scarica il pdf - Otoneurologia 2000

Transcript

Maggio 2011 | n.35
PERCORSI PLURIDISCIPLINARI NEL LABIRINTO DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI
VERTIGINI E DANNO
COCLEO-VESTIBOLARE: NUOVE
EVIDENZE SUEZIOLOGIA E TRATTAMENTO
CORRELAZIONE TRA VPPB E TIROIDITE
AUTOIMMUNE: IL RUOLO DEL DANNO
VESTIBOLARE DA IMMUNOCOMPLESSI
Giampaolo Papi, Giorgio Guidetti, Salvatore Maria Corsello,
Carlo Di Donato, Alfredo Pontecorvi
EFFICACIA TERAPEUTICA DELLE MANOVRE
LIBERATORIE PER LA VPPB DEL CANALE
SEMICIRCOLARE ORIZZONTALE: DUE METODI
DI TRATTAMENTO A CONFRONTO
Augusto Pietro Casani, Mauro Gufoni, Stefano Sellari-Franceschini,
Iacopo Dallan
LITIASI DEL CANALE SEMICIRCOLARE ANTERIORE:
DIAGNOSI E TRATTAMENTO
Augusto Pietro Casani, Niccolò Cerchiai, Iacopo Dallan,
Stefano Sellari-Franceschini
Focus on
DISTURBI DEL FLUSSO COCLEARE:
RUOLO FISIOPATOLOGICO DELL’ENDOTELIO
Otoneurologia 2000
PERCORSI PLURIDISCIPLINARI
NEL LABIRINTO DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI
Aggiornamento periodico:
OTONEUROLOGIA 2000
Maggio 2011 / n. 35
Coordinamento Scientifico:
Giorgio Guidetti
Responsabile del Servizio di Audio-Vestibologia e Rieducazione Vestibolare
Azienda USL di Modena, Ospedale Ramazzini di Carpi (MO)
e-mail: [email protected]
Augusto Pietro Casani
Sezione ORL - Dipartimento Neuroscienze, Università di Pisa
Marco Manfrin
Sezione di Clinica Otorinolaringoiatrica - Fondazione IRCCS Policlinico
“San Matteo”, Università di Pavia
Aldo Messina
Vertigini e danno cocleo-vestibolare:
nuove evidenze su
eziologia e trattamento
Uno studio condotto in collaborazione da vestibologi ed endocrinologi dell’Ospedale Ramazzini di Carpi e dell’Ospedale Gemelli
di Roma rafforza precedenti osservazioni sul ruolo del danno
vestibolare da immunocomplessi, nel contesto di una sindrome
multi-organo autoimmune. Gli Autori suggeriscono l’opportunità
di controllare sempre i valori di autoimmunità tiroidea in pazienti
con VPPB. In un trial clinico prospettico randomizzato di Casani
e Coll. sull’efficacia di due manovre liberatorie per il trattamento
della VPPB geotropa del canale semicircolare orizzontale, la
percentuale più alta di successo clinico al controllo finale è stata
raggiunta con la manovra di Gufoni, anche in virtù della facilità di
esecuzione che favorisce la compliance del paziente. Una
manovra di riposizionamento canalare basata su una modifica
della procedura di Crevits per il trattamento della litiasi del canale anteriore è stata valutata in un recente studio che ne ha dimostrato l’efficacia, documentata dall’assenza di nistagmo geotropo
al follow-up dei pazienti.
In appendice, il focus sul significato clinico dei disturbi del flusso
sanguigno cocleare illustra sia il ruolo fisiologico dell’endotelio
vascolare nell’autoregolazione del microcircolo dell’orecchio
interno, sia i possibili effetti patogenetici che il danno endoteliale
può produrre a livello locale e sistemico.
SOMMARIO
Responsabile Ambulatorio Otoneurologia della Cattedra di Audiologia,
Azienda Universitaria Policlinico “P. Giaccone” di Palermo
email: [email protected]
Correlazione tra VPPB e tiroidite
autoimmune: il ruolo del danno
vestibolare da immunocomplessi
......3
ISSN 2039-5590
Giampaolo Papi, Giorgio Guidetti, Salvatore Maria Corsello,
Carlo Di Donato, Alfredo Pontecorvi
Redazione: Adriana Russo
Consulenza Scientifica Redazionale:
Alfonso Scarpa (Vestibologo, Napoli)
Efficacia terapeutica delle manovre
liberatorie per la VPPB del canale
semicircolare orizzontale: due metodi
di trattamento a confronto . . . . . . . . . . . . 6
Coordinamento editoriale
Grafica e Prestampa:
Mediserve Editoria & Formazione
Augusto Pietro Casani, Mauro Gufoni, Stefano Sellari-Franceschini,
Iacopo Dallan
Litiasi del canale semicircolare anteriore:
diagnosi e trattamento . . . . . . . . . . . . . . . 15
Augusto Pietro Casani, Niccolò Cerchiai, Iacopo Dallan,
Stefano Sellari-Franceschini
© 1999-2011 MEDISERVE S.r.l
Milano - Napoli
Focus on
Disturbi del Flusso Cocleare:
Ruolo Fisiopatologico dell’Endotelio . . . 23
VERTIGINI E DANNO COCLEO-VESTIBOLARE: NUOVE EVIDENZE SU EZIOLOGIA E TRATTAMENTO
Correlazione tra VPPB e tiroidite autoimmune:
il ruolo del danno vestibolare da immunocomplessi
Evidenze da uno studio sui legami tra funzionalità della tiroide e
vertigine parossistica posizionale benigna
Giampaolo Papi1,2, Giorgio Guidetti3, Salvatore Maria Corsello1, Carlo Di Donato2, Alfredo Pontecorvi1
1Cattedra
di Endocrinologia, Università Cattolica di Roma, Roma
Unità Operativa di Medicina Interna, Azienda USL di Modena, Ospedale Ramazzini di Carpi (MO)
3 Responsabile del Servizio di Audio-Vestibologia e Rieducazione Vestibolare, Azienda USL di Modena - Ospedale Ramazzini di Carpi (MO)
2
M essaggi chiave
1. Tra la vertigine parossistica da posizionamento, un tipo di vertigine molto diffusa e particolarmente debilitante e angosciante, e l’infiammazione autoimmune della tiroide esiste una relazione molto stretta, come ha dimostrato lo studio condotto in collaborazione da vestibologi ed
endocrinologi dell’Ospedale Ramazzini di Carpi e dell’Ospedale Gemelli di Roma.
2. Nel protocollo dello studio, 200 pazienti in trattamento per tiroidite cronica autommune di Hashimoto, ma con normale funzionalità tiroidea,
sono stati sottoposti a misurazione dei parametri ematochimici, ad ecografia tiroidea e visita otoneurologica. La VPPB è stata diagnosticata
in 36 pazienti (18%) eutiroidei con disturbi autoimmuni.
3. Gli Autori suggeriscono un ruolo eziopatogenetico nella VPPB per la precipitazione di immunocomplessi auto-anticorpi tiroidei nell’orecchio
interno, con stimolazione meccanica di recettori labirintici e/o per una coesistente microangioite del labirinto associata a tiroidite, nel contesto di una sindrome multi-organo autoimmune.
4. I risultati dello studio rafforzano precedenti osservazioni, suggerendo l’opportunità di controllare sempre i valori di autoimmunità tiroidea in
pazienti con VPPB.
Tratto da: Papi G, Guidetti G, Corsello SM, Di Donato C, Pontecorvi A. The association between benign paroxysmal positional vertigo and autoimmune
chronic thyroiditis is not related to thyroid status [Letter to Editor]. Thyroid 2010;20:237-8.
Keywords
vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) • tiroidite di Hashimoto • immunocomplessi • complessi antigene-anticorpi • anticorpi anti-TG • anticorpi anti-TPO • tiroidite autoimmune • orecchio interno
I ntroduzione
La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) è una forma
comune di vertigine provocata da mutamenti della posizione del
capo (1). Alcuni autori (2) hanno ipotizzato un ruolo concausale dei
disordini immunitari nel determinismo della VPPB, potendo essere la vertigine scatenata del movimento degli immunocomplessi
nell’orecchio interno con conseguente stimolazione meccanica dei
recettori labirintici.
Recentemente, abbiamo riscontrato in pazienti con VPPB una
prevalenza del 34% di tiroidite di Hashimoto (TH), forma cronica
di tiroidite (3). In una nostra precedente lettera pubblicata da
Clinical Endocrinology (3), abbiamo descritto lo studio effettuato
mettendo a confronto un gruppo di pazienti con VPPB con un
gruppo di soggetti sani confrontati per età e sesso senza una
storia di vertigine o malattia tiroidea. Abbiamo osservato che la
tireotropina sierica (TSH) era più alta nel gruppo VPPB rispetto
ai controlli sani e che anche i titoli degli anticorpi anti-perossidasi tiroidea (TPO-Ab) e anti-tireoglobulina (Tg-Ab) erano più alti
nel gruppo VPPB rispetto ai controlli. Il 21% dei soggetti osservati nel gruppo VPPB era affetto da ipotiroidismo rispetto al 2%
del gruppo di controllo. Inoltre, gli anticorpi anti-tiroidei erano
positivi in 46 soggetti del gruppo VPPB, e solo in 2 soggetti del
gruppo di controllo. L’associazione tra VPPB e titoli elevati di
anticorpi anti-tiroidei (OR 25,6) era più forte rispetto all’associazione tra VPPB e ipotiroidismo (OR 12,9).
Otoneurologia 2000 Maggio 2011 n. 35
3
L o studio
Pertanto, il nostro precedente studio (3) ha dimostrato un’associazione tra malattia tiroidea e VPPB, ma non ha stabilito in
maniera chiara se la VPPB correlasse con la funzione tiroidea
ridotta o con l’autoimmunità tiroidea. Pertanto, abbiamo eseguito uno studio ulteriore per determinare la correlazione di VPPB
con TH in soggetti eutiroidei.
Abbiamo reclutato prospetticamente 200 pazienti con TH eutiroidea
(Gruppo TH-Eu), che successivamente sono stati trattati presso la
Divisione di Endocrinologia dell’Ospedale “A. Gemelli”, Università
Cattolica di Roma, e presso l’Ambulatorio di Endocrinologia
dell’Ospedale Ramazzini, Azienda USL di Modena, dal 1 Aprile 2008
al 30 Aprile 2009. Durante questo periodo, sono stati trattati per TH
818 pazienti, 618 dei quali - 326 soggetti con ipotiroidismo conclamato e 292 con ipotiroidismo subclinico - sono stati esclusi dallo studio. Nello studio sono stati inclusi anche 200 donatori di sangue sani
(Gruppo C), confrontati per età e sesso, che sono serviti come controlli. In entrambi i gruppi di studio è stata determinata la prevalenza
della VPPB. I risultati sono stati analizzati statisticamente mediante
“unpaired” test di Student (test a due code) per le variabili continue
(ormoni sierici e anticorpi) e mediante “Chi-square test”, df 1, per la
variabili nominali (VPPB e morfologia ecografica di TH). La significatività statistica è stata definita come p<0,05.
La diagnosi di VPPB è stata basata sui seguenti criteri: insorgenza improvvisa di episodi brevi e temporanei (della durata di
pochi secondi) di vertigine rotatoria provocata da test di posizionamento (manovra di Dix-Hallpike per il canale semicircolare
posteriore o posizionamenti laterali del capo per i canali semicircolari laterali) (4,5).
I criteri di inclusione e di esclusione utilizzati per assegnare i pazienti al Gruppo TH-Eu e al Gruppo C di controllo sono riassunti in tabella 1. I pazienti appartenenti al Gruppo TH-Eu e al Gruppo C sono
stati sottoposti ai seguenti procedimenti: misurazione dei livelli sierici di TSH (valori normali: 0,3-4 mIU/l), tiroxina libera (0,8-1,8 pg/ml),
concentrazioni anticorpi anti-Tg (<100 IU/l) e anti-TPO (<40 IU/l);
ecografia tiroidea e visita otoneurologica. I soggetti con segni/sintomi di VPPB sono stati sottoposti ad esame neurologico completo;
valutazione dei movimenti oculari; valutazione del nistagmo spontaneo e funzione del riflesso vestibolo-oculomotore dinamico; manovra di Dix-Hallpike (4), e posizionamenti laterali del capo (5).
Il protocollo dello studio è stato approvato dal Comitato Etico
Locale (registro N. 64/2008). Tutti i pazienti hanno dato il consenso informato per le procedure diagnostiche.
Nel Gruppo TH-Eu, 160 pazienti su 200 (80%) erano femmine e 40
(20%) erano maschi; età 49±4 (media 48 anni). Nel gruppo C 160
pazienti su 200 (80%) erano donne; età 48,2±5,2 (media 47 anni;
p=NS vs Gruppo TH-Eu).
I risultati di questo studio sono riassunti nella tabella 2. La VPPB
è stata diagnosticata in 36 pazienti (18%) del Gruppo TH-Eu e in
4 soggetti (2%) del Gruppo C; 2 su 4 soggetti controllo con VPPB
hanno presentato ipotiroidismo conclamato dovuto ad ACT.
Per la nostra conoscenza, questo studio rappresenta il primo studio caso-controllo che ha valutato il verificarsi di VPPB in pazienti
con TH eutiroidei. I nostri dati mostrano una prevalenza più elevata di VPPB in pazienti con TH rispetto ai soggetti del gruppo di
controllo. Dimostrano, da un lato, che l’TH e la VPPB sono fortemente connesse e, dall’altro, che tale connessione è associata alla
presenza di auto-anticorpi tiroidei, indipendentemente dalla funzione tiroidea.
