ACIDOSI LATTICA

DISTURBI
DELL’EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
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La concentrazione di idrogenioni (v.n.= circa 40
nanomoli/l corrispondenti ad un valore di pH=7.4) è
mantenuta nell'organismo in limiti ristretti.
L’ aumento o la diminuzione infatti provoca variazioni
delle configurazioni steriche di proteine ed enzimi
con variazioni o compromissione della funzione.
Il metabolismo di carboidrati e lipidi porta alla
formazione di 15.000 mmol/die di CO2. Essa viene
eliminata per via ventilatoria.
Il metabolismo degli amminoacidi genera acidi non
carbonici (circa 50-100 mEq di H+), che vengono
rimossi dal rene.
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I meccanismi deputati a conservare nei limiti
fisiologici la concentrazione di H+sono:
1) Tamponi intra- extracellulari
2) Controllo della PpCO2 tramite variazione
della Va
3) Controllo della concentrazione di HCO3attraverso la variazione dell’ escrezione renale
di H+.
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SISTEMI TAMPONE
I sistemi tampone possono essere distinti in base
alla sede in:
INTRACELLULARI: -proteine (es.Hb nel
GR), fosfati
- tessuto osseo
EXTRACELLULARI:
- sistema dei bicarbonati
- sistema dei fosfati
- proteine plasmatiche
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DEFINIZIONI
• Acidosi: è il processo patologico che genera
aumento della contrazione assoluta o relativa
degli idrogenioni (H+). Si parla di acidemia se il
pH è acido < 7.35.
Se il pH è mantenuto nella norma per effetto dei
meccanismi di compenso si parla di acidosi
senza acidemia o acidosi compensata.
• Alcalosi: Processo patologico in cui vi è un
aumento delle basi relativamente agli acidi.
Alcalemia è un pH >7.45.
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L’EMOGASANALISI (EGA)
Per valutare lo stato acido-base è necessario
conoscere i valori di pH, pCO2 e HCO3-.
L’EGA fornisce una misura diretta, tramite elettrodi
specifici, di pH, pCO2, pO2.
L’HCO3- è , in genere, un parametro calcolato,
applicando l’equazione di Henderson-Hasselbalch, a
partire dai valori di pH e PaCO2.
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Alcuni analizzatori forniscono
un’ altra serie di dati calcolati:
Bicarbonati standard(HCO3-st, SBC etc ): sono la
concentrazione di HCO3- rapportati al plasma
equilibrato a 40mmHg di PCO2.
Eccesso di basi (BE): è il numero di mEq/l di
bicarbonato in eccesso od in difetto rispetto al
valore normale di basi tampone (nel calcolo si
comprende pH, pCO2, emoglobina)
Contenuto totale di CO2 nel sangue arterioso (TCO2:
v.n.= 26±1 mmoli/l): comprende HCO3-, acido
carbonico e CO2 fisicamente disciolta
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• La maggior parte degli emogasanalizzatori analizza il
campione a 37°C.
• I valori di ph,pCO2 e pO2 cambiano con le variazioni di
temperatura. Nel caso di ipo od ipertermia severe va
corretto per la temperatura del paziente, benché non sia
unanime il giudizio sull’utilità clinica di questa procedura
(la scelta clinica è meglio fatta sui valori di pH riportato a
37°C).
• Errori:
• introduzione di aria nel prelievo (variazione PCO2)
• riscaldamento del campione (prosegue glicolisi
anaerobia cellulare (GR e GB): va quindi mantenuto in
ghiaccio)
• eccessiva diluizione con eparina
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Equilibrio acido-base
pH=7.25 PCO2= 38mmHg PO2= 90 mmHg (VAM),
HCO3-= 18, BE=-10
• Per definire lo stato acido-base di un pz si parte con il pH
• Esso può essere acido <7.4 o alcalotico >7.4
nelle acidosi o alcalosi non compensate.
