)
Dislessia senza agrafia
Anosmia per i colori
Deficit della memoria
Disorientamento topografico
Allucinazioni visive
Sindrome talamica: anestesie per tutte le modalità, dolore spontaneo,
disestesie, coreoatetosi, tremore intenzionale, lieve emiparesi
Paralisi del 3° n.c. ed emiplegia controlaterale (S. di Weber)
Paralisi o paresi dei movimenti oculari verticali, disturbi della motilità
oculare coniugata, risposte pupillari torpide alla luce, lieve miosi e ptosi
Tremore atassico o posturale controlaterale
Allucinazioni peduncolari (strutturate, colorate)
Attacchi di decerebrazione
Tab. XV . Sindrome bulbare mediale: Arteria vertebrale o di un ramo della
vertebrale o del tratto inf. della basilare.
_______________________________________________________________________________________
Strutture interessate:
• Nucleo del XII n.c. o fibre che ne emergono
• Fascio piramidale
• Lemnisco mediale
Segni e sintomi
_______________________________________________________________________________________
• Omolateralmente alla lesione: paralisi con atrofia della metà della lingua
• Controlateramente: paralisi degli arti con risparmio della faccia
Deficit della sensibilità tattile e propriocettiva di un
emisoma
_______________________________________________________________________________________
Tab. XVI . Sindrome bulbare laterale: A. vertebrale,A. cerebellare postero-inferiore ,
A. bulbare laterale superiore , media e inferiore
Strutture interessate
• Tratto discendente e nucleo del V n.c.
• Emisfero cerebellare e tratto spino-cerebellare
• Nuclei vestibolari
• Tratto discendente del simpatico
• Nucleo del IX e X n.c. e fibre che ne emergono
• Nucleo e tratto solitario
• Nucleo gracile e cuneato
• Fascio spino - talamico
______________________________________________________________________________________
Segni e Sintomi
_______________________________________________________________________________________
• Omolateralmente alla lesione: dolore ed intorpidimento emifaccia, tronco ed
arti, atassia e tendenza a cadere dal lato della lesione, vertigine, nausea,
vomito. Sindrome di Horner ( miosi, ptosi, anidrosi) disfagia, disfonia,
singhiozzo, perdita del gusto ( rara).
• Controlateralmente alla lesione: ipoestesia emisoma.
______________________________________________________________________________________
La
•
•
•
•
•
•
•
diagnosi di ictus ischemico maggiore è basata sui seguenti elementi:
Anamnesi
Valutazione dei fattori di rischio
Esame clinico e valutazione neurologica
Esami di laboratorio
Diagnostica neuroradiologica
Diagnostica cardiovascolare
Diagnostica Neurosonorologica
La diagnostica di laboratorio , finalizzata a valutare lo stato generale e
individuare i fattori di rischio, ( 63-65) , si basa su:
Emocromo con conta piastrine
Glicemia
Elettroliti sierici (Na, K, Cl ,Mg ,Ca)
Creatininemia , azotemia ed azoto ureico per l’eventuale calcolo della
osmolarità plasmatica
• Proteine totali, bilirubina e transaminasi
• Tempo di protrombina (PT) , INR e APTT
• Fibrinogenemia
• E.G.A. arteriosa (valutazione stato di coscienza e/o di ipossiemia)
• Esame Urine
• Esami tossicologici (solo in alcune circostanze)
• Esame del Liquor (solo in alcune circostanze)
• Esplorazione della diatesi trombofilica (solo in alcune circostanze)
• La diagnostica neuroradiologica prevede l’utilizzazione di:
• TAC
• Angiografia cerebrale
• Angio-TC spirale
L’angiografia cerebrale non è esente da rischi e non va praticata in fase
iperacuta , ma ritorna utile per la identificazione del grado di stenosi arteriosa
e per la valutazione delle alterazioni della parete vasale.
L’angio-TC spirale è importante per la valutazione dei vasi eso ed
intracranici.
La diagnostica cardiovascolare, finalizzata a definire precocemente le
eventuali complicanze di natura cardiaca e trattarle adeguatamente , si basa su:
• RX torace
• ECG
• Ecocardiogramma
La radiografia del torace può evidenziare segni di scompenso
cardiaco , polmonite ab ingestis o altre patologie.
L’ECG è indispensabile per la valutazione iniziale.
L’ ecocardiogramma , da non eseguire in urgenza , va praticato in
elezione per instaurare terapie di prevenzione secondaria.
La Diagnostica Neurosonologica rappresenta , per i pazienti con ictus,
una metodica semplice , a basso costo , riproducibile e non invasiva e
sostanzialmente contempla: (66)
• L’eco-color Doppler per documentare con sufficiente accuratezza patologie
stenosanti o occlusive dei tronchi sopraortici.
• Doppler transcranico per avere informazioni sul circolo intracranico e
sulle modificazioni della velocità di flusso nei vari segmenti come l’arteria
basilare, l’ ACM , l’ACA ,l’ACP e le comunicanti (67)
•
•
•
•
Terapia
•
La Trombolisi, con rt-PA ev (0,9 mg/Kg ,dose massima 90 mg, di cui il
10% della dose prevista in bolo ed il rimanente in infusione di 60
minuti), è indicata entro 3 ore dall’esordio (Studio NINDS) ed entro 6
ore (Studi ECLASS I e II).