C onclusioni
Proponiamo due possibili spiegazioni eziopatologiche per questa
evidenza: (1) sia la precipitazione di immunocomplessi auto-anticorpi tiroidei nell’orecchio interno con stimolazione meccanica di
recettori labirintici che (2) una coesistente microangioite autoimmune del labirinto associata a TH nel contesto di una sindrome
multi organo autoimmune. Comunque sia, basandosi sui risultati
del presente lavoro e su studi precedenti (2,3), suggeriamo che
l’autoimmunità tiroidea debba essere sempre controllata quando ci
si occupa di pazienti con VPPB.
TSH
(mIU/l)
GRUPPO TH-EU
Criteri di inclusione:
Criteri di esclusione:
a) Pazienti maschi e femmine
>18 anni
b) Normali valori sierici di TSH e
di tiroxina libera
c) Livelli elevati di anti-Tg e/o di
anti-TPO
a) Gravidanza
b) Storia di ipertensione arteriosa,
diabete mellito, emicrania, trauma cranico, abuso di alcool,
malattie psichiatriche, dell’orecchio interno e cerebrovascolari
c) Terapie farmacologiche
FT4
(pg/ml)
Anti-Tg
(IU/l)
Gruppo 2,2±0,4 1,2±0,3 332±105
TH-Eu
Anti-TPO
(IU/l)
Quadro
ecografico tipico di TH
647±202
200/200 36/200
Gruppo 2,0±0,5 1,3±0,3 80±13
31±8
(p=NS) (p=NS) (p<0,001) (p<0,001)
C
2/200
VPPB
2/200
Pazienti sani maschi e femmine senza storia personale sia di vertigine
che malattia tiroidea
Gruppi confrontati per età e sesso
VPPB = vertigine parossistica posizionale benigna; FT4 = tiroxina libera; Gruppo TH-Eu = pazienti eutiroidei affetti da TH; Gruppo C = soggetti
di controllo sani; TH = Tiroidite di Hashimoto; quadro TH = ghiandola
tiroidea diffusamente ipoecogena; anti-Tg = anticorpi anti-tireoglobulina; anti-TPO = anticorpi anti-perossidasi tiroidea; TSH = tireotropina.
TABELLA 1 – Criteri di inclusione e di esclusione utilizzati per l’ammissione dei pazienti nel Gruppo TH-Eu e nel Gruppo C.
TABELLA 2 – Confronto di parametri ematochimici, quadri ecografici ed
esami vestibolari nei due gruppi.
GRUPPO C
Criteri di inclusione ed esclusione:
4
Papi et al - Correlazione tra VPPB e tiroidite autoimmune
B ibliografia
1. Furman JM, Cass SP. Benign paroxymal positional vertigo. N Engl J Med 1999;341:1590-6.
2. Modugno GC, Pirodda A, Ferri GG, Montana T, Rasciti L, Ceroni AR. A relationship between autoimmune thyroiditis and benign paroxysmal positional vertigo? Med Hypotheses 2000;54:614-5.
3. Papi G, Corsello SM, Milite MT, et al. Association between benign paroxysmal positional vertigo and autoimmune chronic thyroiditis. Clin Endocrinol
(Oxf ) 2009;70:169-70.
4. Dix MR, Hallpike CS. The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Proc R Soc Med
1952;45:341-54.
5. Pagnini P, Nuti D, Vannucchi P. Benign paroxysmal vertigo of the horizontal canal. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1989;51:161-70
Corrispondenza:
Dott. Giorgio Guidetti, Responsabile Servizio di Audio-Vestibologia e Riabilitazione Vestibolare, Azienda USL di Modena - Ospedale Ramazzini di Carpi
- Piazzale Donatori di Sangue, 3 - 41012 Carpi - Modena
email: [email protected]
5
Efficacia terapeutica delle manovre liberatorie
per la VPPB del canale semicircolare orizzontale:
due metodi di trattamento a confronto
Augusto Pietro Casani1, Mauro Gufoni2, Stefano Sellari-Franceschini1, Iacopo Dallan1
1Sezione
2
ORL Dipartimento di Neuroscienze, Università di Pisa, Pisa
Divisione ORL, Spedali Riuniti di Livorno, Livorno)
M essaggi chiave
1. In un trial clinico prospettico randomizzato sull’efficacia di due metodi di trattamento praticati in 112 pazienti affetti da vertigine parossistica
posizionale benigna (VPPB) geotropa del canale semicircolare orizzontale (CSO), sono stati messi a confronto i successi terapeutici ottenuti
con la manovra di “barbecue” + “posizione coatta” versus la manovra di Gufoni.
2. Entrambe le procedure sono risultate metodi validi per il trattamento delle forme geotrope di VPPB del CSO.
3. Al follow-up finale, la percentuale più alta di successo - assenza di vertigine e nistagmo al momento dei test di rotazione a paziente supino
durante l’esame di controllo - è stata raggiunta con la manovra di Gufoni, anche in virtù della facilità di esecuzione che favorisce la compliance del paziente.
Tratto da: Casani AP, Nacci A, Dallan I, Panicucci E, Gufoni M, Sellari-Franceschini S. Horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo:
effectiveness of two different methods of treatment. Audiol Neurotol 2011;16:175-84.
Keywords
vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) • disfunzione del canale semicircolare orizzontale (CSO) • manovra di riposizionamento degli otoliti
• vertigine posizionale • otoliti
I ntroduzione
La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) è indubbiamente la causa più frequente di vertigine periferica (1).
La forma più comune di VPPB riguarda il canale semicircolare
posteriore (CSP), mentre il canale semicircolare orizzontale (CSO)
è coinvolto in una percentuale del 5-22% (2-5). Le due forme differiscono non solo per le caratteristiche del nistagmo (rotatorioverticale e in alto nel primo caso, orizzontale puro nel secondo),
ma anche per il modo in cui il nistagmo viene provocato: il test di
rotazione a paziente supino nei casi di VPPB-CSO (6,7) e la
manovra di Dix-Hallpike nei casi di VPPB-CSP. Inoltre, il nistagmo
nella VPPB-CSO cambia direzione quando il capo del paziente
(supino) viene ruotato verso destra e verso sinistra. Questo nistagmo posizionale parossistico a direzione variabile può permettere
l’identificazione dei seguenti tipi di VPPB-CSO (8):
Il tipo geotropo, associato alla presenza di materiale otolitico nella
branca non ampollare del CSO, è la forma più comune e che
risponde meglio al trattamento.
6
Il tipo apogeotropo, in cui il materiale si trova nella branca ampollare del canale, molto vicino alla cupola, è meno comune.
Mediante specifiche manovre questa forma (generalmente più
resistente al trattamento) può essere convertita nel tipo geotropo
(9). Quando ciò non avviene, il tipo apogeotropo può essere considerato una vera cupololitiasi, poiché probabilmente i frammenti
aderiscono tenacemente alla cupola del CSO (10,11).
Anche la sintomatologia è leggermente diversa tra le due forme.
Nella VPPB-CSO, i sintomi si presentano principalmente durante i
movimenti laterali della testa a paziente supino ed è meno frequente durante l’estensione o la flessione del capo (12).
La VPPB-CSO generalmente non risponde alle manovre utilizzate
per la forma CSP (13). Per questo motivo, vengono applicate tecniche liberatorie diverse, che si prefiggono lo stesso obiettivo che
è quello di permettere alla forza di gravità di spostare il materiale
otolitico dalla regione canalare verso il vestibolo, mediante opportuni cambiamenti della posizione del capo del paziente.
Le percentuali di successo ottenute con le manovre di riposizionamento sono più basse nel caso della VPPB-CSO rispetto a quelle
Casani et al - VPPB del CSO: efficacia terapeutica delle manovre liberatorie
riportate nei casi di VPPB-CSP (4,8,14,15). D’altra parte è ben
documentato che il corso clinico della VPPB-CSO può essere più
breve, perché c’è una percentuale più alta di guarigioni spontanee
rispetto alle forme che coinvolgono il CSP (16).
Sono stati impiegati vari metodi per il trattamento della VPPBCSO: la manovra di rotazione (a “barbecue”), che consiste nella
rotazione del capo del paziente in posizione supina di 270°
(Lempert, 1994) (17) o di 360° (Baloh, 1994) (18), cominciando dal
lato sano.
Vannucchi e collaboratori (1997) hanno riportato buoni risultati
terapeutici con un metodo semplice chiamato “Posizione Coatta”
(Forced Prolonged Position, FPP): al paziente viene chiesto di
sdraiarsi sul lato non patologico per almeno dodici ore. Ciò permette al materiale presente nella branca non ampollare del CSO
di spostarsi verso il vestibolo sotto l’effetto della forza di gravità
(19). Questa tecnica è stata anche associata al metodo “barbecue”, con un’efficacia del 75-90% (3,4).
Gufoni e collaboratori (1998) hanno proposto una manovra che
richiede il rapido posizionamento del paziente, cominciando dalla
posizione seduta, verso il lato sano (nelle forme geotrope), per poi
girare il capo del paziente di 45° verso il letto. Questa posizione
viene mantenuta per circa due minuti prima di riportare il paziente
in posizione seduta (20). La manovra è stata utilizzata anche per
trattare le forme apogeotrope della VPPB-CSO; in questi casi,
viene eseguita posizionando il paziente sul lato patologico.
In letteratura, non ci sono studi comparativi che valutano l’efficacia
delle diverse terapie. Lo scopo di questo studio è stato quello di
confrontare i risultati ottenuti utilizzando due metodi di trattamento
per la VPPB-CSO: manovra di “barbecue” + FPP versus manovra
di Gufoni; il risultato sperato era l’assenza di vertigine e nistagmo
al momento dei test di rotazione a paziente supino durante il test
di controllo.
M ateriali e metodi
Da Gennaio 2001 a Giugno 2008, abbiamo studiato 147 pazienti
affetti da VPPB-CSO (fascia d’età: 21-81 anni; età media: 52,76
anni; 93 femmine e 55 maschi).
Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad una valutazione otoneurologica completa che ha incluso i seguenti esami:
• anamnesi ed esame otorinolaringoiatrico;
• valutazione audiologica (audiometria tonale, timpanometria e
studio del riflesso stapediale);
• ricerca del nistagmo spontaneo;
• ricerca del nistagmo posizionale (test di rotazione da supino e
test di Dix-Hallpike);
• test calorici.
Per una migliore valutazione del singolo paziente e dei relativi
quadri nistagmici, abbiamo utilizzato un sistema videonistagmografico computerizzato per la registrazione (Hortmann GN
Analyzer ; GN Otometrics GmbH & Co. KG, Münster, Germany).
A tutti i pazienti è stato chiesto di sospendere i farmaci vestibolosoppressori almeno due giorni prima dell’esame otoneurologico.
Il criterio per l’inclusione nello studio è stato la comparsa del
nistagmo parossistico posizionale orizzontale a direzione variabile
(geotropo o apogeotropo) in risposta al test di rotazione della testa
del paziente in posizione supina. Il criterio per l’esclusione dallo
studio comprendeva la presenza di altri nistagmi compatibili con
sofferenza vestibolare centrale o periferica. Inoltre, sono stati
esclusi i pazienti con malattia otologica presente o pregressa (ad
esempio otosclerosi, otite cronica) o con patologia del sistema nervoso centrale, così come i casi di VPPB-CSO post-traumatica.
Dopo aver firmato il modulo del consenso informato, i pazienti
(raggruppati per età e sesso) sono stati randomizzati per essere
sottoposti sia alla manovra di Gufoni che al metodo di trattamento
“barbecue” + FPP. Il Comitato Etico Locale ha dato il consenso per
l’avvio dello studio.
Come gruppo di controllo è stata utilizzata una popolazione costituita da pazienti che avevano rifiutato di sottoporsi a qualsiasi tipo di
manovra, a causa di dolore o rigidità al collo o per l’insorgenza di
sintomi neurovegetativi intensi durante le procedure diagnostiche.
I pazienti con forma geotropa di VPPB-CSO sono stati immediatamente sottoposti al trattamento, mentre nei casi con forma apogeotropa sono stati eseguiti prima dei tentativi per convertirla nel
tipo geotropo. La conversione dalla forma apogeotropa a quella
geotropa potrebbe avvenire direttamente a seguito delle stesse
procedure diagnostiche oppure, per ottenere un cambiamento di
direzione del nistagmo, il capo del paziente in posizione supina
potrebbe essere ruotato dal lato affetto verso il lato sano (l’orecchio colpito verso il basso), in modo che i frammenti possano scivolare via dalla cupola verso la parte posteriore del CSO (branca
non ampollare). Un’alternativa è stata quella di eseguire una
manovra di “scuotimento del capo”, che consiste nel muovere la
testa del paziente approssimativamente a 30° gradi in entrambi i
lati sul piano orizzontale, a una frequenza di circa 2 Hz, a paziente in posizione supina o con il capo ruotato verso l’alto di 30°.
Nessun paziente è stato sottoposto a trattamento farmacologico
prima delle manovre.
Per trattare la forma geotropa di VPPB-CSO, abbiamo impiegato
due tipi di manovre: rotazione “barbecue” seguita da FPP, e manovra di Gufoni.
La prima procedura consiste nel muovere il capo del paziente in
step con incrementi di 90°, cominciando dalla posizione supina,
nella direzione del lato sano, fino a che sia compiuto un giro di
360°. Dopo ogni step di 90°, al paziente viene chiesto di restare
nella nuova posizione per 30 secondi.