Il compenso tenderà a riportare il pH verso 7.4
• Nel ns caso il pH depone per una acidosi
A questo punto guardo la PCO2: se alta deporrà per una acidosi
respiratoria; se bassa deporrà per una acidosi metabolica
HCO3- definisce anche lo stato acido-base: se basso deporrà per una
acidosi metabolica
Nei casi dubbi: BE +=alcalosi; -=acidosi
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ACIDOSI METABOLICA
Fisiopatologia:
è un eccesso di acidi non volatili relativamente ai tamponi del nostro
organismo; si sviluppa acidosi metabolica quando vi è una di queste
situazioni:
------------------------------------------------------------------------------------------1. AUMENTO DEGLI ACIDI (H+) DI PRODUZIONE ENDOGENA
2. PERDITA DI BASI (HCO3-)
3. INCAPACITA' DI ELIMINARE I NORMALI ACIDI VIA RENE
-----------------------------------------------------------------------------------------
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GAP ANIONICO
Il Gap anionico o "vuoto anionico" è la fisiologica
differenza fra cariche positive e cariche negative
misurabili (è dato dalle proteine, non misurabili):
esempio:
Na+ 140
Cl- 103
K+ 4
HCO3- 26
144
129
(la
differenza è il gap anionico)
Un metodo per calcolarlo è:
• [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-]) = circa 12 (v.n. 8-12 mEq/l)
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• Esempio: In corso di produzione di H+ questi
consumano il tampone bicarbonato
combinandosi con HCO3- per cui io posso
trovare:
Na+ 140
Cl- 103
K+ 4
HCO3- 14
144
117
è AUMENTATO il vuoto anionico (27)
Il calcolo del gap anionico ci può aiutare nel
distinguere le acidosi fra:
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ACIDOSI A GAP ANIONICO
AUMENTATO
1: da assunzione esogena di acidi
(tossici): salicilati, metanolo, paraidelde
etc
•
•
•
2: da produzione endogena:
ACIDOSI LATTICA (A o B)
CHETOACIDOSI
DA RITENZIONE DI ACIDI
(insufficenza renale)
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ACIDOSI A GAP ANIONICO NORMALE
(acidosi ipercloremica)
1: perdite di bicarbonato intestinale:
diretta (diarree, fistole digestive)
indiretta (scambio con Cl-)
2: perdita di bicarbonato renale:
acidosi tubulare renale (scambio con K+)
3: aggiunta di acidi contenenti Cl.
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In questi casi, ma non nelle acidosi a gap aumentato, può
essere utile il conteggio del
GAP ANIONICO URINARIO= (UNa + UK) - UCl
(v.n. circa zero)
nell'acidosi metabolica l'escrezione di NH4+ dovrebbe
aumentare, quindi il gap urine sarà fortemente negativo.
In corso di acidosi tubulare il gap urine è positivo.
Il gap anionico urinario non può essere utilizzato nelle
acidosi a gap anionico aumentato
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LABORATORIO
EGA:
pH basso
HCO3 basso
BE negativo
pCO2 bassa (iperventilazione compensatoria)
la PCO2 diminuisce di 1.2 mmHg ogni 1mEq di HCO3- diminuito
valori diversi da quelli previsti depongono per disturbi acido-base misti.
In corso di acidosi metabolica:
1. Aumenta l'escrezione renale di H+ -----> NH3 (urine acide)
-----> ione fosfato (acidità
titolabile)
2. Aumenta il recupero di HCO3www.slidetube.it
Clinica
E.O.
• Respiratorio:
• il segno più eclatante è l'iperventilazione
di compenso ( 3-8 volte i v.n. (15
atti/min), da polipnea superficiale fino al
respiro di Kussmaul.
• (In corso di chetoacidosi è possibile
avvertire un alito acetonemico.)
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• Neurologico:
• Possibili segni di agitazione legati al senso "dispnea", confusione,
fino al coma, a seconda della patologia di base (iperosmolarità,
intossicazione, shock).
• In genere i segni neurologici sono tardivi (compaiono prima
nell'acidosi respiratoria)
• Cardiocircolatorio:
• Per bassi valori di pH (<7.1) si possono avere gravi aritmie;
• in corso di acidosi c'è riduzione dell'inotropismo; possono essere
associati i sintomi della patologia di base: disidratazione,
ipovolemia, shock etc.
