fondata nel 1950 Organo Ufficiale della Società Italiana di Anestesia

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fondata nel 1950
Organo Ufficiale della Società Italiana di Anestesia, Rianimazione, Emergenza e Dolore - SIARED
e
Giornale Scientifico dell’Associazione Anestesisti Rianimatori Ospedalieri Italiani – AAROI
DIRETTORE RESPONSABILE
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C. SIBILLA - Emilia Romagna
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A. PAOLICCHI - Toscana
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A. MORONI - Umbria
G. GIRON - Veneto
SEGRETARIO DI REDAZIONE
MARCO LUCHETTI
COLLABORATORI DI REDAZIONE
MASSIMO BERTOLINI - CLAUDIO SPADA
Vol. 56, 2005
EDITRICE “LA GARANGOLA” PADOVA
Fasc. 4
AIMS AND SCOPE
The journal is devoted to publications in anesthesiology, intensive care medicine and allied discipline. Due to the
continuous development of pharmacological agents and research technologies, contributions from basic sciences to clinical anesthesiology are increasing and are welcome by the journal.
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location and level of clinical care. 4) Patients and participants: the manner of selection and number of patients or participants who entered and completed the study. 5) Interventions: the exact treatment or intervention, if any. 6) Measurements
and results: the methods of assessing patients and key results. 7) Conclusions: key conclusions including direct clinical
applications.
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Introduction: The Introduction should explain the rationale of the study through a short review of the pertinent
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continued
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Results: The Results section should describe the outcome of the study. Data should be presented as concisely as possible, if appropriate in the form of tables or figures. Very large tables should be avoided. Results should not be duplicated
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Journal articles: M. Luchetti, E. Galassini, M. Bertolini, S. Alessandra, D. Ferrara, G.A. Marraro.“Quale anestesia
per la chirurgia ambulatoriale?” Acta Anestesiologica Italica 2003, vol. 54 n.1 pp 61-64. - Books: BM Duncum, “The
development of anaesthesia”. Royal Medical Society Press, London, U.K., 1994.
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2005
ACTA ANAESTH. ITALICA
S.I.A.R.E.D.
SOCIETÀ ITALIANA DI ANESTESIA, RIANIMAZIONE,
EMERGENZA E DOLORE
AT T I
3º CONGRESSO NAZIONALE
NAPOLI, 9-10-11 dicembre 2005
CENTRO CONGRESSI
CITTÀ DELLA SCIENZA
LA GARANGOLA - PADOVA
Indice
Editoriale
G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 275
Impiego del surfattante: nuove frontiere
M. Amato . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 277
Complicanze in anestesia loco-regionale
M. Astuto, G. Rosano, G. Rizzo, N. Disma . . . . . . . .
» 280
I sistemi di supporto alla tosse e la problematicità
di eliminazione delle secrezioni nel malato con e senza
protesi tracheale
C. Bianchi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 284
Fundamental principle: reviews of concept on necrosis
and apoptosis in animal research
B. Bissonnette . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 289
Uso non approvato dei farmaci in anestesia pediatrica
L. Bortone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 292
Approccio intensivo alla sepsi addominale
C. Capra, G. Meazza, F. Frattini . . . . . . . . . . .
» 296
La ventilazione protettiva in anestesia pediatrica
B. Carrara . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 306
Gli empiemi pleurici in età pediatrica
M. Caruselli, R. Pallotto, F. Santelli, S. Avenali, D. Mora,
R. Giretti, F. Catani, R. Pagni . . . . . . . . . . . . . .
» 309
L’impiego dei farmaci nell’insufficienza respiratoria acuta
A. De Monte . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 313
Indagine epidemiologica sulla sindrome post-anossica
nei pazienti trattati in emergenza esterna
M. Difonzo, G. Colagrande, G. Menolascina, S. Capobianco,
G.A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 319
Sindrome post-anossica in anestesia pediatrica
N. Disma, D. Sapienza, G. Rizzo, G. Rosano, M. Antoci, D. Lauretta, M. Astuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 331
Utilizzo pratico ed applicabilità nella pratica clinica delle prove
di funzionalità respiratoria
N. D’Onghia, G. Perchiazzi . . . . . . . . . . . . . .
» 335
269
Atti del Congresso S.I.A.R.E.D. - Napoli 2005
Clinical pathophysiology: why it is different in human
than in animal studies
E. Facco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 339
La mobilizzazione del paziente e le posture. Posizionamento prono
A. Fantoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 342
Meccanismi di danno polmonare in corso di anestesia
e strategie preventive
P. Feltracco, P. Persona, I. Tiberio, E. Serra, S. Barbieri, C. Ori
» 350
La ventilazione protettiva in rianimazione neonatale
F. Ferrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 358
Trattamento della sindrome anossica in anestesia
R. Flocco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 362
Manovre di reclutamento polmonare in terapia intensiva
E.M. Galassini . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 370
L’importanza del controllo glicemico nel trattamento
dell’encefalopatia post-anossica
D. Galli, B. Cadore, E. Rondelli, G. Citerio . . . . . . . .
» 374
Rianimazione in sala parto e neuroprotezione
P. Gancia, G. Pomero . . . . . . . . . . . . . . . .
» 377
Uso dell’ipotermia moderata dopo arresto cardiaco
da fibrillazione ventricolare. La nostra esperienza
S. Gigloli, G.M. Monza, D. Colombo, M. Volontè, S. Rana, M.
Carnelli, C. Buccino, M. Landriscina . . . . . . . . . .
» 384
La prevenzione del danno anossico conseguente ad infarto
miocardico in ambiente montano
G. Grana, S. De Notariis, S. Pappagallo, R. Gerardi, A. Vituliano,
P. Pavesi, A. Marzocchi . . . . . . . . . . . . .
» 389
Neuro imaging of perinatal asphyxia
P.S. Hüppi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 398
Il trattamento domiciliare integrato nell’Atrofia Muscolare
Spinale Tipo 1
M. Ingrosso, R. D’Amato, M. Menna, V. Galdo, A. Damiano,
M.M. Picilli, O. Cimino, U. Tozzi, G. Colacino . . . . . . .
» 403
Anestesia e chirurgia mini invasiva
B.G. Locatelli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 407
Controllo dei disturbi elettrolitici
L. Longhi, L. Ghisoni, F. Pagan, S. Magnoni, V. Conte, N. Stocchetti
» 411
270
La ventilazione protettiva di tipo invasivo in terapia intensiva
M. Luchetti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 413
Il surfattante naturale esogeno nelle sindromi d’inalazione
e d’aspirazione in età pediatrica e nell’adulto
M. Luchetti, C. Spada, C. Moretti e G.A. Marraro . . . . . .
» 419
Monitoraggio clinico e strumentale del paziente post-anossico
F. Lusenti, F. Procaccio . . . . . . . . . . . . . . . .
» 421
Le sindromi post-anossiche
R. Mannella . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 436
L’impiego dei presidi per la rimozione delle secrezioni
C. Moretti, M. Luchetti, C. Spada, G.A. Marraro . . . . . .
» 437
Postoperative analgesia in infants and children
P.A. Lonnqvist, N.S. Morton . . . . . . . . . . . . .
» 440
Infezioni in ICU: la VAP
A. Natale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 459
Ventilation during thoracoscopy in newborns and children
using double lumen tube: our experience
R. Nathani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 465
Sistemi di misurazione del dolore
P. Notaro, A. Paolicchi . . . . . . . . . . . . . . .
» 467
Modalità di controllo delle infezioni nei blocchi periferici
P. Oppedisano . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 472
La ventilazione non invasiva in terapia intensiva pediatrica
G. Ottonello, A. Moscatelli, L. Nahum, P. Tuo, V. Rinasco e G.
Silvestri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 477
Il trattamento del dolore in terapia intensiva
A. Paolicchi, P. Notaro, A. Paperini . . . . . . . . . . .
» 487
Broncolavaggio terapeutico e diagnostico
A. Pesci, M. Majori . . . . . . . . . . . . . . . .
» 492
Trattamento del dolore nel neonato e nel bambino
in terapia intensiva
A. Pigna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Controversie in anestesia generale e loco-regionale
in età pediatrica. Presidi extraglottici in età pediatrica
A. Pigna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nuove strategie anestesiologiche in età pediatrica:
anestesia bilanciata BiSand
G.M. Pisanu, A. Pedemonte . . . . . . . . . . . . . .
» 494
» 500
» 503
271
Le micosi in T.I.: criteri diagnostici e modalità terapeutiche
E. Recchia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 507
L’infezione da manovre invasive in terapia intensiva
M. Ricciuti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 508
Il trattamento del dolore post-operatorio nel neonato
e nel bambino
G. Serafini, D. Sportiello, A. Rinaldi . . . . . . . . . . .
» 514
Problemi anestesiologici nelle infezioni delle vie aeree
superiori (URI)
G. Serafini, D. Sportiello, A. Rinaldi . . . . . . . . . . .
» 523
Modalità del controllo delle infezioni nei blocchi centrali
C. Sibilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 527
Surfactant treatment in the ICU: experiences and perspectives
W. S. Strohmaier . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 536
Anaesthesia and the developing brain
E. Sumner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 538
Hypothermia: how to use it, how long, why and how to rewarm
M. Thoresen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 542
L’impiego di presidi per la rimozione delle secrezioni:
il sistema meccanico di in-essuflazione
S. Turi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 545
Miglioramento continuo della qualità in terapia intensiva
pediatrica
A. Villani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 549
La chirurgia fetale
A. Wolfler, A. Camporesi, F. Izzo, M. Pessina . . . . . . . .
» 555
EXIT (Ex Utero Intrapartum Treatment)
N. Zadra, L. Meneghini, P. Midrio, F. Giusti . . . . . . . .
» 558
Controllo della temperatura
E. Roncati Zanier, L. Ghisoni, R. Nicolini, K. Canavesi, G.
Brandi, N. Stocchetti . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 566
272
Comunicazioni libere e poster
Anestesia locoregionale negli interventi di paratiroidectomia
video-assistita mininvasiva
M. Agostinacchio, L. Lombardi, R. Rago, L. Bianchi, F. Giunta . . . . . .
pag. 568
Sorveglianza delle infezioni in ICU 2001-2004. Nostra esperienza
M. Baldacci, D. Burla, G. Mannolini, L. Tosi, D. Corsini . . . . . . . . .
» 569
Encefalopatia di Wernicke: case report
A. Bonvecchio, E. Grappa, F. Albertario, M. Crispino . . . . . . . . . .
» 569
Analgesia domiciliare per la chirurgia delle deformità dell’avampiede
in regime di day surgery
S. Bugamelli, E. Zangheri, M. Montebugnoli, M. Cumani . . . . . . . .
» 570
Blocco del nervo sciatico per la chirurgia delle deformità acquisite
dell’avampiede in day surgery: prolungamento dell’analgesia
in assenza di blocco motorio protratto
S. Bugamelli, E. Zangheri, M. Montebugnoli, P. Calò, M. Cumani . . . . . .
» 571
Trattamento protesico endovascolare dell’aorta toracica in situazioni
di Urgenza-Emergenza: due casi di rottura traumatica
trattati con successo
S. D’Angelo, M. Landriscina, D. Colombo, M. Galli, M. Manara, G. Monza,
C. Buccino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 572
Cardiac output monitoring: new methods of detection
M. De Martino, I. Senese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 572
Hypothyroidism and lung function in postoperative period
» 573
Trombocitopenia indotta da eparina e chirurgia cardiaca
» 573
Desflurane vs Propofol nei pazienti sottoposti a tiroidectomia
G. De Simone, G. Saporito, G.F. Canta, A. Covino, E. Ambrosino, G. Vivona
» 574
Sedazione remifentanilica per l’esame colonoscopico
G. De Simone, G. Saporito, G.F. Canta, A. Covino, M. Cardone, G. Vivona
» 575
Utilizzo di bassi dosaggi di ACTH nel trattamento della Sindrome di West
in una paziente ricoverata in Terapia Intensiva Pediatrica
G. Ferlazzo, G. Calabrese, A. Caruso, R. Ciraolo, G.R. Stancanelli, L. Terranova
» 575
Efficacy of a forced-air warmer (Bair Hugger) for hypothermia prevention
during neonatal surgery
D. Galante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 576
Craniotomia e biopsia cerebrale diagnostica in paziente donatore di organi
E. Grappa, A. Bonvecchio, F. Albertario, M. Stivala, G. Galli . . . . . . .
» 577
Nello sfacelo del massiccio facciale, l’intubazione submento mandibolare
è l’alternativa alla tracheotomia?
G. Maio, F.P. Varriale, M. Casoria, C. Di Iorio . . . . . . . . . . . .
Indice di gradimento, efficacia e complicanze delle tecniche di anestesia
loco-regionale
L. Marano, E. Magni, N. Stigliano, M.I. Betteo . . . . . . . . . . . .
» 578
» 579
273
Profilassi antitromboembolica con parnaparina in chirurgia ortopedica
minore in regime di one day surgery
M. Montebugnoli, P. Calò, E. Zangheri, S. Bugamelli, M. Cumani . . . . . .
La terapia antibiotica in terapia intensiva in pazienti critici sottoposti
a chirurgia addominale maggiore
P. Oppedisano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Associazione voriconazolo immunoglobuline umane in una grave forma di
candidemia sistemica
S. Palmese, D. Carbone, G.M. Chicone, G. Lubrano, D. Scarano, A.C. Scibilia,
A. Natale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
pag. 579
» 580
» 581
Curva Pressione - Volume, due metodologie a confronto
S. Palmese, R. Contaldo, S. Giacometti, M. Loreto, F. Celani, V. Stridacchio, A.
Natale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 582
Exogenous albumin administration to hypoalbuminaemic patient
in the ICU setting
S. Palmese, M. Capuano, F. Celani, G. Lubrano, C. Papa, I. Odierna, E.
Romano, A.C. Scibilia, A. Natale . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 583
Nuova interpretazione della curva P/V: un caso clinico
S. Palmese, P. Duccilli, G.M. Chicone, M. Manzi, R. Muoio, L. Pandolfi A.
Natale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 583
Parkinsonismo post-arresto cardiaco: un raro caso clinico
M. Riondino, M. Guadagnino, G. Cangiano, N. Foderini, A. Di Perna, A. Maddalena, P. Zannetti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 584
Appunti sul rischio biologico durante l’attività anestesiologica
A.E. Rossi, R.A. Prudente, R. De Caro, C. Ruotolo, M. Lagnese . . . . . .
» 585
Nuove droghe? L’esperienza di una postazione 118
A.E. Rossi, M. Lagnese, R. De Caro, R. Prudente . . . . . . . . . . .
» 585
Il brivido postoperatorio: ipotesi patogenetica ed esperienza personale di
trattamento con tramadolo
F. Sgalambro, A. Denaro, S. Longo, G. Covato . . . . . . . . . . . .
» 586
Neoplasie del distretto oro-maxillo-facciale: management anestesiologico
e rianimatorio
F.P. Varriale, G. Maio, R.M. Di Minno e C. Di Iorio . . . . . . . . . .
» 588
Indice degli autori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
» 591
Indice del volume 56 - 2005 . . . . . . . . . . . . . . . .
» 595
274
EDITORIALE / EDITORIAL
L’anno si chiude con risultati soddisfacenti ed incoraggianti per la nostra rivista in
quanto le promesse e i desideri espressi alla fine dello scorso 2004 sono stati ampiamente raggiunti. Sono stati pubblicati 4 numeri, così come avevamo preannunciato e
auspicato, tutti i lavori sono stati contemporaneamente editi in italiano ed in inglese, le
varie sessioni in cui la rivista si articola sono state ben definite e sviluppate.
Dall’inizio dell’anno sono state unificate le figure del Direttore Scientifico e del
Direttore Responsabile al fine di rendere la gestione più semplice e di evitare duplicazioni di ruoli direttivi. Rimane da definire la composizione dei due board, italiano e
internazionale, per i quali si è preferito attendere la stabilizzazione e la continuità di
pubblicazione.
Abbiamo ricevuto una quantità di lavori veramente inattesa e con piacere abbiamo
constatato l’interesse di un numero crescente di medici che possono e vogliono pubblicare la propria esperienza clinica e scientifica sulla nostra rivista. Nonostante la rivista
non sia attualmente indicizzata (è l’augurio e l’impegno che ci proponiamo per il prossimo anno) abbiamo ricevuto sia lavori di ricerca scientifica di base sia lavori di competenze cliniche, sia dall’Italia sia dall’estero. Tutti i lavori ricevuti sono stati sottoposti
a valutazione da parte dei Referee, alcuni sono ora in revisione da parte degli autori
per le necessarie modifiche prima della pubblicazione. Con vera soddisfazione possiamo
comunicare che i primi due numeri del prossimo anno sono già completi e che è in corso
di ultimazione il terzo volume 2006.