Dopo la manovra vengono date istruzioni per il mantenimento
della posizione coatta (FPP) a domicilio: questo trattamento consiste semplicemente nel mantenere il capo (ed eventualmente il
corpo) ruotati verso il lato sano per almeno dodici ore.
Al gruppo di pazienti sottoposti a manovra di Gufoni è stato richiesto di sedersi sul letto, con le gambe pendenti al di fuori, la parte
superiore delle braccia vicine al tronco, e le mani sulle cosce
(Figura 1A).
Successivamente i pazienti vengono fatti sdraiare rapidamente sul
lato sano (Figura 1B), e il capo viene ruotato di 45° verso il basso
(Figura 1C). Questa posizione viene mantenuta per almeno due
minuti prima di portare nuovamente i pazienti nella posizione
seduta (Figura 1D).
7
Una volta terminata la procedura (manovra “barbecue” + FPP o
manovra di Gufoni), i pazienti sono invitati a tornare il giorno
dopo per un’altra valutazione (1° controllo). In questa occasione,
se non ci sono segni di persistenza del problema, ai pazienti
viene chiesto di ritornare dopo 30 giorni per un ulteriore controllo; se la VPPB-CSO persiste, viene ripetuta la stessa procedura
di prima e i pazienti sono invitati a presentarsi nuovamente nel
reparto il giorno successivo (2° controllo). Questa procedura
viene eseguita per un massimo di tre sessioni (3° controllo). Tutti
i pazienti, sia che la VPPB persista o meno, sono invitati a ritornare per un controllo 30 giorni dopo l’inizio del trattamento (controllo finale al 30° giorno).
I pazienti in cui la forma apogeotropa persisteva, nonostante i ripetuti tentativi di conversione eseguiti in più occasioni, sono stati trattati solo con la manovra di Gufoni. Il metodo applicato e il followup erano identici a quelli precedentemente menzionati; la sola differenza era che il paziente doveva stendersi sul lato patologico per
la procedura.
Analisi statistica
Per valutare se qualche parametro clinico potesse avere qualche
impatto sui risultati ottenuti con i due metodi di trattamento, abbiamo preso in considerazione sia le variabili numeriche (età, durata
dei sintomi, durata del nistagmo) sia le variazioni nominali (sesso,
presenza di ipoacusia associata, storia precedente di VPPB, lato
colpito, posizione scatenante, associazione con la vertigine). Nel
caso di variabili nominali, abbiamo utilizzato un test del chi-quadro
e nel caso di variabili numeriche abbiamo usato un t-test non
appaiato. Oltre all’analisi univariata, abbiamo eseguito anche analisi multivariata e regressione logistica. Inoltre, per trasformare le
variabili numeriche, abbiamo impiegato i seguenti parametri: età
sotto i 60 anni, nistagmo che dura meno o più di 30 secondi, e sintomi che durano meno o più di sette giorni. Per quanto riguarda i
risultati nella prima sessione di trattamento, abbiamo analizzato i
seguenti parametri: intervalli di confidenza, numeri da trattare,
riduzione del rischio assoluto. Questi parametri sono stati analizzati con l’uso del programma JavaStata.
A. Il paziente in posizione seduta. B. Posizionamento veloce sul lato sano. C. Il capo viene rapidamente ruotato verso il basso. D. Ritorno alla posizione seduta.
Figura 1. Manovra di Gufoni quando è colpito il canale semicircolare orizzontale (laterale) dell’orecchio sinistro (forma geotropa).
8
R isultati
Centotre (70%) dei 147 pazienti con VPPB-CSO erano
di tipo geotropo. Siamo stati in grado di trasformare 29
casi di VPPB-CSO da apogeotropo a geotropo mediante le manovre di conversione. In questo modo, abbiamo
ottenuto un gruppo di 132 pazienti affetti dalla forma
geotropa: di essi 20 (15,2%) hanno rifiutato le manovre
terapeutiche e sono stati trattati solo con farmaci vestibolo-soppressori, mentre gli altri 112 sono stati randomizzati per essere sottoposti alla procedura “barbecue”
+ FPP (54 pazienti, 40,9%) o alla manovra di Gufoni (58
pazienti, 43,9%).
In 15 pazienti (10,2%) il nistagmo posizionale parossistico bidirezionale non è potuto essere convertito ed è
rimasto apogeotropo: questi soggetti sono stati trattati
con la manovra di Gufoni, cominciando dal lato colpito
(Figura 2).
Legenda: VPPB-CSO, vertigine parossistica posizionale benigna del canale semicircolare orizzontale (laterale); Ny, nistagmo; FPP, metodo della posizione prolungata forzata.
L’analisi statistica è stata eseguita sul gruppo di pazienti
Figura 2. Riepilogo dei pazienti trattati.
con la forma geotropa di VPPB-CSO (112 casi), divisi in
due sottogruppi: uno trattato con la manovra di “barbeGufoni), utilizzando il t-test per i dati non appaiati nel caso delle
cue” + FPP e l’altro con la manovra di Gufoni.
variabili numeriche e il chi-quadro per le variabili nominali, hanno
Non abbiamo potuto valutare il gruppo di soggetti che non si era
dimostrato che i due gruppi erano omogenei per ciò che concerne
sottoposto a nessuna manovra fisica e che era stato trattato solo
età, sesso, durata dei sintomi, durata del nistagmo, forma iniziale
con vestibolo-soppressori (20 casi), anche perché il gruppo era
(geotropa o apogeotropa), storia pregressa di VPPB, perdita uditicostituito da pochi pazienti.
va neurosensoriale associata, lato affetto, posizione scatenante e
Le caratteristiche cliniche ed oggettive di questi tre gruppi sono
vertigine associata.
riassunti nella Tabella 1.
Al primo controllo, 33 pazienti su 54 (61%) nel gruppo trattato con
Il confronto eseguito tra i due gruppi (pazienti trattati con la manola manovra di “barbecue” + FPP erano senza sintomi, a confronto
vra di “barbecue” + FPP e pazienti trattati con la manovra di
dei 50 (86%) dei 58 pazienti trattati con la manovra di Gufoni.
Pazienti trattati con metodo
“barbecue”+ FPP (n = 54)
Pazienti trattati con manovra
di Gufoni (n = 58)
Nessun trattamento fisico
(Vestibolo-soppressori)
(n = 20)
49,2 (21-74)
47,8 (24-79)
61,3 (54-81)
Maschi/femmine
35/19
36/22
13/7
Storia precedente di vertigine posizionale
9/54
11/58
4/20
Durata media dei sintomi prima dell’esame,
giorni
5,9
6,3
7,4
Disturbi dell’udito associati
(senso di pienezza, ipoacusia, tinnito)
12/54
15/54
11/20
Lato colpito (destro/sinistro)
26/28
30/28
12/8
Durata media del nistagmo posizionale (s)
42
45
51
Posizione scatenante principale
Girarsi nel letto
Estensione del collo
Stare stesi
Piegarsi in avanti
45
3
4
2
44
2
4
5
18
1
0
1
16/54
14/58
8/20
Età media (range), anni
Vertigine associata
TABELLA 1 – Caratteristiche cliniche e oggettive nei tre gruppi di pazienti con la forma geotropa di VPPB-CSO.
9
Al secondo controllo, il numero dei pazienti senza sintomi nel
gruppo trattato con la manovra “barbecue” + FPP è salito a 38 su
54 (70%), mentre è diminuito a 52 su 58 (90%) nel gruppo trattato con la manovra di Gufoni.
Al terzo controllo, il numero di pazienti senza sintomi è arrivato a
43 su 54 (79,6%) nel gruppo della manovra di “barbecue” + FPP e
54 su 58 (93%) nel gruppo della manovra di Gufoni.
Il controllo eseguito al 30° giorno dopo la prima manovra ha
mostrato che il seguente numero di pazienti aveva avuto un risultato negativo al test del nistagmo posizionale che includeva il test
di rotazione supina:
• 44 pazienti su 54 (81%) trattati con la manovra “barbecue” +
FPP;
• 54 pazienti su 58 (93%) trattati con la manovra di Gufoni
(Tabella 2).
Confrontando i risultati delle due tecniche al primo controllo con il
chi-quadro, le guarigioni ottenute con la manovra di Gufoni sono
state maggiori e statisticamente significative (manovra “barbecue”
+ FPP: 33/54, 61% vs manovra di Gufoni: 50/58, 86%, p=0,0024).
C’era ancora una differenza statisticamente significativa a favore
della manovra di Gufoni al secondo controllo (manovra “barbecue”
+ FPP: 38/54, 70% vs manovra di Gufoni: 52/58, 90%, p=0,0103).
Ad ogni modo, quando si sono confrontati i risultati (guariti e non
guariti), visti al trentesimo giorno, non c’era nessuna differenza
statisticamente significativa (p=0,063). Un’ulteriore analisi statistica tra i due gruppi eseguita con il chi-quadro, sebbene escludesse i soggetti trattati uno dopo l’altro, non ha rivelato alcuna differenza statisticamente significativa al secondo controllo, né al terzo
controllo né al trentesimo giorno, dimostrando che la differenza
statisticamente significativa summenzionata è basata esclusivamente sulla differenza nella guarigione ottenibile con i due metodi
durante la prima sessione, ossia a favore della manovra di Gufoni.
I risultati ottenuti al primo controllo hanno rivelato una differenza
statisticamente significativa tra i due tipi di trattamento a favore
della manovra di Gufoni (odds ratio = 3,977, IC 95% = 1,60-9,84);
il rischio relativo ha mostrato un valore di 1,41 (IC 95% = 1,131,69). Per valutare quali variabili potessero influenzare i risultati
delle manovre nei due gruppi trattati, abbiamo eseguito un’analisi
univariata, mettendo a confronto i risultati ottenuti al trentesimo
giorno con tutte le altre variabili nei due gruppi separatamente.
Con questo metodo di analisi, abbiamo ottenuto i seguenti risultati: l’unica variabile che ha influenzato significativamente il trattamento con la manovra “barbecue” + FPP era una storia pregressa
di VPPB (p=0,028), laddove nel caso della manovra di Gufoni, era
l’associazione con la perdita d’udito (p=0,003). Dunque, eseguendo una regressione logistica separatamente sul metodo “barbecue” + FPP e la manovra di Gufoni, abbiamo ottenuto i seguenti
risultati: nel caso della procedura “barbecue” + FPP la storia pregressa della variabile VPPB è rimasta statisticamente significativa
(p=0,025); nel caso della manovra di Gufoni, la presenza della perdita d’udito è rimasta significativa (p=0,012). Il fatto che nel nostro
gruppo di studio la perdita d’udito si riferisce solo alla presenza di
presbiacusia è senza valore, poiché erano stati esclusi i pazienti
con altre patologie dell’orecchio interno o medio.
10
Pazienti senza sintomi
Metodo
“barbecue”
+ FPP
Manovra
di Gufoni
Valore p,
(confronto tra
i 2 gruppi)
1a sessione
33 (61%)
50 (86,2%)
0,0024
2a sessione
38 (70,3%)
52 (89,6%)
0,0103
3a sessione
43 (79,6%)
54 (93,1%)
0,036
30 giorni
di follow-up
44/54 (81,4%)
54/58 (93,1%)
0,0631
1 (1,8%)
4 (6,9%)
❑❑❑
Conversione in
CSP durante il
trattamento
TABELLA 2 – Risultati del trattamento (indicatore dell’esito medio: nessun nistagmo nella manovra di posizionamento di Pagnini-McClure).
Per questo motivo, abbiamo eseguito un’analisi chi-quadro per
valutare la correlazione tra età e perdita d’udito. Infatti, quando si
considerava il numero totale di pazienti trattati (n=112), la presenza di perdita d’udito era strettamente connessa all’età (p=0,0001).
Questo ci ha portato a pensare che la significatività riscontrata,
relativamente all’influenza della variabile della perdita d’udito sull’efficacia della manovra di Gufoni, deve essere considerata al
momento una dimostrazione indiretta che la sua efficacia è associata all’avanzamento dell’età. Abbiamo eseguito un test chi-quadro sulle singole variabili (sesso, età, storia passata di VPPB,
associazione di perdita d’udito, lato colpito, tipo inizialmente geotropo o apogeotropo, durata del nistagmo, durata dei sintomi) sia
nel gruppo “barbecue” + FPP che in quello della manovra di
Gufoni, analizzando i risultati ottenuti nella prima sessione e al
controllo al trentesimo giorno.
Per quanto riguarda la manovra di Gufoni, solo la presenza della
perdita d’udito ha influenzato l’efficacia del trattamento alla prima
sessione (p=0,0159) e al trentesimo giorno p=0,003). Per quanto
riguarda la procedura “barbecue” + FPP, solo la durata dei sintomi
ha influenzato i risultati (nel caso di sintomi che duravano da più di
sette giorni, la procedura “barbecue” è sembrata avere maggiore
efficacia alla prima sessione) , sia con il test chi-quadro (p=0,0039)
che con la regressione logistica (p=0,0166). Al contrario, il risultato ottenuto al 30° giorno ha confermato l’importanza statisticamente significativa della storia pregressa di VPPB sia nel chi-quadro (p=0,0283) che nella regressione logistica (p=0,0425).
Nel gruppo di pazienti che non si sono sottoposti alle manovre, ma
che sono stati trattati solo con i farmaci vestibolo-soppressori, la
percentuale dei soggetti senza sintomi al follow-up dopo un mese
era del 60% (12 su 20 casi).