La trombolisi , le cui controindicazioni sono riportate nella tabella
XVII (68) , va effettuata in Centri di provata esperienza , con
caratteristiche organizzative che consentano di minimizzare il lasso di
tempo tra l’ arrivo del paziente e l’inizio del trattamento e di
monitorizzare lo stato neurologico e la P.A. nelle 24 ore successive alla
terapia.
La selezione dei pazienti deve essere accurata , secondo criteri di
esclusione atti ad ottimizzare il rapporto costo-beneficio .
Tab.XVII . Controindicazioni alla trombolisi
_________________________________________________________________________________________
Generali
_________________________________________________________________________________
•
Diatesi emorragica
•
Pazienti in terapia anticoagulante orale
•
Sanguinamento in atto o recente grave
Storia o sospetto di emorragia intracranica in atto
•
•
ESA sospetta
Storia di patologie del SNC ( neoplasia , aneurisma ,ecc)
•
•
Retinopatia emorragica
•
Massaggio cardiaco esterno traumatico , puntura di succlavia o
giugulare < 10 giorni
•
Ipertensione grave non controllata
•
Endocardite batterica , pericardite
•
Pancreatite acuta
•
Malattia ulcerosa del tratto gastroenterico < 3mesi
•
Aneurisma arterioso , MAV
•
Neoplasia con aumentato rischio emorragico
•
Grave epatopatia , cirrosi , ipertensione portale con varici esofagee
Ed epatite attiva
•
Intervento chirurgico maggiore o grave trauma < 3mesi
Proprie dell’ictus ischemico acuto
Insorgenza dell’ictus > 3 ore o ora di insorgenza non nota
Deficit lieve o rapido miglioramento dei sintomi
Ictus grave clinicamente o neuroradiologicamente
Crisi convulsive all’esordio dell’ictus
Emorragia intracranica alla TAC encefalica
Sospetto clinico di ESA , anche se TC normale
Somministrazione di eparina
APTT eccedente il limite normale superiore del laboratorio
Paziente con storia di ictus e diabete concomitante
Ictus negli ultimi 3 mesi
Conta piastrinica < 100.000/mm3
Ipertensione arteriosa grave non controllata PAS > 185 e PAD >110
mm/Hg o terapia aggressiva necessaria per la sua normalizzazione
•
Glicemia < 50 o > 400 mg/dl
_________________________________________________________________________________
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a
185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere
rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni
cliniche generali.
La Trombolisi endovascolare , associata o meno a manovre meccaniche
(angioplastica , tromboaspirazione ) , è indicata in caso di occlusione di
tronchi arteriosi maggiori (carotide interna,tronco principale
dell’arteria cerebrale media, arteria basilare) e va effettuata in centri con
provata esperienza neuroradiologica (Studi PROACT I e II).
Nei pazienti con trombosi venosa profonda selettiva è un trattamento
opzionale , da considerarsi in caso di inefficacia della
terapia
anticoagulante con eparina ev.
Terapia Antitrombotica
1 ASA – In tutti i pazienti , ad esclusione di quelli candidati alla terapia
trombolitica o anticoagulante , è indicata la terapia con ASA (160300 mg/die) (Studio FISS, IST, CAST)
Il gruppo SPREAD ritiene più adeguato il dosaggio di 300 mg.
2 Eparina – L’uso di eparina non frazionata, eparina a basso peso
molecolare o eparinoidi , non è indicato. ( Studi
TOAST,
HAEST,TAIST) , tranne nei pazienti con dissecazione dei grossi
tronchi arteriosi ed in quelli con stenosi sub-occlusiva , in attesa di
intervento chirurgico.
Il trattamento con eparina ev è indicato in pazienti con trombosi
dei seni venosi.
3 Neuroprotettori – L’uso dei farmaci neuroprotettori non è indicato.
4 Corticosteroidi – Non sono indicati.
4 Diuretici osmotici (glicerolo al 10% e mannitolo al 20%) – Non è
indicato l’uso sistematico , tranne che in caso di edema cerebrale,
che comporti rapido deterioramento dello stato di coscienza, segni
clinici di erniazione cerebrale o segni neuroradiologici di dislocazione
delle strutture della linea mediana od obliterazione delle cisterne
perimesencefaliche.
Terapia di Prevenzione Secondaria
La scelta del trattamento deve tener conto della:
1) Patogenesi
2) Gravità clinica
3) Aderenza alla terapia
4) Possibilità di effettuare un monitoraggio accurato in caso di terapia
anticoagulante
Ictus cardioembolico
•
In pazienti con fibrillazione atriale non valvolare – terapia
anticoagulante orale (TAO) , con valori INR 2 – 3.