Nell’indice allegato a questo numero sono riportati i lavori pubblicati nel volume di
quest’anno. Vari argomenti sono stati affrontati e traspare chiaramente l’indirizzo che
si è voluto dare alla rivista quale ruolo di informazione e formazione per tutti i medici
specialisti in anestesia e rianimazione e per quelli che operano nelle specialità affini.
Il 4° numero della rivista, per esigenze editoriali, è dedicato alla pubblicazione degli
Atti del 3° Congresso Nazionale della SIARED che si terrà a Napoli dal 9 al 11 dicembre
2005. I testi riportati sono stati ordinati in due sezioni che comprendono rispettivamente
le relazioni preordinate dei relatori ufficialmente invitati e i riassunti delle comunicazioni libere e dei poster che verranno presentati in sede congressuale.
A chiusura d’anno il mio particolare ringraziamento va alla Segreteria di Redazione
e alla Casa Editrice “La Garangola” che hanno fatto si che la rivista potesse continuare la sua pubblicazione in modo tempestivo e cadenzato nonostante i disguidi di ogni
genere e le difficoltà impreviste.
Un particolare ringraziamento va rivolto ai revisori che con abnegazione e costanza
hanno valutato i lavori ed hanno permesso di migliorare l’editing dei singoli articoli.
Sulla loro fattiva collaborazione si resta fiduciosi per il prossimo futuro e per lo sviluppo
ulteriore della rivista nel prossimo anno.
Il 4° numero verrà inviato a tutti gli iscritti AAROI ed inoltre verrà distribuito in sede
congressuale SIARED con l’auspicio che all’evento partecipino quanti più colleghi e
lettori possibile.
Il Direttore Responsabile
GIUSEPPE A. MARRARO, MD
275
Impiego del surfattante: nuove frontiere
M. AMATO
Università di Berna, Svizzera - E-Mail: [email protected]
Circa l’1% di tutti i neonati sviluppano nella prima settimana di vita una
sindrome acuta da distress respiratorio (RDS) dovuta ad immaturità polmonare. Circa il 20-30% dei neonati prematuri trattati con tecniche di respirazione assistita nei reparti di terapia intensiva neonatale sviluppano come
conseguenza della ventilazione a pressione positiva una forma cronica di
malattia polmonare nota come displasia broncopolmonare (BPD). Il crescente
aumento della sopravvivenza neonatale dovuta al miglioramento delle tecniche di monitoraggio fetale, di assistenza al parto e alle moderne tecnologie
introdotte nei reparti di neonatologia, ha contribuito ad un proporzionale
aumento dei problemi polmonari acuti e cronici in tali pazienti. I neonati prematuri estremi (con peso alla nascita inferiore a 1000 g) che caratteristicamente mostrano un deficit di produzione del surfattante polmonare, hanno
bisogno di assistenza respiratoria di maggiore durata e intensità. Essi costituiscono il gruppo che maggiormente contribuisce ad alimentare le statistiche di
mortalità e morbidità neonatale. In seguito a periodi prolungati di ventilazione
meccanica, i pazienti affetti da gravi forme di BPD hanno bisogno di ossigeno
supplementare per lungo tempo, soffrono di episodi di cianosi recidivanti e
sono maggiormente a rischio di infezioni polmonari. La bronchiolite da virus
respiratorio sinciziale (RSV) costituisce una delle complicazioni infettive più
comuni che costringe tali pazienti a riospitalizzazioni frequenti. L’ identificazione precoce dell’ immaturità polmonare con relativo trattamento prenatale
con steroidi ha notevolmente ridotto, ma non del tutto eliminato, il problema
del danno polmonare cronico da ventilazione meccanica. Il barotrauma e la
tossicità dell’ ossigeno sull’ epitelio bronco-alveolare sono infatti stati additati
quali maggiori responsabili della BPD. Lo sviluppo di nuove tecniche e strategie nella ventilazione assistita neonatale si sono dunque rese necessarie per
ovviare a tali inconvenienti. La correlazione tra distress respiratorio, immaturità polmonare e deficit di surfattante data ormai il 1959 quando la dottoressa
Avery e collaboratori pubblicarono a Boston i primi studi sull’argomento. Nel
1988 il gruppo svedese del Karolinska Institute di Stoccolma pubblicava i
primi studi sull’ uso del surfattante naturale, animale, nella terapia del distress
respiratorio neonatale, da associare alla ventilazione a pressione positiva.
Nonostante l’ uso del surfattante esogeno instillato per via endotracheale nelle
prime ore di vita, le statistiche mostravano una diminuzione ma non la scomparsa della BPD. Ci si orientava dunque verso la combinazione di surfattante
artificiale e nuove tecniche di ventilazione assistita che non fosse la ventilazione gassosa convenzionale a pressione positiva (CV) notoriamente traumatica per il delicato polmone immaturo neonatale. La ventilazione spontanea
con pressioni endoespiratorie (CPAP) associata o meno all’uso di surfattante,
277
viene quindi indicata quale soluzione da preferire nei casi che la permettono.
La ventilazione gassosa oscillatoria ad alta frequenza (HFOV) ha permesso
negli ultimi anni di ridurre ulteriormente il barotrauma (pneumotorace) permettendo il reclutamento alveolare continuo. L’effetto sinergico del surfattante animale e della ventilazione ad alta frequenza costituiscono nella pratica
clinica la migliore strategia nel trattamento della sindrome da distress respiratorio neonatale. Nonostante ciò, la ventilazione ad alta frequenza minimizza
ma non elimina del tutto quelle alterazioni della citoarchitettura polmonare
che sono caratteristiche della ventilazione meccanica prolungata e che sono
il presupposto istologico per lo sviluppo della BPD. Solo il ricorso alla ventilazione liquida, usata finora unicamente in esperimenti animali, permette
teoricamente di ottenere un aumento delle superfici polmonari preposte agli
scambi gassosi evitando il barotrauma. Si ottiene inoltre un incremento del
rapporto tra alveoli e parenchima per unità di superficie ed una riduzione dello
spessore della barriera alveolo-capillare senza rischiare danni ultrastrutturali
irreversibili. In realtà, l’istologia e l’ultrastruttura del parenchima polmonare
animale dopo ventilazione liquida sono risultate indistinguibili da quelle di un
polmone normale. Dal momento che tale tecnica non ha avuto un campo di
applicazione clinica pratica nell’uomo, le ricerche si sono concentrate al miglioramento dei preparati di surfattante esogeno da applicare per via endotracheale. L’evoluzione delle conoscenze sul surfattante, per la prima volta descritto
e isolato nel 1929 dal fisiologo svedese Kurt von Neergaard, hanno condotto
alla messa in commercio di preparati sempre più efficaci. L’idea della Dr. Avery
che la malattia delle membrane ialine polmonari era riconducibile a deficit di
surfattante, portò in un primo momento la terapia sostitutiva in un vicolo cieco
quando si cercò di applicare per via intratracheale solo la componente lipica
(DPPC) del surfattante. Solo nel 1972 infatti il gruppo del Prof. B. Robertson
di Stoccolma realizzò che la componente proteica del surfattante con le sue proteine SP-A, SP-B, SP-C e SP-D era fondamentale alla funzione del surfattante
di abbassare le tensioni polmonari intraalveolari. Si cominciò così ad estrarre
da preparati polmonari di bovini e suini un tipo di surfattante che fu usato per
la prima volta nel 1980 in 10 neonati all’Akita University in Giappone. Questo
lavoro pioneristico dischiuse quindi le porte ad un nugolo di lavori scietifici clinici e sperimentali su diversi tipi di surfattante animale (bovino e suino) umano
(isolato dal liquido amniotico) e artificiale in cui le proteine vengono sostituite
da alcool. Proprio gli sviluppi più importanti nel campo della ricerca di base sul
surfattante sono avvenuti nel campo delle proteine, studiate dal punto di vista
strutturale e funzionale. La Proteina SP-A, che è la proteina più abbondante del
surfattante, ha un ruolo fondamentale nel suo turnover, nella formazione della
mielina tubulare e una funzione di difesa immunologica.La proteina SP-D ha
anch’essa una funzione di difesa immunologica mentre le due proteine idrofobiche SP-B e SP-C sono essenziali alla funzione del surfattante di abbassare
le tensioni superficiali polmonari aumentando la compliance ed evitando il collasso alveolare a fine espirazione. Le due proteine SP-B e SP-C sono fonda278
mentali per adsorpzione e diffusione del surfattante sull’ interface aria-liquido
intralveolare. Purtroppo, proprio a causa delle proteine, la preparazione dei surfattanti di origine animale è molto dispendiosa. Si è cercato quindi di produrre
surfattanti artificiali formati da lipidi (DPPC) con l’aggiunta di lipoproreine ad
alta densità o sfosfatidilglicerolo o exadecanolo (Exosurf). Tali preparati hanno
però il difetto di avere un effetto terapeutico breve e certamente non paragonabile ai preparati contenenti proteine animali (Survanta, Curosurf). L’evoluzione
nella preparazione di nuovi surfattanti va dunque nella direzione di sintetizzare
le proteine necessarie sinteticamente in laboratorio ed aggiungerle alla parte
lipidica (DPPC) del surfattante. Purtroppo però la proteina SP-B è troppo grande
e strutturalmente complessa per venire sintetizzata in laboratorio. La SP-C è una
molecola più piccola ma strutturalmente molto instabile. La nuova generazione
di surfattanti sintetici si orienta dunque nella sintesi di preparati contenenti peptidi semplificati come il KL4 (surfaxin), un peptide a 21 aminoacidi che mimica
la struttura della SP-B. KL4 è un gel che va riscaldato a 44 gradi prima dell’applicazione al dosaggio di 200 mg/kg ed ha mostrato sia in esperimenti animali
che su neonati una buona risposta nel senso di un aumento delle tensioni di
ossigeno. Ma la ricerca si sta orientando prevalentamente sulla sintesi di analoghi della proteina SP-C modificata. La proteina SP-C contiene circa la metà
degli aminoacidi della SP-B (35 aminoacidi)e viene modificata per renderla
più stabile sostituendo una valenza di valina con una leucina (SP-C Leu). L’applicazione intrapolmonare di SP-C Leu e DPPC ha l’effetto di aumentare la
compliance polmonare di circa il 30%. L’esame istologico di polmoni animali
ventilati dopo l’applicazione di questi nuovi tipi di surfattanti non mostrano
danni istologici dell’epitelio alveolare anche se dal punto di vista fisiologico i
nuovi preparati non assicurano una stabilità alveolare simile a quella ottenibile
con i preparati naturali per cui è necessario il ricorso a pressioni endoespiratorie
ottenute artificialmente (PEEP).
Conclusione
Il surfattante si è imposto nella terapia del distress respiratorio grave del
neonato, soprattutto nel pretermine con immaturità polmonare. In tutti gli
studi clinici effettuati il surfattante naturale di derivazione animale ha ridotto
l’incidenza di pneumotorace, displasia broncopolmonare e mortalità in paragone con i surfattanti artificiali. Tale superiorità è dovuta alla presenza di proteine specifiche del surfattante. Delle quattro proteine native la SP-B e la SP-C
sono fondamentali nel ridurre le tensioni superficiali. Esiste naturalmente la
preoccupazione che le proteine possano essere il tramite di ipotetiche allergie
o infezioni virali, per cui la ricerca si è focalizzata alla sintesi di nuovi preparati più sicuri e meno costosi. I nuovi surfattanti composti di fosfolipidi sintetici e analoghi delle proteine idrofobiche sembrano avere connotati simili ai
surfattanti animali. Essi sono prodotti da peptidi di sintesi e tecnologie ricombinanti allo scopo di assicurare al mercato una nuova generazione di surfattanti in alternativa ai prodotti animali.
279
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Complicanze in anestesia loco-regionale
M. ASTUTO, G. ROSANO, G. RIZZO, N. DISMA
Dipartimento di Specialità Medico Chirurgiche sez. Anestesiologia
Facoltà di Medicina e Chirurgia - Università degli studi di Catania - E-Mail: [email protected]
Le tecniche di anestesia locoregionale in età pediatrica hanno subito un
notevole incremento negli ultimi decenni e la loro applicazione ha guadagnato
un posto di rilievo nel contesto dell’anestesia pediatrica.
Contemporaneamente a questa diffusione, l’interesse della letteratura
medica e delle Assicurazioni si è spostato verso le complicanze ad essa
legate.
Oggi, l’anestesia locoregionale rappresenta una tecnica ben descritta e
sicura per il controllo del dolore perioperatorio, sebbene abbiamo a disposizione pochi dati riguardanti l’epidemiologia e la morbilità in età pediatrica.
Il French-Language Society of Paediatric Anaesthetists (ADARPEF) ha
effettuato uno studio prospettico con lo scopo di valutare con precisione quali
tecniche di anestesia regionale sono state utilizzate e quante complicanze sono
insorte nell’arco di un anno (1993-1994).
280
Sono stati raccolti dati di 85.412 anestesie pediatriche, tra le quali 24.409
anestesie regionali di cui 15.013 blocchi nervosi centrali e 9.396 blocchi nervosi periferici.
È stato riportato un totale di 23 incidenti, tutti occorsi durante procedure
per blocco centrale (nessuno in seguito a blocco periferico); si trattava prevalentemente di puntura della dura madre (8), iniezione accidentale intravascolare di anestetico (6), problemi tecnici generali legati all’esecuzione (3),
sovraddosaggio (2), aritmie (2), parestesia transitoria (1), apnea in seguito a
sovradosaggio di morfina (1) e transitoria lesione cutanea (1).
Questo studio, che ha coinvolto 38 Istituti di tre diverse nazioni, è di particolare interesse, in quanto stabilisce la complessiva sicurezza della tecnica
in età pediatrica (23 incidenti su un totale di 24.409 procedure, senza nessuna
sequela, nessuna morte o implicazione medico-legale).
Due dati emersi sono di estremo interesse:
1) metà delle complicanze riportate era direttamente correlata ad inappropriata tecnica di esecuzione del blocco;
2) gli incidenti si verificavano nella maggior parte delle volte con le tecniche di più comune utilizzo in pazienti sani, mentre tecniche più “indaginose”
(blocco peridurale toracico, anestesia subaracnoidea nel neonato pretermine)
non hanno procurato complicanze.
Questo potrebbe significare che quanta più attenzione viene posta tanto più
vengono evitate le complicanze.
Questi dati (nessun decesso) sono stati confrontati con quelli del British
National Confidential Enquiry into Postoperative deaths (NCEPOD) che stabilisce che l’incidenza di mortalità in seguito ad anestesia generale varia
da 0.054 a 0.9/10000 (mortalità correlata esclusivamente all’anestesia) e a
7/10000, per decessi correlati solo in parte ad anestesia.
Questo studio è risultato particolarmente impressionante in quanto riportava numerosi decessi tra i bambini sottoposti ad interventi di chirurgia
minore, soprattutto quando ad essere coinvolti erano anestesisti che non si
dedicavano, di routine all’anestesia pediatrica.
In Italia la società SIAARTI ha preso in esame dal punto di vista anestesiologico e chirurgico 9289 pazienti; di questi il 3,4% ha riportato complicanze,
21 delle quali gravi, 7 risultanti in decesso.
In un recente studio Murat e coll. hanno sottolineato la sicurezza delle tecniche locoregionali in un periodo di 30 mesi: non è stato riportato nessun problema legato all’anestesia regionale.
Morray ha confermato tali dati con il recente registro Americano degli
arresti cardiaci pediatrici (POCA).
Complicanze legate alla tecnica
Diversi tipi di complicanze sono state riporate in anestesia locoregionale.
Alcune di queste sono correlate all’esecuzione del blocco e sono queste le
vere complicanze dell’anestesia regionale. Altre sono il risultato della man281
canza di condizioni e di precauzioni, come un inadeguato monitoraggio del
paziente (specialmente durante il periodo postoperatorio). Tutte queste complicanze sono interamente evitabili.
Si possono distinguere tre tipi principali di complicanze:
1) complicanze locali correlate ai devices utilizzati ed all’assenza di tecniche che prevengano la contaminazione batterica o la tossicità della soluzione
anestetica somministrata;
2) complicanze regionali, direttamente correlate alla farmacodinamica
dell’anestetico locale (blocco nervoso, variazioni nella vascolarizzazione
locale);
3) complicanze generali o sistemiche dovute all’inavvertita iniezione intravascolare o al dosaggio massivo.