• Rene: variabile: possibile oliguria o oligoanuria (shock, IRA o IRC),
• o poliuria (perdita di HCO3-)
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Acidosi lattica
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Acidosi metabolica a gap anionico aumentato
Forma più comune di acidosi in clinica
• Classicamente distinta secondo la classificazione di Cohen e
Woods in tipo A e tipo B
TIPO A: alla base vi è una ipossia tissutale (blocco del
ciclo di Krebs)
cause: shock, asfissia, anemia severa, intossicazione da
cianuro, convulsioni
TIPO B non ipossica:
B1: ASSOCIATA A MALATTIE
SISTEMICHE
(insufficienza epatica o neoplasie)
B2: associata a tossici (bigunidi, salicilati. etc)
B3: errori congeniti del metabolismo (di solito
incompatibile con la vita).
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Acidosi lattica
è la conseguenza metabolica dell'attivazione di un sistema di riserva
per la produzione di energia, quando quello primario risulta, per
qualche motivo, insufficiente.
NORMALMENTE L'O2 FUNZIONA DA TAMPONE IN
QUANTO È L'ACCETTORE FINALE DEGLI
IDROGENIONI CON FORMAZIONE DI H20.
IN CARENZA DI O2 L'ACCETTORE FINALE DIVIENE IL
PIRUVATO CON FORMAZIONE DI ACIDO LATTICO.
DURANTE IPOSSIA I LIVELLI DEI LATTATI AUMENTANO
(METABOLISMO ANAEROBIO) E CIÒ È
ACCOMPAGNATO DA UN AUMENTO DEL
RAPPORTO LATTATO/PIRUVATO.
(l'aumento dei lattati è un marker dell'inadeguatezza della
perfusione tissutale o di impossibilita' di utilizzo dell'O2.)
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Acidosi lattica
• vn lattato <1mmole/l
• dovuto all'equilibrio fra sua produzione e sua
utilizzazione epatica.
• A pH fisiologico infatti la reazione :
• AC. LATTICO -------> H+ + LATTATO
(eq.1)
è spostata verso il lattato, metabolizzato a livello epatico e
renale, in piruvato e da qui a CO2+H20 o glucosio.
• SI PARLA DI ACIDOSI LATTICA SE I LIVELLI DI
LATTATO SONO > A 4mEq/L IN PAZIENTE
ACIDEMICO (CON PH BASSO).
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Acidosi lattica
Ac. Lattica: diagnosi
• E.O. e anamnesi:
• segni e sintomi di acidosi associati alla storia clinica
(es. diabete in trattamento con fenformina, pregresso
intervento chirurgico, trauma, intossicazione etc) ed
segni clinici sono fondamentali prima nella diagnosi di
acidosi metabolica e quindi nella diagnosi del tipo di
acidosi.
• Nell'acidosi lattica ai segni di acidosi metabolica si
troveranno infatti associati i sintomi della patologia di
base e soprattutto i segni di ipossia tissutale (ipovolemia,
shock etc).
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LABORATORIO
• 1. EGA: pH basso (< 7.4)
HCO3 basso (< 24)
pCO2 bassa (< 40) (iperventilazione
compensatoria)
BE: negativo (< 0)
la PCO2 diminuisce di 1.2 mmHg ogni 1mEq di
HCO3- diminuito.
Valori diversi da quelli previsti depongono per
disturbi acido-base misti
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• 2. ALTO GAP ANIONICO
• 3. ELEVATA CONCENTRAZIONE DI
LATTATO (strisce reattive)
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TERAPIA
EZIOLOGICA dello shock o correzione di eventuali
problemi chirugici (necrosi intestinali etc.).
ALCALINIZZAZIONE CON BICARBONATO DI Na: in
discussione
consigliare una correzione minima e lenta (boli 50-100 ml
bicarbonato 1M) dopo la prima terapia di ripristino
volemico se persiste un pH inferiore a 7.15 (possibili
ripercussioni sulla performance cardiaca di una acidosi
severa).
L'obiettivo è mantenere un pH sui valori minimi di 7.2 fino
a che non venga corretta la patologia di base.
Formule per stimare il deficit : varie proposte
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Effetti non desiderati della terapia con
bicarbonato di Na+ nell'acidosi lattica:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
IPERCAPNIA ED AGGRAVAMENTO DELL'ACIDOSI INTRACELLULARE E
VENOSA.