In pazienti con elevato rischio di recidiva precoce o con altra eziologia
cardioembolica – terapia con eparina e.v. (PTT 1,5 – 2,5 volte il valore
basale) , seguita dopo 2-3 giorni da TAO mantenendo la
somministrazione di eparina fino a raggiungere i valori di INR 2 – 3 nelle
valvulopatie , con o senza fibrillazione atriale, o INR 2,5 e 3,5 nelle protesi
valvolari meccaniche.
.
• In assenza di controindicazioni , è consigliato iniziare il trattamento
anticoagulante orale , tra 48 ore e 14 giorni dopo l’evento acuto.
•
•
In tutti i casi , in cui la terapia anticoagulante è controindicata o non
può essere monitorata , è consigliata l’ASA alla dose di 325 mg/die.
•
Nei pazienti con cardiopatie emboligene , in terapia anticoagulante che
vanno incontro ad ictus:
se i livelli di INR non sono terapeutici, adeguare la terapia
se la TAO è adeguata , aggiungere ASA (100 mg/die) o dipiridamolo
(400mg/die)
•
In tutti i pazienti con protesi , è raccomandabile l’esecuzione di
una Ecocardiografia Transesofagea per la ricerca di una eventuale
trombosi valvolare protesica
Se c’è una trombosi valvolare protesica , e indicata la terapia
anticoagulante.
Se persiste la trombosi valvolare protesica , valutare l’intervento
chirurgico.
Ictus da aterosclerosi dei vasi extracranici
•
Nei pazienti che prima dell’evento non assumevano terapia: ASA (160300 mg/die)
•
Nei pazienti che già assumevano ASA: somministrare Ticlopidina 250 mg
due volte al giorno , eseguendo almeno due Emocromi al mese , per i
primi tre mesi o Clopidrogel 75 mg/die o Dipiridamolo a lento rilascio
200mg/die .
•
Nei pazienti che , malgrado la terapia antiaggregante , presentino
recidive: praticare la terapia anticoagulante orale.
•
Per la prevenzione della trombosi venosa profonda , in pazienti ad alto
rischio , è indicato l’uso di eparina a basso peso molecolare a dosi
profilattiche (4000 U.I. s.c.), da iniziare al momento della
ospedalizzazione.
Progressing Stroke
L’uso di TAO è indicato soltanto nei casi di stenosi sub-occlusiva
carotidea o basilare o occlusiva della basilare.
Sono indicati il controllo e l’adeguato trattamento della ipertermia , dei
Parametri metabolici e dell’edema cerebrale.
Ictus emorragico o Emorragia intraparenchimale
E’ un evento caratterizzato da un deficit neurologico , ad esordio acuto ,
con evidenza neuroradiologica esclusivamente emorragica. (69)
L’emorragia cerebrale parenchimale comporta una mortalità acuta (50%
circa ad 1 mese) nettamente più alta rispetto alle forme ischemiche globalmente
considerate, simile, peraltro, a quella che è presente negli infarti totali del circolo
anteriore (39% a 30 giorni). La mortalità acuta è pertanto molto più precoce
nelle forme emorragiche. Nella prima settimana, infatti, circa il 40% dei soggetti
con emorragia cerebrale decede contro il 17% dei soggetti con infarti totali
anteriori.
Superata la fase acuta, la mortalità a lungo termine non differisce molto
rispetto all’infarto cerebrale (34% ad 1 anno). (70-74)
Sintomatologia
La presentazione classica dell’emorragia cerebrale si evidenzia con un
deficit neurologico focale, che progredisce in minuti ed ore che si
accompagna a cefalea, agitazione , nausea, vomito, elevazione della
pressione arteriosa e crisi epilettiche.
La riduzione dello stato di coscienza più o meno grave, va messa in
relazione alle dimensioni e localizzazione dell’ematoma.
Circa il 51-63% dei pazienti ha una lieve progressione del deficit, il
34% - 38% ha un massimo di sintomi all’esordio e solo il 15-20% mostra
sintomi progressivi (75) .
La progressione clinica è legata alla persistenza del sanguinamento con
allargamento dell’ematoma.All’esordio circa il 50% dei pazienti ha disturbi della
vigilanza ed il 30% è in coma.
Bisogna inoltre sottolineare che l’emorragia intraparenchimale primaria è
più frequente nei pazienti ipertesi , anche se non necessariamente correlata
alla presenza o al grado di ipertensione.
Le cause più frequentemente responsabili di una emorragia intracranica,
comprese le intracerebrali, le subaracnoidee, le ventricolari e le sottodurali
sono segnalate nella tabella XVIII
Tab.XVIII. Cause di emorragia intracranica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Emorragia intracerebrale primaria (ipertensiva)
Rottura di aneurisma sacciforme
Rottura di malformazione arterovenosa
Angiopatia amiloide
Infarto emorragico
Trauma, compresa l’apoplessia post-traumatica tardiva
Disturbi emorragici: terapia anticoagulante con warfarin, leucemia, anemia
aplastica, porpora trombocitopenica, epatopatie, complicanze della terapia antitrombotica, iperfibrinolisi, iperfibrinogenemia, emofilia, malattia di Christmans
ecc.