Complicanze locali
Danno della fibra nervosa. Le fibre nervose periferiche e spinali possono
essere direttamente danneggiate dall’ago usato per il blocco, specialmente
quando viene utilizzato un ago inadatto o quando il blocco viene eseguito da
personale inesperto.
Questo punto richiede una buona conoscenza dell’anatomia pediatrica e
l’utilizzo di strumenti adeguati.
Nei neonati e nei lattanti, infatti, esiste una distanza ridottissima tra lo iato
sacrale e il sacco durale, tra la cute e lo spazio peridurale, in entrambi i casi,
meno di 1 cm ed anche per i nervi periferici, la distanza tra cute e strutture
nervose è estremamente breve.
Aghi da caudale corti, aghi Tuohy corti, piccoli cateteri, e stimolatori nervosi per i blocchi periferici sono indispensabili per una esecuzione del blocco
quanto più sicuro possibile.
Complicanze correlate al catetere. Il posizionamento di un cateterino sia
nello spazio peridurale che perinervoso è stato associato a diverse complicanze, le più comuni delle quali sono rappresentate da malposizionamento,
attorcigliamento, spostamento e sezione del catetere.
Anche in questo caso l’utilizzo di strumenti appropriati all’età pediatrica
potrebbe evitare molti rischi.
Fallimento del blocco. Il fallimento della tecnica è anche da considerarsi
una complicanza in quanto aumenta i rischi legati all’utilizzo di tecniche addizionali.
Complicanze regionali
Ipotensione. Usualmente causata da un blocco del simpatico da parte dell’anestetico locale. L’ipotensione è infrequente nei bambini di età inferiore
agli otto anni ed è di grado moderato anche negli adolescenti.
Le ragioni di questo fatto non sono ancora del tutto note, probabilmente
ciò accade per l’immaturità del sistema nervoso autonomico, ma importante
è anche lo scarso volume di sangue sequestrato negli arti inferiori in aggiunta
282
alla ridotta reazione al blocco simpatico.
Iniezione subcutanea o intramuscolare inavvertita. Questa complicanza
può verificarsi con ogni tipo di procedura, ma si verifica più comunemente
durante blocco caudale.
L’iniezione subcutanea, significherebbe comunque il fallimento del
blocco.
Complicanze sistemiche
La fisiologia dei neonati e dei lattanti è diversa rispetto a quella dei bambini più grandi e degli adulti; il metabolismo e la clearance dei farmaci, inclusi
gli anestetici locali sono ridotti così che si ha una ristretta finestra terapeutica
ed un’aumentata tossicità.
È necessario seguire, quindi, in maniera attenta e precisa i dosaggi consigliati, onde evitare il sovradosaggio, sia in single shot che in infusione continua.
Per i loro effetti farmacologici, gli anestetici locali possiedono una potenziale tossicità cerebrale e cardiaca, che diventa clinicamente evidente in caso
di inavvertita iniezione intravascolare, dosaggio massivo o accumulo (infusione continua di normali dosaggi di anestetico).
La disponibilità di nuovi anestetici locali, levoenantiomeri, come la ropivacaina e la levobupivacaina, può ridurre questo rischio, grazie alla ridotta
tossicità di questi due farmaci.
Reazioni allergiche. Le reazioni allergiche all’anestetico locale sono molto
rare specialmente con i preservative-free amino-amidi.
Anestesia generale. A tutte queste complicanze aggiungiamo il grande
dibattito circa la necessità di addormentare il bambino per eseguire il blocco.
La lunga storia nell’ultima decade del ventesimo secolo circa la sicurezza
di un blocco eseguito in un bambino non anestetizzato sembra essere finalmente giunta al termine, ed all’inizio del ventunesimo secolo, possiamo dire
che l’esecuzione di un blocco durante una “leggera anestesia” è più sicura
rispetto a quella eseguita in un bambino sveglio.
Conclusioni
L’anestesia regionale rappresenta un efficace tecnica per provvedere a
un’efficace analgesia nel paziente pediatrico.
Molte delle tecniche a disposizione sono sia di facile esecuzione che
sicure.
Comunque, come tutte le terapie, i blocchi regionali non sono scevri di
rischi e le potenziali complicanze dovrebbero essere valutate preoperatoriamente.
La selezione dell’anestetico locale e del blocco adeguato in associazione
ad un attento monitoraggio prevengono le maggiori complicanze suddette e
rendono l’anestesia regionale uno strumento sicuro ed efficace per il trattamento del dolore nei bambini, con la minima morbilità.
283
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I sistemi di supporto alla tosse e la problematicità
di eliminazione delle secrezioni nel malato
con e senza protesi tracheale
C. BIANCHI
Fondazione Istituto Sacra Famiglia - Cesano Boscone (MI) - E-Mail: [email protected]
Il successo della sopravvivenza, così come della qualità di vita, dei pazienti
che in condizioni acute o sub-acute risultano ipoventilati a causa del severo
ingombro di secrezioni bronchiali, è legato alla possibilità di poter rimuovere
tali secrezioni che costituiscono un vero e proprio ostacolo agli scambi gassosi
alveolo-polmonari.
Per questo, in modo complementare ai supporti di terapia medica, va
284
sempre più affermandosi l’impiego di tecniche strumentali di supporto alla
tosse, o comunque di detersione dell’albero tracheo bronchiale, la cui efficacia si è dimostrata maggiore rispetto alle tecniche tradizionale di semplice
aspirazione bronchiale delle secrezioni o alle manovre manuali di fisioterapia
respiratoria, così come ai drenaggi posturali.1 Accanto, quindi, alla funzione
primaria dell’apparato respiratorio di favorire gli scambi gassosi, bisogna
sempre più considerare l’importanza della funzione della tosse nel rimuovere
materiali estranei e secrezioni dalle vie aeree, quando la sola clearance
mucociliare risulta insufficiente. La sua efficacia dipende dalla possibilità di
raggiungere pressioni sottoglottiche, determinata dalla sequenza inspiratoria
pre-tussigena, di 200 cmH2O.2 Il ruolo della glottide è, tuttavia, considerato
controverso, essendo stato dimostrato come pazienti tracheotomizzati, con cannula endotracheale, o intubati, possono conservare una tosse efficace, tanto più
quanto non hanno compromissioni della muscolatura in-espiratoria.3
Una tosse produttiva seguita dall’espettorazione delle secrezioni è, quindi,
una condizione indispensabile per rendere efficace il drenaggio bronchiale.
Vale la pena ricordare come il meccanismo di una tosse normale dipende
da una irritazione delle fibre afferenti dei rami faringei del nervo glossofaringeo, così come dei recettori sensitivi del nervo vago con sede in laringe,
trachea e membrane mucose della faringe e delle principali ramificazioni
bronchiali. Gli impulsi vengono quindi trasmessi al centro della tosse, situato
nel tronco encefalico, con successivo invio ai muscoli laringei (nervo laringeo
ricorrente del vago), alla muscolatura diaframmatica, via nervi frenici (innervazione C2, C3, C4), ai muscoli intercostali toracici (innervazione da T1 a T6)
e ai muscoli addominali (innervazione da T7 a L1).
La tosse è, però, di scarsa efficacia nel rimuovere le secrezioni situate oltre
la settima ramificazione bronchiale, così come può verificarsi, ad esempio, in
caso di polmonite lobare inferiore, atelettasia polmonare o bronchiectasie.4 In
modo preliminare e complementare alla tosse, si può, quindi, ricorrere anche
alle tecniche di drenaggio posturale, capaci di mobilizzare le secrezioni verso
l’alto, a livello di ramificazioni in cui la tosse può risultare più efficace. Se
da un lato queste tecniche di drenaggio costituiscono un patrimonio storico
della prassi fisioterapica respiratoria,5 dall’altro sono state motivo di studio
per rendere il loro approccio meno empirico.6, 7
Vale la pena ricordare come la facilità o meno con cui può avvenire l’espettorazione di secrezioni non dipende soltanto dalla velocità di flusso della
tosse, ma anche dal quantitativo di secrezioni accumulate, dalla loro viscosità
e dalla sede in cui si accumulano.8
Esistono, però, diverse condizioni cliniche, riscontrabili anche nella
gestione di pazienti seguiti in unità di terapia intensiva (UTI), per le quali la
tosse risulta assente o molto compromessa.
L’intubazione translaringea e la tracheotomia, ad esempio, sono responsabili di continui stimoli meccanici endotracheali che determinano una ridotta
sensibilità recettoriale “tussigena”. È questo, fra l’altro, il meccanismo grazie
285
al quale i pazienti non anestetizzati riescono, dopo un po’ di tempo, a tollerare
la permanenza in sede o del tubo laringo-tracheale o di quello tracheotomico.
Anche nei pazienti chirurgici, la tosse può essere inefficace o addirittura
inibita, perché dolorosa.
Esiste poi la categoria di pazienti in cui la fonte energetica primaria per
produrre la tosse, rappresentata dalla muscolatura respiratoria, risulta compromessa. Ne sono un esempio i pazienti affetti da patologie neuromuscolari, geneticamente determinate, quali le distrofie muscolari e le atrofie muscolari spinali,
o acquisite, quali la poliradicolonevrite o S. di Guillain-Barré-Strohl, e i pazienti
con tetraplegia da lesioni vertebro-midollari cervicali alte, di natura traumatica
e non. In campo anestesiologico, non va trascurata l’azione dei farmaci anestetici, possibile causa di depressione della tosse, sia perché possono interferire
sulla regolazione neurogena, oppure perché determinano un blocco della trasmissione neuromuscolare, come con l’impiego dei farmaci miorilassanti.
In tutte queste condizioni, diventa imperativo prevenire o rimuovere l’accumulo di secrezioni che può costituire una vera e propria minaccia di vita.
Per questo, la prassi più frequente è quella di ricorrere all’utilizzo di apparecchi aspiratori che aspirano le secrezioni mediante sondino, sia per via nasofaringo-laringo-tracheale, sia tramite cannula tracheotomica. I limiti di tale
tecnica sono ben conosciuti.9 Nel primo caso, l’aspirazione è possibile solo per
le secrezioni accumulate nel tratto laringo tracheale. In entrambi i casi, la manovra è fonte di notevole disagio per il paziente e, come nel secondo caso, può
creare dispnea, fino a determinare una ipossia severa. In ogni caso, la manovra
che, è stato dimostrato, può venire effettuata fino a 30 volte al giorno in caso
di infezioni intercorrenti, non raggiunge l’albero tracheo bronchiale sinistro nel
54-92% dei casi, come conseguenza del più facile passaggio del sondino nel
bronco principale destro, anatomicamente più verticale del sinistro.10
Devono, quindi, essere conosciute le altre tecniche, non invasive, di supporto alla tosse per trattare in modo efficace l’ingombro di secrezioni in
paziente con deficit primitivo di forza dei muscoli respiratori o sottoposti ad
anestesia generale. Esse sono di due tipi: manuale e meccanica.
La tecnica manuale di assistenza alla tosse ha il vantaggio di poter applicare una spinta addominale manuale (simile a quella della manovra di Heimlich) da parte non soltanto del terapista della riabilitazione, ma anche di
qualunque “caregiver”, purchè addestrato a sincronizzare la manovra con il
colpo di tosse, per quanto debole, del paziente.11 L’efficacia della tecnica, nell’aumentare la velocità di flusso espiratorio, richiede collaborazione e quindi
buona vigilanza del paziente. Quando la manovra è preceduta da una massima
capacità di insufflazione meccanica (tecnica di “air stacking” mediante Pallone Ambu, Ventilatore volumetrico o pressometrico ), si ottiene la maggiore
velocità di flusso espiratorio alla tosse.12 Un cenno merita la tecnica naturale
di ventilazione a pressione positiva intermittente, detta respirazione “glossofaringea” o a “rana” (Frog Breathing),13 più facilmente appresa spontaneamente dai pazienti, mentre è di più difficile apprendimento se insegnata.
286
Consiste in movimenti di lingua e faringe nel pompare boli d’aria in trachea,
sostituendosi parzialmente o completamente alla debolezza dei muscoli inspiratori. Consente, grazie ad un “air stacking” naturale, di ottenere un aumento
dei volumi inspiratori, da 3 a 10 volte rispetto alla ridotta Capacità Vitale
spontanea, potenziando, di conseguenza la tosse.14
Quando la tecnica di assistenza manuale alla tosse è una controindicazione
in caso di ferite chirurgiche e traumi addominali e toracici, le tecniche meccaniche sono, al contrario, una possibile valida alternativa, in particolare anche
quando non c’è una partecipazione attiva del paziente.
Accanto alla più recente tecnica meccanica ad alta frequenza di oscillazioni, che non è motivo di presentazione in questa relazione, esiste la tecnica
di in-essufflazione meccanica, datata fin dai primi lavori degli anni 50 che
hanno consentito di verificare l’efficacia di un apparecchio capace di simulare
la tosse.15, 16
Dal 1993 si è reso disponibile sul mercato un apparecchio, (In-Exsufflator,
JH Emerson Co, Cambridge, Ma) più aggiornato rispetto al primo precedente
modello portatile (Cof-Flator, OEM Co, Norwalk, Conn). L’efficacia di questa
tecnica, che utilizza una maschera oro-facciale come interfaccia, così come la
connessione ai tubi tracheotomica o translaringeo (connessione con “catheter
mount”) è stata ben documentata con un primo lavoro che l’ha confrontata con
la tecnica di assistenza manuale alla tosse,17 e più recentemente da ulteriori
lavori che hanno dimostrato la praticabilità della tecnica sia in soggetti in età
pediatrica che adulta (range di età: 10-56 anni).18 La tecnica si è dimostrata
ancor più efficace nel produrre una valida tosse, se abbinata alla tecnica di
facilitazione manuale.19
L’evidenza dell’utilità dell’uso dell’In-Essufflazione meccanica risulta dai
lavori che hanno documentato il vantaggio nel prevenire complicanze polmonari, anche in pazienti in età pediatrica affetti da malattie neuromuscolari
(popolazione di soggetti di età compresa tra 3 mesi-28 anni),20 così come il
vantaggio nel trattamento degli ingombri di secrezioni bronchiali di pazienti
critici, adulti, ricoverati in UTI, in modo complementare ai trattamenti convenzionali di fisioterapia respiratoria.21
Infine, l’efficacia della tosse, valutabile con misuratore di picco di flusso
alla tosse (PCF: Peak Cough Flow) è sempre più considerata come valido
indicatore predittivo del successo per l’estubazione di un paziente o per la
rimozione della cannula tracheotomica.22, 23 Comunque, anche in presenza di
una tosse debole, grazie all’In-Essufflazione meccanica, praticabile via tubo
endotracheale e via cannula tracheotomica, è possibile garantire una estubazione o la rimozione della cannula, riducendo il rischio di successive complicanze da ingombro di secrezioni bronchiali.
Conclusioni
La tosse va valorizzata non soltanto in quanto meccanismo di difesa
riflesso, ma anche come atto intenzionale, capace di facilitare la rimozione
287
delle secrezioni, riducendo il rischio di infezioni dell’apparato bronchiale
così come quello di insorgenza o persistenza di ostacolo agli scambi gassosi
alveolo polmonari.24
Nella gestione di pazienti bisognosi sia di cure intensive che di trattamenti
anestesiologici, il ruolo dell’anestesista-rianimatore è fondamentale nel trattamento corretto del supporto ventilatorio delle vie aeree. Per questo, la conoscenza delle potenziali complicanze di una ostruzione bronchiale conseguenza
di una inefficace azione espettorante fisiologica, può rendere conto del potenziale insuccesso della terapia in corso di cure intensive, così come del tentativo di estubazione o di rimozione della cannula tracheostomica in pazienti
ventilati meccanicamente.
Di fronte alla problematicità di eliminazione delle secrezioni nel malato,
con e senza protesi tracheale, è quindi indispensabile ricorrere all’utilizzo di
sistemi di supporto alla tosse. Tra questi, l’In-Essuflazione meccanica, riconosciuta efficace nel rimuovere le secrezioni bronchiali, può risolvere zone
di atelettasia polmonare, migliorando, di conseguenza, la capacità vitale, le
velocità di flusso polmonari e la saturazione ossiemoglobinica.25
Bibliografia
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Fundamental Principle: Reviews of Concept
on Necrosis and Apoptosis in Animal Research
B. BISSONNETTE, MD, FRCPC
University of Toronto - E-Mail: [email protected]
In all organisms, cells die for a variety of reasons, both intentional and
unintentional. It is generally accepted that cell death can either be the consequence of a passive, degenerative process, or the consequence of an active
process. The former type of cell death is termed necrosis, the latter apoptosis.
