Lo Scompenso Cardiaco Lieve in OBI

Lo Scompenso Cardiaco Lieve in OBI
“CONGRESSO REGIONALE SIMEU”
OSSERVAZIONE BREVE INTENSIVA:
ATTUALITA’ E PROSPETTIVE
MATERA 19-20 MARZO 2010
Dott.ssa Maria Gabriella D’Adamo
U.O. Pronto Soccorso - Medicina d’Urgenza
A.O. Ospedale San Carlo - Potenza
SCOMPENSO CARDIACO
DEFINIZIONE CLINICA
Quadro clinico di segni o sintomi
provocati da una insufficienza cardiaca,
correlato a:
1.
Patologia sottostante
2.
Meccanismo fisiopatologico
3.
Stadio di gravità
SCOMPENSO CARDIACO
DEFINIZIONE EMODINAMICA
“Una situazione fisiopatologica in cui
un’alterazione
della
funzione
cardiaca
è
responsabile
della
incapacità del cuore di pompare
sangue in modo adeguato alle
esigenze metaboliche dei tessuti
periferici”
Braunwald
• Portata Cardiaca = Freq. Cardiaca x Gittata Sistol.
PC basale (a riposo) = 4-5 lt/min
• Indice Cardiaco = Portata Cardiaca/min/m2
IC basale = 3.25 lt/min/m2
SCOMPENSO CARDIACO
DEFINIZIONE
LO SC È UNA SINDROME CLINICA ED I PAZIENTI CHE NE
SONO AFFETTI HANNO LE SEGUENTI CARATTERISTICHE:
• Sintomi tipici di scompenso cardiaco
(dispnea a riposo e sotto sforzo, affaticabilità, astenia,
edemi declivi)
• Segni tipici di scompenso cardiaco
(tachicardia, tachipnea, rantoli polmonari, versamento
pleurico, elevata pressione giugulare, edema periferico
epatomegalia)
• Evidenza oggettiva di malattia cardiaca,
strutturale o funzionale a riposo
(cardiomegalia, 3° tono cardiaco, soffi cardiaci, alterazioni
all’ecocardiogramma, elevati livelli di peptidi natriuretici)
Linee guida ESC per la diagnosi e il trattamento
dello SC acuto e cronico 2008
Le ANOMALIE CARDIACHE ASINTOMATICHE,
siano
esse
sono
considerate
SCOMPENSO
funzionali
o
strutturali,
PRECURSORI
CARDIACO
dello
SINTOMATICO
sono associate ad una elevata mortalità
Linee guida ESC per la diagnosi e il trattamento
dello SC acuto e cronico 2008
e
SCOMPENSO CARDIACO
EPIDEMIOLOGIA
5% delle cause di ospedalizzazione per un
episodio auto
E’ riscontrabile nel 10% dei paz. ospedalizzati
Diagnosi di dimissione più frequente nei
paz. con età > 65 anni
Rappresenta circa il 2% della spesa sanitaria
Rappresenta circa il 5% della spesa per
ospedalizzazione
SCOMPENSO CARDIACO
EPIDEMIOLOGIA
PREVALENZA:
• 2-3% della popolazione generale
• Aumenta con l’età
• Nell’ottava decade raggiunge il 10-20%
• Incidenza e prevalenza in aumento
E’ l’unica patologia
cardiovascolare maggiore a
presentare un’incidenza
IN CONTINUO AUMENTO
negli ultimi 40 anni
SCOMPENSO CARDIACO
EPIDEMIOLOGIA
Fattori che determinano l’aumento della prevalenza
Prolungamento della vita media della popolazione
Riduzione della mortalità per eventi
cardiovascolari
Efficacia delle misure preventive
(per paz. ad alto rischio o dopo primo episodio)
Efficacia del trattamento delle malattie croniche
(cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa,
diabete mellito)
Aumentata sopravvivenza per malattie
neoplastiche trattate con chemioterapici
potenzialmente cardiotossici e radioterapia
Maggiore accuratezza diagnostica
50% di decessi
entro 4 anni dalla diagnosi
(prognosi sostanzialmente simile
sia per SC sistolico sia per SC diastolico)
SCOMPENSO CARDIACO
CLASSIFICAZIONE
DI NUOVA
INSORGENZA
Presentazione iniziale
Insorgenza acuta o lenta
TRANSITORIO
Recidivante o episodico
CRONICO
Permanente
Stabile o in aggravamento
Linee guida ESC per la diagnosi e il
trattamento dello SC acuto e cronico 2008