Emorragia nell’ambito di un tumore primitivoo secondario
Embolia settica, aneurisma micotico
In corso di malattie infiammatorie delle arterie e delle venerdì
Forme miste rare: da farmaci vasopressori, da sforzo, in corso di arteriografia, ecc.
meningite da Pseudomonas e nell’avvelenamento da morso di serpente è possibile
osservare la presenza di sangue nel liquor
Causa indeterminata (pressione arteriosa normale; assenza di malformazioni
arterovenose, aneurismi o coagulopatie)
Il tipo più comune di emorragia intracerebrale è dovuto alla rottura di
una arteria perforante che causa, con la fuoriuscita di sangue, un immediato
danno del parenchima cerebrale circostante. Le emorragie che originano da
putamen, globo pallido, talamo capsula interna, sostanza bianca
periventricolare, ponte e cervelletto sono tipiche di pazienti ipertesi ed
attribuite a patologia dei piccoli vasi. Le emorragie lobari dei pazienti anziani
sono spesso dovute ad angiopatia amiloide (76) , responsabile del 15% - 20% di
emorragie dell’anziano (77). Si stima che la presenza di angiopatia cerebrale
amiloidea sia approssimativamente del 5% - 8% nelle emorragie dei pazienti di
più di 70 anni di età e del 55% - 60% in quelle dei pazienti
ultranovantenni.(78).
Il quadro clinico varia in relazione alla entità della emorragia e alla sede
interessata dell’ictus (79) :
•
•
•
•
•
•
•
Striato ( putamen, il più frequente)
Lobare ( più frequente la zona temporo-parieto-occipitale)
Talamica
Cerebellare
Pontina
Caudato
Putamino-talamica
34%
24%
20%
7%
6%
5%
4%
La sintomatologia clinica e i segni e sintomi neurologici dell’emorragia
intraparenchimale sono schematizzati nella tabelle XIX – XX – XXI e XXII.
Tab. XIX . Sintomatologia delle emorragie capsulo- putaminali.*
• Cefalea
• Vomito
• Emiplegia evolvente in 5-30 minuti
• Deviazione degli occhi verso il lato della lesione
• Stato confusionale fino a stupor e coma
• Miosi - segno di compromissione del troncoencefalo
_______________________________________________________________________________________
* Una piccola emorragia può manifestarsi come un ictus ischemico.
_______________________________________________________________________________________
Tab. XX. Sintomatologia delle emorragie lobari.
•
•
Occipitale
Temporale
•
•
Frontale
Parietale
Dolore ipsilaterale all’occhio ed emianopsia omonima
Dolore in sede auricolare, emianopsia ominima parziale ed
afasia fluente
Emiplegia controlaterale e cefalea frontale
Cefalea temporale anteriore ed emisindrome sensitiva
controlaterale
Tab. XXI. Sintomatologia della emorragia talamica.
•
•
•
•
Emisindrome sensitiva, talora associata ad emiparesi
Afasia se l’emorragia interessa l’emisfero dominante
Deviazione degli occhi verso il basso ( frequente)
Miosi, scarsa reattività o areattività pupillare( frequente).
Tab; XXII. Sintomatologia della emorragia pontina.
• Coma
• Paralisi completa
• Rigidità da decerebrazione
• Pupille miotiche ma reattive
_______________________________________________________________________________________
La sopravvivenza è possibile solo per emorragie di lieve entità.
Diagnostica
In epoca antecedente alla tomografia assiale computerizzata,nessun
aspetto clinico riusciva a differenziare con sicurezza una emorragia da una
ischemia.
Con l’introduzione della TAC il problema è stato superato e , soprattutto ,è
stato velocizzata la procedura diagnostica che consente , tra l’altro , anche
l’individuazione della sede della lesione. (80-81)
Ad oggi comunque la diagnostica neuroradiologica si basa su:
• TAC
• RMN
• ANGIOGRAFIA
La TAC encefalica , da effettuare immediatamente in fase acuta, consente
di evidenziare la lesione emorragica e individuarne la sede.
In urgenza la TAC rappresenta l’esame più veloce e più semplice da
interpretare, e l’eventuale uso del mezzo di contrasto, a discrezione del
Radiologo, consente di rilevare eventuali malformazioni vascolari , causa del
sanguinamento. ( 82)
Il controllo con TAC encefalica va sempre effettuato , soprattutto se vi è
un peggioramento delle condizioni cliniche , allo scopo di accertare la
progressione del sanguinamento, un eventuale nuovo sanguinamento in altra
sede o la formazione di un idrocefalo.
può n
La RMN
è una metodica superiore alla TAC nella diagnosi di
Malformazioni vascolari, soprattutto se eseguita a distanza di tempo dal
sanguinamento ed in grado di rilevare la presenza di residui emosiderinici
intracerebrali, segno di pregressi sanguinamenti ( 83 ).
L’Angiografia cerebrale è necessaria in caso di ematomi in sede
atipica, o in presenza di MAV, aneurismi o fistole durali.
Se eseguita a distanza dall’evento acuto è positiva nel 20% circa dei casi
risultati negativi alla TAC in urgenza (84 )
Questo esame ha scarso rilievo nell’individuazione di anomalie
vascolari in pazienti con età superiore a 55 anni, ipertesi con emorragia in
sede atipica ( 85 ) .
