Lezione di Dermatologia Sbobinatura del 13/05/03 Sbobinatore

Lezione di Dermatologia
Sbobinatura del 13/05/03
Sbobinatore: Aurora Mirabile
Prof. Crippa
MALATTIE SESSUALMENTE TRASMESSE
Ogni unità operativa di dermatologia dislocata nel nostro paese ha il suo ambulatorio di malattie
sessualmente trasmesse dove vengono trattati,curati e diagnosticati i pazienti che giungono in
questi ambulatori.Vedremo un po’ di casi e soprattutto vi inquadrerò quelle che sono le patologie di
maggior frequenza e anche qualcosa di minor frequenza perché è da considerare che con la
maggior apertura degli orizzonti europei ci siamo trovati a trattare malattie che tutto sommato anche
il sottoscritto aveva solo studiato sui testi e che non aveva avuto motivo di vedere dal vivo o al
limite solo qualche caso raro.
EZIOLOGIA
HSV
tipo 1 (10%)
1° infezione primaria
tipo 2 (90%)
2° infezione ricorrente
NEISSERIA GONORRHOEAE = gonorrea o blenorragia
H.I.V. = AIDS
TREPONEMA PALLIDUM = sifilide
VIRUS EPATICI (HBV-HCV-HDV-HEV) = epatite
Vedete che il HSV tipo 2 è più frequente nelle MTS che non il tipo 1 che è quello che trovate più
frequentemente nella manifestazione della classica febbre labiale che si riaccende quando si
abbassano le nostre difese immunitarie vuoi per il sole,vuoi per la febbre,vuoi per altri motivi, ma ci
vuole chiaramente un primo contagio.E anche per le MTS c’è sempre un primo contagio e il virus
più implicato è in questo caso HSV tipo 2 tre malattie sessuali son determinate anche da:
PAPILLOMAVIRUS che da quella forma clinica che sono i condilomi acuminati .
CLAMIDIA TRACHOMATIS che poi vedremo in specifico.
CANDIDA ALBICANS
TRICHOMONAS VAGINALIS
UROPLASMA UROLITICUM
GARDNELLA VAGINALIS
MYCOPLASMA HOMINIS
MYCOPLASMA GENITALIUM
ESCHERICHIA COLI che abita generalmente il canale intestinale ma per via retrograda può
determinare uretriti specifiche talvolta importanti.Analizziamo ora dettagliatamente le patologie:
GONORREA
Patologia storica,causata dall’agente eziologico Neisseria Gonorrhoeae,gonococco.Si tratta di un
diplococco Gram-,assolutamente intracellulare,con una forma caratteristica a <chicco di caffè
rovesciato>,si moltiplica anche al di fuori dell’organismo umano in condizioni favorevoli di
temperatura e si coltiva su agar sangue.La trasmissione è generalmente per via sessuale anche se è
possibile un contagio anche per via indiretta.Patologia sessualmente trasmessa diffusa in tutto il
mondo e maggiormente nei paesi in via di sviluppo e in Africa mentre si è ridotta in Europa.Vi dirò
di più:ultimamente la Gonorrea che erauna delle due malattie storiche accanto alla Lue è
decisamente diminuita come frequenza a scapito delle Uretriti non gonococciche come la
Chlamydia,la Trichomonas e la Candida.
CLINICA
E’ una flogosi acuta purulenta che colpisce soprattutto la mucosa urogenitale o congiuntivale,
oppure una flogosi cronica a seconda del momento.
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I quadri sono differenti a seconda dell’età, sesso e abitudini sessuali e poi anche dalle difese
personali.Generalmente nel maschio abbiamo:-l’uretrite anteriore
mentre nel maschio omosessuale ci possono essere oltre alle -uretriti anche
-proctiti
-faringiti.
Per quanto riguarda la femmina adulta il quadro dipende chiaramente dalla diversa conformazione
anatomica e abbiamo:
- uretriti
- cerviciti,
- endocervicititi,
- proctiti
- faringiti.
Nella femmina prepubere invece abbiamo:-vulvovaginiti.
Mentre nel neonato:-congiuntiviti per il passaggio attraverso il canale del parto di una mamma
infetta che non ha fatto una profilassi adeguata.
Le uretriti sono anteriori,vuol dire che interessano solo la prima parte dell’uretra,poi bisogna vedere
se al pz viene fatta una diagnosi corretta e se viene eseguito anche un trattamento corretto.Si ha una
secrezione dapprima sierosa abbondante,poi purulenta,gialloverdastra.La diagnosi differenziale con
le uretriti non gonococciche è proprio per il tipo di secrezione che sicuramente non è quello che ci si
aspetta di vedere nelle uretriti non gonococciche, dove la secrezione è biancastra,filamentosa,non
sicuramente sieropurulenta.L’incubazione va da 2-3gg fino a 7gg e questo è importante da un punto
di vista anamnestico, perché si può ricavare il possibile contagio andando a ricercare un contagio
avvenuto da 3gg o 7gg precedenti ai sintomi.Questo è importante anche perché per le uretriti non
gonococciche il contagio è avvenuto grossomodo ben 30gg prima delle manifestazioni cliniche.
Sintomatologia soggettiva:- bruciore caratteristico
- disuria
- dolore
- segni di flogosi
balanite
edema del prepuzio con eventuali erosioni e eventualmente una
fimosi se la patologia infiammatoria persiste.
Andiamo a documentare che il malato è affetto da un’uretrite anteriore tramite un prelievo di
secrezioni del gonococco e colorazione con blu di metilene o il Giemsa.
La Gonorrea maschile se non trattata e curata adeguatamente può complicarsi con:
- uretrite acuta antero\posteriore quindi c’è un’ulteriore evoluzione dell’infezione dove il germe non
trattato prosegue il suo percorso e potremmo avere minor
secrezione da un punto di vista clinico.
- pollachiuria
- stranguria
- disuria
- dolore perineale
- erezione notturna dolorosa
Aumentano i sintomi dell’apparato genitale e urinario posteriore fino ad avere delle vere e proprie
complicanze:-prostatiti con dolore profondo anche durante la defecazione
- vescicolite
- epididimiti
- orchiti generalmente monolaterali
- edema scrotale
E poi anche sintomi soggettivi come:- febbre elevata
- fino ad evolvere ad esiti fibrotici
- e alla sterilità.