Scompenso Cardiaco Cronico
in aggravamento
Forma più comune
Necessita di
ospedalizzazione
nell’80% dei
casi
SCOMPENSO CARDIACO CRONICO
Cause di aggravamento
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Progressione della cardiopatia di base *
Aritmie
Infezioni
Modificazioni della terapia (autoriduzione)
Farmaci che deprimono la funzione cardiaca
Anemia
Tireopatie
Tromboembolismo
Affaticamento eccessivo
* La cardiopatia ischemica è la causa più frequente 70%,
le valvulopatie 10%, le cardiomiopatie 10%
PS/DEA: scompenso cardiaco
Assegnare codice di gravità (triage)
Inquadramento clinico
Diagnostica differenziale
Eventuale stabilizzazione
Stadiazione
Destinazione (dimissione, osservazione
breve, ricovero)
SCOMPENSO CARDIACO
• Va rapidamente riconosciuto e trattato data la
severità della prognosi
• Non esiste un singolo test che consenta la
diagnosi
• L’accuratezza diagnostica clinica (anamnesi ed
EO) spesso è inadeguata (soprattutto nelle donne,
negli anziani e negli obesi)
• Meno del 40% dei paz. con SC diagnosticato dal
medico generico trova conferma dallo specialista
SCOMPENSO CARDIACO: inquadramento clinico
Criteri di Framingham
devono essere presenti due criteri minori ed uno maggiore
CRITERI MAGGIORI:
• Dispnea paross. notturna
• Distensione delle vene del
•
•
•
•
•
collo
Rantoli
EPA
Terzo tono
Aumento della pressione
venosa
Reflusso epatogiugulare
CRITERI MINORI:
•
•
•
•
•
•
Edemi declivi
Tosse notturna
Dispnea da sforzo
Epatomegalia
Velatura pleurica
Capacità vitale ridotta di
un terzo
• Tachicardia (>120 b/min)
Classificazione Funzionale
N.Y.H.A.
• CLASSE I: nessuna limitazione funzionale;
•
•
•
la dispnea appare solo per sforzi fisici
eccezionali
CLASSE II: asintomatici a riposo;
presentano sintomi per sforzi di modesta
entità
CLASSE III: asintomatici a riposo; hanno
dispnea in occasione dell’abituale attività
fisica quotidiana
CLASSE IV:sintomatici anche a riposo, per
cui sono impossibilitati a svolgere
qualsiasi attività
SEGNI DI BASSA
PERFUSIONE
Ridotta pressione
differenziale
Estremità fredde
Sonnolenza, fino al
coma superficiale
Intolleranza agli ACE-I Peggioramento della
funzionalità renale
SEGNI DI
CONGESTIONE
Ortopnea
Congestione giugulare
Edema
Epatomegalia
Ascite
Rantoli
Evidente 3° tono
Reflusso epato-giugul.
PS/DEA: VALUTARE SINTOMI E SEGNI
ECG alterato?
EGA alterata?
Congestione all’Rx Torace?
Elevati peptidi natriuretici?
Cardiopatia nota o SC
cronico?
No
Considerare eventuale
malattia polmonare
Si
Valutare mediante ecocardiografia
Normale
Anormale
SC confermato
Pianificare la strategia
terapeutica
Valutare tipo, gravità ed eziologia
mediante indagini appropriate
Linee Guida ESC 2008
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
• Anamnesi
• Es. Obiettivo
• Es. di laboratorio
• Es. strumentali
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami di Laboratorio
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Emocromo
Creatininemia
Elettroliti
Glicemia
Transaminasi
Es. urine
Velocità di filtrazione glomerulare
INR
EGA arteriosa
TnI-TnT
D-dimeri
BNP o NT-proBNP
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
EGA arteriosa
• pO2
• pCO2
• pH
• Deficit di basi
PEPTIDI NATRIURETICI
•
•
•
•
ANP (tipo A o atriale)
BNP (tipo B o cerebrale)
CNP (tipo C, secreto da cell. endoteliali e nel SNC)
URODILATINA (secreta a liv. renale, presente solo
nelle urine)
• “DENDROASPIS NATRIUIRETIC PEPTIDE” (?)