Cellular program of proliferation and death is required to help develop and
maintain the viability of mammal organs. Unintentional cellular insults may
also trigger cell death as the result of extrinsic factors leading to the elimination of damage cells or simply to allow the regeneration of new cells, essential to maintain functional the organ. This concept of self-induced destruction
of a cell is referred to as “programmed cell death” or “apoptosis” and is
distinguishable from death by necrosis which is a considered a random and
cataclysmic event. This lecture will review the fundamental principles of programmed cell death and neuronal damage and its meaning. Also, an attempt
will be made to help clinicians appreciate why it is important.
289
Apoptosis
Hippocrates and Galen used this term to explain balding, weakening of
bones, and falling of scabs.1 The word “apoptosis” is derived from Greek (apo
= “off” and ptosis = “falling”) and means to fall away from. It has the conjuring notions of the falling leaves in the autumn from deciduous trees.2 The
contemporary term of apoptosis was instituted in 1972 by Wyllie2 et al and
has been used to describe a genetically programmed cellular process of cell
death which is distinct from the necrotic cell death. It is logical to assume that
nature planned a process that would ensure a balance of cellular proliferation
and cell death. Everyday, 10 billion cells be disposed to allow room for the
10 billion produced in mitosis. However, this process must also be equipped
with an element of control on ‘how much’ and ‘when’ the cellular component
would go to termination. A system of prevention from an overshoot of various
offensive and defensive body responses is needed. It is gradually obvious
that an exaggerated or deficient apoptotic mechanism would lead to diverse
pathological states. In terminally differentiated organs, such unnatural process
may lead to a protracted and smoldering loss of cells and lead inexorably to a
decline in function.3-4
Although the apoptosis process has gradually griped the whole medical
field, which is confirmed by the burgeoning information on the molecular
and cellular basis of apoptosis in the literature, the clinicians have remained
aloof from the impact of this process. Apoptosis has, so far, been viewed as
being reserved only within the domain of basic science. Apoptosis consists of
a cascade of events leading to the ordered dismantling of critical cell survival
components and pathways. The morphological features of this programmed
cell death consist of chromatin condensation, plasma membrane blebbing, and
cell shrinkage. This complete sequence can be observed by light microscopy.
The biochemical features include DNA fragmentation (pkynosis), protein cleavage at specific locations, increased mitochondrial membrane permeability,
and the appearance of phosphatidylserine on the cell membrane surface. Ultimately, the cell separates into intact, discrete membrane-bound bodies, called
apoptotic bodies. These components of cellular destruction are rapidly phagocytosed by neighboring cells and mononuclear cells.
This process prevents undesirable effects to the organism such as inflammation. There are two main pathways: an extrinsic pathway, which relays
apoptotic messages via receptors and an intrinsic (or mitochondrial) pathway,
which transmits death signals to the cell via a system of coded proteins. These
morphological and biochemical changes are mediated through proteases. Specifically, the activation of a family of intracellular cysteine proteases is triggered. These proteases are stored as inactive zymogens and can be triggered
during active cellular stress, generally involving their proteolytic processes.
During this process, caspases are activated and cell death is triggered. A diversity of mechanisms has been suggested.
290
Neuronal Damage (Necrosis)
Necrosis represents a passive consequence of gross injury to the cell. It is
morphologically different from apoptosis, and its physiological consequences
are also very different from those of apoptosis. Naturally occurring cell death
has been recognized for m any years as a critical phase of nervous system development. However, massive neuronal death (necrosis) is also an obvious feature
of pathologies of the adult and aged nervous system. This neuronal destruction
is known as neurodegenerative diseases and most often the causative agents
remain unknown. This cataclysmic cellular death (compared to the programmed
cell death previously described) is also present as the consequence of ischemia.
There are four types of necrosis that have been described. Coagulative:
Usually caused by ischemia as the rapid results of decrease ATP. The increased
cytosolic Ca++ intake and free radical formation leads to cellular damage, as
a consequence of cytoplasm swelling and eventually membrane damage. The
mechanisms involved in this process include anaerobic glycolysis, accumulation of lactic acid, and decreased intracellular pH. It causes a decreased action
of Na+ / K+ pumps in the cell membrane which leads to an increase in Na+ and
water within the cell. Liquifactive: As the result of a focal bacterial or fungal
infections, polymorphonuclear leukocytes attack the cell membrane. The enzymes in the the polymorphonuclear are released and dissolve the membrane leading to a the release of the cytoplasm content. Caseous: This is a distinct form
of cell damage caused by fungal and mycobacterium infections (e.g., tuberculosis), or in tumor necrosis. Usually there is a histiocyte reaction leading to the
accumulation of cellular debris. Fat Necrosis: It is characterized by the release
of pancreatic enzymes or following a trauma to fat cells, either as consequence
of energy transfer or by surgery (traumatic fat necrosis). Lipases are released
leading to the formation of free fatty acids, which then combine with calcium to
produce detergents capable of consuming the cell membrane.
Conclusion
The demonstration that neuronal death, either active or passive, can be blocked in animal research by numerous pharmacological agents brings hope to the
treatment of chronic or acute pathologies involving neuronal loss. As previously
suggested, death is an inescapable result of molecular damage, independent of
the mechanism involved. It might be possible in the future to consider the use
of therapeutic approach to interfere with the cell death cascade and prevent the
pathological elimination of otherwise functional cells.
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291
Uso non approvato dei farmaci
in anestesia pediatrica
L. BORTONE
1° servizio di anestesia e rianimazione - Azienda ospedaliera di Parma - E-Mail: [email protected]
Key words: Off-label drug use; Unlicensed drugs; Children.
Migliaia di anestesisti pediatrici nel mondo utilizzano farmaci, per l’anestesia generale e locale, il cui uso o la cui via di somministrazione non sono
autorizzati, come risulta dal foglietto illustrativo che accompagna il farmaco.
La presente relazione cercherà di evidenziare i motivi per cui dei
medici sono costretti a questo tipo di prescrizione, conosciuta nei paesi anglosassoni come “off-label or unlicensed use”, cioè un uso non previsto dalla
licenza e quindi dal foglietto illustrativo (per ciò che riguarda l’Italia è interessante l’etimologia del termine “bugiardino” secondo l’accademia della
crusca: www.accademiadellacrusca.it/faq/faq_risp.php?id=6884&ctg_id=93:
“In Toscana ... il bugiardo era la locandina dei quotidiani esposta fuori dalle
edicole e da qui, riducendo le dimensioni del foglio, si è forse potuti arrivare
a denominare bugiardino il foglietto dei medicinali”).
La situazione nel mondo
Si stima che, in Europa, dal 50 al 90% dei farmaci usati nei bambini non
siano mai stati specificamente testati in età pediatrica.1
Secondo uno studio condotto nel 2000, il 67% di 624 bambini ricoverati
in 5 ospedali europei ricevettero farmaci off-label e il 39% dei 2262 farmaci
prescritti erano off-label.2
Pandolfini e Bonati 3 hanno condotto una revisione della letteratura: su 30 studi
dal 1985 al 2004 l’uso off label negli ospedali era del 16%-62% e riguardava
soprattutto paracetamolo, cisapride, cloralio idrato e salbutamolo; in ambito neonatale la percentuale arrivava al 55%-80% e riguardava spesso la caffeina.
In un illuminante editoriale 4 Coté evidenzia la necessità di studi clinici
specifici sui bambini, e soprattutto sui neonati e lattanti, ricordando la “grey
baby syndrome”da cloramfenicolo, la displasia dentale indotta dalle tetracicline, la talidomide. D’altra parte riporta il buon esempio del desflurano, studiato prima della commercializzazione in ambito clinico da esperti anestesisti
pediatrici che misero in evidenza l’alta frequenza di laringospasmo nei bambini, sconsigliandone quindi l’uso in età pediatrica e, molto probabilmente,
impedendo così il verificarsi di complicanze gravi.
La necessità che tutti i farmaci potenzialmente utili in età pediatrica siano
studiati sui bambini deriva dal fatto che la farmacocinetica e la farmacodinamica sono differenti nelle diverse età della vita, poiché esistono grandi differenze tra un prematuro, un neonato a termine, un lattante ed un bambino in età
prescolare.
292
I potenziali problemi dell’uso non approvato dei farmaci nei bambini sono: 5
– Effetti collaterali gravi, talvolta fatali, in caso di sovradosaggio;
– Scarsa efficacia in caso di sottodosaggio;
– La non disponibilità di nuovi preparati per la popolazione pediatrica;
– Talvolta l’utilizzo di preparazioni magistrali di qualità inferiore.
Obiettivo della registrazione dei farmaci è il controllo da parte degli organi
istituzionali preposti sulla produzione, distribuzione e pubblicità del prodotto.
Le industrie farmaceutiche, nel momento in cui richiedono l’autorizzazione
ad immettere il farmaco sul mercato, hanno l’obbligo di specificare la via di
somministrazione, la fascia di età in cui il farmaco è stato testato, le indicazioni e la dose del farmaco.
L’uso non approvato può riferirsi quindi all’età, al dosaggio, alla frequenza
ed alla via di somministrazione, all’indicazione terapeutica, oltre che alla formulazione; questo problema riguarda non solo l’anestesia ma tutte le branche
della pediatria.
Già nel 1968 i bambini furono definiti ”orfani terapeutici”.6
Le case farmaceutiche non richiedono per molti farmaci l’indicazione specifica per i bambini perché è complicato e molto costoso impostare trials randomizzati e controllati in età pediatrica; inoltre spesso non vi sarebbero ritorni
di tipo economico.
Cosa è stato fatto per risolvere il problema
In tutto il mondo occidentale da molti anni si cerca di ovviare a questo problema stimolando provvedimenti legislativi che favoriscano le industrie del
farmaco a condurre studi in età pediatrica prima o anche dopo l’immissione
del farmaco sul mercato.
Negli USA lo “FDA modernization act” del 1997 richiedeva studi di sicurezza
ed efficacia sui nuovi farmaci di cui poteva beneficiare la popolazione pediatrica;
inoltre si garantiva un ulteriore periodo di esclusività di 6 mesi alle ditte che conducevano studi in età pediatrica su farmaci già presenti sul mercato.7
La commissione Europea ha pubblicato nel 2002 il documento “better
medicines for children” 1 e nel settembre 2004 ha adottato un progetto sui farmaci per uso pediatrico il cui obiettivo é modificare una situazione in cui più
del 50% dei farmaci usati nei bambini non era stato specificamente testato o
autorizzato: “l’obiettivo politico globale è quello di migliorare la salute dei
bambini in Europa aumentando la ricerca, lo sviluppo e l’autorizzazione di
medicinali per uso pediatrico”.5
L’European Medicines Agency (EMEA: http://www.emea.eu.int) é l’agenzia europea per la sicurezza e l’efficacia dei farmaci, che lavora astretto contatto con la commissione europea.
Cosa può fare il singolo medico?
Per l’anestesista pediatrico l’elenco dei farmaci off-label é lunghissimo;
tra questi, a titolo di esempio, vi sono: fentanil, remifentanil, propofol, ropi293
vacaina, cisatracurio, clonidina, ranitidina, ketoprofene, ketoralac, tutti farmaci di uso quotidiano in anestesia pediatrica, senza i quali sarebbe pressoché
impossibile praticare l’anestesia generale e locoregionale, oltre che l’analgesia postoperatoria.
Tragedie come quella della Talidomide, invece di incrementare gli studi
sulle donne in gravidanza e sui bambini prima dell’immissione del farmaco
sul mercato, paradossalmente portarono a non studiare per nulla i farmaci in
queste due classi di pazienti.
I bambini devono quindi essere protetti mediante l’esclusione dagli studi
sui farmaci?
Oppure sono più protetti se i farmaci in uso in età pediatrica sono studiati
e testati prima della loro immissione sul mercato?
Il neonato ed il bambino non decidono per sé, ma é sempre un adulto a
decidere al loro posto. Qualunque genitore, anche il più illuminato, si porrebbe dei problemi nel far partecipare il suo bambino ad uno studio di cui
gli riesce difficile capire fino in fondo il significato. D’altra parte é difficile
per un genitore accettare l’idea che suo figlio stia utilizzando un farmaco non
approvato per l’età.
Come uscire da questo vicolo cieco?
Il medico che somministra un farmaco off-label deve conoscere il principio in modo approfondito e deve essere costantemente aggiornato sull’utilizzo
del farmaco in letteratura; a titolo di esempio, il fentanile, che il foglietto illustrativo sconsiglia sotto i 2 anni d’età, è ampiamente utilizzato anche in età
neonatale e nelle patologie più gravi da moltissimi anni. 8, 9 Bisogna spiegare ai
genitori che si tratta di farmaci sicuri, che, usati da medici esperti, porteranno
beneficio al loro bambino che, al contrario, potrebbe essere danneggiato dal
non utilizzo di questi farmaci.
A livello politico, vanno incoraggiate e sostenute tutte le iniziative tese a
stimolare la ricerca sui farmaci in età pediatrica, con benefici alle aziende farmaceutiche che fanno ricerca in questo campo.
La legislazione Italiana
La legge Italiana 8 aprile 1998, n. 94, all’art. 3, comma 2 prescrive che:
“In singoli casi il medico può, sotto la sua diretta responsabilità e previa
informazione del paziente e acquisizione del consenso dello stesso, impiegare
un medicinale prodotto industrialmente per un’indicazione o una via di somministrazione o una modalità di somministrazione o di utilizzazione diversa
da quella autorizzata, ovvero riconosciuta agli effetti dell’applicazione dell’articolo 1, comma 4, del decreto-legge 21 ottobre 1996, n. 536, convertito dalla
legge 23 dicembre 1996, n. 648, qualora il medico stesso ritenga, in base a dati
documentabili, che il paziente non possa essere utilmente trattato con medicinali per i quali sia stata approvata quella indicazione terapeutica o quella via o
modalità di somministrazione e purché tale impiego sia noto e conforme a lavori
apparsi su pubblicazioni scientifiche accreditate in campo internazionale”.
294
La legge interveniva al momento del dibattito sulla “cura Di Bella”, ma
ovviamente é tuttora in vigore e si applica perfettamente ai trattamenti offlabel.
Anche l’art. 12 del codice di Deontologia Medica, al paragrafo Prescrizione e Trattamento Terapeutico, recita:
“La prescrizione di un accertamento diagnostico e/o di una terapia impegna la
responsabilità professionale ed etica del medico e non può che far seguito a una diagnosi circostanziata o, quantomeno, a un fondato sospetto diagnostico.
Su tale presupposto al medico è riconosciuta autonomia nella programmazione,
nella scelta e nella applicazione di ogni presidio diagnostico e terapeutico, anche in
regime di ricovero, fatta salva la libertà del paziente di rifiutarle e di assumersi la
responsabilità del rifiuto stesso.
Le prescrizioni e i trattamenti devono essere ispirati ad aggiornate e sperimentate acquisizioni scientifiche anche al fine dell’uso appropriato delle risorse, sempre
perseguendo il beneficio del paziente.
Il medico è tenuto a una adeguata conoscenza della natura e degli effetti dei farmaci, delle loro indicazioni, controindicazioni, interazioni e delle prevedibili reazioni
individuali, nonchè delle caratteristiche di impiego dei mezzi diagnostici e terapeutici
e deve adeguare, nell’interesse del paziente, le sue decisioni ai dati scientifici accreditati e alle evidenze metodologicamente fondate.
Sono vietate l’adozione e la diffusione di terapie e di presidi diagnostici non provati scientificamente o non supportati da adeguata sperimentazione e documentazione clinico-scientifica, nonché di terapie segrete.
In nessun caso il medico dovrà accedere a richieste del paziente in contrasto con
i principi di scienza e coscienza allo scopo di compiacerlo, sottraendolo alle sperimentate ed efficaci cure disponibili.
La prescrizione di farmaci, per indicazioni non previste dalla scheda tecnica o
non ancora autorizzate al commercio, è consentita purchè la loro efficacia e tollerabilità sia scientificamente documentata.
In tali casi, acquisito il consenso scritto del paziente debitamente informato, il
medico si assume la responsabilità della cura ed è tenuto a monitorarne gli effetti.