I tempi di esecuzione dell’angiografia sono da mettere in relazione alla
situazione clinica del paziente e alla eventuale decisione di intervenire o
meno da parte del neurochirurgo.
Terapia
•
•
•
•
•
•
•
Nei pazienti con emorragia cerebrale:
L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a
185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere
rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni
cliniche generali.
La profilassi anti-epilettica non è indicata.
In caso di crisi utilizzare fenitoina e/v (15-18 mg/Kg) , in infusione
lenta e per os non appena possibile , da interrompere dopo un mese se
non si verificano più crisi e dopo controllo EEGrafico.
Controllare il bilancio idrico ed elettrolitico.
Correggere , in base all’EGA , l ‘ acidosi e l’alcalosi.
Controllare l’ipertermia utilizzando preferenzialmente il paracetamolo e
gli antibiotici in caso di infezione.
Trattare l’ipertensione endocranica mediante:
Mannitolo al 20% in somministrazione frazionata , nei pazienti con
pressione endocranica elevata ed in rapido peggioramento clinico per tempi
inferiori a 5 giorni onde evitare l’effetto rebound , con controllo della
funzionalità renale.
Glicerolo al 10% con controllo dell’emocromo per la possibilità di emolisi.
Furosemide (10 mg/2-8 ore)
Iperventilazione
Farmaci sedativi
•
L’uso di steroidi non è indicato.
Nei pazienti a rischio di trombosi venosa profonda è indicato l’uso di
calze elastiche e di mezzi meccanici.
Non ci sono dati sufficienti di sicurezza per l’uso di eparina e di ASA.
•
Il trattamento chirurgico è indicato:
•
•
Nelle emorragie cerebellari di diametro >3cm , con rapido
deterioramento del quadro clinico o segni di compromissione del
troncoencefalo e di idrocefalo secondario ad ostruzione ventricolare.
Nelle emorragie lobari di grandi e medie dimensioni in rapido
deterioramento per compressione del tronco.
Nelle emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o malformazioni
artero-venose , se la lesione è aggredibile chirurgicamente.
•
Il trattamento chirurgico non è indicato:
Se non vi è deterioramento neurologico
Se l’emorragia è minima con piccoli deficit
Se il quadro clinico è grave , GCS < 4
Se la lesione non è accessibile chirurgicamente
Nei pazienti con emorragia in trattamento anti-coagulante, è indicata la
correzione dell’emostasi preferibilmente con concentrati protrombinici.
Prognosi
La letteratura pertinente, individua come fattori prognostici negativi
l’età, lo stato di coscienza, la pressione arteriosa, il diabete, l’estensione
intraventricolare dell’emorragia > 20 ml, il volume dell’ematoma >50 ml e la
formazione di idrocefalo ( 76) (86-87)
Emorragia subaracnoidea (E.S.A.)
E’ un evento acuto caratterizzato da uno spandimento emorragico nello
spazio subaracnoideo ed è la quarta malattia cerebrovascolare in ordine di
frequenza,
L’emorragia subaracnoidea, pur rappresentando solo il 3% di tutti gli
ictus è responsabile del 5% degli esiti fatali.
La mortalità acuta ad un mese è simile a quella dell’emorragia
intraparenchimale, attestandosi a circa il 34%. Anche per le emorragie subaracnoidee, il tasso di fatalità acuta riguarda soprattutto la prima settimana,
periodo in cui si verifica circa il 75% dei decessi del primo mese ( 88-94) .
.
L’ESA spontanea e non traumatica è causata , nell’80-90% dei casi ,
dalla rottura di un aneurisma, generalmente nel punto di biforcazione di
un’arteria nel circolo di Willis o dei rami delle arterie carotidi interne, non
necessariamente correlata alla presenza o al grado di ipertensione arteriosa.
Nel 10% dei casi l’ ESA è idiopatica , non aneurismatica e a localizzazione
perimesencefalica e nel restante 5% è legata a cause meno frequenti , come
dissezione arteriosa, malformazioni artero-venose (MAV) e fistole arterovenose durali.
Sintomatologia
La cefalea nell’ESA può essere a “scoppio” , con acme in pochi secondi,
intensa e diffusa, diversa da altri tipi di dolore sperimentati in precedenza.
E’ presente nell’85-100% dei casi ed in circa 1/3 dei pazienti può essere
l’unico sintomo. (95-96)
Il dolore tende, in pochi minuti o ore, a concentrarsi a livello occipitale,
nucale e rachideo man mano che il sangue si spande verso gli spazi
subaracnoidei più bassi.
Di solito dura 1-2 settimane o poche ore , in caso di piccole emorragie.
Quando la causa dell’ESA è un aneurisma
vi possono essere degli
improvvisi episodi di cefalea (cefalea sentinella), espressione, probabilmente di
fissurazioni dell’aneurisma (Warning leak). (97)
Il vomito accompagna l’inizio della cefalea e costituisce un elemento di
diagnostica differenziale con l’emicrania, ove il vomito è successivo.