Sono apparsi sintomi neurovegetativi (nausea e/o vomito) in percentuali simili nei due gruppi di pazienti trattati (16 casi trattati
con la procedura “barbecue” + FPP; 18 soggetti trattati con la
manovra di Gufoni), ma in nessun caso è stato necessario alcun
trattamento.
Durante l’intero periodo di osservazione (dalla diagnosi al followup finale), abbiamo osservato una conversione in VPPB-CSP in 1
paziente trattato con la manovra “barbecue” e FPP (2%), e in 4
casi (7%) nel gruppo trattato con la manovra di Gufoni. Questi 5
pazienti sono stati trattati immediatamente con la manovra di riposizionamento per il canale semicircolare posteriore, che ha risolto
subito i sintomi della vertigine posizionale.
Quattro dei 15 pazienti con il tipo apogeotropo di VPPB-CSO, in
cui era fallita la trasformazione nella forma geotropa e che erano
stati trattati con la manovra di Gufoni, sono guariti alla prima sessione (27%); 2 pazienti (quindi 6 su 15: 40%) sono guariti dopo la
seconda sessione, e altri 3 pazienti (9 su 15: 60%) nella successiva terza sessione. Il numero totale di pazienti guariti al follow-up al
30° giorno era di 10 su 15 casi (66,6%).
D iscussione
La forma di VPPB che interessa il canale semicircolare laterale è
stata riportata in letteratura molti anni dopo l’identificazione della
variante più comune che coinvolge il CSP. Nonostante ciò, le
caratteristiche del nistagmo della VPPB-CSO sono state utili per
metter a punto la teoria della canalolitiasi, che è attualmente l’ipotesi eziopatogenetica più accettata per interpretare i vari aspetti
della VPPB.
Infatti, la spiegazione più accreditata, supportata da un modello in
vitro di canali semicircolari (21), presuppone la presenza di frammenti otolitici di origine utricolare che entrano come una massa
mobile libera nel lume del CSO o del CSP; il movimento di questa
massa, indotto dalle variazioni della posizione del capo, genera un
meccanismo a pistone che innesca un flusso endolinfatico da o
verso la cresta ampollare. Una diagnosi di VPPB-CSO differisce
da quella del CSP principalmente nelle caratteristiche del nistagmo che, nel caso di VPPB-CSO, mostra minore latenza, maggiore durata (da pochi secondi a un minuto), è diretto sul piano orizzontale ed è a direzione variabile (geotropo o apogeotropo).
L’importanza di riconoscere la VPPB-CSO e di ricorrere a trattamenti efficaci è conseguenza diretta dell’alta incidenza di questo
disturbo negli anziani (22), in cui la VPPB porta a difficoltà nell’eseguire le normali azioni quotidiane e ad un aumento del rischio di
cadute e conseguenti ferite. L’incidenza di disequilibrio associata
a vertigine posizionale nei nostri pazienti era molto alta (quasi
30%) e in molti casi costituiva il sintomo principale: ne deriva l’opportunità di riconoscere e trattare la VPPB anche quando non ci
sono segni tipici di vertigine parossistica posizionale nella storia
clinica del paziente.
Ci sono due elementi principali da prendere in considerazione
quando si considera il trattamento per VPPB-CSO:
Ia necessità di identificare in maniera chiara il lato colpito;
la distinzione della forma geotropa (più comune e più facile da trattare) da quella apogeotropa.
Quando ci si trova ad affrontare un caso di VPPB-CSO con nistagmo apogeotropo, bidirezionale, dobbiamo prima di tutto tentare di
trasformarlo nella forma geotropa, cercando di spostare i frammenti dalla cupola verso la branca non ampollare del CSO. In questo modo il materiale sarà poi localizzato molto più vicino all’uscita della branca non ampollare nel vestibolo e potrà essere espul-
so molto più facilmente. In alcuni casi il passaggio dalla forma apogeotropa a quella geotropa può avere luogo semplicemente attraverso l’applicazione del test di rotazione a paziente supino. A questo scopo viene consigliata una rapida rotazione del capo di 180°
(col paziente in posizione supina): la rotazione comincia dal lato
affetto (con l’orecchio colpito in basso) verso il lato sano, poi lentamente ritorna alla posizione iniziale. Lo scopo di questa manovra è quello di spostare il materiale otolitico dalla cupola verso la
parte posteriore del CSO (3,4). Ove questo non accada, può essere sospettata una vera cupololitiasi, poiché il nistagmo ha andamento persistente piuttosto che parossistico (10).
Inoltre, da un punto di vista terapeutico, è importante in tutti i metodi di trattamento che il lato colpito sia stato identificato in maniera
corretta. Questo è piuttosto facile quando vi è una chiara differenza nella sintomatologia soggettiva e nell’ampiezza e frequenza del
nistagmo tra i due lati. Di fatti, nei casi di nistagmo geotropo posizionale la rotazione del capo verso il lato affetto fa spostare i detriti verso l’ampolla del CSO, con conseguente flusso endolinfatico
eccitatorio ampullipeto (8).
Purtroppo non è sempre possibile identificare il lato colpito sulla
base dell’intensità della vertigine e del nistagmo corrispondente,
perché l’intensità del nistagmo potrebbe dipendere dalla posizione
iniziale della massa otolitica all’interno del canale, così come dall’angolo di rotazione del capo e dalla velocità con cui viene eseguita la rotazione della testa (23).
Nei casi in cui il nistagmo del VPPB-CSO (geotropo e apogeotropo) è quasi simmetrico, è estremamente importante focalizzare
l’attenzione su un nistagmo orizzontale di breve durata che potrebbe verificarsi quando il paziente passa dalla posizione seduta a
quella supina (4,24,25). Questo nistagmo batte in direzione del
lato affetto nella forma apogeotropa e verso il lato sano in quella
geotropa. L’origine di questo nistagmo sta nel fatto che quando il
paziente passa dalla posizione seduta a quella supina il piano su
cui è posizionato il CSO passa da una posizione orizzontale ad
una verticale. Se i detriti sono molto vicini alla cupola, si spostano
in senso utriculipeto e il conseguente nistagmo eccitatorio batte
verso il lato affetto. Se invece la massa si trova nella branca non
ampollare del canale, i detriti si spostano in senso utriculifugo al
passaggio dalla posizione seduta a quella supina, e ciò causa una
deviazione ampullifuga della cupola e un nistagmo inibitorio diretto verso il lato sano (Figura 3).
Per aumentare la sensibilità di questo test nell’indicare il lato colpito, potrebbero essere utilizzate tecniche video-oculoscopiche
(24). Per il trattamento del VPPB-CSO, la manovra “barbecue” (e
le sue molteplici varianti) è quella che viene utilizzata più comunemente (9,13,26), in associazione alla FPP (3,4,25), con un successo nel 50-100% dei casi. Nel 1998 Gufoni descrisse un metodo di trattamento che comporta il rapido passaggio del paziente da
una posizione seduta sul lato sano (nelle forme geotrope) o sul
lato colpito (nelle forme apogeotrope) (20). Gli studi eseguiti con
questo nuovo approccio terapeutico riportano il 93-100% di successo nelle forme geotrope (27-29). Ad ogni modo, quando questa
manovra è utilizzata per le forme apogeotrope di VPPB-CSO, i
risultati non sono così alti: l’indice di successo non supera il 70%
11
Figura 3. Il nistagmo da supino nella vertigine parossistica posizionale del CSO sinistra. Passando dalla posizione seduta (1) a quella supina (2), nella
forma geotropa (A), il movimento dei detriti causa una deviazione ampollifuga della cupola producendo un nistagmo diretto verso il lato sano (←←). Il
fenomeno opposto si verificherà nel caso della forma apogeotropa (B) con un nistagmo da supino che batte verso il lato colpito (→→).
(4,28), confermando che questo tipo di VPPB-CSO è molto difficile da risolvere a causa della localizzazione dei detriti dove risulta
molto più complicato eliminarli.
Il nostro studio è il primo a mettere a confronto le due tecniche
principali per il trattamento della VPPB-CSO: il metodo “barbecue”
(seguito da FPP) e la manovra di Gufoni. Il risultato più evidente è
la percentuale più alta di successo (statisticamente significativa)
con la manovra di Gufoni nella prima sessione di trattamento (86
vs 61%). Se analizziamo le percentuali di successo ottenute nelle
sessioni successive, la differenza statisticamente significativa si
riduce e alla fine scompare al controllo dopo 30 giorni. Infatti, possiamo confermare che al 30° giorno le due tecniche sono ugualmente efficaci, anche se il 93% dei pazienti trattati con la manovra
di Gufoni sono risultati essere senza sintomi, a confronto con
l’81% di quelli trattati con il metodo “barbecue” + FPP. Inoltre, sebbene non siamo stati in grado di produrre valutazioni statisticamente significative poiché non vi era nessun gruppo controllo
omogeneo, dovremmo tener conto che anche il 60% dei soggetti
che non sono stati sottoposti al trattamento fisico sono risultati
guariti al follow-up al 30° giorno.
Riteniamo importante sottolineare le notevoli possibilità terapeutiche della manovra di Gufoni, che permette risultati positivi alla
prima sessione con indici di successo che sono sovrapponibili a
quelli ottenuti con le tecniche utilizzate per la CSP-VPPB e che
sono tuttavia migliori di quelli raggiunti con i metodi “barbecue” +
FPP. Ad ogni modo, il fatto che circa il 60% dei pazienti non sottoposti a manovre sia guarito sembra confermare che la forma
VPPB-CSO ha un’incidenza maggiore di guarigione spontanea
rispetto alla forma PCS (16).
12
La VPPB-CSO può essere considerata un malattia che presenta
una remissione spontanea (almeno nella maggioranza dei casi) in
un tempo più breve rispetto alla stessa forma che coinvolge il CSP.
Questo può essere spiegato in virtù del fatto che è più facile l’espulsione spontanea dei detriti dal CSO.
Per questo, le manovre terapeutiche impiegate per il trattamento
della VPPB-CSO facilitano semplicemente la tendenza del CSO a
risolversi spontaneamente, accelerando la guarigione. A questo
proposito, la manovra di Gufoni, sembra essere definitivamente
l’approccio migliore: i nostri dati dimostrano che la durata del
tempo richiesto per la guarigione del disturbo è minore rispetto a
quello necessario con il metodo “barbecue” + FPP, nel senso che
il paziente può riprendere al più presto le sue attività quotidiane e
il suo stile di vita normale. Infatti, l’86% dei pazienti trattati non
hanno presentato sintomi alla prima sessione, a confronto con il
61% di coloro che sono stati sottoposti al metodo “barbecue” +
FPP. Nelle sessioni successive, la differenza percentuale dei
pazienti senza sintomi tendeva a diminuire enormemente (90% vs
70% alla seconda sessione; 93% vs 79% alla terza), sebbene l’indice di successo ottenuto con la manovra di Gufoni è rimasta sicuramente più alta e statisticamente significativa. Al follow-up dopo
30 giorni, i migliori risultati sono stati quelli raggiunti con la manovra di Gufoni (93% vs 81%), anche se non c’era nessuna differenza statistica.
Un altro fattore positivo è che la compliance del paziente è maggiore con la manovra di Gufoni: molti soggetti incontrano difficoltà
con la rotazione a 360° quando sono stesi, specialmente se sono
obesi, anziani o con limitazione nei movimenti (ad esempio a
causa di malattia osteoarticolare).
Anche il metodo FPP può risultare poco tollerato per i pazienti che
hanno difficoltà a mantenere una posizione che a volte può causare notevole dolore muscolare.
Abbiamo utilizzato la manovra di Gufoni (posizionando i pazienti
sul lato sano) anche in 15 pazienti in cui, nonostante i vari tentativi fatti per allontanare i detriti, il nistagmo è rimasto apogeotropo e
che si sospettava, per questo, soffrissero di vera cupololitiasi del
CSO: i risultati ottenuti (66% dei pazienti guariti dopo 1 mese)
sono simili a quelli ottenuti in un nostro studio precedente (4) e
confermano che questa forma di VPPB-CSO è molto difficile da
trattare. L’unica variabile tra quelle considerate che ha influito positivamente sui risultati nel gruppo di pazienti sottoposti al metodo
“barbecue” + FPP era l’esistenza di una storia precedente di
VPPB: questo fattore, che non è stato trovato nei pazienti trattati
con la manovra di Gufoni, può essere attribuito al fatto che questi
pazienti probabilmente si adattano meglio al trattamento perché
sono a conoscenza non solo del tipo di disturbo che hanno, ma
anche delle aspettative di successo, essendo stati già sottoposti
alla manovra con buoni risultati.
Nel caso della manovra di Gufoni, abbiamo osservato che l’unico
parametro che è sembrato essere associato all’effetto favorevole
era la presenza della perdita d’udito. Poiché nei criteri di esclusione per lo studio erano comprese malattie conosciute dell’orecchio
interno e medio, l’ipoacusia registrata nei nostri pazienti poteva
essere attribuita esclusivamente alla presbiacusia. Per questo
motivo possiamo confermare che l’età relativamente avanzata ha
influenzato il risultato positivo nel gruppo di pazienti trattati con la
manovra di Gufoni, mentre ciò non è stato riscontrato nei pazienti
sottoposti al metodo “barbecue” + FPP. Non è facile trovare una
spiegazione per questo risultato: possiamo supporre, come già
segnalato, che la manovra di Gufoni sia meglio tollerata rispetto al
metodo “barbecue” dai soggetti con disturbi osteoarticolari che
limitano la mobilità (disturbi che sono sicuramente più comuni
negli anziani), e dia risultati migliori già dalla prima sessione per
una maggiore possibilità che sia eseguito in maniera corretta.