IPERNATRIEMIA ED IPEROSMOLARITÀ
COMPROMISSIONE DEL RILASCIO PERIFERICO DI O2 PER
AUMENTO DELL'AFFINITÀ 02PERHB
DEPRESSIONE DELLA FUNZIONALITÀ CARDIACA
DIMINUZIONE DEL FLUSSO PORTALE
AUMENTO DELLE CONCENTRAZIONI EMATICHE DI LATTATI
PERICOLOSA IN PAZIENTI CON SCOMPENSO VENTRICOLARE
SINISTRO (POX EPA)
RIDUZIONE DEL CA++ IONIZZATO
L'ALCALINIZZAZIONE PRODUCE IPOPOTASSIEMIA DA RIENTRO DI K+
QUINDI ATTENZIONE NELLE ACIDOSI IPOKALIEMICHE DA PERDITE
RENALI.
POSSIBILE ALCALOSI METABOLICA DA SOVRACCARICO DI HCO3QUANDO SI RISTABILISCE IL CIRCOLO E LA FUNZIONALITÀ EPATICA
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• ALCALINIZAZIONE RESPIRATORIA alcuni
autori consigliano la correzione con
iperventilazione, che eviterebbe almeno il carico
di sodio.
Effetti della correzione dell'acidosi tramite
alcalosi respiratoria indotta
dall'iperventilazione:
• - ipocapnia ed alcalosi respiratoria producono
una diminuzione nella clearance epatica dei
lattati
• inoltre danno riduzione del flusso portale con
ipossia epatica ed aumento dei lattati.
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CHETOACIDOSI
Può rappresentare una grave complicanza del diabete mellito insulino dip.(DMID) e fa
seguito alla carenza di insulina o ad eccesso di glucagone oppure negli stati di digiuno
o dieta povera di calorie (anoressia).
La diagnosi differenziale con gli altri tipi di acidosi si basa su:
-storia di diabete insulino-dipendente
- ALITO ACETONEMICO!
- IPERGLICEMIA (SEMPRE) GENERALMENTE > 400 MG/DL
- POLIURIA (iperglicemia)
LABORATORIO
La dimostrazione della chetonemia o della chetonuria (stiks) pone diagnosi di
chetoacidosi.
Nota il test con metodo del nitroprussiato non svela la presenza di ac beta-idrossibutirrico,
che in qualche condizione rappresenta fino al 90% dei corpi chetonici. Un
accorgimento è in questo caso mescolare un campione di urina a poche gocce
perossido di idrogeno (acqua ossigenata). Ciò rende l'ac bidrossibutirrico dosabile dal
nitroprusiato.
TERAPIA
È specifica:
-insulina nel diabete scompensato dopo adeguato rimpiazzo volemico
(ciò è molto pericoloso nelle chetoacidosi alcooliche o da digiuno!! in queste condizioni
manca tuttavia l'iperglicemia, e la terapia si basa sulla somministrazione di glucosio).
la somministrazione di alcali non trova indicazione
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ACIDOSI NELLA INSUFFICIENZA RENALE
OLIGO-ANURICA
• Ai segni di acidosi si associano quelli dell'insuffIcienza renale.
• E' una acidosi da incapacità del rene ad eliminare il suo carico acido
giornaliero di acidi non carbonici (circa 100 mEq/ die di acidi dal
catabolismo di amminoacidi) per VFG<40 ml/min.
• TERAPIA
sostitutiva con bicarbonato è indicata qualora:
• - il pH scenda sotto i 7.3
• - i bicarbonati sotto 12mEq/l oppure
• - vi è iperKaliemia
• - l'acidosi sia sintomatica
• permette inoltre di controllare la potassiemia in attesa di dialisi.
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ACIDOSI DA PERDITE DI BICARBONATO
(ad anion gap normale)
1: Perdite di bicarbonato intestinale:
diretta (diarree, fistole digestive,
stomie)
indiretta (scambio con Cl-)
2: perdita di bicarbonato renale: Acidosi
tubulare renale
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Perdite GE o renali di NaHCO3 producono una “acidosi
ipercloremica” (e quindi a gap anionico normale)
perché il rene trattiene NaCl nel tentativo di conservare il
LEC, provocando uno scambio Cl-HCO3.
GAP ANIONICO URINARIO = (UNa + UK) - UCl
(v.n. negativo: Cl > Na+K).