È obbligo del medico segnalare tempestivamente alle autorità competenti, le reazioni avverse eventualmente comparse durante un trattamento terapeutico.”
Punti fondamentali delle norme citate sono:
– Il farmaco “off label” é somministrato sotto la diretta responsabilità del
medico.
– È necessario il consenso scritto dei genitori, che sono quindi liberi di
rifiutare il trattamento.
– L’efficacia e la tollerabilità del farmaco o della sua modalità di somministrazione deve essere scientificamente documentata.
– Come per tutti gli altri farmaci, il medico é obbligato a segnalare eventuali reazioni avverse.
Conclusioni
Il medico deve utilizzare il miglior trattamento possibile nell’interesse del
paziente e potrebbe essere teoricamente accusato di negligenza nel momento
295
in cui non usasse un farmaco riconosciuto come utile dalla letteratura internazionale, solo perché la ditta produttrice non ha condotto studi approfonditi in
una determinata età.
Inoltre il medico che prescrive farmaci off-label nei bambini, ne diffonde
i dati e ne monitorizza gli effetti collaterali, contribuisce in maniera decisiva
alla conoscenza di tali farmaci in età pediatrica, con ricadute positive su tutti
i bambini.
Per estendere anche ai bambini, ancora in molti casi “orfani terapeutici”, i
benefici derivanti dall’utilizzo di farmaci efficaci, sarà sempre più necessaria
una collaborazione tra industria farmaceutica, politici, ricercatori e medici. In
questo senso molto si sta facendo a livello nazionale ed internazionale.
Nel frattempo, non si può privare un bambino di un farmaco la cui efficacia é dimostrata ampiamente dalla letteratura scientifica, anche se il foglietto
illustrativo non approva l’uso in età pediatrica.
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Approccio intensivo alla sepsi addominale
C. CAPRA, G. MEAZZA, F. FRATTINI
Servizio di Anestesia e Rianimazione
Azienda Ospedaliera Ospedale di Circolo di Busto Arsizio – Presidio di Saronno - E-Mail: [email protected]
Con il termine sepsi addominale facciamo riferimento ad un ampio spettro
di condizioni patologiche caratterizzate dalla presenza di segni e sintomi di
296
reazione sistemica a partenza da un insulto infettivo primitivo a sede addominale e che possono variare da un problema confinato al cavo splancnico sino
alla grave insufficienza sistemica dell’intero organismo.
Il problema
Prima di affrontare in dettaglio la problematica riguardante la sepsi addominale è opportuno fornire alcune definizioni in modo da unificare i termini
della questione, ed individuare, così, con esattezza ciò di cui stiamo parlando.
Nel 1991 l’American College of Chest Physicians (ACCP)e la Society of
Critical Care Medicine (SCCM) diedero luogo a una Consensus Conference
da cui derivarono le definizioni dei termini infezione, sepsi, sepsi grave e sindrome da insufficienza multiorgano, riportate in tabella 1 e frequentemente
utilizzate a scopo di studio e nella pratica clinica.1 In seguito è sorta la necessità di rivedere tali definizioni,2 soprattutto perché un’indagine condotta congiuntamente dalla European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) e
dalla SCCM agli inizi degli anni duemila ha evidenziato che il 74% dei medici
TABELLA 1. – ACCP/SCCM Consensus Conference definitions.
– Infezione: risposta infiammatoria alla presenza di microorganismi
o invasione di tessuti sterili
– Sepsi: risposta sistemica all’infezione con almeno 2 sintomi
– T > 38°C o < 36°C
– FC > 90 bpm
– FR > 20 atti/min o PaCO2 < 32 mmHg
– GB > 12.000 cells/mm3 o < 4000 cells/mm3 o > 10% forme immature
– Sepsi grave: sepsi associata a disfunzione d’organo, ipoperfusione
(acidosi lattica, oligo-anuria, stato mentale alterato) o ipotensione
– Shock settico: segni di ipoperfusione e ipotensione refrattaria a rianimazione volemica
– Sindrome da insufficienza multiorgano: insufficienza d’organo
incompatibile con l’omeostasi senza intervento
Modificata da (1).
intervistati non ha fornito una risposta comune sulle definizione del termine
sepsi.3 Il gap evidenziato ha fatto sorgere la necessità di rivedere le definizioni
della Consensus Conference pubblicate nel 1992,1 sino alla stesura di nuovi
criteri per la diagnosi di sepsi (tab. 2).4
Ovviamente la causa più frequente di sepsi addominale è l’infezione del
cavo peritoneale ad opera di microrganismi e delle loro tossine e la risposta
infiammatoria da essa evocata, che esita nella produzione di un essudato
purulento nel cavo addominale. La risposta dell’organismo a tale aggressione, qualora non rimanga confinata alla sede di lesione, darà luogo ad un
progressivo interessamento sistemico ad opera di citochine proinfiammatorie (TNF-_, IL-1_, IL-6) che potrà giungere sino ad un quadro di insufficienza multiorgano (fig.1).5 Classicamente, a seconda dell’origine del
297
Fig. 1. – Meccanismo fisiopatologico.
TABELLA 2. – Criteri diagnostici per sepsi nell’adulto.
Infezione: documentata o sospetta associata ad alcuni dei seguenti:
Parametri generali:
– Febbre (temperatura centrale > 38.3°C)
– Ipotermia (temperatura centrale < 36°C)
– Frequenza cardiaca > 90 bpm o 2 DS sopra il valore normale per l’età
– Tachipnea: > 30 atti/minuto
– Alterato stato mentale
– Edema significativo o bilancio idrico positivo (> 20 ml/kg in 24 ore)
– Iperglicemia (> 110 mg/dl o 7.7 mM/l) in assenza di diabete
Parametri infiammatori
– Leucocitosi (> 12.000/_l)
– Leucopenia (< 4000/_l)
– Conta globuli bianchi normale con forme immatura > 10%
– Proteina C reattiva plasmatici > 2 DS sopra il valore normale
– Procalcitonina plasmatici > 2 DS sopra il normale
Parametri emodinamici
– Ipotensione arteriosa (sistolica < 90 mmHg, media < 70 mmHg o riduzione della sistolica
> 40 mmHg nell’adulto o < 2 DS sotto il valore normale per l’età)
– Saturazione venosa mista di ossigeno > 70%
– Indice cardiaco > 3.5 l min-1m-2
Parametri di disfunzione d’organo
– Ipossia arteriosa (PO2/FIO2 < 300)
– Oliguria acuta (diuresi < 0.5 ml kg-1 h-1 per almeno 2 ore)
– Aumento della creatinina > o = 0.5 mg/dl
– Anomalie della coagulazione (INR > 1.5 o aPTT > 60 sec)
– Ileo (assenza rumori peristaltici)
– Trombocitopenia (< 100.000/_l)
– Iperbilirubinemia (totale > 4 mg/dl o 70 mmol/l)
Parametri di perfusione tissutale
– Incremento dei lattati (> 3 mmol/l)
– Ridotto riempimento capillare o marezzatura
298
processo infiammatorio peritoneale, possiamo distinguere tre forme di peritonite. La peritonite primaria, solitamente legata a cirrosi epatica o a presidi
per dialisi peritoneale, è una forma diffusa dovuta a traslocazione batterica
attraverso il lume intestinale integro; è di tipo monomicrobico, ad opera di
batteri Gram negativi (Escherichia Coli e Klebsiella) e Gram positivi (enterococchi). Parliamo, invece, di peritonite secondaria in caso di rottura del
lume intestinale o sua necrosi a tutto spessore. In questo caso la contaminazione è più spesso polimicrobica ad opera di anaerobi (Bacteroides nel
25-80% dei casi), Gram negativi (Escherichia Coli, Enterobacter, Klebsiella
e Proteus) e Gram positivi (enterococchi e streptococchi). La peritonite terziaria, da ultimo, persiste o riappare a distanza di 48 ore da un precedente
intervento chirurgico addominale per causa analoga e si pensa sia legata
a traslocazione di batteri attraverso il lume integro. Più speso è coinvolta
la flora del tratto intestinale alto, vale a dire Stafilococco Aureo coagulasi
negativo, Pseudomonas e Candida.
In considerazione della possibile evoluzione di questa patologia, appare
logico che, se non trattata, essa sarà gravata da una elevata mortalità che può
giungere sino al 90%.6 La comprensione dell’evoluzione fisiopatologica del
quadro, l’introduzione di nuovi antibiotici ad ampio spettro, l’approccio chirurgico radicale volto a provocare il minor insulto secondario possibile ed il
trattamento intensivo perioperatorio hanno ridotto la mortalità da sepsi addominale significativamente, essendo passata dal 35-100% allo 0-40% negli
ultimi cinquant’anni.7
La mortalità e la morbilità di questa patologia non sembrano influenzate
dal tipo di batterio o dall’antibiotico utilizzato 8 o dall’origine anatomica della
contaminazione addominale,9 con l’eccezione per la pancreatite infetta.9 La
mortalità in corso di sepsi addominale è invece strettamente correlata all’entità della risposta sistemica,10 come documentata da scores di gravità quali
l’APACHE II 11, 12 ed il SOFA.13 Ad esempio, la mortalità per sepsi addominale di pazienti con un punteggio dell’APACHE II score superiore a 20 è pari
all’86% contro il 20% di quelli che ne possiedono uno inferiore a tale cut-off.
Altri fattori correlati in maniera indipendente e significativa con la mortalità
sono il livello di albumina nel siero,9, 14 le patologie preesistenti, soprattutto
quelle condizionanti la riserva cardio-vascolare,9 il timing di un’eventuale
relaparotomia 11, 12 e lo sviluppo di una sindrome compartimentale addominale
perioperatoria.15
La diagnosi
L’anamnesi e l’esame obiettivo rimangono due punti cardine nell’orientarci di fronte ad un quadro di sepsi addominale iniziale. Ad esempio, una
storia di ulcera peptica ci potrà suggerire la presenza di una perforazione
gastro-duodenale, un’anamnesi positiva per patologia vascolare periferica,
fibrillazione atriale o infarto miocardio acuto ci sposteranno verso una diagnosi di ischemia intestinale mentre in presenza di pregressi interventi chi299
rurgici addominali sarà lecito pensare, di fronte ad un quadro ostruttivo, ad
una sindrome aderenziale.16 La localizzazione ed il tipo di dolore, sintomo
cardine, ci forniscono informazioni sulla loro origine.16 La reazione di difesa
peritoneale associata a segni di irritazione quali il Blumberg ci orienteranno
verso la necessità di un intervento per il controllo della fonte di infezione.16
La domanda da porsi a questo punto è se, oltre alla clinica, esiste un esame
strumentale superiore agli altri nel guidarci nella diagnosi di infezione addominale, soprattutto nei pazienti ricoverati in terapia intensiva. La radiografia
standard dell’addome può evidenziare la presenza di aria libera in cavo peritoneale suggerendoci la presenza di una perforazione del tratto gastro-enterico,
senza, però, darci informazioni sulla sede e sul tipo di lesione.17 L’indagine
ecografica presenta l’enorme vantaggio di poter essere effettuata al letto del
paziente e di fornire ottime informazioni riguardanti la colecisti e le vie
biliari,16 ma ha una sensibilità operatore dipendente e la sua capacità diagnostica è fortemente limitata dalla presenza di aria nelle anse intestinali, così
come la presenza di ferite chirurgiche e/o di drenaggi ne possono ostacolare
l’esecuzione.16 La Tomografia Assiale Computerizzata (TAC) è diventata la
metodica d’indagine preferita nella valutazione del paziente con una potenziale infezione intraaddominale.17 Si tratta di una metodica in grado di
visualizzare le strutture intra- e retroperitoneali, decisamente più sensibile
nell’evidenziare soprattutto i focolai infettivi di piccole dimensioni,18 sebbene
non riesca a distinguere la differenza tra ascesso ed infiammazione in alcune
aree, tipo la regione pancreatica.19
Il riscontro di una raccolta intra- e/o retroperitoneale alla TAC pone indicazione, ove possibile, alla puntura ed al drenaggio percutanei in modo da poter
sottoporre il materiale ad indagine microbilogica.17 Dal momento che spesso
le sepsi addominali sono associate ad episodi batteriemici, l’emocoltura può
darci informazioni sull’eziologia dell’infezione peritoneale, anche se il pieno
spettro dell’infezione polimicrobica può essere difficilmente evidenziato nel
suo complesso.16 Meno utili le colture ottenibili dai drenaggi, perché spesso
contaminati nelle loro porzioni distali.16
La pressione addominale
La misurazione della pressione addominale quale sistema di monitoraggio dell’andamento clinico del paziente affetto da sepsi addominale e quale
utile aiuto nel porre l’indicazione chirurgica ad una relaparotomia al letto del
paziente merita una trattazione a parte. Nonostante gli effetti deleteri dell’ipertensione addominale sui sistemi cardio-vascolare, respiratorio e renale fossero
noti già nella prima metà del XX secolo,20 è solo negli anni 80 che la misurazione della pressione addominale venne utilizzata come criterio per decidere
se effettuare una decompressione addominale.21
La pressione addominale viene misurata solitamente per via indiretta,
mediante instillazione di 50-100 ml di soluzione fisiologica in vescica (fig.
2).22 Nel soggetto normale, il suo valore varia tra gli 0 e i 7 mmHg. Pressioni
300
Fig. 2. – Sistema di misurazione della pressione addominale.
addominali superiori ai 10 mmHg iniziano a provocare delle modificazioni
fisiopatologiche che sfociano nelle gravi alterazioni dei sistemi cardio-circolatorio, respiratorio e renale mostrate nelle figure 3 e 4. Tali alterazioni interferiscono significativamente con l’omeostasi del paziente per valori di pressione
addominale uguali o superiori ai 20 mmHg: parleremo in questo caso di sindrome compartimentale addominale (tab. 3). Valori di pressione che superano
i 35 mmHg impongono un’immediata decompressione chirurgica per evitare
danni irreversibili a carico dei sistemi e degli organi a distanza.23
Trattamento chirurgico
Dato per scontato che il controllo della fonte di infezione e la toilette del
cavo peritoneale da effettuarsi il più presto possibile sono le più importanti
misure da prendersi per ridurre la mortalità in corso di sepsi addominale,12
possiamo prendere come principio generale che il management chirurgico del
TABELLA 3. – Ipertensione addominale (modificato da 23).
Pressione
addominale
(mmHg)
Grado 0
note
0-7
Normale
Grado 1
8 - 11
Bordrline
Grado 2
12 – 15
Mantenere adeguato riempimento vascolare
Grado 3
16 – 20
Mantenere adeguato riempimento vascolare, misurazioni frequenti
Grado 4
21 – 25
Mantenere adeguato riempimento vascolare, misurazioni frequenti
Grado 5
26 - 35
considerare decompressione
Grado 6
> 35
Decompressione chirurgica
301
Fig. 3. – Alterazioni fisiopatologiche cardio-circolatorie e respiratorie indotte dall’aumento
della pressione addominale. - IAP = pressione addominale, TVP = trombosi venosa profonda,
FRC = capacità funzionale residua, MAP = pressione arteriosa media, CO = gittata cardiaca,
APP = pressione di per fusione addominale.
paziente acuto critico ed instabile dovrebbe essere limitato alla sola operazione necessaria, nell’immediato, a salvare la vita del paziente, posticipando
in seguito gli altri eventuali interventi meno essenziali:24 questo approccio tenderebbe a limitare l’insulto secondario provocato dall’intervento chirurgico e
che sarebbe in grado di aggravare la risposta sistemica dell’organismo.6
L’approccio chirurgico di fronte ad una sepsi addominale da insulto primitivo, come potrebbe accadere in una peritonite secondaria, dipende dalla sede
e dal tipo di lesione da fronteggiare 24 ed una dettagliata descrizione dei vari
casi esula dagli scopi di questo lavoro.
Senza dubbio la sfida maggiore rimane, invece, associata a quei casi in cui
la peritonite persista o ci si trovi di fronte alla formazione di ascessi dopo un
primo intervento chirurgico standard. È questo il caso tipico del paziente acuto
critico affetto da sepsi addominale e ricoverato in un Reparto di Terapia Inten-
Fig. 4. – Alterazioni fisiopatologiche renali provocate dall’aumento della pressione addominale. - IAP = pressione addominale, FG = filtrato glomerulare.