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Questo naturalmente non dovrebbe accadere perché noi dobbiamo riuscire a fare la diagnosi in una
maniera accurata e in tempi rapidi in modo che non ci siano le complicanze.
Altre complicanze:
- flogosi delle ghiandole di Cowper caratterizzata da noduli dolenti e cute arrossata in sede
perineale,fra la radice dello scroto e l’ano.
Ci sono un po’ di differenze per le complicanze nel maschio omosessuale:- proctite
- flogosi acuta uretrale
con essudato mucopurulento gialloverdastro
- edema
- disepitelizzazione del
canale ano-rettale
- faringite con flogosi
faringea modesta
Scarsa sintomatologia soggettiva.
Nella donna adulta frequentemente si vedono patologie legate a :- cervicite
- endocervicite generalmente
subacuta con una secrezione
sierosa.
Altre complicanze sono legate alla presenza delle ghiandole vicino che verranno interessate e agli
annessi fino ad arrivare come nel maschio alla sterilità.
Nella bambina abbiamo:- vulvovaginite
- secreto purulento
- arrossamneto
- edema
- disepitelizzazione
- dolore
E infine abbiamo la Gonorrea Neonatale con:- congiuntivite per contagio nel periodo fetale
attraverso il canale del parto
- flogosi acuta
- chemosi
- secrezione purulenta
La situazione può complicarsi con :- panoftalmite
- fino alla cecità
Ma questi sono casi di accecamento ormai storici che fortunatamente non capitano mai ai giorni
nostri.Poi ci sono complicanze sistemiche per disseminazione ematogena da sepsi quali:
artrite gonococcica monolaterale che colpisce generalmente l’articolazione del ginocchio
meningite gonococcica.
DIAGNOSI
La diagnosi è da approfondire perché non incontriamo tutti i giorni un’uretrite e nel momento in
cui vediamo il paziente un dato clinico è il colore e la qualità del secreto;poi il gonococco è un
Gram- quindi conviene analizzarlo,generalmente è intracellulare ,si rinviene nei polimorfonucleati
ma può essere anche extracellulare.Si può fare un esame colturale su un terreno Agar sangue tipo
Thayer-Martin e poi si può fare un’identificazione mediante anticorpi monoclinali.Ovviamente poi
il pz deve essere trattato per evitare complicanze, ma va anche informato su quali sono le misure
preventive da adottare per evitare di incontrare di nuovo non solo il Gonococco ma altre malattie
sessualmente trasmesse.
TERAPIA
Terapia di prima scelta:-tetraciclina 2g/die per 7gg
doxicillina/minociclina 200mg/die per 7gg seconda scelta:-streptomicina intramuscolo solo se si
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arriva ad avere una certa resistenza si fa questo tipo di trattamento
ESCLUDERE SEMPRE LUE E INFEZIONI DA HIV CON ESAMI DI LABORATORIO
Questo è molto importante perché se è una persona sfortunata potrebbe aver contratto due
cose:L’infezione gonococcica con un periodo di incubazione di circa 7gg mentre le altre due
patologie hanno un’incubazione sicuramente più lunga.Lue con un periodo di incubazione
mediamente di 25gg.HIV che ha va incontro ad una serie di conversioni per cui ha un’incubazione
sicuramente più lunga.Allora è ovvio che in un pz che ha contratto una MTS certa è importante
andare a valutare anche quali possono essere eventuali associazioni sfortunate che poi non sono
rarissime e quindi rifare il test sierologioco per la Lue almeno circa 4 settimane dopo il primo
contatto con la malattia, così come si andrà alla ricerca di anticorpi anti-HIV.Quindi il pz non va
solo curato ma anche indagato con altri esami, magari ripetuti dopo un tot di giorni di tempo per
verificare se il profilo sierologico è congruo rispetto a quello che rende conto di eventuali malattie
associate e quindi contratte durante un rapporto sessuale.
MTS NON GONOCOCCICHE
EZIOPATOLOGIA
MIMA POLIMORFA che simula clinicamente e qualche volta anche dal punto di vista
microbiologico e microscopico quello che è la Gonorrea.
NEISSERIA CATARRALIS
HERPES SIMPLEX
HUMAN PAPOVAVIRUS
CANDIDA e altri agenti micotici
Ci sono situazioni anche in corso di malattie in forme croniche ,in corso di malattie infettive ecc..
MTS DA CHLAMYDIA
Batterio che da uretriti non gonococciche ma anche un’altra malattia.
Si tratta di batteri di piccolissime dimensioni,gram-,parassiti intracellulari,colorabili con Giemsa e
Papanicolau e si moltiplicano per divisioni binarie e hanno 2 forme evolutive:
1-corpi elementari
2-corpi reticolari
Ne esistono vari sottogruppi con malattie diverse fra di loro date dai vari sierotipi che vanno dalla
A alla M(?) e particolarmente interessante il gruppo dal D al K che da le uretriti non gonococciche
la malattia di Reiter,le salpingiti,le cerviciti,le uretriti…Mentre le L1,L2,L3 son quelle che danno il
linfogranuloma venereo.Il linfogranuloma venereo inguinale o malattia di Nicholas-Favre,è una
malattia rara in Europa ,più frequente nei paesi tropicali e sub-tropicali,l’eziologia la Chlamydia e il
sierotipo è L1,L2,L3 e il tempo di incubazione va da 3gg a 4 settimane.vedete che qui l’incubazione
è decisamente più lunga, non siamo più ad un tempo di 2-7gg.
CLINICA
Non abbiamo un’uretrite ma un’ulcera,erosione di 5 mm circa,rosso rosea non infiltrata,evoluzione
rapida senza esiti.
La manifestazione riguarda nell’uomo:- solco coronale,
- prepuzio,
- glande
- uretra
nella donna :- le piccole labbra
- la vagina.