PEPTIDI NATRIURETICI CARDIACI
ANP e BNP
ENTRAMBI SECRETI SIA NELL’ATRIO SIA NEL
VENTRICOLO
LA CONCENTRAZIONE DEL BNP è + ELEVATA A
LIVELLO VENTRICOLARE
MASSA VENTRICOLARE > ATRIALE:
a. uno stimolo cronico induce > produzione di BNP
b. il dosaggio del BNP ha una > sensibilità ed accuratezza
diagnostica
BNP
Pro-BNP
Scissione enzimatica
al momento del rilascio
NT-proBNP
Frammento aminoterminale
INATTIVO
BNP
Frammento carbossiterminale
ATTIVO
BNP
La Food and Drug Administration ha
approvato l’uso del dosaggio del BNP nel
novembre 2000 e del NT-proBNP nel
novembre 2002 come esami di laboratorio
che possono contribuire a diagnosticare lo
SCC
SCOMPENSO CARDIACO
BNP e NT-proBNP
Strumento diagnostico
Strumento prognostico
BNP e NT-proBNP
• SOVRACCARICO DI VOLUME E DI
PRESSIONE
• ATTIVAZIONE DEL SISTEMA
NEURORMONALE
LA SINDROME CARDIO-RENALE
IN CORSO DI SCOMPENSO
Ridotta funzionalità
cardiaca
Ridotta gittata
cardiaca
Attivazione
neurormonale
Aumentata ritenzione
di Na+ e acqua
Compromissione della
funzione renale
Riduzione del flusso
ematico
Ridotta perfusione
renale
BNP e NT-proBNP
• AZIONE DIURETICA
• AZIONE NATRIURETICA
• VASODILATATRICE
BNP e NT-proBNP
aumentano in corso di:
Scompenso cardiaco
Distensione delle pareti ventricolari
Ipertrofia V. Sin.
Tachicardie
Ischemia miocardica
Ipossiemia
Sovraccarico V. Dx. (ipert. polmonare primitiva,
cuore polmonare, embolia polmonare)
BNP e NT-proBNP
aumentano in corso di:
• Disfunzione renale
• Età avanzata
• Cirrosi epatica
• Sepsi/stati infettivi
BNP e NT-proBNP
Ridotta sensibilità:
Obesità
Farmaci
Scompenso acuto (se dosato in
emergenza)
Scompenso cronico V. Dx
BNP e NT-proBNP
limiti
• Livelli Decisionali (cut-off) variabili in
funzione dell’età e del sesso
• ↑ in condizioni fisiologiche: esercizio
fisico, gravidanza
• ↑ in condizioni patologiche
extracardiache
• Interferenze iatrogene: estrogeni,
ormoni tiroidei, cortisonici, beta-stim,
digitale
ALGORITMO PER LA DIAGNOSI DI SC CON DETERMINAZIONE DEI
PEPTIDI NATRIURETICI NEI PAZIENTI NON TRATTATI, CHE
PRESENTANO SINTOMI SUGGESTIVI DI SC
Es. clinico, ECG, Rx torace, Ecocardiografia
Peptidi natriuretici
• BNP
< 100pg/ml
• NT-proBNP
< 400 pg/ml
SC cronico improbabile
• BNP
100-400 pg/ml
• NT-proBNP
400-2000 pg/ml
Diagnosi dubbia
• BNP
> 400 pg/ml
• NT-proBNP
> 2000 pg/ml
SC cronico probabile
Linee Guida ESC 2008
BNP e NT-proBNP
strumento prognostico
Correlano bene con:
il miglioramento dello scompenso
l’out-come del paziente
il n° dei ricoveri successivi
BNP vs NT-proBNP
BNP
• Meno influenzato
•
•
•
•
dall’età e dall’insuff.
renale
Emivita più breve
Si eleva più
rapidamente e si
riduce più
precocemente
(>correlazione clinica)
> sensibilità
< specificità
NT-proBNP
• Correla meglio con la
•
•
•
•
•
fisiopatologia
cardiorenale
Emivita più lunga
< sensibilità
> specificità
> capacità di
identificare il rischio
Minor costo
BNP e NT-proBNP
Diagnosi di insufficienza cardiaca in sogg.
sintomatici, in particolare come test
iniziale per la sua esclusione (“rule out”)
Linee Guida
Società Europea di Cardiologia
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali
Di routine
In casi selezionati
• EGG
• TDS
• SCINTIGRAFIA
• RX TORACE
• ECOTORACE
• ECOCARDIO
•
•
•
•
MIOC. O POLM.
TEE
TAC
RM
CORONAROGRAFI
A E CATETERISMO
CARDIACO
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esame
Utilità
ECG
RX Torace
Ecocardio
BNP
+
+
+++
+++
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali: ECG
• Ischemia
• Aritmia
• Danno atriale
• Ipertrofia Ventricolare
• Durata QRS > 120 ms con morfologia BBS
• Peri-miocardite
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali: Rx Torace
• Patologie polmonari
• Anomalie dell’ombra cardio-vascolare
• Congestione polmonare:
1.
2.