E' UNA MISURA INDIRETTA DELL'ESCREZIONE DI
NH4+.
Nell'acidosi l'escrezione di NH4+ dovrebbe, per compenso
renale, aumentare, quindi il gap urine dovrebbe essere
fortemente negativo.
Se la causa di acidosi è renale (IR o acidosi tubulare)
tuttavia, non aumenterà la quota di NH4+ ed il gap urine
risulterà positivo
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LABORATORIO
1. EGA: pH basso
pCO2 bassa
BE negativo
HCO3- basso
2. Gap anionico: normale (Cl aumentato!)
3. Urine: alcaline: se perdita di HCO3- via urine
pH urine: è alcalino (>5.3) in queste condizioni:
-infezione urine (germi che metabolizzano l'urea)
-deplezione di volume
-ipopotassiemia
-acidosi tubulare tipo 1 e 2
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TERAPIA
1. Rimpiazzo volemico (mantenere sempre normovolemia!)
2. Se l'acidosi da perdite è grave devo tenere presente che tutti i tamponi (osso
compreso) stanno partecipando al compenso
il livello da perseguire è portare il pH almeno >7.2
Calcolo il deficit di HC03- :
deficit HCO3- = 0.5 bw (massa magra) ( HCO3- goal - HCO3-attuale)
(1)
altra guida alla terapia è il BE
deficit HCO3- = BE (mEq/l)x bw /4
(2)
Nota.: ricorda le complicanze della terapia acuta dell'acidosi con
alcalinizzanti
1. Ipokaliemia! e
2. Ipocalcemia
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ALCALOSI
METABOLICA
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ALCALOSI METABOLICA:
• pH >7.4-7.45
• HCO3- alti
• PCO2 normale o alta
• BE +
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eziologia
1. da perdita di acidi (H+)
via gastro-intestinale: vomito (HCl! e KCl), SNG
(la tendenza all'alcalosi è rafforzata dalla
contemporanea perdita di volume e potassio)
via renale: -terapia diuretica
-eccesso di mineralcorticoidi
2. somministrazione o ritenzione di bicarbonato
ipercorrezione con NaHCO3 dopo acidosi metabolica ‘senza perdite di
bicarbonati’ nel senso che quando l’acidosi si risolve gli anioni sono
trasformati in bicarbonati.
somministrazione di anioni (citrato o acetato es. trasfusione massiva)
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3. tranfer di H+ nella cellula in corso di ipokaliemia
In corso di ipokaliemia il potassio esce dalle cellule,
scambiato con l' H+, per ridurre l’ipok pl:
il risultato è un alcalosi metabolica che si associa acidosi
intracellulare.
4. perdita di liquidi ad alto contenuto di Cl- ma a basso
contenuto di HCO3- (alcalosi da concentrazione):
La contrazione del LEC che segue alla perdita di Cl fa si
che vi sia una concentrazione della stessa quantità di
HCO3- in volume minore a cui segue uno stato di
alcalosi. (es. terapia diuretica )
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• PERCHÉ SI MANTENGA UNA SITUAZIONE DI
ALCALOSI METABOLICA VI DEVE ESSERE
ALLA BASE UNA ANOMALIA
DELL'ESCREZIONE RENALE DI HCO3-.
• QUESTA C'È PER:
• -diminuzione della VFG
• - Aumento del riassorbimento tubulare di
HCO3- (alcalosi ipokaliemiaca, ipocloremica)
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Alla base vi è sempre una di queste
situazioni:
1. deplezione di volume effettivo circolante (compresi gli
stati edematosi)
Negli stati di risparmio o ritenzione di Sodio.
Il Na+ è escreto accoppiato o al Cl- o al HCO3-.
In corso di compenso d’ALCALOSI l’HCO3- è
eliminato come NaHCO3 ma per l'organismo il
mantenimento della volemia è la cosa più
importante: viene attuata anche a scapito di un
aumento dei bicarbonati.
L’ipovolemia mantiene lo stato di alcalosi.
Lo produce solo se i liquidi persi contengono ioni H+ o
ioni Cl- in eccesso rispetto all’HCO3- (tipici: vomito;
diuretici)
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2. deplezione di Cloro (ALCALOSI METABOLICA
RESPONSIVA AL CLORO)
Vomito, diuretici
Cl- e ipovolemia:
esempio: Normalizzazione alcalosi se somministrazione
di CL contro la non correzione se somministrazione di
altri fluidi
Il cloro svolge a livello renale da regolatore del
riassorbimento di NaCl.