Però nel giro di 1 settimana c’è : - febbre,
- cefalea
- artralgia
- possibile eritema polimorfo o nodoso
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L’eritema polimorfo è una malattia che accompagna solitamente altre patologie di carattere
infiammatorio molte volte virale ,quindi è un fenomeno di accompagnamento. Così come l’eritema
nodoso ,che però si può trovare anche come patologia a se stante.
Poi si ha :-sindrome linfoadenopatica inguinale
-linfangite periadenite
-segno della puleggia come manifestazione infiammatoria interna che
coinvolge i linfonodi
- fistolizzazione multipla per suppurazione del linfonodo e fuoriesce un liquido
purulento,filante e brunastro.
DIAP.Dal punto di vista clinico vediamo i linfonodi inguinali particolarmente rilevati con una
fistolizzazione da cui esce il liquido sieropurulento su cui si possono fare tutti gli
accertamenti del caso dopo la diagnosi clinica.
C’è la possibilità nel maschio di compromissione dei linfonodo iliaci ,edemi imponenti al pene e
allo scroto,mentre nel maschio omosessuale la tumefazione è dei linfonodi anorettali con
infiltrazione flogistica del retto e estiti stenosanti in patologie non curate.
Nella donna abbiamo : - edema dei genitali,
- edemi perineali,
- edema duro anogenitale,
- ulcerazioni e
- polipi reattivi
La diagnosi si basa su criteri anamnestici clinici dove un’anamnesi ben fatta e ben curata può
orientare il medico verso la diagnosi differenziale prima di scrivere 2000 esami a tappeto che
possono essere anche inutili.Si va a vedere se c’è la Chlamydia sulla coltura cellulare e una volta
conclusa anche la diagnosi sierologia-colturale si interviene con la terapia.
TERAPIA
Tetracicline per os 2g/die per 3 settimane
Se c’è resistenza si passa all’eritromicina.
Ultimo intervento è quello chirurgico, che è il più sbrigativo e che viene oggi riservato solo alle
forme con stenosi rettale, perché comunque in queste la patologia ha avuto un decorso più infelice
.Infezioni da sierotipi di D a K di Chlamydia
Possono determinare infezioni differenti più frequenti della Gonorrea,diffuse in tutto il mondo,
meno nelle aree urbane che in quelle rurali ,colpiscono di più i giovani adulti,celibi,di tutti gli strati
sociali.L’incubazione rispetto alla Gonorrea è più allungata nel tempo,non siamo più di fronte ai 23-7gg ma siamo su 7-14gg.Questo ci può anche portare ad una maggior diffusione della patologia,
perché se il tempo che intercorre dal momento del contagio alle manifestazioni cliniche è breve, è
più facile che il pz si rivolga al medico specialista più precocemente e che sia curato più
facilmente;se il tempo è più lungo la malattia chiaramente è più subdola e la diagnosi viene fatta
magari più tardivamente e il pz ha quindi più modo di contagiare altre persone senza sapere lui
stesso di avere un’ MTS.
CLINICA
Nel 40-80% delle persone infette i sintomi sono scarsi e transitori,forse c’è anche
guarigionespontanea.
Nel maschio si ha : - uretrite sieromucosa di colorito biancastro e quindi più subdola
- disuria
Quindi non è più sieropurulenta .Talora può essere postgonococcica, come vi dicevo prima ,per un
doppio contagio, ma attenzione che abbiamo incubazioni diverse:se il pz ha la sfortuna di incappare
in entrambi i germi, in un primo momento la patologia sembra di tipo gonococcico e in un secondo
momento sviluppa una situazione di questo genere.Il rischio è curare con un farmaco che non va
bene per entrambe le patologie.Complicanze dipendono anche qui dal fatto che la patologia risale
anteriormente e posteriormente dando una patologia delle vie genitourinarie che nell’uomo si
manifesta con: - epididimiti
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- proctiti.
Nella donna la Chlamydia è ancora più subdola perchè da:
- leucorrrea che molte volte è scambiata per una secrezione fisiologica sieromucosa
- disturbi uretrali nell’urinare
- perdite ematiche intermestruali
- cervicite mucopurulenta che già mette di fronte ad un’eventuale possibile complicazione.
- salpingo ooforiti
- sterilità eventuale
Di fatto molte volte nella donna l’uretrite da Chlamydia la scoprite perché giunge a voi i partnet che
magari ha un’uretrite più franca e quindi poi risalendo con l’anamnesi si può arrivare a capire che
anche la partner o il partner ne sono affetti.Nelle MTS è sempre importante cercare la fonte del
contagio,cioè da dove è partita almeno nell’ambito dei rapporti stretti nel nucleo familiare,altrimenti
si rischia di curare il pz senza risalire ad una possibile fonte di un’eventuale ulteriore contagio.
TRICOMONIASI GENITALE
Infezione abbastanza frequente da Trichomonas vaginalis,perché è più frequente nella donna ma
che nell’uomo da un ‘uretrite molto simile a quella della Chlamydia, quindi il quadro clinico non è
diverso ma gli agenti sono diversi ed è importante fare una diagnosi corretta ,perché anche la terapia
sarà diversa.
EPIDEMIOLOGIA
Questa è l’MTS più frequente nel mondo.La trasmissione è per contatto diretto.L’agente eziologico
è il Trichomonas Vaginalis,protozoo flagellato con 4 flagelli anteriori che gli permettono una vivace
mobilità con movimenti a scatto.
CLINICA
L’incubazione va da 4 gg a 3 settimane.
Nell’uomo da un’uretrite sierosa in tutto sovrapponibile e clinicamente non differenziabile da quella
della Chlamydia.
Nella donna una :- leucorrea sierosa o verdastra
- cervicovaginite
- vulvite
- intertrigine
DIAGNOSI
Abbastanza agevole perché basta avere un microscopio per andare ad analizzare il secreto diluito
con soluzione fisiologica e ricercare il protozoo flagellato che si muove piuttosto rapidamente e che
un occhio clinico e esperto riesce sicuramente a riconoscere. L’esame strumentale ci permette così
di far diagnosi che però deve essere suffragata dalla clinica.
TERAPIA
Si fa con derivati del 5-nitromidazolo come Metronidazolo e Clotrimazolo.