Tuttavia, abbiamo riscontrato un vantaggio a favore del trattamento “barbecue” + FPP. I nostri dati sono indicativi del fatto che il
materiale otolitico venga spostato più facilmente dal canale laterale al posteriore con la manovra di Gufoni; in effetti, 4 pazienti trattati con questa manovra presentavano VPPB-CSP, mentre si è
presentato in un solo soggetto nel gruppo di pazienti trattati con la
procedura “barbecue” + FPP. Ad ogni modo, nei casi in cui è accaduto, la manovra di riposizionamento ha determinato rapidamente
la scomparsa dei sintomi della vertigine posizionale.
C onclusioni
Sia la manovra “barbecue” (seguita da FPP) che quella di Gufoni
sono metodi validi per il trattamento della VPPB-CSO (nelle forme
geotrope), e hanno dimostrato un indice di successo di oltre l’80%
al follow-up al 30° giorno. Ad ogni modo, i nostri risultati indicano
che la manovra di Gufoni è vantaggiosa rispetto al metodo “barbecue”: innanzi tutto l’indice di successo dimostrato al follow-up è
significativamente più elevato, sebbene senza significatività statistica, (93% rispetto a 81%); inoltre il disturbo viene risolto più velocemente con la manovra di Gufoni (86% dei soggetti trattati in questo modo erano senza sintomi dopo la prima sessione di trattamento rispetto al 61% di coloro che si sono sottoposti al metodo
“barbecue” + FPP). Questo risultato, unitamente al fatto che è
molto semplice da eseguire e che la compliance del paziente è
migliore (specialmente se sono presenti patologie che limitano i
movimenti), fa della manovra di Gufoni il metodo di scelta nel trattamento della VPPB-CSO.
È opportuno sottolineare che la possibilità di ottenere alti indici di
successo è correlata ad una corretta diagnosi del lato affetto e da
una precisa valutazione del nistagmo causato dalla VPPB-CSO,
che sono fondamentali per il corretto approccio terapeutico.
B ibliografia
1. Von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2007;78:710-5.
2. De La Meilleure G, Dehaene I, Depondt M, Damman W, Crevits L, Vanhooren G. Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:68.71.
3. Nuti D, Agus G, Barbieri MT, Passali D. The management of horizontal-canal paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol 1998;118:455-60.
4. Casani AP, Vannucchi G, Fattori B, Berrettini S. The treatment of horizontal canal positional vertigo: our experience in 66 cases. Laryngoscope
2002;112:172-8.
5. Cakir BO, Ercan I, Cakir ZA, Civelek S, Sayin I, Turgut S. What is the true incidence of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional
vertigo? Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:451-4.
6. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg
2008;139:S47-S81.
7. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of
the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70:2067-74.
8. Nuti D, Vannucchi P, Pagnini P. Benign paroxysmal vertigo of the horizontal canal: a form of canalolithiasis with variable clinical features. J Vestib
Res 1996;6:173-84.
9. White JA, Coale KD, Catalano PJ, Oas JG. Diagnosis and management of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo.
Otolaryngol Head Neck Surg 2005;133:278-84.
13
10. Baloh RW, Yue Q, Jacobson K, Honrubia V. Persistent direction-changing positional nystagmus: another variant of benign positional nystagmus?
Neurology 1995;45:1297-301.
11. Casani A, Vannucchi G, Fattori B, Ghilardi PL. Positional vertigo and ageotropic bidirectional nystagmus. Laryngoscope 1997;107:807-13.
12. Casani A. Clinical history taking for the diagnosis of PPV; in Guidetti G, Pagnini P (eds): Labirintolithiasis-Related Paroxysmal Positional Vertigo.
Excerpta Medica Italia, Milano 2002; pp. 43-51.
13. Fife TD. Recognition and management of horizontal canal benign positional vertigo. Am J Otol 1998;19:345-51.
14. Tirelli G, Russolo M. 360-Degree canalith repositioning procedure for the horizontal canal. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131:740-6.
15. Chiou WY, Lee HL, Tsai SC, Yu TH, Lee XX. A single therapy for all subtypes of horizontal canal positional vertigo. Laryngoscope 2005;115:143235.
16. Imai T, Ito M, Takeda N, et al. Natural course of the remission of vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2005;64:9201.
17. Lempert T. Horizontal benign positional vertigo. Neurology 1994;44:2213-4.
18. Baloh RW: Horizontal benign positional vertigo. Neurology 1994;44:2214.
19. Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. J Vestib Res 1997;7:1-6.
20. Gufoni M, Mastrosimone L, Di Nasso F. Trattamento con manovra di riposizionamento per la canalolitiasi orizzontale. Acta Otorhinolaryngol Ital
1998;18:363-7.
21. Obrist D, Hegemann S, Kronenberg D, Häuselmann O, Rösgen T. In vitro model of a semicircular canal: design and validation of the model and its
use for the study of canalithiasis. J Biomech 2010;43:1208-14.
22. Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, Stewart MG, Jenkins HA. Unrecognized benign paroxysmal positional vertigo in elderly patients. Otolaryngol Head
Neck Surg 2000;122:630-4.
23. Strupp M, Brandt T, Steddin S. Horizontal canal benign positional vertigo. Neurology 1995;45:2072-6.
24. Han BI, Oh HJ, Kim JS. Nystagmus while recumbent in horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2006;66:706-10.
25. Koo JW, Moon IJ, Shim WS, Moon SY, Kim JS. Value of lying-down nystagmus in the lateralization of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2006;27:367-71.
26. Escher A, Ruffieux C, Maire R. Efficacy of the barbecue manoeuvre in benign paroxysmal vertigo of the horizontal canal. Eur Arch Otorhinolaryngol
2007;264:1239-41.
27. Appiani GC, Catania G, Gagliardi M. A liberatory maneuver for the treatment of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol
2001;22:66-9.
28. Vannucchi P, Asprella Libonati G, Gufoni M. The physical treatment of lateral semicircular canal canalolithiasis. Audiol Med 2005;3 52-6.
29. Riggio F, Dispenza F, Gallina S, Kulamarva G, Gargano R, Speciale R. Management of benign paroxysmal positional vertigo of lateral semicircular
canal by Gufoni’s manoeuvre. Am J Otolaryngol 2009;30:106-11.
Corrispondenza:
Prof. Augusto Pietro Casani, Sezione ORL, Dipartimento di Neuroscienze, Università di Pisa - via Savi 10 - 56126 Pisa
14
Litiasi del canale semicircolare anteriore:
diagnosi e trattamento
Efficacia di una manovra semplificata di riposizionamento canalare
basata sulla tecnica di Crevits
Augusto Pietro Casani, Niccolò Cerchiai, Iacopo Dallan, Stefano Sellari-Franceschini
Sezione ORL Dipartimento di Neuroscienze, Università di Pisa, Pisa
M essaggi chiave
1. Scopo dello studio è stato quello di descrivere le caratteristiche cliniche ed oculografiche dei pazienti con vertigine parossistica posizionale
benigna del canale semicircolare anteriore e determinare l’efficacia di una manovra di riposizionamento canalare basata su una modifica
della procedura proposta da Crevits.
2. Dopo il trattamento, solo un paziente ha mostrato, a distanza di 30 giorni, persistenza di nistagmo posizionale verticale che batte verso il
basso.
3. La manovra può essere considerata un metodo efficace per il trattamento della litiasi del canale anteriore, specialmente quando il lato affetto non può essere rilevato chiaramente.
Tratto da: Casani AP, Cerchiai N, Dallan I, Sellari-Franceschini S. Anterior canal lithiasis: diagnosis and treatment. Otolaryngol Head Neck Surg
2011;144:412-8.
Keywords
vertigine posizionale • canale semicircolare anteriore • manovra di riposizionamento canalare • otoliti
I ntroduzione
Tra le patologie dell’orecchio che causano vertigine, la vertigine
parossistica posizionale benigna (VPPB) è di gran lunga la più
comune. Nella sua forma più comune, riguarda un tipo di vertigine
rotatoria associata a nistagmo, le cui caratteristiche hanno portato
ad ipotizzare il coinvolgimento del canale semicircolare posteriore
(CSP), dove è stato riscontrato che le particelle basofile aderiscono
alla cupola (cupololitiasi) (1) o fluttuano libere nella porzione non
ampollare del canale (canalolitiasi) (2). Più recentemente, il coinvolgimento del canale semicircolare orizzontale (CSO) è stato segnalato, in virtù di un nistagmo parossistico posizionale, in una direzione prettamente orizzontale (3). L’esistenza di una canalolitiasi del
canale semicircolare anteriore (CSA) è molto più discutibile. Questo
canale è posizionato nella porzione più alta dell’orecchio interno, e
come tale, sembrerebbe chiaramente improbabile che il materiale
otolitico potesse entrare così in profondità. Nonostante ciò, in letteratura, viene riportata un’incidenza variabile della VPPB-CSA: valori al di sotto del 2% (4,5) confrontati fino al 12% (6), 17% (7), e
anche 21% in altri report (8). Il CSA proietta verso il retto superiore
omolaterale e verso il muscolo obliquo inferiore controlaterale.
Come tale, una litiasi del CSA dovrebbe produrre un nistagmo torsionale con una componente verticale che batte verso il basso, in
contrasto con ciò che si verifica con il CSP, dove la componente verticale batte verso l’alto (8-10).
La componente torsionale sarà diretta verso l’orecchio colpito: una
valutazione corretta di questo quadro nistagmico è il miglior modo
di stabilire il lato danneggiato (11,12).
Ad ogni modo, la componente torsionale, spesso non appare in
maniera chiara, e così il nistagmo della VPPB-CSA si presentaesclusivamente verticale in basso (10,13,14).
Tuttavia, un nistagmo posizionale downbeating (pDBny) potrebbe
essere indicativo di un coinvolgimento del sistema nervoso centrale
(SNC) (15): per questo motivo, in assenza di segni clinici o oculografici che orientino verso una patologia del SNC e in presenza di
una sintomatologia di vertigine posizionale, è necessario tenere in
considerazione una possibile diagnosi di VPPB-CSA. Sebbene
alcuni autori considerino la VPPB-CSA il risultato transitorio del
15
“passaggio canalare” che si verifica nel corso del trattamento di altre
forme più comuni di VPPB (16,17), sono stati anche riportati casi
refrattari che richiedono trattamenti specifici.
La posizione del CSA di un lato è diametralmente opposta a quella
del CSP controlaterale. Cominciando da questa premessa, è stata
proposta una versione “inversa” della manovra di Epley, che consiste semplicemente nell’eseguire una procedura di riposizionamento
degli otoliti (CRP), iniziando dal lato sano (4,18).
Quella proposta da Jackson et al. è una modifica di questa manovra, e ha riscontrato un successo terapeutico nel 100% dei casi.
Sono state descritte ulteriori modifiche della manovra “inversa” di
Epley (19,20).
Di recente, sulla base del movimento eseguito nella tecnica di
Crevits (21), è stata proposta un’altra manovra che vanta il notevole vantaggio di non aver bisogno di identificare prima il lato danneggiato (22). Consiste in 4 step con intervalli di 3 minuti: il paziente viene portato dalla posizione seduta a quella supina con il capo
proteso all’indietro a 30°. Poi la testa viene inclinato in avanti mentre il paziente è ancora supino. Alla fine, il paziente viene riportato
in posizione seduta.
In questo studio, intendiamo descrivere le caratteristiche cliniche e
oculografiche nei pazienti con VPPB-CSA e determinare l’efficacia
di una manovra di riposizionamento otolitico per la sua gestione.
M ateriali e metodi
Nel nostro Centro di otoneurologia, abbiamo esaminato da
Gennaio 2008 a Gennaio 2010 462 pazienti con VPPB; di questi,
379 (82.0%) hanno riportato un coinvolgimento del CSP, 65
(14.1%) del CSO, e 18 (3.9%) del CSA.
Tutti i pazienti sono stati sottoposti a:
• Anamnesi ed esame audiologico
• Test per il nistagmo spontaneo e per il nistagmo posizionale
(supine roll test, test di Dix-Hallpike, posizione di Rose)
• Prove caloriche
Per una migliore comprensione del singolo paziente e dei suoi
relativi quadri nistagmici, abbiamo utilizzato per la registrazione un
sistema computerizzato videonistagmografico (Hortmann GN
Analyzer, GN Otometrics GmbH & Co KG, Münster, Germany).
Il criterio per diagnosticare la VPPB-CSA è stato il seguente:
insorgenza di vertigine rotatoria parossistica eseguendo manovre
di posizionamento in associazione a pDBNy con o senza una
componente torsionale.
Tutti i pazienti con VPPB-CSA sospetta sono stati sottoposti ad
indagini neuroradiologiche (Tomografia Computerizzata [TC] e
Risonanza Magnetica encefalo[RMI] per escludere anomalie dell’orecchio interno (ad es., deiscenza del canale superiore, acquedotto vestibolare ampio) e patologie del SNC.
Una volta stabilita la diagnosi di VPPB-CSA, dopo aver firmato il
consenso informato per il trattamento, i 18 pazienti sono stati sottoposti a una manovra basata su una modifica della tecnica di Crevits.
Il paziente è stato portato velocemente dalla posizione seduta
(Figura 1a) in posizione di Rose con la testa inclinata il più possibile all’indietro (Figura 1b).