La rigidità nucale non è considerata un segno precoce, in quanto può
comparire a 3-12 ore dall’esordio dell’ESA, indipendentemente dalla gravità, e
la sua assenza non esclude la diagnosi. ( 98)
La fotofobia, associata a facile irritabilità, è spesso presente per alcuni
giorni.
La perdita di coscienza può verificarsi nel 60% dei casi all’esordio e può
essere legata alla quantità di sangue, piuttosto cospicua, presente nello spazio
subaracnoideo o a complicanze come la dislocazione dell’encefalo per un
ematoma o a un idrocefalo acuto.
Le crisi epilettiche possono essere presenti in circa il 10% dei casi
all’esordio o successivamente, quasi sempre in prima giornata, per irritazione
o danno della corteccia cerebrale; in 1/3 dei casi la crisi convulsiva può
manifestarsi a sei mesi dall’esordio. (91)
L’emorragia intraoculare può verificarsi nel 20% dei casi di ESA, ma può
essere una complicanza comune a qualsiasi emorragia intracerebrale. (93)
Essa viene interpretata come espressione della ipertensione endocranica
esercitata sul nervo ottico e, di conseguenza, sulla vena centrale della retina
che vi passa attraverso, rendendo difficile il deflusso venoso dalla retina e
determinando la rottura delle vene retiniche.
Anche lo strato preretinico, di solito in prossimità del nervo ottico può
essere interessato, rappresentando un segno prognostico negativo, perché
viene associato ad un’ESA di cospicua entità. (94)
I segni focali generalmente non sono presenti nella fase acuta dell’ESA,
ma, qualora si verifichino, va sempre valutata la presenza di un danno
strutturale del parenchima cerebrale, come una MAV, un aneurisma che
comprima un nervo cranico o sanguini nell’encefalo. (98)
Le manifestazioni sistemiche come febbre, leucocitosi, ipertensione
arteriosa, albuminuria, glicosuria e modificazioni dell’ECG, possono essere
presenti in fase acuta.
In particolare la febbre, nei primi 2-3 giorni non supera i 38-38,5°C, fino
a raggiungere e superare i 39°C successivamente. (100)
L’ESA è forse l’unico tipo di ictus che può causare morte improvvisa in
pochi minuti, in circa il 15% dei casi, e si ritiene sia causata da un rapido
aumento della pressione endocranica o da aritmia cardiaca o da edema
polmonare acuto. (101-102)
Diagnostica
La diagnosi si basa sulla sintomatologia , sui dati anamnestici e sui fattori
di rischio rappresentati dal sesso femminile, con età media inferiore a 50 anni .
•
•
•
Gli Esami Strumentali utilizzati sono:
TAC
Rachicentesi in caso di TAC negativa
Angiografia , che è in grado di evidenziare l’aneurisma nel 95% dei
casi
Trattamento
Il trattamento è chirurgico e la neurochirurgia , ove il paziente
trasferito , provvede alla completa obliterazione dell’aneurisma.
va
In assenza di trattamento chirurgico , nel 30-40% dei casi l’aneurisma
si può rompere di nuovo , più frequentemente nella prima settimana o nei due
mesi successivi, e questo risanguinamento può essere spesso fatale.
Tra la prima e la seconda settimana può verificarsi , come complicanza
principale , un vasospasmo , con conseguente infarto nel territorio dell’arteria
sede di aneurisma.
Entro 2-4 settimane può manifestarsi un idrocefalo , legato al blocco delle
vie liquorali da parte del sangue .
Flow Chart TIA
In Pronto Soccorso:
•
•
•
Raccolta dei dati anamnestici
Valutazione clinica
Valutazione neurologica:
TIA Carotidei - Amaurosi fugace monoculare
- Emiparesi
- Afasia
- Acalculia
- Emisindromi sensitive
Tia vertebro- - Riduzione del visus
Basilari
- Disturbi della visione
- Disturbi motori e sensitivi in varie combinazioni
•
•
•
Prelievo per esami ematochimici di routine
ECG
TAC encefalica
In regime di ricovero:
•
•
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•
•
Valutazione dei fattori di rischio:
Ipertensione Arteriosa
Aterosclerosi
Diabete
Collagenopatie
Valutazione cardiologia:
Visita
ECG
Ecocardiogramma
Holter cardiaco
Valutazione neurologica
TAC di controllo se la risoluzione della sintomatologia avviene dopo
un’ora dall’esordio
Eco-color doppler dei tronchi sopracarotidei
Terapia
•
•
Si basa sulla valutazione dei fattori di rischio e sulla loro prevenzione
primaria
Il beneficio dell’ASA aumenta nei casi in cui è alto il rischio cardiocerebro - vascolare.