VAGINOSI BATTERICA
Detta anche Vaginite non specifica ,in cui è coinvolta la Gardnella vaginalis che è un coccobacillo
che si associa spesso a batteri anaerobi e a Mycoplasma genitalis.
Colpisce donne in età fertile dando:- leucorrea densa e maleodorante (odore di pesce)
- schiumosa
E’ abbastanza caratteristica, che l’ha vista non se la dimentica.Non colpisce l’uomo solitamente.
Le complicanze sono rare.La diagnosi si basa sul dato clinico e sulla ricerca a fresco o dopo
colorazione con Gram e anche questa risponde molto bene al Metronidazolo.
CANDIDA
Anche questa è una patologia molto frequente e anche questa più frequente soprattutto nella donna.
La candidosi in questo caso se è vaginale è ovvio che sia solo nella donna ma la candida può essere
passata anche nel maschio dove non da uretriti ma balanini candidosiche di più frequente
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insorgenza nel paziente diabetico.Nella donna l’eziologia riguarda la Candida saprofita del tubo
gastroenterico persistente sulla cute e sulla mucosa più facilmente nei diabetici.Si può facilmente
coltivare e qui(DIAP)ne vediamo le varie specie:la più frequente è la Candida Albicans.
CLINICA
Colpisce più frequentemente donne gravide o in terapia estroprogestinica o le diabetiche
scompensate,però la Candida può abitare nel canale vaginale senza dare nessun sintomo,poi magari
per problemi di assunzione di antibiotici o di immunodepressione legata a malattie anche banali
come le influenze la Candida diventa attiva e abbiamo:
- prurito
- secrezione biancastra a ricotta,pastosa,meno filamentosa,caratteristica.
Come complicanze abbiamo:- vulvovaginiti
- dermatosi irritative
Perché poi la candida non si impianta solo a livello vaginale ma anche sulla cute.
TERAPIA
Si deve correggere le eventuali malattie diatesiche, come il diabete per esempio, + ovviamente
antimicotici, perché siamo davanti ad un fungo,un lievito. L’antimicotico può essere dato per via
locale ma sarà meglio in questo caso darlo per via sistemica e ci sono vari farmaci come il
miconazolo e il fluconazolo che possono avere un’attività sulla Candida.
HERPES SIMPLEX
E’ una delle virosi più diffuse,colpisce soprattutto le mucose e HSV2 al 90% colpisce i genitali
mentre HSV1 al 10% e colpisce invece con la stessa proporzione se non di più le mucose orali e la
cute che non le genitali.Il contagio avviene per trasmissione sessuale o per trasmissione sessuale
oro-genitale ed è in questo caso che si può spiegare l’impianto dell’HSV1 a livello dei genitali.E’
un’infezione primaria e siamo di fronte allo stesso decorso della malattia erpetica primaria che non
colpisce i genitali:talvolta è asintomatica e se sintomatica invece da lesioni vescicolari
erpetiche.Generalmente si definisce erpetica una lesione costituita da vescicole che hanno una
distribuzione classicamente definita erpetica con vescicole raggruppate le une vicino alle altre.
Nell’uomo può interessare : -glande
- prepuzio
- asta peniena
- linfoadenopatia inguinale subacuta non manca mai
Nella donna si ha: - vulvovaginite acuta
- disuria
- febbre
- malessere generale
- mucose genitali eritematose,edematose,ulcerazioni dolenti
- linfoadenopatia inguinale subacuta
e si ha una remissione di 2-3 settimane.Siamo di fronte a delle erosioni e a delle vescicole che
evidenziano un polimorfismo evolutivo in cui il tetto della vescicola si rompe (generalmente a
rompersi son le piccole vescicole + che le grandi) e si forma un’erosione.Nelle malattie vescico o
vescicobollose localizzate nelle mucose anche del cavo orale non aspettatevi quasi mai di avere
lesioni bollose,soprattutto se la vescicola è intraepidermica,come in questo caso, ma anche nel caso
del Pemfigo volgare,perché dove c’è traumatismo si rompe facilmente e quindi è più facile vedere
lesioni erosive.
DIAP.Qui è una persona di colore e ho messo questa immagine per farvi vedere cambiando la
tintorialità come può essere difficile la diagnosi.Questa patologia sembra un’altra cosa invece non
lo è ma per noi il colore è un dettaglio indicativo tante volte per distinguere varie patologie e per
esempio il rosso rameico o il lilla del Lichen diventano simili ad altre patologie mettendoci in
difficoltà almeno per questo parametro;poi ovviamente ci sono altre cose che ci fan fare diagnosi.
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Quando il pz va incontro al primo contatto con l’Herpes le sue difese non sono atte a bloccar subito
le progressione del virus e succede che la patologia è più importante ;mentre quando siamo di fronte
ad una ricorrenza avremo una patologia limitata e più circostanziata anche nel tempo in base al fatto
che il pz ha messo in opera i suoi meccanismi difensivi che permettono la localizzazione della
ricorrenza patogena.Questa ricorrenza però può venire alcune volte anche in maniera estenuante a
tal punto che ci sono degli HSV che ricorrono in concomitanza del flusso mestruale nella donna e
quindi ogni mese(Infezione erpetica ricorrente).Quel che succede è una caduta momentanea di
immunità cellulomediata locale o sistemica che favorisce lesioni cliniche sfumate con prurito e
bruciore locale con durata di 5-7gg e sintomatologia generale scarsa. Quindi la diagnosi darà basata
su:-anamnesi
-clinica
-citodiagnostico di Tzank che vuol dire aprire una vescicola strisciando il bisturi sull’erosione e
questo materiale viene poi prelevato e strisciato su un vetrino,colorato con Giemsa e valutato al
microscopio dove si possono vedere le cellule interessate dal virus,chiamate “cellule
valorizzanti” , che dimostrano una sofferenza particolare.
-Sul vetrino poi si possono fare altri esami come l’immunofluorescenza diretta o gli anticorpi
monoclinali per la ricerca dell’AgHSV2
Solo così si può avere una diagnosi di certezza.
TERAPIA
Ci sono eventuali inibitori dell’RNApolimerasi come Aciclovir e Foscarnet per via locale o
sistemica.