3.
inversione del rapporto perfusionale
edema interstiziale
edema alveolare
• Versamento Pleurico
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali: ECOTORACE
Nella dx di versamento pleurico:
Rx Torace sensibilità 55%
Ecotorace sensibilità 91-100%
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali: ECOTORACE
Nella dx di edema interstiziale:
Presenza di linee B (comet tail) > di 8
in ambedue i campi polmonari
Ecografia del torace
SCOMPENSO CARDIACO: DIAGNOSI
Esami Strumentali: ecocardiodoppler
Dimensioni delle camere cardiache
Contrattilità ventricolare dx e sin,
segmentaria e globale
Struttura e funzionalità degli apparati
valvolari
Ev. patologie del pericardio
Ev. presenza di altre lesioni
Pressioni arteriose polmonari
Valutazione funzionalità diastolica VS
FEVS
Monitoraggio non invasivo della pressione
venosa centrale
Dissezione aortica
SCOMPENSO CARDIACO
DIASTOLICO:
FEVS > 45% ~
SISTOLICO:
FEVS <45% ~
Monitoraggio non invasivo
della PVC con ecografia
La valutazione del diametro della VCI e del
suo grado di collassabilità durante il ciclo
respiratorio permette una stima indiretta
della PVC:
Diam VCI
% collasso
PVC mmHg
<1,5
“ “
0-5
1,5-2,5
> 50%
5-10
1,5-2,0
30-50%
10-15
2,0-2,5
0 -30%
15-20
>2,5
Non collasso
> 20
Otto CM 2004
Stadiazione dello SC
Stadiazione ACC/AHA
STADIO A
Ad alto
rischio di
CHF ma
senza
alterazioni
strutturali
del
miocardio
o sintomi
di
scompenso
STADIO B
STADIO C
Alterazioni
strutturali
del
miocardio
ma senza
sintomi di
scompenso
Alterazioni
strutturali
del
miocardio
associate a
sintomi
pregressi o
in atto di
scompenso
STADIO D
Scompenso
refrattario
richiedente
interventi
specialistici
Stadiazione ACC/AHA
STADIO A
Pazienti con:
• Ipert.
Arter.
• Aterosclero
si
• Diabete
mellito
• Obesità
• S. metabol
• In tx con
farmaci
cardiotos.
• Familiarità
per CMP
STADIO B
STADIO C
STADIO D
Pazienti con:
• IMA
pregresso
• Rimodellam
ento VS
• Disfunzione
sistolica VS
• Valvulopatia
asintom.
Pazienti con:
• Cardiopatia
nota
• Dispnea e
affaticabilità
intolleranza
all’esercizio
Paz. con
sintomi
marcati a
riposo
nonostante la
tx medica
massimale
(soggetti con
ricoveri
ricorr. o
richiedenti
int special.)
SCOMPENSO CARDIACO NELL’IMA:
Classificazione di KILLIP
• Classe I (85%): Assenza di SC
Nessun segno di aggravamento
• Classe II (10%): Presenza di SC
Congestione polm. Rantoli umidi
nella metà inf. dei campi polm.
ritmo di galoppo, ipert. polm.ven
• Classe III:
Presenza di SC severo
Edema polm. franco con rantoli
estesi a tutti i campi polmonari
• Classe IV:
Presenza di shock cardiogeno
Ipotensione (PAS<90 mmHg),
vasocostrizione periferica
(oliguria, cianosi, diaforesi)
SCOMPENSO CARDIACO NELL’IMA:
Classificazione di FORRESTER
1. Perfusione e PCWP * normali (stima della
pressione atriale sin)
2. Ipoperfusione e ridotta PCWP
(ipovolemia)
3. Perfusione quasi normale ed elevata
PCWP (edema polmonare)
4. Ipoperfusione ed elevata PCWP (shock
cardiogeno)
* PCWP: pressione capillare polmonare
SEGNI DI BASSA
PERFUSIONE
Ridotta pressione
differenziale
Estremità fredde
Sonnolenza, fino al
coma superficiale
Intolleranza agli ACE-I Peggioramento della
funzionalità renale
SEGNI DI
CONGESTIONE
Ortopnea
Congestione giugulare
Edema
Epatomegalia
Ascite
Rantoli
Evidente 3° tono
Reflusso epato-giugul.