16
La posizione è stata mantenuta per 3 minuti; quindi il capo del
paziente è stato flesso velocemente in avanti il più possibile, da far
sì che il mento toccasse quasi il petto (Figura 1c). La posizione è
stata mantenuta per 3 minuti, e poi il paziente è stato portato in
posizione seduta (Figura 1d). la procedura terapeutica è stata ripetuta due volte in ogni sessione di trattamento.
Tutti i pazienti sono stati valutati 48 ore dopo il trattamento, e se
non presentavano nessun miglioramento, la manovra veniva ripetuta fino a cinque volte. Tutti i pazienti sono stati invitati a ritornare per un check-up 30 giorni dopo l’inizio del trattamento (checkup finale al 30° giorno). Il principale indice di riuscita è stato la
scomparsa del pDBNy dopo il trattamento.
R isultati
La Tabella 1 riassume le caratteristiche cliniche ed oculografiche
dei pazienti. L’età dei pazienti era dai 29 ai 79 anni (media: 51.6).
L’anamnesi ha rivelato un precedente trauma cranico in 1 paziente; 7 pazienti soffrivano di ipertensione arteriosa (associata a diabete mellito in 1 paziente e cardiopatia ischemica in un altro
paziente). Un paziente soffriva di emicrania e depressione; un
altro presentava fibrillazione atriale. In 4 pazienti, l’esame audiometrico ha rilevato una ipoacusia neurosensoriale compatibile con
presbiacusia; tutti gli altri pazienti hanno mostrato un udito normale. Otto pazienti hanno riportato una pregressa VPPB al momento
in remissione.
Nessun paziente presentava nistagmo spontaneo. I test calorici
hanno mostrato una paresi del canale (>30%) in 3 casi. In 6 casi è
stato riscontrato il pDBny unilateralmente con i test di Dix-Hallpike
(D-H)(4 D-H destra e 2 D-H sinistra). In 4 pazienti, il pDBny è stato
innescato dai test D-H sia a destra che sinistra. In 8 pazienti, il
pDBny è stato riscontrato esclusivamente in posizione di Rose.
In 12 pazienti il pDBny era puramente verticale in basso. Nei
restanti, è stata rilevata una componente torsionale, la cui direzione è stata utilizzata per determinare il lato affetto. La latenza del
pDBny oscilla da 0 a 6 secondi (media: 2.2 secondi), e la sua faticabilità (non testata in 2 pazienti a causa delle forti reazioni neurovegetative) era nulla o scarsa in 10 dei 16 casi restanti. La durata
oscillava dai 4 ai 70 secondi con una media di 28.5 secondi. Solo
in 7 casi è stato rilevato un chiaro aspetto parossistico del pDBny
(crescendo e decrescendo). In 2 casi è stata rilevata un’inversione
del pDBny quando si ritornava alla posizione seduta, laddove in 4
pazienti abbiamo osservato la persistenza per pochi secondi dello
stesso nistagmo riscontrato nella posizione scatenante.
In tutti i casi l’esame neuroradiologico risultò nella norma.
Otto pazienti riportarono la scomparsa della sintomatologia vertiginosa posizionale dopo 1 sessione di trattamento. Sette pazienti
hanno necessitato di 2 sessioni di trattamento per risolvere la vertigine posizionale con scomparsa del pDBny. In 2 pazienti, la guarigione clinica è stata ottenuta alla terza sessione di trattamento.
Al check-up finale a 30 giorni dopo il trattamento, in tutti i pazienti, eccetto 1, non è stato riscontrato il pDBny, sebbene in 8 casi era
evidente una conversione verso una VPPB del canale posteriore
(6 casi) o orizzontale (2 casi).
Casani et al - Litiasi del canale semicircolare anteriore
Legenda: CSA, canale semicircolare anteriore
Figura 1. Manovra di riposizionamento degli otoliti per la vertigine parossistica posizionale benigna del canale semicircolare anteriore (VPPB-CSA). Il
paziente viene spostato da una posizione seduta (a) in posizione di Rose (b); dopo 3 minuti, sempre a paziente supino, il capo viene flesso in avanti
(c); dopo 3 minuti, il paziente viene riportato in posizione seduta (d). Legenda: CSA, canale semicircolare anteriore
17
Durata della vertigine prima della visita (gg)
Manovra di
provocazione
Tipo di Nistagmo
Latenza
(s)
Durata
(s)
Faticabilità
Crescendo
Decrescendo
Lato di
lesione
PA 62 f
20
D-H S e D
pDB no componente
torsionale
No
6
Scarsa
Si
NI
AV 65 m
3
H-H
pDB no componente
torsionale
4
18
Scarsa
No
NI
PM 58 m
2
D-H S
pDB apogeotropo
torsionale
4
20
Scarsa
No
Destro
MM 61 m
5
D-H D e S
pDB no componente
torsionale
No
65
Non testata
Si
NI
PL 32 f
15
D-H S
pDB apogeotropo
torsionale
No
22
No
No
Destro
CV 29 f
10
D-H D
pDB geotropo
torsionale
5
8
Si
Si
Sinistro
TM 45 m
30
H-H
pDB no componente
torsionale
4
25
Si
No
NI
ID 39 f
15
D-H S e D
pDB no componente
torsionale
No
70
No
No
NI
PG 72 f
45
H-H
pDB no componente
torsionale
2
45
Scarsa
Si
NI
BF 60 f
1
D-H D
pDB apogeotropo
torsionale
No
60
Si
Si
Sinistro
BL 45 m
5
H-H
pDB no componente
torsionale
6
10
Si
No
NI
CL 48 f
15
D-H D
pDB geotropo
torsionale
3
30
No
No
Sinistro
DM 52 f
20
H-H
pDB no componente
torsionale
No
10
Si
Si
NI
SC 37 m
10
H-H
pDB no componente
torsionale
No
35
No
No
NI
ML 47 m
7
D-H S e D
pDB apogeotropo
torsionale
4
45
Non testata
No
Sinistro
CG 79 m
20
H-H
pDB no componente
torsionale
3
15
No
Si
NI
SR 41 f
5
H-H
pDB no componente
torsionale
No
4
Si
No
NI
DG 57 m
3
D-H D
pDB no componente
torsionale
5
25
Scarsa
No
NI
Le lettere e i numeri nella prima colonna rappresentano le iniziali del paziente, l’età ed il sesso (m, maschio, f, femmina).
Abbreviazioni: D-H, manovra di Dix-Hallpike; D, destra; S, sinistra; H-H, head-hanging (posizione di Rose); NI, non identificato; pDB, posizionale downbeating
TABELLA 1 – Manovra di riposizionamento degli otoliti per la vertigine parossistica posizionale benigna del canale semicircolare anteriore (VPPBCSA). Il paziente viene spostato da una posizione seduta (a) in posizione di Rose (b); dopo 3 minuti, sempre a paziente supino, il capo viene flesso
in avanti (c); dopo 3 minuti, il paziente viene riportato in posizione seduta (d). Legenda: CSA, canale semicircolare anteriore
18
D iscussione
In presenza di materiale di densità maggiore rispetto all’endolinfa
nel vestibolo, si presume che le forze gravitazionali tendano a far
cadere i detriti nella parte declive del labirinto, ossia nella regione
del CSP. È molto meno probabile che tale materiale coinvolga il
CSA, per la sua posizione nel punto più alto del labirinto in posizione eretta. Per questo motivo, la VPPB-CSA (circa il 4% dei
pazienti con VPPB nei nostri casi) è considerata una vera anomalia, forse indotta da cambiamenti strutturali o causati dalla formazione di strutture solide nel lume del CSA (23).
Il criterio per la diagnosi di VPPB-CSA include pDBny verticale con
una componente torsionale diretta verso l’orecchio colpito. La
componente torsionale può manifestarsi in una direzione apogeotropa (nei casi in cui l’orecchio colpito è più in alto) o direzione geotropa (orecchio colpito più in basso) (11).
Il nistagmo posizionale da VPPB-CSA può manifestarsi sia quando l’orecchio colpito è più in alto (4,20) o rivolto verso il basso
(13,21), ma può anche essere indotto dalle manovre D-H sinistra
e destra e può essere presente in posizione di Rose (8,10,12).
Nella nostra esperienza, il pDBny è stato rilevato in posizione di
Rose in ben 8 su 18 pazienti.
Nella nostra casistica, il pDBny è stato evocato in 4 pazienti utilizzando le manovre di posizionamento D-H sia a destra che sinistra.
In questi casi, può essere estremamente difficile identificare il lato
colpito. Supponendo che il lato patologico sia il sinistro, eseguendo un test D-H a destra, il movimento si sviluppa sul piano del
canale interessato dalla litiasi, determinando in tal modo un flusso
ampullifugo che causa il pDBny (Figura 2a). Se invece viene eseguita un manovra D-H a sinistra (con l’orecchio danneggiato rivolto in basso), il capo ruota ortogonalmente al piano del canale
(Figura 2b). Solo durante una rotazione del capo a 45° si verifica
il movimento sul piano del canale, e le forze gravitazionali possono indurre un movimento otolitico causando un flusso ampullifugo
endolinfatico (10,12).
La variabilità delle manovre di posizionamento che possono scatenare il nistagmo nella VPPB-CSA può dipendere da elementi
differenti:
• la posizione anatomica del CSA, che può presentare una diversa angolazione, in relazione al piano sagittale;
• la presenza di aree di restringimento del canale, che possono
bloccare il materiale otolitico in posizioni più o meno vicine
all’ampolla;
• il grado di estensione che può essere raggiunta dalla testa del
paziente quando si eseguono le manovre di posizionamento.
L’analisi delle caratteristiche del pDBny osservate nei pazienti studiati ci ha consentito di indicare i seguenti aspetti:
• Il nistagmo in VPPB-CSA è posizionale e batte verso il basso e
risulta associato a una componente torsionale solo in un numero limitato di casi (6 su 18 casi).
• La latenza risulta essere minore se confrontata al CSP-VPPB
con una media di 2 secondi rispetto ai 2-15 secondi dell’altro.
• La durata è molto variabile (dai 4 secondi a più di 1 minuto).
• L’aspetto parossistico non è sempre evidente; infatti, nel 61%
dei casi è semi-parossistico e consiste di una breve fase iniziale di aumento, che poi declina lentamente.
• La faticabilità non è così costante come con il CSP-VPPB; essa
è stata evidenziata chiaramente nel 33% dei casi.
Insieme all’assenza del parossismo, quest’ultimo aspetto può
essere giustificato dalla mancanza di dispersione degli otoliti. Se,
come abbiamo ipotizzato, il coinvolgimento del CSA è supportato
dalla presenza di stenosi, il frammento potrebbe rimanere “intrappolato” in quei tratti più stretti del canale, prevenendone così la
dispersione.
Come abbiamo già osservato, la presenza di una componente torsionale è considerata di fondamentale importanza nel rilevamento
del lato danneggiato. Tuttavia è stata ampiamente riportata in letteratura l’assenza di una componente torsionale nel caso di
VPPB-CSA (10,13,22,24) ed è stato ipotizzato che la causa possa
essere dovuta ad una differente angolazione che il piano sagittale
forma con i 2 canali verticali (41° per CSA, 56° per CSP) (13).
Un’altra spiegazione potrebbe essere trovata nel fatto che il guadagno del riflesso vestibolo-oculomotore (VOR), in risposta a rotazioni del capo ad alta frequenza sul piano torsionale, è minore che
rispetto a ciò cha accade per i movimenti sul piano puramente verticale ed orizzontale (25,26).
Nei nostri casi, è emersa l’assenza di una componente torsionale
ben riscontrata in 12 casi su 18.
Sulla base del lavoro di Crevits (21), abbiamo adottato lo stesso
tipo di movimento (che ha il grande vantaggio di non richiedere la
conoscenza del lato affetto) proposto dall’autore (e simile alla
manovra proposta da Yacovino et al – 22), senza ricorrere all’uso
di strumentazione complessa e riducendo notevolmente i tempi
dell’esecuzione. In effetti, i movimenti degli otoliti all’interno del
canale si verificano in intervalli di tempo piuttosto brevi (ad es.,
secondi) (27), secondo le variazioni della posizione del capo. Per
questo, ci è parso ragionevole semplificare la tecnica, limitando a
soli 3 minuti il mantenimento sia della posizione supina con testa
iperestesa (con il materiale otolitico che migra nella parte superiore del CSA) e della posizione supina con testa inclinata in avanti
verso il petto (dove la forza di gravità facilita il passaggio degli otoconi verso la crus comune).
Al contrario, il movimento con cui il capo viene portato dalla posizione in cui la testa è inclinata all’indietro a quella in cui il capo
viene flesso verso il petto viene eseguita rapidamente in modo tale
che le forze inerziali inducano i detriti a spostarsi verso la crus
comune.
A differenza delle manovre con cui il capo viene ruotato a 45°,
quello da noi utilizzato a partire dalla posizione di Rose non pone
il CSA su un piano prettamente frontale. La maggiore iperestensione ottenuta con la posizione di Rose permette tuttavia agli otoliti (vicini all’ampolla) di migrare verso la parte apicale del canale,
indipendentemente se sono nel CSA destro o sinistro (Figura 1b),
in modo da passare poi nella braccio non ampollare mediante la
seconda fase della manovra (Figura 1c).
Con questa tecnica abbiamo ottenuto risultati eccellenti, al punto
che dopo 30 giorni, tutti tranne 1 paziente non presentavano sintomi. Probabilmente l’elevata percentuale di successo è riconduci-
19
bile al fatto che la manovra viene eseguita indipendentemente dall’esatta definizione del lato affetto.