CONDILOMA ACUMINATO
Patologia non gonococcica molto frequente da HPV(human papillomavirus) a livello genitale.
EPIDEMIOLOGIA
Nell’1% della popolazione sessualmente attiva c’è la patologia e più del 50% presenta DNA di
HPV nel tratto genitale.E’ molto frequente come patologia.
CLINICA
Sono lesioni papulose,filiformi,allungate,molli,rosee,superficie verrucosa ,multiple,talvolta
confluenti, sessili o peduncolate.Non son sempre ben visibili qualche volta bisogna aiutarsi con
l’acido acetico al 5 %.Hanno una rigogliosa crescita in gravidanza e ovviamente negli
immunodepressi e può avere una regressione spontanea.La partner può non avere nulla e la
patologia rimanere silente finchè il virus non prende il sopravvento sulle difese dell’ospite e quindi
si manifesta poi in maniera consistente ,motivo per cui a quel punto il pz giunge da voi e la diagnosi
è praticamente fatta.
Le sedi sono i punti di contatto sessuali,quindi nell’uomo:- prepuzio
- frenulo
- solco balano-prepuziale
- meato uretrale
nella donna:- parete posteriore del vestibolo vaginale
- cervicite
- vulva
- regione perianale
nel bambino:- regione ano-perianale
- sotto o infragluteo
Il riscontrare condilomi acuminati nel bambino apre un discorso un po’ delicato perché fa
presupporre sempre una ricerca attenta,circostanziata e prudente di situazioni di abusi sessuali che è
importante accertare e segnalare a uno psicologo che possa aiutare ad accertare la situazione ed
evitare di commettere errori, visto che nella medicina nulla è scontato,c’è sempre l’imprevedibile e
il trabocchetto.Ci sono delle forme particolari di condilomi acuminati come:
Papulosi Bowenoide
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Condilomatosi gigante che è l’anticamera di eventuali trasformazioni neoplastiche e quindi di
carcinomi veri e propri.
VIN(carcinoma invasivo della cervice)
CIN(neoplasia intraepiteliale cervicale)
DIAP. Condilomi piuttosto numerosi localizzati in sede perianale,non necessariamente ci deve
essere un rapporto anale per averli,possono essere trasportati da altre sedi come la vulva,le grandi
labbra,dal pene o dal glande mentre delle volte è proprio un rapporto anale in ambito sia etero che
omosessuale che può propagare facilmente questo virus.
DIAP. Condilomi vulvari piuttosto diffusi
DIAP. Qui c’è una Condilomatosi che in alcuni punti era già evoluto in senso carcinomatoso,c’è
una fimosi serrata e una parafimosi,non si riesce più a ricoprire il glande.
Queste purtroppo non sono cose rare,pz così ne vediamo spesso,sarà perché la patologia non è
dolente e il pz molte volte si trascura e arriva in condizioni disastrose.In questi casi anche
l’aggressione deve essere chirurgica o con azoto liquido e anche la terapia farmacologica diventa
sempre più difficoltosa quando la patologia è così estesa.
DIAGNOSTICHE DIFFERENZIALI
Sono importanti perché per esempio una papillomatosi irsutoide del prepuzio vaginalis che è una
patologia che non è patologia ma una fisiologia delle labbra delle donne e del pene dell’uomo che
da un’ipertrofia ghiandolare e qualche volta capita confonderla con i condilomi.Oppure una D.D. si
può fare anche col Ca. Spinocellulare,coi condilomi piani da Lue 2°,coi fibropapillomi,con la
malattia di Bowen e l’eritroplasia di Queirat.
TERAPIA
Puo essere locale,la più blanda con:
Vasellina salicilica
Crioterapia che si usa bene ancora adesso
Podofillina e derivati
Imiquimod
5-FU
Laser CO2
Diatermocoagulazione
Curettage chirurgico
Anche qui l’approccio è condizionato dal tipo di manifestazioni cliniche e da quanto è estesa la
patologia e da quanto è invasiva.
ULCERA VENEREA MOLLE
Patologia infrequente,con focolai epidemici soprattutto nei paesi in via di sviluppo,causata
dall’Haemophilus ducreyi,chiamato anche streptobacillo di Ducreyi.Bacillo Gram- che si dispone in
catenelle ed è piuttosto infrequente.Si chiama ulcera venerea molle perché a differenza dell’ulcera
luetica che è dura e indolente,questa è dolente,quindi abbiamo già un criterio clinico che ci può
aiutare nella D.D.
CLINICA
Papula molle che va da 2mm a 2cm di diametro,si evolve in ulcerazione con alone
infiammatorio,forma frastagliata,fondo sanioso giallo grigiastro,facilmente sanguinanate,bordi molli
e sottominati,dolente.Per autoinoculazione si formano ulcere secondarie quindi ci può essere più di
un’ulcera.Fra i sintomi possiamo avere:- linfangiti
- linfadeniti
- febbre
l’evoluzione dell’ulcera è di :- cicatrici depresse
- fimosi
- parafimosi
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- fistole uretrali
La differenza tra fimosi e parafimosi è che la fimosi è quando il prepuzio non scorre assolutamente
sul glande mentre la parafimosi è quando il prepuzio scorre ma non riesce più a richiudersi tanto da
richiedere interventi di ricostruzione.
Le sedi nell’uomo ricorrono sono :- prepuzio
- glande
- frenulo
- cute dell’asta
- ano
mentre nella donna sono: - piccole labbra
- ano
- clitoride
- cervice
DIAGNOSI
Si basa sulla ricerca dello streptobacillo con colorazione e un’eventuale esame colturale su terreno
agar sangue e un’eventuale esame bioptico con esame istologico ,anche se di solito non si dovrebbe
arrivare così avanti.
TERAPIA
Eritromicina che di solito risponde molto bene ma anche le cefalosporine a seconda della
generazione.