SCOMPENSO CARDIACO
Congestione a riposo
NO
SI
NORMALE
Bassa
Perfusione
a
riposo
NO
EDEMA POLMONARE ACUTO
Caldo e asciutto Caldo e umido
A
B
SHOCK IPOVOLEMICO
SI
Freddo e asciutto
C
SHOCK CARDIOGENO
Freddo e umido
Classificazione secondo Stevenson et al.(Eur J Fail 1999,1, 252-57)
L
Profilo A:
Dimissibile da PS/DEA
Profilo B e C:
• OBI
• Ricovero
Profilo L:
• Ricovero in
reparto di
terapia
intensiva o
semintensiva
PS/DEA: Indicazione al ricovero
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
SC di nuova insorgenza
EPA
SCA
Shock
Aritmie maggiori
Necessità di inotropi parenterali
Emergenze ipertensive
Tamponamento cardiaco
Distress respiratorio
Iponatriemia refrattaria
Grave comorbilità
Scarso supporto sociale
PS/DEA: Criteri di dimissibilità
• Assenza di criteri di ricovero
• Pazienti stabili
• Assenza di segni di ipoperfusione
• Assenza di segni di significativa
congestione
• Buon supporto sociale
• Affidabilità circa la terapia
PS/DEA:
Criteri di ammissibilità SC in OBI
• Assenza di criteri di ricovero
• Assenza di ipoperfusione
• Presenza di congestione lievemoderata
• Assenza di causa importante di
riacutizzazione
OBI SC: management
• Durata osservazione 12-30 h
• Monitoraggio
• Terapia (ACE-I, Diuretici, Beta bloccanti,
Antialdosteronici, ARB, Digitale, Antiaggr/Antitrombotici)
• Indicazione a follow-up specialistico
ambulatoriale alla dimissione
OBI SC: MONITORAGGIO
• SpO2, Fc, Fr, PA, Tc
• Traccia elettrocardiografica
• Diuresi
• Peso corporeo
• Ev. parametri di laboratorio alterati
OBI SC: criteri di dimissibilità
• Miglioramento soggettivo
• Parametri stabili
• FC < 100b/min. PAS > 90 mmHg
• Diuresi soddisfacente (Non < a 30
ml/h)
• Assenza di modificazioni
elettrocardiografiche
• Eventuale assenza di movimento di
markers di necrosi
SCOMPENSO CARDIACO
EPA, SCA, SHOCK
Si
RICOVERO
No
ALTRI FATTORI DI RISCHIO
• Aritmie maggiori, Necessità di inotropi,
Emergenze ipertensive, Tamponamento
cardiaco, Distress respiratorio, IRC,
Iponatriemia, TC > 38.5°C
No
OSSERVAZIONE
COMORBILITA’
CAUSE SCATENANTI
IMPEGNATIVE
RICOVERO
Si
NON MIGLIORAMENTO
MIGLIORAMENTO
Si
RICOVERO
RICOVERO
Si
STABILIZZAZIONE
DIMISSIONE –FOLLOW-UP
Congestione
senza
Ipoperfusione
A-B
Degenza Ordinaria
Medicina/Geriatria
Cardiologia
Rx torace, ECG
Ecocardiogramma
Es.Laboratorio
Terapia infusionale/
per os
Osservazione
Stabilizzazione
Dimissione
118
Manovre d’emergenza
Primo inquadramento
PS
DEA
Monitoraggio ECG
Emodinamico
CPAP-NIPPV
Osservazione Breve
Intensiva
Stabilizzazione
Dimissione
A e B congestione
lieve-moderata
Terapia infusionale
Bassa portata
Ischemia-aritmie
C-L
MURG
UTIC
RIA
Monitoraggio
Emodinamico
CPAP-NIPPV
Ultrafiltrazione
Contropulsatore aortico
Osservazione
Stabilizzazione
Dimissione
Trasferimento
PS/MURG Ospedale San Carlo – Potenza
Anno 2009
LA UNITA’
DI OB/OBI DEL DEA
• Piano assistenziale
precisato ab initio,
sulla base di precisi
percorsi diagnosticoterapeutici.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dolore toracico (24 %)
•
•
•
Coliche addominali(8,4%)
Coliche renali (6,9%)
Aritmie minori (7,4%)
Traumi cranici min. (6,3%)
Sincope.(9,5%)
Intossicazioni specifiche a
rapida risoluzione e turbe
metaboliche (7,9%)
Crisi ipertensive (3,1%)
Vertigine (3%)
Reazione allergiche
moderato-gravi (2,6%)
Disionie/Disidrataz. (2,4%)
Cefalea (2,6%)
Miscellanea (15,9 %)
PS/MURG Ospedale San Carlo – Potenza
Anno 2009
OBI PER SC: 48 (1,21%)
M: 27
Età media aa 69,5
F: 21
Età media aa 81,8
RICOVERI 23
DIMISSIONI 25
GRAZIE