In questo studio ci sono 2 limiti principali: la mancanza di un gruppo controllo e la difficoltà nell’identificazione di una storia naturale
di VPPB-CSA. I due problemi sono strettamente connessi, ma
tenendo presente la lunga durata della sintomatologia prima di
giungere ad una diagnosi (come riscontrato in un elevato numero
di pazienti), potremmo ipotizzare che la VPPB-CSA è caratterizzata da una storia naturale con una scarsa tendenza a guarire spontaneamente, a differenza di quanto accade ad esempio nella
VPPB-CSO. In questi ultimi casi, la sintomatologia regredisce
spontaneamente in un periodo di tempo molto più breve, a confronto con la stessa forma che coinvolge il CSP (28).
Questo può essere spiegato semplicemente in vista dell’espulsione più facile del frammento dal CSO, e le manovre terapeutiche
impiegate per trattare la VPPB-CSO facilitano semplicemente la
tendenza del CSO a liberarsi spontaneamente, così da accelerare
la guarigione (29). Al contrario, nei casi di VPPB-CSA il materiale
otolitico è probabilmente localizzato vicino all’ampolla, e solo eseguendo una specifica manovra di riposizionamento possiamo ottenere una liberazione del CSA dai frammenti.
Molto spesso la VPPB-CSA può essere considerata una forma
data da un “canal switch”, conseguente ad una CRP eseguita per
una VPPB che colpisce gli altri canali. In questi casi, può essere
ipotizzato che il materiale otolitico possa penetrare nella crus
comune o nel braccio non ampollare del CSA. Il frammento
potrebbe essere dislocato in basso nella porzione non ampollare
del canale posteriore, così il test di posizionamento potrebbe produrre un nistagmo scatenato da una stimolazione ampullipeta nel
CSP, che è indistinguibile dal nistagmo provocato da una VPPBCSA del lato opposto. Per questo motivo, i frammenti potrebbero
essere eliminati in virtù della semplice esecuzione dei test posizionali (14,17). I casi più refrattari di VPPB-CSA potrebbero quindi essere quelli in cui il materiale otolitico si trova vicino alla cupola del CSA, inducendo così una cupololitiasi che richiede un trattamento che utilizzi manovre specifiche.
Nel nostro campione, non abbiamo avuto casi di VPPB-CSA conseguenti a CRP. Per contro, abbiamo verificato che 6 pazienti presentavano VPPB del CSP o del CSO dopo il trattamento. Questa
eventualità può sembrare un elemento svantaggioso per la tecnica adottata. Ad ogni modo, crediamo che la conversione a una
forma più comune di VPPB possa rappresentare un ulteriore elemento di supporto verso la conferma dell’origine periferica del
pDBny.
Figura 2. Il nistagmo posizionale della vertigine parossistica posizionale benigna – canale semicircolare anteriore (SC-VPPB) può essere provocato da
entrambe le manovre di Dix-Hallpike (D-H). Prendendo il CSA sinistro come lato affetto, il posizionamento D-H a destra provocherà un flusso ampullifugo più intenso dato che il CSA destro viene spostato lungo un piano sagittale (a); il posizionamento D-H a sinistra induce un movimento dei frammenti solo durante la rotazione del capo a 45°, perché il CSA viene posto ortogonalmente al piano sagittale (b). Legenda:CSA, canale semicircolare
anteriore; CSP, canale semicircolare posteriore.
20
C onclusioni
Negli ultimi anni, lo studio delle caratteristiche della VPPB-CSA ha
profondamente cambiato l’approccio al paziente che presenta un
pDBny, indicando in molti casi l’origine periferica. La considerazione che, in un elevato numero di pazienti, il pDBny viene indottoi
anche solo posizionando il paziente in Rose dovrebbe indurre ad
includere questo test (head-hanging position) nella gamma di test
otoneurologici eseguiti. Tuttavia, il modo migliore per verificare l’origine periferica, prima di ricorrere a ulteriori indagini per escludere il coinvolgimento del SNC, è quello di sottoporre il paziente a
una procedura che potrebbe essere definita come una versione
modificata della tecnica di Crevits (21).
In questi casi, la remissione del pDBny o la conversione ad una
forma più classica di VPPB rappresentano un modo semplice ed
economico di confermare l’origine periferica del disturbo.
La manovra utilizzata non richiede l’identificazione del lato affetto,
facilitando così il trattamento immediato.
Nel nostro studio, abbiamo raggiunto un’elevata percentuale di
successo, che è particolarmente degna di nota perché nel nostro
campione nessun caso è stato considerato come complicazione di
una CRP.
È stata richiesta una media di 1,58 sessioni di trattamento per ottenere una guarigione completa dalla VPPB-CSA. Questi valori non
differiscono sostanzialmente da quelli richiesti per ottenere una
remissione completa della VPPB del CSP o del CSO.
B ibliografia
1. Schuknecht HF. Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol 1969;90:765-8.
2. Parnes LS, McClure JA. Free-floating endolymph particles: a new operative finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope
1992;102:988-92.
3. Pagnini P, Nuti D, Vannucchi P. Benign paroxysmal vertigo of the horizontal canal. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1989;51:161-70.
4. Honrubia V, Baloh RW, Harris MR, Jacobson KM. Paroxysmal positional vertigo syndrome. Am J Otolol 1999;20:465-70.
5. Korres S, Balatsouras DG, Kaberos A, Kandiloros D, Ferekidis E. Occurrence of semicircular canal involvement in benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2002;23:926-32.
6. Herdman SJ, Tusa RJ, Clendaniel RA. Eye movement signs in vertical canal benign paroxysmal positional vertigo. In: Fuchs AF, Brandt T, Buttner U, et
al, eds. Contemporary Ocular Motor and Vestibular Research: A Tribute to David A. Robinson. G. Thieme Verlag, Stuttgart, Germany 1994; pp. 385-387.
7. Lopez-Escames JA, Molina MI, Gamiz MJ, et al. Multiple positional nystagmus suggests multiple canal involvement in benign paroxysmal positional
vertigo. Acta Otolaryngol 2005;125:954-61.
8. Jackson L, Morgan B, Fletcher J, Krueger WW. Anterior canal benign paroxysmal vertigo: an underappreciated entity. Otol Neurotol 2007;28:218-22.
9. Korres SG, Balatsouras DG. Diagnostic, pathophysiologic, and therapeutic aspects of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck
Surg 2004;131:438-44.
10. Lopez-Escamenez JA, Molina MI, Gamiz MJ. Anterior semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo and positional downbeating nystagmus. Am J Otolaryngol 2006;27:173-8.
11. Korres S, Riga M, Balatsouras D, Sandris V. Benign paroxysmal positional vertigo of the anterior semicircular canal: atipica clinical findings and possible underlying mechanisms. Int J Audiol 2008;47:276-82.
12. Korres S, Riga M, Sandris V, Danielides V, Sismanis A. Canalithiasis of the anterior semicircular canal (ASC): treatment 418 Otolaryngology–Head
and Neck Surgery 144(3) options based on the possible underlying pathogenetic mechanisms. Int J Audiol 2010; 49:606-12.
13. Bertholon P, Bronstein AM, Davies RS, Rudge P, Thilo KV. Positional down beating nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible anterior semicircular canal canalithiasis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:366-72.
14. Ogawa Y, Suzuki M, Otsuka K, et al. Positional and positioning down-beating nystagmus without central nervous system findings. Auris Nasus Larynx
2009;36:698-701.
15. Barber HO. Positional nystagmus. Otolaryngol Head Neck Surg 1984;92:649-55.
16. Herdmann SJ, Tusa RJ. Complications of the canalith repositioning procedure. Arch Otolaryngol 1996;122:281-6.
17. Hamid M. The maneuvers for benign positional vertigo. Oper Techn Otolaryngol Head Neck Surg 2001;12:148-50.
18. Epley JM. Human experience with canalith repositioning maneuvers. Ann NY Acad Sci 2001;942:179-91.
19. Rahko T. The test and treatment methods of benign paroxysmal vertigo and an addition to the management of vertigo due to the superior vestibular
canal (BPPV-SC). Clin Otolaryngol 2002;27:392-5.
20. Kim YK, Shin JE, Chung JW. The effect of canalith repositioning for anterior semicircular canal canalithiasis. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
2005;67:56-60.
21. Crevits L. Treatment of anterior canal benign paroxysmal positional vertigo by a prolonged forced position procedure. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2004;475:779-81.
22. Yacovino D, Hain T, Gualtieri F. New therapeutic maneuver for anterior canal benone paroxysmal positional vertigo. J Neurol 2009;256:1851-5.
23. Schratzenstaller B, Wagner-Manslau C, Strasser G, Arnold W. Canalolithiasis of the superior semicircular canal: an anomaly in benign paroxysmal
vertigo. Acta Otolaryngol 2005;125:1055-62.
24. Imai T, Takeda N, Ito M, et al. Three-dimensional analysis of benign paroxysmal positional nystagmus in a patient with anterior semicircular canal
variant. Otol Neurotol 2006;27:362-6.
25. Aw ST, Haslwanter T, Halmagyi GM, et al. Three-dimensional vector analysis of the human vestibuloocular reflex in response to high-acceleration
head rotations, I: responses in normal subjects. J Neurophysiol 1996;76:4009-20.
21
26. Aw ST, Todd MJ, Aw GE, Curthoys IS, Yavor RA, Todd MJ. Benign positional nystagmus: a study of its three-dimensional spatio-temporal characteristics. Neurology 2005;64:1897-905.
27. Hain TC, Squires TM, Stone HA. Clinical implications of a mathematical model of benign paroxysmal positional vertigo. Ann NY Acad Sci
2005;1039:384-94.
28. Imai T, Ito M, Takeda N, Uno A, Matsunaga T, Sekine K. Natural course of the remission of vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2005;64:920-1.
29. Casani AP, Nacci A, Dallan I, Panicucci E, Gufoni M, Sellari-Franceschini S. Horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo: effectiveness of two methods of treatment. Audiol Neurotol 2010;16:175-84.
Corrispondenza:
Prof. Augusto Pietro Casani, Sezione ORL, Dipartimento di Neuroscienze, Università di Pisa - via Savi 10 - 56126 Pisa
22
Focus on
DISTURBI DEL FLUSSO COCLEARE:
RUOLO FISIOPATOLOGICO DELL’ENDOTELIO
• Disfunzione endoteliale del microcircolo dell’orecchio interno come indicatore
di rischio trombogenico
• Riduzione della fibrina come target terapeutico nelle patologie neurodegenerative
D isfunzione endoteliale del microcircolo dell’orecchio interno come indicatore
di rischio trombogenico
Situazioni cliniche specifiche o aspecifiche, quali ipoacusia improvvisa o vertigini, possono essere riconducibili ad una lesione che sia intervenuta in uno dei compartimenti di competenza della perfusione ematica dell’orecchio interno, con danno selettivo o totale delle aree recettoriali.
La vascolarizzazione dell’orecchio interno è di tipo terminale e ciò rende la coclea un organo a particolare rischio per incidenti a carattere ipossico-anossico.
Le funzioni fisiologiche vestibolari (equilibrio) e cocleari (udito) sono assicurate da un peculiare doppio equilibrio omeostatico di perilinfa
ed endolinfa fra loro e con la rete di capillari terminali del microcircolo cocleo-vestibolare. Qualunque alterazione di questi meccanismi
regolatori comporta l’interruzione dell’omeostasi, espressa da uno squilibrio ionico, osmotico o metabolico tra i fluidi dell’orecchio interno,
tali da condurre a perdita della capacita uditiva neurosensoriale, acufeni e vertigini.
In qualsiasi distretto microcircolatorio, il danno dell’endotelio vasale – associato alla rimozione/degradazione del
glicocalice di glicosaminoglicani (GAGs) dalla faccia endoluminale dei vasi – costituisce lo stimolo di processi
infiammatori caratterizzati dall’adesione di leucociti e piastrine, che promuovono una cascata di citochine,
l’espressione genica di fattori di crescita e il rilascio di fattori pro-trombotici.
Nell’endolinfa della scala media avviene il riciclaggio
del K+, modulato da complessi meccanismi di secrezione e riassorbimento, il cui equilibrio mantiene
costante il volume del fluido.
1: cellule ciliate interne; 2: cellule ciliate esterne.
La stria vascolare, ricca di strutture microvascolari, ha
un ruolo importante nel garantire il potenziale endococleare e la composizione ionica dell’endolinfa.
23
FOCUS ON DISTURBI DEL FLUSSO COCLEARE
La concomitante alterazione della permeabilità vascolare che ne deriva provoca una modifica della perfusione di ossigeno ai tessuti, dei
parametri emoreologici e del tono vascolare (legato alla produzione NO) e, quindi, della emodinamica del distretto interessato. Nel caso
del distretto cocleo-vestibolare, tali condizioni possono compromettere il funzionamento delle strutture recettoriali (cellule ciliate) e/o l’equilibrio del potenziale Na+/K+ fra perilinfa ed endolinfa che garantisce la corretta trasmissione dei segnali.