HIV
Non vi accenno alla malattia generata dall’HIV perché credo che la studierete in medicina interna e
soprattutto anche in infettivologia, ma solamente quelle che possono essere le manifestazioni di
maggior riscontro che il dermatologo trova sulla sua strada.Nonostante questa sia una patologia più
che conosciuta le manifestazioni cutanee sono ancora a volte misconosciute al punto tale che ho
visto un pz con un Sarcoma di Kaposi sul volto quindi viaggiava già verso l’AIDS conclamato, ma
bisogna pensarci. I dermatologi hanno una grossa fortuna:vedere la patologia,però non è così
scontata la diagnosi,le malattie della pelle sono difficili da riconoscere,ce ne sono centinaia di
migliaia diverse,solo il Lichen ha 30-40 varianti. Inoltre è una scienza in continuo divenire quindi la
diagnosi è sempre più difficile.Per contro chiamare il dermatologo anche per patologie dubbie può
essere un vantaggio anche per l’internista perché molte volte la prima espressione di patologie
internistiche è quella dermatologica.Quindi arrivare ad una diagnosi precocemente è importante e ti
permette di salvare il pz sia per le malattie trasmesse da agenti virali o negli esantemi,per patologie
metaboliche,neoplastiche,dermatomiositiche delle quali ci può essere una precoce manifestazione
cutanea.
EPIDEMIOLOGIA
Basta vedere la modalità di diffusione del virus che se una volta era solo omosessuale o per via
ematica adesso è anche eterosessuale.
EZIOPATOGENESI
E’ un retrovirus che si lega preferenzialmente alla molecola CD4 presente sulla superficie dei LyT,
dei moneciti e delle cellule dendritiche come le cellule di Langerhans il cui ruolo è di veicolare il
virus nel SNC per esempio e di dare danno neuronale,mentre i linfociti vengono distrutti dal virus
che instaura così una condizione di immunodeficienza.
Ci sono varie fasi dell’HIV:-Avvenuto contagio.
-Infezione acuta con faringite febbrile.
-Poliadenopatia transitoria
-Eritema al palato con erosioni
-A volte rush esantematico morbilliforme
-Seconda fase in cui compare l’evidente immunodeficienza con
infezioni opportunistiche come Herpes Simplex,Herpes Zoster con
diffusioni varicelliformi,infezioni comuni.
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- Terza fase di malattia praticamente conclamata con infezioni
opportunistiche maggiori e morbo di Kaposi, sintomo di malattia o
ormai progredita.
Se volete questo tipo di evoluzione in due fasi assomiglia e ripercorre per un certo verso quello
della Lue.Oggi con tutte le terapie che si fanno la malattia viene molto frenata e in effetti i pz
vengono gestiti meglio di prima, perché ci sono terapie più efficaci e rallentano la patologia.
DIAP. Candidosi in un pz HIV +
DIAP. Herpes più grosso in alto per processi ulcerativi ed erosivi importanti
DIAP. Sarcoma Kaposi che non prende solo gli arti inferiori,come di solito succede nel Kaposi
classico
DIAP. Leucoplachia di tipo villoso
DIAP. Dermatite seborroica in una pz che aveva una storia clinica misconosciuta da parecchio
tempo e curata per una dermatite seborroica che si era rivelata resistente,ma molte volte la dermatite
seborroica è resistente quindi questo non aveva fatto sospettare un HIV+.Ad un certo punto questa
pz ha avuto un partner che si è ammalato di una polmonite che non guariva dato dallo Pneumicisti
Carinii e risultato sieropositivo all’indagine sierologia.Allorapoi si è risalito a lei con la sua
dermatite seborroica che trattata in funzione di questa informazione è guarita.
SIFILIDE
E’ una malattia infettiva,l’agente patogeno è il Treponema pallidum e ha origini antichissime,nota
forse anche al tempo degli Egizi,descritta per la prima volta nel 1530 da Geocrato che la chiamò
morbo gallico.
EZIOLOGIA
Treponema Pallidum,filamento sottile,elicoidale,spiraloide,velocemente mobile con movimenti di
traslazione e torsione a vite;ha spire uniformi in numero variabile da 6-12.
EPIDEMIOLOGIA
Fasi alterne di incremento e decremento nel tempo.Ultimamente si sta avendo una riaccensione
della malattia luetica,mentre fino a 3-4 anni fa c’era un netto e continuo decremento di questa
patologia, è esattamente 1 anno o 1 anno e mezzo che abbiamo avuto la possibilità di rivedere casi
di Lue,tant’è che collaboratori più giovani di me e specializzandi che non avevano mai visto la Lue
l’anno scorso ne hanno già viste 3 e quest’anno ne han già viste,quindi è una malattia che sta
tornando di moda e non necessariamente legata agli spostamenti secondo me ,ma credo faccia parte
di un momento storico.Condizione favorente il contagio è la presenza di Treponemi
sufficientemente numerosi, mentre la condizione favorenti la penetrazione sono delle
lesioni,soluzioni di continuo anche invisibili,difese dell’ospite.Ci sono dati di persone che hanno
rapporti con al stessa donna contagiante ma solo alcuni prendono la Lue perché se ci sono
sufficienti difese immunitarie o se non ci sono soluzioni di continuo nella cute,il Treponema non
riesce a passare la barriera.
CLINICA
Dopo 2-3 settimane dal contagio si manifestano i segni del periodo primario: -sifiloma
- linfoadenite satellite
- linfangite satellite
Sono queste 3 cose che caratterizzano il complesso primario luetico.Dai 40-60 gg in su dal contagio
compaiono i secondarismi,quindi siamo nel periodo secondario o seconda incubazione.Poi c’è un
periodo di latenza più o meno lungo fino alla comparsa della Lue terziaria,che dovrebbe essere una
cosa particolarmente rara al giorno d’oggi, perché si diagnostica prima generalmente.Se il pz si
contagia di Lue il primo giorno dell’anno ,intorno al 20-25° giorno dovrebbe comparire il sifiloma
primario,a questo punto non è però detto che il pz sia sierologicamente positivo,quindi bisogna
essere nelle condizioni idonee per poter fare una diagnosi più precoce possibile clinica e
microbiologica tramite la ricerca delle cellule al microscopio a campo oscuro e curare il pz prima
che diventi positivo dal punto di vista sierologico degli anticorpi,ma è una cosa che non capita mai
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perché di solito arriviamo a vedere il pz generalmente non alle prime manifestazioni del quadro
clinico.La lesione elementare conta 4 periodi evolutivi:- arrossamento
- rilievo papuloso
- erosione centrale liscia,lucente, umida,
-centralizzazione che avviene in un
2°momento
La durata è da 8-15 gg e la comparsa va da 2-3settimane dal contagio.