302
siva. Il dilemma riguarda il “quando” e il “come” affrontare una relaparotomia: on demand o programmata? Tale domanda è lecita, perché il riscontro
ed il trattamento precoci di un’infezione intraperitoneale non controllata, vale
a dire entro le prime 48 ore dal primo intervento, sono in grado di ridurre
significativamente la mortalità.11 In considerazione della difficile gestione
dell’addome da sottoporre a relaparotomie programmate ed alle possibili
complicanze legate ad una chiusura parziale e temporanea,25 appare sensato
sottoporre il paziente a valutazioni quotidiane dell’APACHE II e del SOFA
scores,10-12 a misurazioni ripetute nell’arco della giornata della pressione addominale ed ovviamente al monitoraggio ed al ricovero in ambiente intensivo.
In questo modo è facile individuare quei pazienti affetti da sepsi addominale
che peggiorano a distanza di 24-36 ore dal primo intervento, e sottoporli pertanto ad una revisione del cavo peritoneale precoce. Potrebbero fare caso a
parte quei pazienti di età superiore ai 70 anni, affetti da grave peritonite che
presentano un’APACHE score maggiore di 20 all’esordio, dove potrebbe trovare indicazione la programmazione di relaparotomie quotidiane.12
Trattamento rianimatorio
L’apparoccio intensivo alla sepsi addominale deve riguardare i sistemi di
monitoraggio e gli interventi di carattere generale insieme a quelli di carattere mirato. Esula da questo lavoro un resoconto dettagliato dei primi, per
cui si rimanda alle linee guida della Survivng Sepsis Campaign.26 In breve,
occorrerà trattare l’ipovolemia e lo shock in modo da ristabilire un’adeguata
perfusione d’organo, supportare i vari sistemi mal funzionanti mediante la
ventilazione meccanica, l’emodiafiltrazione, ecc., fornire un adeguato supporto nutrizionale associato ad uno stretto controllo glicemico, somministrare
basse dosi di idrocortisone per supportare la ghiandola surrenale deficitaria in
caso di shock, assicurare un’adeguata sedazione, considerare l’utilizzo della
proteina C attivata nei pazienti portatori di almeno 2 insufficienze d’organo e
privi di controindicazioni all’utilizzo del farmaco.
Per quanto riguarda il trattamento mirato, la terapia antibiotica per via sistemica rappresenta il cardine, insieme alla toilette chirurgica e/o al drenaggio
percutaneo, per eradicare l’infezione. La scelta dell’antibioticoterapia empirica
da iniziare il prima possibile deve tenere in considerazione il tipo di peritonite
all’origine della sepsi addominale (fig. 5). La monoterapia con il carbapenemico
o l’associazione piperacillina-tazobactam rimane la prima scelta.27 Trattandosi
di infezioni ad opera di enterobatteriacee occorre tenere presente la possibilità
di trovarsi di fronte ad un microrganismo produttore di beta-lattamasi ad ampio
spettro (ESBL). In caso di pancreatite, di paziente già ospedalizzato o sottoposto
a recente terapia antibiotica o in caso di relaparotomia per deiscenza di sutura
o scarso controllo dell’infezione con il primo intervento è utile associare al carbapenemico il glicopeptidico ed il fluconazolo.
Altro approccio mirato deve riguardare il trattamento dell’ipertensione
addominale. La guida a questo tipo di trattamento deve essere il Grado rag303
Fig. 5. – Sepsi addominale: terapia antibiotica empirica.
giunto (tab. 3) associato al mantenimento di un’adeguata pressione di perfusione addominale (APP), espressa nell’equazione seguente: APP = MAP –
IAP, dove MAP è la pressione arteriosa media e IAP la pressione endoaddominale misurata mediante catetere vescicale. La decompressione medica,
attuabile mediante aspirazione gastrica, sonda rettale, paracentesi, uso di procinetici e diuretici 15 è indicata nei casi di ipertensione addominale di grado 2
e 3 con APP maggiore di 50 mmHg. In qualsiasi caso la APP fosse inferiore a
50 mmHg occorre intervenire anche sul versante emodinamico ottimizzando
l’indice cardiaco e la MAP mediante rimpiazzo volemico ed utilizzo di vasopressori (noradrenalina) e inotropi (dobutamina). La decompressione chirurgica è da considerarsi nel grado 5 mentre è mandataria e da effettuarsi il più
presto possibile di fronte ad un’ipertensione addominale di grado 6, segno di
gravissima sindrome compartimentale addominale.15
Conclusioni
Il paziente affetto da sepsi addominale presenta una patologia multifattoriale che deve prevedere il ricovero in Terapia Intensiva ed un approccio mul304
tidisciplinare di stretta collaborazione tra intensivista e chirurgo. In questo
modo è possibile ottimizzare il timing ed il tipo di intervento, unico reale fattore in grado di influenzare in maniera significativa la prognosi a parità di
gravità delle condizioni del paziente.
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La ventilazione protettiva in anestesia pediatrica
B. CARRARA
USC Anestesia e Rianimazione 1 - Ospedali Riuniti di Bergamo - E-Mail: [email protected]
Il bambino normale è vulnerabile allo stress respiratorio generato dall’anestesia per la chiusura delle via aeree periferiche, che avviene a volumi polmonari più elevati rispetto all’adulto e per il basso ritorno elastico della gabbia
toracica, che obbliga la muscolatura respiratoria , depressa dagli anestetici, ad
un faticoso lavoro. Il mantenimento dei volumi polmonari avviene infatti per
mezzo di meccanismi attivi auto-generati quali l’attività dei muscoli toracici,
del diaframma e l’alta frequenza respiratoria. Inoltre l’induzione dell’anestesia, nel bambino in buone condizioni di salute, causa una caduta della capacità funzionale residua (FRC) del 44% del valore basale. Questo è dovuto
alla perdita del tono muscolare dei muscoli del laringe, dei muscoli intercostali e del diaframma; all’invasione dello spazio toracico da parte del contenuto addominale; alla centralizzazione del circolo. Anche i centri cerebrali
del respiratorio sono depressi dai farmaci comunemente utilizzati nel corso
dell’anestesia quali barbiturici, analgesici, anestetici inalatori o da condizioni
che possono ricorrere nel corso di un’anestesia: ipossia-anossia, acidosi metabolica. La depressione respiratoria predispone all’apnea, induce insensibilità
dei chemocettori alle variazioni di PaCO2 e PaO2, specialmente nei prematuri,
riducono il controllo respiratorio durante le fasi di sonno REM, determinano
la scomparsa dei respiri profondi periodici. Nei bambini affetti da patologie
che comportano la riduzione della compliance polmonare (atelettasie, focolai
bronco-pneumonici, membrane ialine), o della compliance della parete toracica (ernia diaframmatica, versamento pleurico, masse mediastiniche o addominali) gli effetti dell’anestesia sono ancor più rilevanti.
Per questi motivi il tipo di assistenza ventilatoria da utilizzare durante
qualsiasi forma di anestesia va scelto con attenzione in base alle caratteri306
stiche del bambino ed al tipo di procedura a cui deve essere sottoposto. Le
opzioni che possiamo utilizzare sono costituite da: respiro spontaneo con o
senza maschera facciale, ventilazione manuale assistita con maschera facciale,
maschera laringea, intubazione tracheale, intubazione tracheale con ventilazione controllata.
La respirazione spontanea in aria ambiente è indicata per procedure diagnostiche (RMN, TAC, ecc) che non comportano stimoli dolorosi, per procedure chirurgiche brevi in anestesia locale, quando il bambino sia collaborante;
è da evitarsi quando il paziente sia un neonato o un lattante, un bambino con
vie aeree difficili o quando la procedura sia svolta in condizioni di emergenza.
L’assistenza ventilatoria con maschera facciale è indicata per brevi procedure
chirurgiche (con esclusione di quelle a carico di testa e collo) su bambini di
età superiore all’anno, collaboranti e che non necessitino di curarizzazione.
È possibile fare ricorso alla ventilazione assistita con maschera laringea classica per interventi di chirurgia minore, anche quelli condotti in anestesia
locale. Questo tipo di assistenza ventilatoria è controindicata in condizioni
di urgenza, per chirurgia maggiore, di lunga durata, in bambini con alte resistenze delle vie respiratorie e bassa compliance toraco-polmonare. La ventilazione assistita con tubo endotracheale è da riservarsi alle situazioni in cui
sia necessario un pieno controllo delle vie aeree, sia probabile la depressione
della ventilazione, oppure quando non sia possibile disporre di ventilatori adeguati alle caratteristiche del bambino o non si abbia sufficiente conoscenza
del respiratore disponibile. Gli svantaggi di questa forma di assistenza sono
costituiti dall’invasione delle basse vie aeree, dal trauma che l’intubazione
comporta, dal possibile dislocamento del tubo e dalla necessità di un’adeguata
umidificazione. Anche la scelta del tubo da impiegare deve essere attenta;
sono da evitare i tubi in gomma, ed i tubi rigidi in genere, cuffiati o non
cuffiati. Devono essere impiegati con cautela i tubi armati i silicone ed i tubi
cuffiati in PVC.
Quando si fa ricorso al tubo endotracheale è necessario ricordare che la
lunghezza e il diametro del tubo determinano buona parte delle resistenze
respiratorie. Inoltre l’eventuale presenza della cuffia riduce il calibro del tubo
impiegabile e può causare decubito sul restringimento cricoideo. In compenso
l’intubazione ci consente di instaurare una ventilazione automatica e quindi
una corretta ventilazione dei polmoni, degli atti respiratori uniformi e ci fornisce la possibilità di allontanarci dalla testa del bambino.
La ventilazione meccanica è indicata nei neonati e nei lattanti, negli stati
di shock, nella chirurgia d’urgenza o d’emergenza, nella chirurgia di lunga
durata e nel caso in cui sia necessaria l’iperventilazione.
La scelta del supporto ventilatorio deve essere stabilito in base al tipo di
intervento e della sua durata, delle condizioni del paziente, e nel caso di un
paziente già ventilato in relazione alla sua compliance: normale o ridotta.
Devono essere correttamente impostate: la percentuale di ossigeno, il
volume corrente, la frequenza respiratoria, il tipo di curva, la PEEP, il picco
307
inspiratorio. La percentuale di ossigeno inspirato riveste una particolare
importanza: una FIO2 elevata può causare l’insorgenza di atelettasie, la formazione di radicali liberi oltre che la fibroplasia retrolenticolare nel neonato
prematuro. Il volume corrente varia al variare dell’età del bambino: si va
dai 5-10 ml del prematuro ai 400 ml del bambino di 12 anni. Anche la frequenza subisce notevoli variazioni dai 50 atti/minuto del prematuro ai 12-14
atti dell’adolescente. Una bassa frequenza respiratoria consente escursioni più
ampie, migliorando la compliance polmonare e migliorando la diffusione dei
gas; una frequenza elevata permette di utilizzare picchi inspiratori più bassi,
escursioni diaframmatiche minori e favorisce l’adattamento al respiratore. La
curva di flusso sinusoidale determina un aumento graduale della pressione
intrapolmonare ed una riduzione della pressione media delle via aeree; l’onda
quadrata, a fronte di pressioni medie più elevate, favorisce la riapertura degli
alveoli e migliora la distribuzione della ventilazione. Deve essere ricordato
che l’impiego della PEEP ha numerosi vantaggi: l’aumento dell’FRC, la riduzione dello shunt destro-sinistro, la prevenzione delle atelettasie e della chiusura delle piccole vie aeree; tuttavia presenta anche qualche svantaggio: la
riduzione della gittata cardiaca e in caso di valori elevati l’iper-espansione
polmonare e l’aumento delle resistenze polmonari. Il barotrauma polmonare è
particolarmente insidioso in presenza di enfisema interstiziale, fistola tracheoesofagea, ernia diaframmatica congenita, cisti polmonari ed ipovolemia.
Sulla migliore modalità di ventilazione, a pressione o a volume controllato,
il dibattito non ha ancora raggiunto delle conclusioni condivise. Deve essere
ricordato che la ventilazione a pressione controllata consente di contenere il
picco pressorio entro un limite pre-definito, tuttavia il volume corrente si riduce
se le resistenze polmonari o del circuito respiratorio aumentano, esponendo il
paziente al rischio di ipoventilazione e di iperdistensione del parenchima sano.
D’altro canto la ventilazione a volume controllato fornisce un volume costante
per ciascun atto respiratorio, ma consente una perdita di volume, anche consistente, quando si impieghino tubi non cuffiati, con mancata riventilazione di
aree polmonari patologiche, inoltre se le resistenze polmonari aumentano il
picco raggiunto dal volume pre-definito può essere causa di barotrauma.
L’estubazione rappresenta un momento delicato nell’assistenza ventilatoria in corso di anestesia. Deve essere immediata per i bambini che hanno
avuto un intervento minore di breve durata. Per chirurgia maggiore, di lunga
durata o per interventi per patologie cardio-respiratorie deve avvenire solo
dopo un’accurata valutazione dell’autonomia respiratoria: considerare eventuali code farmacologiche, curarizzazione residua, possibili rebound farmacologici. In questi casi ci si può avvalere di forme di supporto ventilatorio
(pressometrico o volumetrico). Un’estubazione precoce infatti esaurisce rapidamente la forza muscolare del bambino e può causare ipoventilazione,
trapping aereo, atelettasie, respiro superficiale e apnea. Pertanto prima dell’estubazione vanno valutati: i movimenti della gabbia toracica, l’attivazione
dei muscoli ausiliari, il grado di ossigenazione e la presenza di cianosi.
308
Bibliografia
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health and disease Pediatric Anesthesia 2004; 14: 3-14.
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Gli empiemi pleurici in età pediatrica
M. CARUSELLI, R. PALLOTTO, F. SANTELLI, S. AVENALI, D. MORA,
R. GIRETTI, F. CATANI, R. PAGNI
S.C. di Anestesia e Rianimazione - Ospedali Riuniti di Ancona - Presidio Materno-Infantile “G. Salesi” - Ancona
E-Mail: [email protected]
Introduzione
L’infezione pleurica si suddivide convenzionalmente in tre fasi:
1) fase essudativa - il processo infiammatorio è associato a accumulo di
liquido chiaro (semplice diffusione metapneumonica);
2) fase fibrinopurulenta - deposizione di fibrina nello spazio pleurico
(diffusione metapneumonica complicata);
3) fase organizzata - i fibroblasti infiltrano la cavità pleurica e si comincia
a formare il cosiddetto “trapped lung”.
L’empiema pleurico in età pediatrica ha un’incidenza di 3.3 su 100.000
bambini e come nell’adulto si verifica quando sulla membrana si insediano
germi patogeni che provocano infiltrazione di granulociti neutrofili e formazione di essudato purulento.
Spesso questo quadro patologico è metapneumonico cioè causato da diffusione di una polmonite,
Gli agenti patogeni più frequenti sono S. pneumoniae, S. pyogenes e S.
aureus; quest’ultimo in particolare è comune nel paziente pediatrico e causa la
formazione di microascessi nel connettivo interstiziale del polmone che possono aprirsi nel cavo pleurico dando luogo a piopneumotorace e alla formazione di una fistola broncopleurica.
La formazione di una fistola è una complicanza temibile sia perché non
permette al polmone di espandersi sufficientemente sia perchè la presenza di
un cavo residuo offre un terreno ideale per lo sviluppo di altri foci infettivi.
Sintomatologia
I principali sintomi clinici dell’empiema pleurico sono tosse, febbre accompagnata a dolore toracico, tachicardia, perdita di appetito e dispnea che in
309
alcuni casi, specie nel bambino, può evolvere drammaticamente in un’insufficienza respiratoria tale da richiedere l’intubazione tracheale d’urgenza e la
ventilazione meccanica.
All’auscultazione sarà evidente una marcata riduzione del murmure vescicolare dal lato patologico se non la completa assenza. Spesso è presente una
ipossiemia importante.
Esami strumentali
Rx torace – nella proiezione antero-posteriore si evidenzia una ipodiafania
dell’emitorace interessato. Non sempre tuttavia è possibile fare diagnosi differenziale con questo esame tra semplice pleurite essudativa ed empiema.
Eco torace – è in grado di rilevare la presenza di liquido a livello pleurico,
dando informazioni sia quantitative che qualitative , ed eventualmente può
fornire una utile guida per il posizionamento di un drenaggio pleurico.
TAC torace – benché nelle linee guida BTS non venga considerato un
esame di routine, per l’elevato carico di radiazioni , riteniamo che sia necessaria la sua esecuzione là dove la gravità del quadro clinico ci indirizzi verso
una terapia più invasiva. Esso è sicuramente l’esame più preciso in grado di
fornirci indicazioni più precise sullo stato del parenchima polmonare e sulla
eventuale presenza di una fistola broncopleurica.