Le caratteristiche anatomiche del microcircolo dell’orecchio interno sono rilevanti, ai fini dell’approccio otoneurologico alle patologie audiovestibolari su base vascolare (vertigine, ipoacusia o sordità improvvisa e acufeni) che in gran parte riguardano disturbi del circolo posteriore mal compensati dal circolo di Willis e che ricadono sul microcircolo cocleo-vestibolare, per sua definizione (termino-terminale) privo
di un sistema compensatorio sufficiente. Per la sua natura fisiologica e strutturale, il microcircolo cocleo-vestibolare può facilmente risentire delle turbe ischemiche del circolo vertebro-basilare (V-B), con disturbi di matrice otoneurologica e cocleare. Dunque, la fisiopatologia
di questa porzione del sistema vascolare che, attraverso l’endotelio, finalizza il trasporto del sangue ai tessuti delle strutture deputate alle
funzioni dell’udito e dell’equilibrio ha evidentemente un ruolo centrale, nei disturbi audiovestibolari di pazienti con storia di stroke, TIA,
deficit neurologico ischemico reversibile, ma anche di soggetti affetti da malattie sistemiche quali patologia carotidea, vasculopatia cerebrale, cardiomiopatia.
Inoltre, diverse cause possono influenzare, a livello di coclea e vestibolo, la fisiologia del flusso ematico dell’orecchio interno che è condizionata da una stretta interazione tra effetti locali e sistemici: regolazione metabolica locale, controllo neurogeno, controllo umorale.
1. Le alterazioni del flusso cocleare associate a vari disturbi otologici neurosensoriali
non sono documentabili direttamente con esami del microcircolo dell’orecchio interno.
[Nakashima et al, Brain Res Rev 2003;43:17-28]
• Le alterazioni del flusso sanguigno nel microcircolo cocleare sono considerate uno dei fattori implicati nella fisiopatologia di vari
disturbi otologici, quali ipoacusia da rumore, idrope endolinfatica e presbiacusia.
• Una misurazione accurata e attendibile del flusso nel microcircolo cocleare, consentendo di porre una diagnosi precisa dei disturbi del flusso cocleare, sarebbe importante al fine di stabilire metodi efficaci di trattamento, ad esempio con una terapia eziologica,
con farmaci vasodilatatori e anticoagulanti, in caso di ipoacusia da deficit neurosensoriale.
• Tuttavia, con la metodica diagnostica attualmente disponibile, non è possibile ottenere una documentazione diretta del flusso nel
microcircolo labirintico.
La vascolarizzazione della coclea è assicurata principalmente dall’arteria uditiva dell’orecchio interno (o arteria labirintica), che nella maggior parte dei casi è un ramo della arteria cerebellare infero-anteriore (AICA) (Figure 1,2).
Legenda: 1. AICA, a. cerebellare antero-inferiore; 2. AUI, a. uditiva interna o labirintica; 3. a. cocleare comune; 4. a. vestibolare anteriore; 5. a. cocleare
propriamente detta; 6. a. vestibolococleare; 7. Rami cocleari; 8. Rami vestibolari.
Figura 1. Schema dei rami di maggiore importanza dell’AUI. Nel riquadro, capillari della stria vascolare (Mod. da Nakashima et al, Brain Res Rev 2004).
24
Disfunzione endoteliale e rischio trombogenico
Il flusso sanguigno cocleare è una funzione della pressione di perfusione cocleare, calcolata come differenza tra pressione arteriosa
media e pressione del fluido dell’orecchio interno.
Le alterazioni del flusso sanguigno nel microcircolo
cocleare sono considerate uno dei fattori implicati
nella fisiopatologia di vari disturbi otologici, quali
ipoacusia da rumore, idrope endolinfatica e
presbiacusia.
Tuttavia, non in tutti i casi si riesce ad ottenere la prova diretta del
nesso causale, in quanto la difficile accessibilità a questo delicato
organo sensoriale complica lo studio della coclea umana, situata
in profondità nell’osso temporale che impedisce l’osservazione
diretta dei vasi sanguigni, viceversa agevole nel fondo oculare.
La revisione della letteratura esistente sugli esami diagnostici del
ridotto flusso sanguigno nella coclea umana è oggetto di un report
di Nakshima et al. del 2003.
Evidenziando l’esigenza di ulteriori progressi tecnici per la misurazione accurata e attendibile del flusso nel microcircolo
cocleare, gli Autori sottolineano l’importanza di una diagnosi precisa dei disturbi del flusso cocleare, al fine di stabilire metodi efficaci di trattamento, ad esempio con una terapia eziologica, con
farmaci vasodilatatori e anticoagulanti, in caso di ipoacusia da
deficit neurosensoriale.
Legenda: SV, scala vestibuli; SM, scala media; ST, scala tympani.
Vasi della porzione spirale: 1. Vaso della membrana basale. 2. Vaso
del labbro timpanico. Vasi della porzione laterale: 3. Capillari della
stria vascularis. 4. Vaso del legamento spirale.
Figura 2. Schema dei vasi sanguigni in un giro cocleare. Le frecce indicano la direzione del flusso del sangue (Mod. da Nakashima et al, Brain
Res Rev 2004).
In pazienti con ipoacusia neurosensoriale, sono stati utilizzati risonanza magnetica, flussimetria laser-Doppler (metodica relativamente
nuova in grado di quantizzare l’entità della perfusione a livello del microcircolo periferico) ed ecografia, per indagare lo stato del flusso
sanguigno nella coclea, ottenendo molte segnalazioni di riduzione del flusso nel microcircolo cocleare. Tuttavia, anche quando la risonanza magnetica può dimostrare un deficit di irrorazione nel territorio di perfusione dell’AICA, la funzione cocleare probabilmente è mantenuta grazie al compenso della circolazione collaterale alla coclea.
Sarebbe quindi necessario un metodo adeguato per valutare direttamente il flusso sanguigno cocleare.
2. L’associazione della perdita di carica negativa della superficie endoteliale
ad un incremento della permeabilità vasale è documentata in microscopia elettronica.
[Nag S. Acta Neuropathol 1984;63:276-81]
• Esiste un interesse crescente sul ruolo della carica anionica superficiale dell’endotelio vascolare nelle alterazioni della permeabilità cerebrovascolare.
• Studi sull’endotelio cerebrale effettuati su modelli animali con tecniche di immunomarcatura in microscopia elettronica hanno
dimostrato che, in condizioni di ipertensione acuta indotta da angiotensina II, un aumento della permeabilità arteriolare è associato ad una alterazione transitoria della carica negativa della superficie endoteliale (neutralizzata o fortemente ridotta), con un
meccanismo che peraltro rimane da determinare.
• Probabilmente, l’ipertensione acuta disturba il flusso laminare di macromolecole che permettono alle proteine di entrare in contatto con l’endotelio, riducendone la carica negativa di superficie e promuovendone la permeabilità alle proteine, con conseguente aumento del rischio trombogenico. In alternativa, l’ipertensione neutralizza, mediante meccanismi non ancora chiari,
la carica negativa sulla superficie endoteliale, comportando una accresciuta permeabilità vascolare alle proteine.
25
3. La disfunzione endoteliale, marker attendibile di rischio trombogenico e
di complicanze aterotrombotiche, è diagnosticabile e reversibile.
[Blanco et al, Cerebrovasc Dis 2005;20:32-9]
• L’endotelio vascolare è un organo indispensabile nella regolazione del tono e dell’omeostasi vascolare.
• La disfunzione endoteliale è un marker di aterosclerosi e contribuisce al processo aterosclerotico e allo sviluppo di complicanze
aterotrombotiche (Figura 3).
• La disfunzione endoteliale, punto di confluenza tra i fattori di rischio cardiovascolari, innesca complesse interazioni cellulari e
biochimiche che sono caratterizzate da stress ossidativo e da una risposta infiammatoria intensa.
• Il concetto di disfunzione endoteliale riveste un’importanza strategica nell’approccio audiovestibolare ai pazienti con disturbi neurosensoriali, in quanto: 1) la sua diagnosi, ecograficamente documentabile, permette l’identificazione di soggetti arteriosclerotici
asintomatici ad alto rischio di sviluppare complicanze aterotrombotiche; 2) è reversibile, e risponde a varie strategie terapeutiche.
Figura 3. L'endotelio, come punto di incontro per l'azione di fattori di rischio vascolari, dà il via ad una serie di complessi meccanismi cellulari e biochimici,
mediati dall’infiammazione, che portano allo sviluppo di complicanze cerebrovascolari (Mod. da Blanco et al, Cerebrovasc Dis 2005;20:32-9).
Illustrazione schematica del flusso sanguigno in un piccolo vaso.
Gli eritrociti scorrono nella parte centrale e solo il plasma nello
strato periferico. Il glicocalice dell’endotelio sano mantiene le cariche negative; nel flusso ci sono cariche positive.
26
Riduzione della fibrina come target terapeutico nelle patologie neurodegenerative
R iduzione della fibrina come target terapeutico nelle patologie neurodegenerative
1. Un danno della parete endoteliale in qualsiasi distretto del sistema circolatorio
può provocare ipercoagulabilità a livello sistemico.
[Goto S. Rev Neurol Dis 2008;5 Suppl 1:S22-7]
• In condizioni fisiologiche, le cellule endoteliali impediscono l’esposizione del sangue circolante alle componenti trombogeniche
della matrice subendoteliale.
• Quando l’endotelio vascolare subisce una lesione, e perde la carica negativa di superficie, gli emocomponenti sono attratti verso
alla parete del vaso, dove si aggregano.
• Un danno endoteliale in qualsiasi parte del corpo può provocare ipercoagulabilità nel sangue circolante a livello sistemico e contribuire alla comparsa di infarto miocardico e ictus cerebrale (Figura 4).
• Le cause della trombosi intravascolare sono riconducibili essenzialmente alle componenti della triade di Virchow: alterazioni della
parete vascolare (danno dell’endotelio); alterazioni del sangue circolante (rallentamento o turbolenza del flusso sanguigno, ipercoagulabilità del sangue, fattori predisponenti alla trombosi vascolare); stasi ematica.
• Migliorare una delle componenti della triade di Vircow riduce l’incidenza di malattia trombotica, direttamente e indirettamente,
migliorando la funzione delle altre componenti.
• Evidenze supportano l’efficacia della terapia anticoagulante ed antiaggregante nella prevenzione dell’infarto miocardico e dell’ictus.
Figura 4. In presenza di un danno endoteliale (A), piastrine e leucociti si accumulano nel sito di lesione; numerosi elementi cellulari attivati possono passare
nel circolo sistemico favorendo una condizione di maggiore trombogenecità del sangue. Se l’endotelio è normale (B), il sangue appare molto meno trombogenico prevenendo una interazione patologica tra le cellule circolanti e l’endotelio stesso (Mod. da Goto S, Rev Neurol Dis 2008 5 Suppl 1:S22-7).
27
Globuli rossi umani, eritrociti e piastrine attivate, trombociti intrappolati in un coagulo di fibrina.
2. L’inibizione della formazione di fibrina è un possibile target terapeutico
per favorire la rigenerazione del tessuto neuronale.
[Adams et al, Mol Interv 2004;4:163-76]
• In condizioni fisiologiche, le interazioni cerebrovascolari della barriera ematoencefalica regolano sia le funzioni vascolari (come
l’omeostasi vascolare ed endoteliale), sia le funzioni neuronali.
• In condizioni patologiche (tra cui ictus, encefalite da HIV, malattia di Alzheimer, sclerosi multipla, meningite batterica, e glioblastoma) le lesioni vascolari consentono l’accesso di proteine ematiche nel cervello, con conseguente formazione di edema e danni
neurologici.
• La fibrina, proteina derivata dal fibrinogeno che svolge un ruolo essenziale nella coagulazione del sangue, si accumula solo in
seguito a condizioni patologiche associate alle lesioni vascolari.
• Dati sperimentali suggeriscono che la fibrina, oltre al ruolo noto di fattore della coagulazione, in quanto aggregante trombogenico
nelle patologie cerebrovascolari, potrebbe costituire una componente della matrice extracellulare perivascolare che modula le
risposte cellulari infiammatorie e riparatrici nelle malattie neurodegenerative.
• La riduzione della deposizione di fibrina nell’unità neurovascolare potrebbe rappresentare un importante target terapeutico nelle
strategie di intervento farmacologico in molte patologie neurodegenerative,per favorire la rigenerazione del tessuto nervoso.
B ibliografia
–
–
–
–
–
28
Adams RA, Passino M, Sachs BD, Nuriel T, Akassoglou K Fibrin mechanisms and functions in nervous system pathology. Mol Interv 2004;4:163-76.
Blanco M, Rodríguez-Yáñez M, Sobrino T, Leira R, Castillo J. Platelets, inflammation, and atherothrombotic neurovascular disease: the role of
endothelial dysfunction. Cerebrovasc Dis 2005;20(suppl 2):32-9.
Goto S. Blood constitution: platelet aggregation, bleeding, and involvement of leukocytes. Rev Neurol Dis 2008;5 Suppl 1:S22-7.
Nag S. Cerebral endothelial surface charge in hypertension. Acta Neuropathol 1984;63:276-81.
Nakashimaa T, Naganawab S, Sonea M, et al. Disorders of cochlear blood flow. Brain Res Rev 2003;43:17-28.

scarica il pdf - Otoneurologia 2000

Transcript

Documenti analoghi

La manovra di Heimlich

Hic Rhodus, hic salta

Manovra Economica- detrazioni del 55%

La Manovra di Heimlich - Benvenuti in ITAER Ferrarin.gov.it

L`epidemiologia di dizziness e vertigine

NERVO ACUSTICO-VESTIBOLARE 2013

Le Vertigini: dal sintomo alla diagnosi

vertigini parossistiche benigne - dott Massimiliano Molfetta Medico

1MB