Il colore è caratteristico perché è rosso rameico,rosso cupo,e le caratteristiche del nodulo sono:
- durezza
- immobilità
- non dolorabilità
- guarigione spontanea in 8-15gg o aiutata da farmaci,antibiotici presi per altri motivi.
Quindi ci può essere un complesso di fattori che fan saltare al complesso primario la sua
manifestazione (Sifilide acefala)perché casualmente in quel momento uno ha preso antibiotici per
un ascesso dentale,però la malattia poi prosegue quindi bisogna aspettare dopo 60 gg le
manifestazioni della Lue secondaria.
La sede del Sifiloma:
- frenulo
- glande
- fossa navicolare
- apparato urinario
- zone pudende
- solco coronario
perché l’infezione del sifiloma può avvenire anche in zone vicine.
DIAP. Qui vedete un sifiloma, noduletto rosso e piccolo forse dopo qualche giorno la diagnosi sarà
più agevole.
DIAP. Caso da manuale: nodulo indolente,c’è un’erosione,una linfadenite,ci sarà una linfangite.
DIAP. Qui è una parte sicuramente più avanzata,più edemizzata,ulcerativa,lerosione si è quindi
complicata in ulcerazione,sede né peniena né del glande ma è sullo scroto,da qui si evince
che il solo preservativo può anche non salvaguardare dal contrarre una Lue.
DIAP. Qui quando poi è sotto il prepuzio,si forma una fimosi piuttosto serrata,quindi diventa ancora
più difficile fare diagnosi:la malattia c’è e non si vede,la si intuisce,la si palpa.Bisogna
cercare poi con un bisturi di grattare queste lesioni erosive e di strisciarle su un portaoggetti
con un po’ di soluzione fisiologica e di cercare il Treponema.
DIAP. Qui sifilodermi multipli ,diagnosi ancora più difficile perché è una diagnosi confondibile con
una balanite erpetica, per esempio, ed invece sono sifilodermi di tipo erpetico.
DIAP. Vedete in territorio femminile,anche qui le localizzazioni : - clitoride
- grandi e piccole labbra
- imene
- fossa navicolare o vestibolare
- vagina uterina
DIAP. E qui vedete un quadro un po’ più difficile dove la Lue è accompagnata da questa perdita
sierosa o sieropurulenta che disorienta e magari induce a ricercare dei germi in questa perdita
di tipo sieropurulento e quindi essere distolto da quello che è il momento iniziale.
DIAP. La linfangite che non manca mai e soprattutto la linfadenite.Qualche volta c’è un linfonodo
solo più grosso degli altri che si chiamava classicamente <il prefetto dell’inguine> perché
quando c’era era una spia d’allarme.
I sintomi prodromici si una Sifilide 2° sono: - malessere
- febbre
- astenia
- anoressia
- anemia
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- cefalea persistente occipitale e notturna
- splenomegalia
- micropoliadenopatia
Qui siamo già nella sifilide evoluta,non curata,siamo nell’ambito dei 60gg,tra la primaria e la
secondaria, subito prima che compaiano i sintomi clinici o accompagnati dai sintomi clinici della
Lue 2°.Tra i sintomi che coinvolgono la cute caratteristica è la roseola,sifiloma eritematoso di prima
eruzione,asintomatico,color rosa pesco,di durata fugace.E’ difficile vedere un eritema a roseola
perché il pz magari non ci fa caso,assomiglia alla rosolia in sostanza ma il colore è rosa pesco.
DIAP. Qui ci sono i sifilodermi papulosi,la roseola sparisce e compaiono le papule rosso cupo
orameico,della durata di 1-2 settimane,diagnosi variabile,polimorfismo evolutivo,di solito
non confluenti.
Si possono trovare anche dei condilomi piani(attenzione non acuminati)dove la seconda parola è
quella che li caratterizza.Addirittura la Lue secondaria era chiamata soprattutto dai nostri maestri
<la grande mima> perché mimava tantissime patologie e il mio maestro (prof. Levi)quando io ero
un ragazzino mi diceva sempre che quando vedevo una dermatite di cui non sapevo fare diagnosi e
non mi veniva in mente niente e dove il quadro clinico era dubbioso dovevo fare la reazione di
Wassermann e tutto mi sarebbe stato più chiaro.Infatti la Lue ha degli aspetti di presentazione
veramente molteplici ad es.: solletiforme ,lichenoide, crostoso-empioide,erosivo-vegetante,vescicopustolosa,simil-erpetica,simil-acne,simil-impetigine, simil-dermatite seborroica.Poi è chiaro che la
Lue si può anche presentare come dovrebbe con sifilodermi palmoplantari che la fanno assomigliare
ad una psoriasi ma un occhio esperto la diagnosi la fa, perché c’è questo colorito particolare
desquamativo, che si vede classicamente sotto i piedi.Sulle mucose è ancora più difficile da
diagnosticare. C’è una faringodinia .Gli annessi cutanei sono interessati da alopecia del capillizio
fittamente diffuso o diseguale diffuso,alopecia sopracciliare nel terzo esterno(segno
dell’omnibus),tipica della Lue secondaria che interessa gli annessi cutanei.In periodi di epidemia
questa malattia mieteva molte vittime soprattutto intorno al 1800,periodo pre-antibiotico ed era
molto diffusa e molto grave.
DIAP. Questa persona ha un diradamento del capillizio e manifestazioni di tipo eritematoso sul
tronco e quando l’avevo visto in laboratorio ero molto dubbioso sulla diagnosi,era astenico
con un po’ di febbre,aveva i linfonodi ingrossati.