Flow Chart Ictus ischemico
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•
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Raccolta dei dati anamnestici
Valutazione dei fattori di rischio:
( Piastrine , Coagulazione , Diabete , ipertensione ecc)
Valutazione clinica
Valutazione neurologica:
( Segni e sintomi focali in relazione alla sede della lesione )
Diagnostica di laboratorio:
Emocromo con conta piastrine
Glicemia
Elettroliti sierici (Na, K, Cl ,Mg ,Ca)
Creatininemia , Azotemia ed azoto ureico per l’eventuale calcolo della
osmolarità plasmatica
Proteine totali, bilirubina e transaminasi
Tempo di protrombina (PT) , INR e APTT
Fibrinogenemia
E.G.A. arteriosa (valutazione stato di coscienza e/o di ipossiemiaipercapnia )
Esame Urine
Esami tossicologici (solo in alcune circostanze)
Esame del Liquor (solo in alcune circostanze)
Esplorazione diatesi trombofilica (solo in alcune circostanze)
Diagnostica neuroradiologica:
TAC Cerebrale
Diagnostica cardiovascolare:
RX Torace
ECG
Ecocardiogramma , da non eseguire in urgenza al P.S. , ma utile
successivamente per la prevenzione secondaria
Diagnostica neurosonologica:
Eco-color-Doppler per valutare i tronchi sopraortici
Doppler transcranico per valutare il circolo intracranico
Terapia
L’ipertensione arteriosa deve essere corretta se i valori sono superiori a
185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva deve essere
rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da valutazioni cliniche
generali.
• Trombolisi con rt-PA e/V (0,9 mg/Kg) , dopo valutazione delle
controindicazioni
Trombolisi endovascolare , in caso di occlusione di tronchi arteriosi
maggiori ( Carotidi interne , Arteria Cerebrale Media, Arteria Basilare)
• Terapia Antitrombotica:
ASA (160-300 mg/die) , eccetto pazienti candidati alla terapia
trombolitica o anticoagulante
• Eparina è indicata nei casi di dissecazione dei grossi tronchi arteriosi,
di stenosi sub-occlusiva in attesa di trattamento chirurgico e di
•
•
•
•
trombosi dei seni venosi
Neuroprotettori , non sono indicati
Corticosteroidi , non sono indicati
Diuretici osmotici , Glicerolo al 10% e mannitolo 20% , sono indicati
solo in caso di edema cerebrale , che comporti un deterioramento
rapido dello stato di coscienza , segni di erniazione cerebrale o
neuroradiologici di dislocazione delle strutture della linea mediana o
obliterazione delle cisterne perimesencefaliche
La
1.
2.
3.
4.
•
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•
•
•
•
•
•
•
•
Terapia di prevenzione secondaria si basa su:
Patogenesi
Gravità clinica
Aderenza alla terapia
Possibilità di effettuare un monitoraggio accurato in caso di terapia
anticoagulante
ICTUS CARDIOEMBOLICO
TAO (Terapia anticoagulante orale) con valori di INR 2-3 , nei pazienti
con fibrillazione atriale non valvolare
Eparina e/v ( PTT 1,5 – 2,5 volte il valore basale ) seguita dopo 2.3
giorni da TAO , mantenendo la somministrazione di eparina fino a
raggiungere i valori di INR 2-3 , nelle valvulopatie, con o senza
Fibrillazione Atriale o INR 2,5-3,5 , nelle protesi valvolari meccaniche.
Il trattamento anticoagulante orale , in assenza di controindicazioni ,
va iniziato tra 48 ore e 14 giorni dopo l’evento acuto
ASA , è indicata alla dose di 325 mg/die , nei casi di controindicazioni
alla terapia anticoagulante o quando questa non può essere monitorata
Nei pazienti con cardiopatie emboligene , in terapia anticoagulante
con ictus :
Adeguare la terapia , se i livelli di INR non sono terapeutici
Aggiungere ASA (100 mg/die) o dipiridamolo (400 mg/die) , se la TAO
è adeguata
Eseguire Ecocardiografia Transesofagea , in tutti i pazienti portatori
di protesi per la ricerca di una eventuale trombosi valvolare protesica
Terapia anticoagulante , nei casi di trombosi valvolare protesica
Valutare l’intervento chirurgico , se persiste la trombosi valvolare
protesica
ICTUS DA ATEROSCLEROSI DEI VASI EXTRACRANICI
Nei pazienti , che prima dell’evento non assumevano terapia,
somministrare ASA (160-300 mg/die) .
• Nei pazienti che già assumevano ASA: somministrare Ticlopidina 250
mg due volte al giorno , eseguendo almeno due Emocromi al mese , per
i primi tre mesi o Clopidrogel 75 mg/die o Dipiridamolo a lento
rilascio 200mg/die.
• Nei pazienti che , malgrado la terapia anticoagulante , presentino
recidive: praticare la terapia anticoagulante orale.
• Nei pazienti ad alto rischio , è indicato l’uso di eparina a basso peso
molecolare a dosi profilattiche (4000 U.I. s.c.) , da iniziare al momento
•
della ospedalizzazione , per la prevenzione della trombosi venosa
profonda
Progressing Stroke
L’uso di TAO è indicato soltanto nei casi di stenosi sub-occlusiva
carotidea o basilare o occlusiva della basilare.
• Sono indicati il controllo e l’adeguato trattamento dei parametri
metabolici.