La differenza fra cloro-deplezione e volume-deplezione non
è chiara ma è essenziale correggere tutti e due i
problemi (es. Somministrando soluzioni saline) per
risolvere l’alcalemia sovraimposta.
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3. iperaldosteronismo:
- l’aldosterone favorisce l'escrezione di H+ a livello tubulo
distale
Questo effetto è quasi assente se si associa ipovolemia
(ci vuole una buona perfusione del segmento distale del
nefrone)
Es. Pz scompenso cardiaco o cirrosi: ha K normale e non è
alcalemico, ma se aumenta il flusso a livello del
segmento distale del nefrone (es. Diuretici) possono
insorgere rapidamente ipoK ed Alcalosi.
- ritenzione di sodio, e quindi di HCO3-.
- ipopotassiemia
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4. ipopotassiemia:
le cause che producono perdita di H+
spesso uniscono perdita di K (vomito,
diuretici, eccesso mineralcorticoidi);
l’ipokaliemia produce un transfer cellulare di
H+;
è stimolo alla secrezione di H+ e
riassorbimento di HCO3- (per acidosi
intracellulare)
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Dd
Concentrazione urinaria di Cloro in paziente
ipocloremico:
La concentrazione urinaria di cloro in corso di alcalosi metabolica può essere:
< 15 mEq/l ( alcalosi metabolica responsiva al cloro)
-vomito, SNG (perdite di HCl)
- terapia cronica con diuretici
- alcalosi postipercapnica (da ventilazione meccanica in pazienti con acidosi respiratoria
cronica). Questa tenderà a persistere fino a che il bilancio del cloro non viene riportato
ai v.n.
- da somm. di anioni
> 20 mEq/l (alcalosi metabolica resistente al cloro )
° eccesso di mineralcorticoidi
° primi giorni terapia diuretica
° ipopotassiemia severa
° carico di alcali
la concentrazione del cloro urinario in corso di alcalosi metabolica diviene l'indice più
attendibile di stima del deficit di volume tranne nei pazienti che non sono più in grado
di conservare il cloro:
- alterazione del riassorbimento tubulare (IRA e grave ipopotassiemia)
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TERAPIA
• NORMALIZZARE I DEFICIT DI CLORO,
POTASSIO, VOLEMIA
ciò produce sia uno scamgio K+/H+ con
fuoriuscita di H+ dalle cellule (tramite il
K+), sia una riduzione del riassorbimento
di sodio.
• TRATTARE LA PATOLOGIA DI BASE
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• L'alcalosi metabolica si può correggere
con somministrazione di soluzione
fisiologica per (alcalosi metabolica
responsiva al cloro):
• aumento del LEC e quindi diluizione della
concentrazione di HCO3• eliminazione dello stimolo alla ritenzione
sodica
• aumento della quota di cloro.
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• La guida della terapia è in entrambi i casi la variazione
del pH urinario che da acido in corso di ritenzione di
HCO3- (5.5) andrà via via verso l'alcalinizzazione (fino a
7-8).
• La concentrazione urinaria del cloro rimarrà bassa fino a
che il deficit idrico o volemico non sarà reintegrato.
• Sodio e potassio vanno somministrati come NaCl o KCl
altrimenti la terapia non risulterà efficace in quanto
qualsiasi altro anione non riassorbilile può produrre un
aumento di escrezione di H+, con aggravamento o non
correzione dell'alcalosi.
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RARAMENTE L'ALCALOSI METABOLICA
È RESISTENTE A QUESTA TERAPIA.
• Sono i casi in cui il paziente non ha una
deplezione di volume ma un eccesso di
mineralcorticoidi, ipopotassiemia, IRA)
(alcalosi metabolica resistente al cloro )
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Stati edemigeni:
in questi casi è controindicato l'uso di SF e:
andranno sospesi gli eventuali diuretici in atto;
somministrati ACETAZOLAMIDE (inibitore dell'AC) ‘Diamox’ che
aumenta l'escrezione renale di HCO3-, e HCl.