Anche le unghie possono essere interessate(fragilità ungueale),così come gli organi interni,sempre
in fase di Lue 2°.Sono molti gli organi interni interessati,tra cui la tiroide(tiroidite)ma di solito non
si dovrebbe arrivare qua.Possiamo avere lesioni di tipo granulomatoso,degenerativo,ulcerativo,poco
numerose o uniche,a sede profonda:dermica,ipodermica,viscerale.A livello cutaneo le lesioni
possono essere di tipo nodulare,di piccole dimensioni con tendenza necrotico-ulcerativa e erosioni
crostose,guarigione con cicatrici.
DIAP. Pz con Lue 3° evoluta in senso sclerotico cicatriziale.
La gomma luetica è un’altra manifestazione della Lue,tuberosità a sede ipodermica,non
dolorosa,tondeggiante,numericamente limitata,guarisce con cicatrici.La Lue 3° può dare anche
malattie caratteristiche quali la Neurolue di cui si riconoscono la paralisi progressiva e la tabe
dorsale con osteopatie,disturbi oculari.Sono patologie fortunatamente più che altro storiche che non
si vedono più.Esiste anche una Sifilide atipica dove salta il complesso primario e bisogna stare
attenti perché la malattia ha 3 rappresentazioni atipiche.Vi do brevemente 2 note sulla Sifilide
congenita prenatale, contratta dalla madre nella seconda metà della gravidanza perché il Treponema
non passa la placenta durante la prima metà della gravidanza.Le manifestazioni possono essere
precoci o tardive.Se si osservano nei primi due anni di vita la sifilide si dice “congenita precoce”
altrimenti “congenita tardiva”.La manifestazione clinica può essere: sifiloderma pemfigoide,
aspramente infettivo per la presenza di Treponemi,perché nella Lue 2° in atto il Treponema è sulla
lesione come anche nella 1° ma a maggior ragione nella 2°.
DIAGNOSI
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E’ importante identificare le lesioni,sospettare la Lue,inquadrarla nei vari periodi,differenziare se è
acquisita o congenita e poi confermare la diagnosi di sifilide con indagini se la sifilide è in
atto.Giudicare lo stato dell’infezione pregressa e l’assenza di lesioni.
Diagnosi Microbiologica: si gratta la lesione,il materiale lo si mette in fisiologica e poi su un
portaoggetti,lo si guarda al microscopio in campo oscuro e si va a ricercare i Treponemi.In assenza
di lesioni viene il sospetto di manifestazioni sierologiche allora si fanno le Prove Sierologiche che
diventano positive dopo le prime 3-4 settimane quindi l’ottimo sarebbe fare la diagnosi prima
ancora che il siero sia positivo ma non sempre è così.
Le prove che si fanno sono:
- VDRL( Veneral Disease Research Laboratory)
- RDL con VDRL modificata
- RQ che non si fa più ma è prova storica che serviva come fissazione del complemento per seguire
l’andamento clinico del malato
- TPHA tert di emoagglutinazione passiva associato a VDRL
- FTA/ABS test di immunofluorescenza
- TPI test di immunizzazione con treponema,viene fatto con treponemi vivi.
- Tecniche immunoenzimatiche che servono per andare a vedere l’IgM per escludere il trasporto
passivo,in sostanza se una madre è luetica il bambino nascerà con una sierologia positiva ma come
si fa a sapere se il bambino è luetico in quel momento o ha invece anticorpi di trasporto dalla
madre?Con questo test noi andiamo a vedere l’IgM che ci da l’immagine di una infezione precoce.
Questi test hanno il pregio di essere rapidi e a basso costo ma esistono test specifice e
aspecifici:VDRL è aspecifico ,cioè può essere positivo anche in una pz in gravidanza o in pz con
collagenopatie,o in pz immunocompromessi o in portatori di AIDS,quindi non è un test specifico
però è un grosso test di routine.Mentre altri test come TPHA e FTA/ABS sono specifici,precoci e
sensibili e possono dare precocemente informazioni di attività e contagio.Sono quindi importanti
per andare a ricercare infezioni in atto e trasmissioni madre-feto.
TERAPIA
Ampicillina 1 fiala.
Una volta i pz venivano trattati per anni ma ormai il trattamento si modifica in base alla fase in cui
il pz si trova:se c’è un complesso primario il pz si può trattare con 1 fiala di aminocillina o si
possono fare 1 fiala ogni 4-6 gg o 3-4 fiale per una lue 2°ecc..Poi ci sono i casi di latenza dove voi
fate degli esami al pz e scoprite che è TPH+,sopra un certo livello l’anamnesi può essere nota e
quindi il pz trattato ,oppure il pz non ha mai saputo di aver contratto la Lue e quindi si tratta di una
Lue di quelle ignorate,Lue latente tardiva e non sapete cosa pensare, comunque lo si tratta ma con
piccole dosi perché in ogni caso non ridurremo mai il titolo anticorpale ,che è un marker
immunologico che resta inalterato nel tempo.Attenzione a trattare un pz con Lue 2° in atto perché si
può avere la reazione di Herxheimer con liberazione davvero imponente di Treponemi e di tossine
dei Treponemi,perché trattando i pz con una terapia di penicillina specifica se c’è una setticemia di
questi batteri in circolo liberiamo una notevole quantità di tossine in circolo con reazione febbrile
imponente quindi per una Lue2° in atto potrebbe essere utile partire per 2-3 gg con un trattamento
con penicillina meno attiva,magari somministrata per via orale e poi passare alle 3-4 fiale per 4-5g.
Vi ho parlato un po’ delle MTS,le cose che vi ho detto sono probabilmente racchiuse anche nel
capitolo del manuale di dermatologia del prof. Cainelli e quindi sicuramente potete integrare e
allargare quello che vi ho detto e vedere altre immagini per prepararvi per l’esame di clinica
dermatologica in maniera sicuramente brillante.Vi ringrazio per l’attenzione e vi auguro buona
giornata!
ATTENZIONE!!Purtroppo il consiglio finale del prof è da prendere in considerazione visto quanto
poco è stato chiaro a lezione,specialmente in alcune parti!Io ho fatto del mio meglio ma è stato
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davvero faticoso capire molte parole biascicate,smozzicate o addirittura non pronunciate, quindi,
soprattutto per la Sifilide,aiutatevi con il libro!
MTS= malattie sessualmente trasmesse
Pz=paziente
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