•
Flow Chart Ictus Emorragico
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•
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Raccolta dei dati anamnestici
Valutazione dei fattori di rischio:
( Piastrine , Coagulazione , Diabete , ipertensione ecc)
Valutazione clinica
Valutazione neurologica:
( Segni e sintomi focali in relazione alla sede della lesione )
Esami di laboratorio
Diagnostica neuroradiologica:
TAC encefalica da effettuare in fase acuta e controllo a distanza ,
soprattutto se vi è peggioramento delle condizioni cliniche , per
accertare la progressione del sanguinamento o un nuovo
sanguinamento in altra sede o la formazione di idrocefalo
RMN , rispetto alla TAC , può consentire la diagnosi di malformazioni
artero-venose , a distanza di settimane o mesi dall’emorragia
Angiografia cerebrale , è da mettere in relazione alla situazione
clinica del paziente e alla decisione di intervenire o meno da parte del
neurochirurgo
Terapia
L’ipertensione arteriosa , deve essere corretta se i valori sono
superiori a 185/105 mm Hg , se inferiori la terapia anti-ipertensiva
deve essere rinviata.La scelta del farmaco ipotensivo dipende da
valutazioni cliniche generali.
La profilassi anti-epilettica non è indicata.
In caso di crisi comiziali utilizzare fenitoina e v (15-18 mg/Kg) , in
infusione lenta e per os non appena possibile , da interrompere dopo
un mese se non si verificano più crisi e dopo controllo EEGrafico.
Controllare il bilancio idrico ed elettrolitico.
Correggere , in base all’EGA , l ‘ acidosi e l’alcalosi.
Controllare l’ipertermia utilizzando preferenzialmente il paracetamolo e
gli antibiotici in caso di infezione.
Trattare l’ipertensione endocranica mediante:
Mannitolo al 20% in somministrazioni frazionate , nei pazienti con
pressione endocranica elevata ed in rapido peggioramento clinico per tempi
inferiori a 5 giorni , onde evitare l’effetto rebound , con controlli seriati della
funzionalità renale.
Glicerolo al 10% , con controllo dell’emocromo per la possibilità di emolisi.
Furosemide (10 mg/2-8 ore)
Iperventilazione
Farmaci sedativi
L’uso di steroidi non è indicato.
Nei pazienti a rischio di trombosi venosa profonda è indicato l’uso di
calze elastiche e di mezzi meccanici.
Non ci sono dati sufficienti di sicurezza per l’uso di eparina e di ASA.
•
Il trattamento chirurgico è indicato :
•
Nelle emorragie cerebellari di diametro >3cm , con rapido
deterioramento del quadro clinico o segni di compromissione del
troncoencefalo e di idrocefalo secondario ad ostruzione ventricolare.
Nelle emorragie lobari di grandi e medie dimensioni in rapido
deterioramento per compressione del tronco.
Nelle emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o malformazioni
artero-venose , se la lesione è aggredibile chirurgicamente.
•
•
•
Il trattamento chirurgico non è indicato :
•
•
•
•
•
Se non vi è deterioramento neurologico
Se l’emorragia è minima con piccoli deficit
Se il quadro clinico è grave , GCS < 4
Se la lesione non è accessibile chirurgicamente
Nei pazienti con emorragia in trattamento anti-coagulante, è indicata
la correzione dell’emostasi preferibilmente con concentrati
protrombinici.
Flow Chart
ESA
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Raccolta dei dati anamnestici
Valutazione dei fattori di rischio ( Sesso femminile ed età inferiore a
50 anni )
Valutazione clinica:
In fase acuta possono essere presenti: Febbre , leucocitosi ,
ipertensione arteriosa, albuminuria , glicosuria .
La febbre può mantenersi entro 38,5°C nei primi 2-3 giorni , per
superare successivamente 39°C
Valutazione neurologica:
Dall’anamesi possono essere rilevati episodi di “cefalea sentinella” e
al momento della valutazione la cefalea può essere “a scoppio” , con
una intensità del dolore mai provata in precedenza che si concentra ,
in pochi minuti od ore , in regione occipito-nucale
Il vomito accompagna l’esordio della cefalea (nell’emicrania lo segue)
La rigidità nucale non è un segno precoce
Fotofobia ed irritabilità sono spesso presenti per alcuni giorni
La perdita di coscienza è presente in circa il 60% dei casi
Le crisi epilettiche possono essere presenti nel 10% dei casi
all’esordio e comunque in prima giornata , in 1/3 dei casi entro 6 mesi
L’emorragia intraoculare può manifestarsi nel 20% dei casi
I segni neurologici focali non sono presenti in fase acuta ma se
presenti bisogna sempre pensare ad una MAV o ad un aneurisma che
comprima o sanguini nell’encefalo
Modificazioni ellettroencefalografiche possono essere presenti in fase
acuta
Da tener presente che l’ESA è l’unico tipo di ictus che può causare
morte improvvisa in circa il 15% dei casi
Prelievo per esami di routine
TAC encefalica
Rachicentesi in caso di TAC negativa
Trasferimento d’urgenza in Neurochirurgia per il trattamento
chirurgico
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