(nota.: attenzione al K+: l’acetazolamnide ne promuove la perdita
ulteriore);
Eventualmente, se non correzione, è indicato l’HCl
La quantità di HCl da somministrare per riportare a vn la
concentrazione plasmatica di bicarbonati è uguale all’eccesso di
bicarbonati:
eccesso bicarbonati= 0.4bw (HCO3-attuale - 24 ( goal))
Se la situazione si aggrava particolarmente può essere indicata la
depurazione extracorporea.
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Eccesso di mineralcorticoidi:
• in questi casi sono l'ipopotassiemia
assieme all'iperaldosteronismo i fattori
limitanti l'escrezione di bicarbonati.
• Possono qui risultare utili diuretici
antialdosteronici (spironolattone)
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Ipopotassiemia grave (<2mEq/l):
• può produrre una incompetenza al
riassorbimento di Cloro (il quale continua ad
essere eliminato in quantità > 15 mEq/l,
nonostante la deplezione di volume).
• In questi casi con la correzione della sola
potassiemia si assisterà ad una normalizzazione
della ritenzione di cloro e quindi
successivamente si potrà istituire una terapia
con SF che a questo punto dovrebbe risultare
efficace.
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ACIDOSI RESPIRATORIA
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•
•
•
E' una variazione del pH prodotta da un
accumulo di acidi volatili (CO2) PER
IPOVENTILAZIONE (PCO2 correlata
linearmente con Va) fino al Coma
ipercapnico
METABOLISMO AUMENTATO o
CARICO DI CO2 (in pz non in grado di
iperventilare)
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1. EGA: pH basso
pCO2 alta!
HCO3- alti o normali: fra i 24-29 (se più alti
o più bassi: disturbo misto.)
nelle acidosi acute vale:
HCO3- aumentano di 1mEq ogni 10mmHg di
pCO2
nelle acidosi croniche vale:
HCO3- aumentano di 3.5 mEq ogni 10mmHg di
pCO2
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•
•
•
•
TERAPIA
- eziologica
aumentare la ventilazione
contrastare eventuali fattori depressivi (farmaci
ecc)
• nelle situazioni croniche (COPD) il goal è lo
stato ipercapnico pre-scompenso (vanno trattati
i fattori aggravanti o precipitanti.)
•
-tener presente l'iperkaliemia da tranfer (che
aumenta il rischio di aritmie)
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ALCALOSI RESPIRATORIA
• ipossiemia, ipotensione o grave anemia
• stimolo non fisiologico all'iperventilazione:- (febbreiperventilazione da ansia, psicogena)
• COPD
• embolia polmonare
• stimolazione centro respiratorio:-insuff. epatica (amine)-sepsi G(endotossina)-intossicazione da salicilati-esiti della correzione di una acidosi
metabolica (pH acido a livello del LCS)-malattie neurologiche (tumori
pontini, traumi cranici, stroke etc)- ventilazione meccanica
• possibili segni di eccitabilità muscolare fino
alla tetania
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• EGA pH alcalino (>7.4)
•
ipocapnia (PCO2 < 35mmHg)
•
bicarbonati normali (diminuiscono via a via
che si instaura il compenso)
shift in corso di alcalosi respiratoria:
• - potassio -----> entra nelle cellule (ipokaliemia)
• - fosfato -----> entra nelle cellule (ipofosfatemia)
• Altri ioni:
• - Calcio-----> diminuito
• - Cloro -----> aumenta man mano che diminuiscono gli
HCO3-.
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Disturbi acido-base misti
Acidosi metabolica: diminuzione di HCO3-: ogni 1 mEq/l PCO2 scende di
1,2 mmHg
Alcalosi metabolica:aumento HCO3-: ogni 1 mEq/l PCO2 sale di 0,7
mmHg
Acidosi respiratoria acuta: aumento di 1 mEq/l di HCO3- ogni 10mmHg
di aumento di PCO2
Cronica: Aumento di 3,5 mEq/l di HCO3- ogni 10mmHg di aumento di
PCO2
Alcalosi respiratoria acuta: riduzione di 2 mEq/l di HCO3- ogni 10 mmHg
di diminuzione di PCO2
Cronica: riduzione di 5 mEq/l di HCO3- ogni 10 mmHg di diminuzione
di PCO2
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