Esami di laboratorio
Al momento del ricovero devono essere eseguiti oltre agli esami ematici di
routine:
– emocoltura;
– coltura dell’escreato o tracheoaspirato;
– coltura liquido pleurico (il primo che viene estratto dal drenaggio).
Trattamento
La terapia deve orientata su:
– sostegno della funzione ventilatoria commisurata al grado di gravità,
dalla ossigeno terapia alla ventilazione meccanica convenzionale e non convenzionale;
– antibiotici a largo spettro per via parenterale;
– posizionamento precoce di un drenaggio pleurico di calibro adeguato
che verrà posizionato a livello del V° spazio intercostale a destra e fino al VIºVIIº a sinistra sulla linea emiascellare anteriore, avendo cura di analizzare al
più presto il materiale estratto per cercare di isolare il germe patogeno e eseguire l’antibiogramma;
– nella fase fibrinopurulenta è possibile utilizzare l’ Urokinasi somministrata due volte al giorno nel cavo pleurico attraverso il drenaggio, al dosaggio di 40.000 U.I. in 40 ml di soluzione fisiologica per i bambini > 10 kg
e 10.000 U.I. in 10 ml di soluzione fisiologica per bambini < 10 kg; durante
310
l’iniezione intrapleurica essa può causare dolore per cui può essere diluita con
un anestetico locale. Altre alternative farmacologiche per la fibrinolisi sono
la streptokinasi e l’alteplase.
La prima provocherebbe però una risposta immunitaria con febbre dopo
l’iniezione intrapleurica; l’altra un consistente aumento del liquido intrapleurico per cui l’urokinasi è il farmaco di scelta;
– nella fase di cronicizzazione dell’empiema quando si è formata una
spessa cotenna che impedisce l’espansione del polmone e tutte le precedenti
terapie non hanno quindi funzionato, l’unica soluzione è il trattamento chirurgico di decorticazione che attualmente viene eseguito per via toracoscopica (VATS). Questa metodica presenta diversi vantaggi tra cui minore dolore
postoperatorio, minore durata dell’ospedalizzazione, della somministrazione
di antibiotici e della permanenza del drenaggio pleurico.
Sulla base della letteratura, attualmente disponibile, non esiste un consenso circa il trattamento prioritario mediante fibrinolitico o VATS. Alcuni
autori, d’estrazione chirurgica, ritengo più vantaggioso eseguire precocemente
una VATS ed, eventualmente proseguire il trattamento con il fibrinolitico,
mentre in altri studi viene considerata come migliore terapia d’attacco quella
mediante fibrinolitico. Bisogna sottolineare che una volta iniziato il trattamento con fibrinolitico l’esecuzione della VATS è gravata da maggiori rischi
emorragici.
Una possibile complicanza degli empiemi pleurici metapneumonici è la
fistola broncopleurica che ritarda la risoluzione del quadro clinico, nonostante
l’esecuzione di intervento di decorticazione.
La sua presenza provoca infatti un pneumotorace che, essendo continuamente rifornito, recidiva ad ogni tentativo di chiusura del drenaggio pleurico
e impedisce la corretta riespansione del polmone.
In letteratura sono state utilizzate con buoni risultati diverse modalità ventilatorie tra cui:
– la ventilazione a polmoni separati con ventilazione convenzionale per il
polmone sano e Jet Ventilation ad alta frequenza (HFJV) a livello del polmone
patologico;
– la ventilazione oscillatoria (HFOV) bipolmonare.
Nella ventilazione oscillatoria il volume corrente è prodotto dal movimento di un pistone che genera un movimento in avanti (inspirazione) e indietro (espirazione) di gas ad una frequenza tra i 5 e i 30 Hz (1 Hz = 60 atti) con
un Vt inferiore allo spazio morto. Le vie aeree prossimali vengono ventilate
per diffusione mentre le distali non vengono ventilate direttamente ma per turbolenza.
Il principio che accomuna queste due metodiche è favorire la chiusura
spontanea della fistola utilizzando volumi, pressioni di picco e di plateau
bassi. La HFOV ha in più il vantaggio rispetto alla HFJV di avere un’espirazione attiva che diminuisce il rischio di “air trapping” e di iperdistensione
alveolare.
311
In qualche caso raro si può verificare il fallimento di queste modalità ventilatorie e la persistenza della fistola; in tal caso si rende necessaria la chiusura
chirurgica e la HFOV trova indicazione nel trattamento intensivo postoperatorio per favorire la corretta cicatrizzazione della sutura chirurgica.
Si descrivono di seguito 6 casi clinici trattati nel nostro Centro nel periodo
autunno 2004 - inverno 2005.
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312
L’impiego dei farmaci
nell’insufficienza respiratoria acuta
A. DE MONTE
Direttore dell’U.O. di Anestesia e Rianimazione 1 e del Dipartimento Funzionale d’Emergenza
Azienda Ospedaliera di Alta Specializzazione S. Maria della Misericordia - Udine
L’insufficienza respiratoria acuta (IRA) è la patologia più frequente in terapia intensiva ed è gravata da un’elevata mortalità, sia come causa diretta sia
come causa di scompenso multiorganico.1, 2, 3, 4, 5 I criteri di classificazione dell’IRA sono stati identificati dalla scala a punti SOFA che raggruppa i pazienti
in 4 classi in base al rapporto PaO2/FiO2, e su questa base si può individuare
un algoritmo di approccio terapeutico più o meno invasivo. In questa relazione si prenderà in considerazione il trattamento farmacologico da attuare in
associazione o meno ai supporti ventilatori meccanici.
Cenni di fisiopatologia
Prima di considerare l’approccio terapeutico, è opportuno accennare alle
possibili cause di IRA e alle loro ricadute fisiopatologiche.
Di seguito sono riportate le cause più frequenti di IRA:
a) Traumatiche;
b) Infettive;
c) Neurologiche;
d) Stato asmatico;
e) Broncopneumopatia cronica scompensata;
f) Scompenso cardiaco;
g) Tromo-embolia;
h) Farmacologiche;
i) Corpi estranei;
j) Reazioni allergiche.
Tutte queste situazioni presentano come denominatore comune una alterazione di:
– scambi gassosi,
– meccanica respiratoria,
– funzione cardiocircolatoria.
L’alterazione degli scambi gassosi è il risultato di una ridistribuzione dei
volumi aerei all’interno dei polmoni come conseguenza di variazioni delle
resistenze bronchiolari, di fenomeni di air trapping, di atelettasie, ecc, che si
associano a alterazioni della perfusione polmonare e del rapporto ventilazione/
perfusione. L’ipossia e le modifiche della PaCO2 che si accompagnano, producono delle ripercussioni cardiovascolari con possibili ricadute sistemiche.
313
La meccanica respiratoria viene alterata in maniera differente a seconda
delle cause scatenanti. Si può passare da situazioni di iperinflazione estrema
con appiattimento delle cupole diaframmatiche (crisi asmatica), al respiro
paradosso (lesione midollare), al fenomeno del “pendel luft” in caso di volet
costale. Tutte queste situazioni aumentano il lavoro respiratorio e il consumo
di ossigeno dei muscoli respiratori e del diaframma in particolare.
Le ripercussioni cardio-circolatorie sono una conseguenza dei rapporti in
serie (circolazione polmonare) e in parallelo (rapporti anatomici della fossa
cardiaca) che esistono tra cuore e polmoni. La compressione dei vasi polmonari provoca un aumento del postcarico ventricolare dx, mentre le variazioni anche estreme della pressione intratoracica, sono in grado di influire sul
postcarico di entrambi i ventricoli, ed essere responsabili del fenomeno del
polso paradosso e causare una sindrome da bassa portata.2
Trattamento farmacologico
La scelta del trattamento terapeutico non può prescindere dalla eziopatogenesi, e la terapia deve essere opportunamente indirizzata qualora vi sia un rapporto diretto di causalità (es. se la causa scatenante è cardiaca, l’orientamento
terapeutico deve essere orientato al supporto cardio-circolatorio). Il trattamento
delle cause di IRA a origine extra-polmonare, esula dagli scopi di questa relazione. Sarà invece analizzata la terapia che ha come bersaglio il polmone.
Gli agenti farmacologici a nostra disposizione sono i seguenti: O2, agenti
anticolinesterasici, β-2 agonisti, metilxantine, corticosteroidi, antibiotici,
mucolitici, agenti anestetici (alogenati, Ketamina).
Ossigeno
L’ossigeno rimane il farmaco di primo approccio e apparentemente di più
semplice somministrazione. Si deve comunque fare dei distinguo su quale sia
la più idonea modalità di somministrazione e la concentrazione da utilizzare.
Infatti, se ad esempio nell’approccio nei confronti di un paziente affetto da
BPCO scompensata, è indicato ricorrere alle cannuline nasali e somministrare
bassi flussi di O2 (4-6 litri/min) ponendosi come target una SpO2 del 90% o
PaO2 di 60 mm Hg, nel caso di un paziente giovane con un attacco d’asma o
con un trauma toracico, è più indicato l’impiego di una maschera venturi con
reservoir, per somministrare O2 ad alte concentrazioni.1, 3, 5
La letteratura riporta iniziali esperienze con Heliox, una miscela Elio-O2
caratterizzata da una minor densità rispetto alla normale miscela Azoto-O2. La
ventilazione con Heliox avrebbe la caratteristica di consentire un flusso aereo
meno turbolento nell’albero bronchiale, riducendo di conseguenza il lavoro
respiratorio.1
β-2 agonisti
Questi farmaci agiscono direttamente sulla muscolatura liscia bronchiale
rilassandola. Il meccanismo con cui determinano la broncodilatazione, è
314
mediato dall’attivazione dei recettori β-2 che catalizzano la formazione di
cAMP il quale inibisce la liberazione di ioni calcio intracellulare e attiva la
protein-kinasi A che, a sua volta, blocca le proteine responsabili del mantenimento del tono della muscolatura liscia. I β-2 agonisti hanno anche un effetto
favorente la motilità ciliare, responsabile di un aumento della clearance del
secreto bronchiale; inibiscono inoltre, la neurotrasmissione colinergica e la
liberazione di mediatori da parte dei mastociti e dei basofili.
Recentemente sono stati introdotti sul mercato degli agenti a lunga durata
d’azione ( salmeterolo, formoterolo) che si affiancano a quelli classici a breve
durata d’azione (salbutamolo, terbutalina).
In corso di IRA, data la loro maneggevolezza è preferibile utilizzare i β-2
agonisti a rapida durata d’azione, riservando quelli a lunga durata al trattamento cronico. Inizialmente la via di somministrazione da preferire è quella
inalatoria, altamente efficace e con modesti effetti collaterali, lasciando la
somministrazione endovenosa alle situazioni più refrattarie o severe.
Revisioni e metanalisi condotte su grandi numeri, indicano che al primo
posto del trattamento farmacologico dell’IRA nei pazienti con BPCO, si posizionano gli agenti β-2 agonisti a breve durata d’azione (80% negli studi europei, 91% in quelli nordamericani). La prima via di somministrazione è quella
aerea seguita poi da quella e.v. nei casi più resistenti.1
Un esempio di schema terapeutico è il seguente: 5 mg di salbutamolo in
4-6 ml di soluzione fisiologica, nebulizzato nell’arco di 15 minuti. La somministrazione e.v. può essere iniziata con una velocità infusionale di 0,1-0,2
mcg/Kg/min, incrementando progressivamente il dosaggio sotto stretto monitoraggio cardiovascolare. Data la loro rapidità d’azione sono da somministrare in tutti i casi di broncocostrizione in quanto fanno da “apripista” agli
altri farmaci somministrati per via inalatoria.1, 7, 8, 9, 10, 11 In situazioni drammatiche di scarsa responsività, è possibile anche ricorrere all’infusione endovenosa continua di adrenalina.
Dato il loro meccanismo d’azione, è necessaria una sorveglianza delle
interferenze con il sistema cardiocircolatorio.
Corticosteroidi
Storicamente, vi sono state fasi alterne a supporto o contrari alla somministrazione di corticosteroidi in corso di IRA. In virtù del loro tempo di azione
farmacologico, assai meno rapido di β-2 agonisti, anticolinesterasi e metilxantine, il loro effetto terapeutico si esplica nell’arco di alcuni giorni. Il razionale
fisiopatologico alla base del loro impiego, è la presenza di uno stato infiammatorio concomitante all’IRA con un’elevata concentrazione di neutrofili, TNF
(tumor necrosis factor) interleuchine, ecc. L’impiego dei corticosteroidi induce
l’inattivazione delle cellule e dei fattori dell’infiammazione, riduce la permeabilità vasale e quindi dell’edema conseguente, diminuisce la produzione di muco.
A fronte di questi presupposti teorici, permangono tuttavia parecchi motivi
causa di cautela nell’impiego sistematico dei corticosteroidi nell’IRA.
315
La letteratura riporta dei distinguo in base alla patologia causa dell’IRA. In
caso di ARDS, l’impiego dei corticosteroidi è proposto nella fase fibro-proliferativa. Un atteggiamento diffuso verso il loro impiego clinico, è di considerarne la somministrazione qualora dopo un periodo di 7-14 giorni di terapia
massimale convenzionale non vi sia un’evoluzione favorevole. UN protocollo
classico è quello proposto da Meduri con 2mg/kg/die di metilprednisolone per
due settimane, seguito da 1 mg/Kg/die durante la 3° settimana, 0,5 mg/Kg/die
la 4° settimana, 0,25 mg/Kg/die al 29° e 30° giorno, infine 0,125 mg/Kg/die il
31° e 32° giorno. Meduri propone anche controlli broncoscopici periodici ed
eventuale accorciamento del trattamento cortisonico in caso di miglioramento
con estubazione precoce.
Nello stato asmatico acuto, l’impiego dei corticosteroidi è indicato e deve
essere precoce. La formulazione più indicata è il metilprednisolone in virtù
della sua minor azione mineral-corticoide. Il dosaggio proposto è di 1 mg/Kg
ogni 6 h per tre-quattro giorni e in base alla risposta clinica, quindi si inizia a
scalare gradualmente nell’arco di due-quattro settimane
Nella BPCO scompensata, l’impiego dei cortisonici non è dato per scontato. Un’indicazione ragionevole è quella di limitare il loro impiego ai pazienti
che richiedo il ricovero in terapia intensiva, con le stesse modalità seguite
nello stato asmatico.1, 2, 3, 4, 5, 13, 14
Anticolinergici
La muscolatura liscia bronchiale è innervata da fibre parasimpatiche la
cui azione broncocostrittrice e favorente la secrezione delle ghiandole bronchiali, è mediata dall’acetilcolina. Agenti in grado di bloccare la risposta di
tipo muscarinico, ottengono il doppio scopo di ridurre la broncocostrizione e
di diminuire le secrezioni dell’albero tracheo-bronchiale. Il farmaco anticolinergico per eccellenza è l’atropina, seguito dalla scopolamina; il loro uso è
limitato a interventi in caso di emergenze assolute in ambienti protetti. A fase
acuta risolta, gli agenti di uso più comune sono l’ipatropio, l’ossitropio e il
tiopoprio somministrati per via inalatoria.1, 2, 3, 4, 5, 9, 10
L’impiego di questa classe di farmaci presenta una significativa disparità
tra Europa (55%) e USA (77%).1
Metilxantine
Teofillina e aminofillina sono i più noti agenti di questa classe di farmaci.
