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12. RICERCA: Da uno studio italiano scoperti i meccanismi dello scompenso
cardiaco
Sono stati scoperti i meccanismi che causano lo scompenso cardiaco. Gli studi condotti
nel Centro di biotecnologie molecolari dell'Università di Torino dal gruppo di ricerca guidato
dal Prof. Hirsch, in collaborazione con altri laboratori nell'Ue e negli Stati Uniti, hanno
svelato nuovi elementi chiave coinvolti nello sviluppo di questa malattia. I risultati di una
ricerca partita quattro anni fa sono stati pubblicati nei giorni scorsi su Circulation e
Molecular cell, e indicano che per evitare lo scompenso cardiaco sarà necessario bloccare
la proteina-enzima che lo provoca. Le cause dello scompenso cardiaco, ai primi posti tra le
cause di mortalità nel mondo in particolare nei Paesi occidentali, sono rappresentate dalle
condizioni che sottopongono il cuore a stress come la pressione alta, l'infarto e le
alterazioni delle valvole cardiache. Entro certi limiti, il cuore cerca di rispondere allo stress
aumentando il suo carico di lavoro ma, a lungo termine, va incontro ad un danno
irreparabile. Infatti, il muscolo cardiaco, si "scompensa", ovvero si sfianca e pompa
sempre meno sangue. Le attuali terapie mediche sono in grado di ridurre i sintomi e di
migliorare la prognosi, ma numerosi pazienti non rispondono alla terapia, peggiorando,
fino alla necessità del trapianto di cuore. I sorprendenti risultati del Centro di Biotecnologie
molecolari aprono nuove prospettive terapeutiche. Lo studio, eseguito su topolini, ha
permesso di capire che durante la risposta del cuore alle condizioni di stress, gli enzimi
PI3K si attivano in modo incontrollato, riducendo così la capacità del cuore di pompare
sangue. Le prime indagini diagnostiche su pazienti confermano che anche nell'uomo lo
scompenso è provocato (e a sua volta lo aumenta) dall'enzima PI3K. Questa osservazione
ha suggerito che bloccare l'enzima avrebbe potuto migliorare la funzione del cuore di
topolini soggetti a scompenso cardiaco. Tecniche di inibizione farmacologica o genetica
hanno permesso di dimostrare che il blocco di PI3K può portare ad un significativo
recupero della capacità di un muscolo cardiaco scompensato, tanto da ripristinare una
attività di pompaggio del sangue agli organi quasi normale. Il risultato ottenuto è di
particolare interesse perché molte industrie farmaceutiche stanno per portare farmaci
contro PI3K nella pratica clinica.