Sono inibitori della fosfodiesterasi e, parimenti ai β-2 agonisti, determinando
un rilassamento della muscolatura liscia, migliorano la motilità ciliare e bloccano il rilascio dei mediatori da parte dei mastociti. Il loro impiego clinico
è stato in gran parte sostituito dai β-2 agonisti, limitando il loro impiego
ad un ruolo sinergico e di supporto quando non si ottengano risultati con le
terapie convenzionali più accreditate. Ciononostante, continuano ad esserci
report nella letteratura sul loro impiego clinico, soprattutto in rapporto alla
loro azione di miglioramento della contrattilità diaframmatica.1, 2, 3, 15, 16, 17
316
Antibiotici
L’impiego di questi agenti è sottinteso quando alla base dell’IRA vi sia un
fatto infettivo, o questo sia apparso come complicanza, mentre non vi sono
indicazioni al trattamento precoce profilattico. Mentre questo atteggiamento
è abbastanza ben definito e circostanziato per lo stato asmatico e l’ARDS, un
distinguo deve essere fatto per la BPCO scompensata. Vi sono numerosi studi
a supporto dei benefici, anche in termini di mortalità, sul trattamento antibiotico in presenza di sputo purulento nei pazienti con BPCO scompensata.1
Mucolitici
Nonostante il diffuso impiego di questi agenti nelle affezioni bronco-polmonari, tutti i dati a disposizione non supportano l’efficacia di questi farmaci
in corso di insufficienza respiratoria acuta. Il loro impiego è pertanto limitato
a situazioni anedottiche e con restrizioni particolari. In caso di ventilazione
meccanica, ha più valore garantire una adeguata umidificazione alla miscela
ventilatoria somministrata.1
Magnesio solfato
Limitate esperienze riportano l’efficacia del magnesio solfato nel trattamento della broncocostrizione in pazienti in stato asmatico acuto. I dosaggi
indicati sono elevati: 1-2 g come dose d’attacco seguiti da un’infusione endovenosa continua di 10 mg/kg/h per 24 ore. A causa della ristretta finestra
terapeutica, questo tipo di trattamento deve avvenire sotto monitoraggio cardiovascolare intensivo, a causa dei potenziali effetti collaterali: azione sedativa, ipotonia muscolare, ipotensione da vasodilatazione periferica.18, 19, 20, 21, 22
Agenti anestetici
Nell’armamentario farmacologico degli Anestesisti Rianimatori in corso
di IRA, è obbligatorio citare gli agenti anestetici che possiedono proprietà
broncodilatatrici. È importante per due ragioni: la prima perché consente di
disporre di un’arma in più rispetto agli altri operatori dell’urgenza, in caso di
crisi respiratorie con broncospasmo refrattario agli altri farmaci. La seconda
ragione è la possibile eventualità che un broncospasmo possa comparire in
corso di intervento chirurgico in anestesia.
Gli agenti inalatori presentano una spiccata azione broncodilatarice, tradizionalmente l’alotano viene citato come l’esempio classico. Questo agente
anestetico è però di fatto uscito dalla pratica clinica; gli agenti anestetici in uso
attualmente sono essi pure dotati di azione broncodilatatrice. È evidente che
il loro impiego è limitato alla sala operatoria, essendo la loro applicazione in
ambito di terapia intensiva di fatto preclusa, a causa delle normative di sicurezza richieste dalla somministrazione di anestetici volatili.
Un’altro agente anestetico dotato di effetto broncodilatatore, è la ketamina
che, rispetto agli agenti inalatori presenta delle caratteristiche di somministra317
zione più semplici e può essere utilizzata in infusione continua nel paziente
anche se non ventilato meccanicamente, ad un dosaggio di 2-5 mg/Kg/h.18
Conclusioni
Date tutte le implicazioni fisiopatologiche coinvolte nell’IRA, il trattamento farmacologico deve essere necessariamente composito e avvalersi degli
effetti sinergici dei vari farmaci. Scelta, dosaggio e modalità di applicazione
del protocollo terapeutico più adeguato, devono essere valutati in base alle
patologie concomitanti che questi pazienti spesso presentano e in rapporto
agli effetti collaterali dei farmaci somministrati, con particolar riguardo alle
interferenze con il sistema cardiocircolatorio.
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Indagine epidemiologica sulla sindrome
post-anossica nei pazienti trattati
in emergenza esterna
M. DIFONZO, G. COLAGRANDE, G. MENOLASCINA,
S. CAPOBIANCO, G. A. MARRARO (*)
Unità di Terapia Intensiva, U.O.C. di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Di Venere, AUSL BARI 4, Bari, Italia
(*) Direttore S.C. di Anestesia e Rianimazione, Unità di Terapia Intensiva Pediatrica
Azienda Ospedaliera Fatebenefratelli e Oftalmico, Milano, Italia - E-Mail: [email protected]
Introduzione
L’arresto cardiaco rappresenta la terza causa più comune di coma dopo
i traumi e l’overdose da sostanze stupefacenti. In seguito ad una rianimazione cardio-polmonare condotta con successo, con il ritorno della circolazione spontanea (ROSC Return Of Spontaneus Circulation), quasi l’80% dei
pazienti presenta uno stato di coma.1 La sopravvivenza a lungo termine dei
pazienti dopo un arresto cardiaco è compresa tra il 10% e il 20% dei casi, i
deficit neurologici sono presenti con una frequenza che varia dal 20% al 50%
dei soggetti.2 La compromissione neurologica è estremamente variabile, con
evoluzione verso un recupero neurologico completo o verso uno stato vegetativo persistente o la morte del paziente.
Il danno neurologico è l’espressione dell’encefalopatia ipossico-ischemica,
sindrome clinica conseguente ad un insufficiente apporto di ossigeno all’encefalo; le cause principali di questa patologia sono l’arresto cardiocircolatorio, l’intossicazione da monossido di carbonio e l’avvelenamento da cianuri.3
319
Negovsky ritiene che il danno neuronale sia legato alla malattia post-rianimatoria (post-resuscitation disease), insieme di sequele legate alla riperfusione e riossigenazione, con alterazioni secondarie a carico dell’encefalo e, in
varia misura, di tutti gli organi e sistemi vitali.4 Nella malattia post-rianimatoria avremo un’alterazione funzionale dell’encefalo, indotta dall’insufficiente
apporto di ossigeno in rapporto alle esigenze metaboliche, legata ad alterazioni del flusso ematico cerebrale, del rilascio di ossigeno e del livello ematico
di glucosio. Adrie5 ha dimostrato, in pazienti rianimati da un arresto cardiaco,
un notevole incremento delle citochine plasmatiche, soprattutto in chi non
sopravvive. Questo mostra che le variazioni fisiopatologiche descritte come
post-resuscitation disease possono essere l’espressione di una sindrome da
risposta infiammatoria sistemica.
Fisiopatologia del danno neuronale
Le lesioni all’encefalo sono caratterizzate da un’ischemia generalizzata,
globale, con un danno cellulare localizzato in aree selettivamente vulnerabili
quali la lamina media della corteccia, il nucleo caudato, il putamen, il globo
pallido, il talamo, le cellule del Purkinje.6, 7 Il fattore che influenza principalmente il danno neuronale è rappresentato dalla durata dell’anossia: Berek
ha rilevato una differenza significativa tra pazienti con outcome favorevole
rispetto a pazienti con outcome sfavorevole, in relazione alla durata media
dell’ipossia, 4.1 minuti versus 8.0 minuti.8
L’estensione del danno dei neuroni è condizionata dalle alterazioni del
flusso ematico cerebrale, legate alla durata del tempo di arresto di flusso
durante l’arresto cardiaco (no-flow) e alla durata del tempo di rianimazione
cardio-polmonare (low-flow).9 Dopo il ritorno della circolazione spontanea,
in condizioni di arresto cardiaco prolungatosi oltre i cinque minuti, si possono osservare varie anomalie di perfusione cerebrale. Il fenomeno di non
riflusso (no-reflow), mancata riperfusione multifocale, si realizza subito
dopo un’ischemia globale. In un secondo momento (primi 10-20 minuti),
con il ritorno della circolazione, si ha un’iperemia globale transitoria (dura
15-30 minuti). Successivamente si realizza un’ipoperfusione globale ritardata,
espressione di un aumento del tono arterioso con vasocostrizione (dura oltre
6 ore). Nello stadio finale si può assistere alla risoluzione delle anomalie
del flusso ematico o ad un’ipoperfusione prolungata fino alla cessazione del
flusso con morte encefalica.10, 11
Nel 1960 Kouwenhoven, Jude e Knickerbocker dimostrarono l’uso
del massaggio cardiaco a torace chiuso nella rianimazione cardiopolmonare,
riportando i primi dati sulla sopravvivenza di pazienti dopo un arresto cardiaco. Attualmente la sopravvivenza in questi pazienti è legata alla diffusione,
sia tra operatori sanitari, sia con sempre maggior frequenza tra la popolazione
civile, delle manovre di basic life support, alla possibilità di accesso a defibrillatori automatici presenti in luoghi pubblici, allo sviluppo dei sistemi
istituzionali di emergenza (servizio 118 nella realtà italiana). Tuttavia la pos320
sibilità di realizzare una rianimazione cardio-polmonare con elevate percentuali di successo ha contribuito a far divenire il coma ipossico-anossico una
sindrome clinica relativamente comune. La sindrome post-anossica assume
spesso un’importanza sociale, sia per le problematiche legate al trattamento
clinico e assistenziale dei pazienti durante la degenza e in particolar modo
dopo la loro dimissione dall’ospedale, sia per gli esiti invalidanti che promuove in una notevole percentuale di casi. Non ultimo, non si possono dimenticare le questioni etiche 12 che la gestione di un paziente con una sindrome
post-anossica può sollevare.
Le possibilità terapeutiche che possono contribuire a migliorare l’outcome in pazienti con arresto cardiaco derivano da interventi pre-arresto, con
la possibilità di accesso a defibrillatori automatici in luoghi pubblici, da interventi intra-arresto, con l’uso della vasopressina per l’asistolia e da interventi
post-arresto, con l’uso dell’ipotermia terapeutica.13
I parametri diagnostici clinici utili nella valutazione dell’ipossia cerebrale
sono molteplici e permettono anche di poter determinare una prognosi relativa
al possibile recupero neurologico del paziente. Le metodiche strumentali prevedono la tomografia assiale computerizzata, la risonanza magnetica nucleare 6, 13 i potenziali evocati somatosensoriali.13, 14 Una metodica diagnostica
relativamente semplice prevede il dosaggio plasmatico dell’enolasi neuronospecifica, possibile indicatore precoce del recupero neurologico.15 Elevate
concentrazioni plasmatiche di quest’enzima possono indicare un’evoluzione
verso uno scarso recupero neurologico. Tuttavia l’esame clinico neurologico
rappresenta sicuramente la metodica di diagnosi più semplice. Questo accade
perché è ripetibile, facilmente rilevabile al letto del paziente e soprattutto
perché non richiede l’ausilio di strumentazioni complesse. Inoltre le condizioni cliniche inoltre integrano delle informazioni sullo stato di salute del
paziente che molto spesso sono più comprensibili da parte dei parenti dell’ammalato, che già versano in una situazione d’estrema ansia, d’intensa emozione
per l’incertezza circa le condizioni di salute del congiunto.
Il presente studio retrospettivo si propone di valutare alcuni test neurologici su segni clinici raccolti di routine nel corso della degenza clinica, test
riconosciuti utili nella valutazione dell’outcome di pazienti in coma postanossico da arresto cardiaco.
Valutazione neurologica
Scale di coma
La valutazione di un paziente in coma può presentare numerose differenze, sia per la terminologia usata in rapporto alla valutazione soggettiva
del medico, sia riguardo la misura della severità della patologia. Negli anni
passati sono state descritte varie scale con sistemi a punteggio per la valutazione clinica neurologica e la prognosi dei pazienti in stato di coma. Nel 1974
fu pubblicata la prima descrizione della Glasgow Coma Scale,16 utile per la
321
valutazione del livello di alterazione della coscienza. Inizialmente la scala fu
usata per la valutazione dei pazienti con trauma cranico,17 in seguito è stata
utilizzata anche per la valutazione delle lesioni del sistema nervoso centrale
e degli stati di coma di altra eziologia. La GCS è una scala ordinale che si
ottiene dalla somma di tre componenti: la risposta motoria (M 1-6), la risposta
verbale (V 1-4), l’apertura degli occhi (E 1-5).
La validità della Glasgow Coma Scale come indicatore prognostico in
pazienti in coma post-arresto cardiaco è indicata da numerosi studi.18-22 Un
punteggio maggiore di 9 o minore di 5, due giorni dopo un arresto cardiaco,
è altamente predittivo di good o poor outcome rispettivamente.2
Esame fisico
L’esame fisico di un paziente in coma post-anossico si avvale, oltre che
della GCS, del rilievo dei riflessi del tronco encefalico. Si valuteranno il
riflesso pupillare alla luce, il riflesso corneale, il riflesso palpebrale, i segni
vestibolari (oculo-cefalico o occhi di bambola e oculo-vestibolare), il riflesso
della tosse e della carena tracheale. L’insieme di questi riflessi fu inserito, nel
1984, nella Pittsburgh Brain Stem Score.23
Valutazione degli esiti
La classificazione degli esiti di Glasgow, Glasgow Outcome Scale,24 valuta i
pazienti che hanno riportato un trauma cranico in termini di funzionalità psiconeurologica totale. Nel sistema di classificazione Glasgow-Pittsburgh vengono
considerati separatamente gli esiti psico-neurologici (CPC Cerebral Performance Categories) da quelli relativi alle funzioni cerebrali ed extra-cerebrali
(OPC Overall Performance Categories).23 Le linee guida per la raccolta dei
dati sulle rianimazioni cardio-polmonari in ambiente extra-ospedaliero ed ospedaliero, lo stile Utstein, nell’ambito delle valutazioni concernenti l’outcome,
raccomandano l’uso delle Glasgow-Pittsburgh Outcome Categories. Le Cerebral Performance Categories CPC sono utili per la valutazione dell’outcome
dopo trauma cranico o danno anossico cerebrale, permettendo la valutazione del
paziente al momento della dimissione e ad un anno di sopravvivenza.13, 25, 26
Pazienti e metodi
Pazienti
Abbiamo studiato 59 pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva polivalente
(otto posti letto, in un ospedale di 3° livello, Di Venere, Bari), ammessi in uno
stato di coma dopo una rianimazione cardio-polmonare condotta con successo.
Abbiamo valutato, con uno studio retrospettivo, i pazienti ammessi nel periodo
1998-2005, 40 ammessi dopo arresto cardiaco extra-ospedaliero, 19 dopo arresto
cardiaco intra-ospedaliero. Sono stati inclusi pazienti che sono sopravvissuti per
almeno 24 ore, in stato di coma con assenza di risposta motoria finalistica allo
stimolo doloroso e assenza di risposta allo stimolo verbale, 30 minuti dopo ROSC.
Tutti i soggetti sono stati sottoposti a trattamento clinico e terapeutico completo
322
Fig. 1.
fino alla dimissione dal reparto o al decesso. Sono stati esclusi i pazienti con disordini neurologici concomitanti. L’età media è stata di 68,98 (SD± 15,95) (range
8-89 anni), 38 maschi e 21 femmine. I pazienti deceduti entro un mese sono stati
34/59 (56,62%) (fig. 1), 25/40 (62,5 %) nel gruppo con arresto extra-ospedaliero
e 9/19 (47,36 %) nel gruppo con arresto intra-ospedaliero.
Valutazione neurologica
Sono stati eseguiti test neurologici su segni clinici raccolti di routine, test
di riconosciuta validità nella valutazione dell’outcome di pazienti in coma
post-anossico. Sono stati valutati il riflesso fotomotore, il riflesso corneale,
i riflessi del tronco dell’encefalo in accordo con la PBSS, la risposta allo
stimolo doloroso (l’apertura degli occhi, la risposta motoria, la retrazione al
dolore, la risposta in estensione) all’inizio del coma e successivamente a 12,
24, 48, 72 ore e 7 giorni. Il punteggio della GCS e della PBSS sono stati
valutati all’inizio del coma, a 12, 24, 48, 72 ore e 7 giorni.
Valutazione dell’outcome
La valutazione dell’outcome è stata eseguita alla dimissione e a sei mesi
con la valutazione delle CPC. In accordo con la letteratura, abbiamo suddiviso
i pazienti in good outcome e poor outcome, considerando la condizione di
normalità e di moderata disabilità, corrispondenti alle CPC 1-2, come good
outcome e la disabilità neurologica severa, lo stato vegetativo e la morte, corrispondenti alle CPC 3-5, come poor outcome.
Analisi statistica
I dati sono stati elaborati creando una tabella di contingenza per la valutazione di test diagnostici qualitativi, con l’ausilio del software Epi Info 27 e
323
TABELLA 1.
Ore 0
Sensibilità
Specificità
VPP
VPN
Riflesso fotomotore
72%
88%
97%
36%
Riflesso corneale
42%
88%
96%
22%
Riflessi del tronco cerebrale
32%
89%
94%
19%
Apertura degli occhi al dolore
96%
11%
86%
33%
Risposta motoria al dolore
70%
22%
80%
8%
Retrazione al dolore
94%
11%
85%
25%
Estensione al dolore
56%
22%
80%
1%
GCS
72%
22%
84%
0,13%
86%
67%
93%
46%
<6
PBSS < 11
SISA.28 È stata calcolata la sensibilità e la specificità, il valore predittivo positivo VPP, il valore predittivo negativo VPN, lo Youden index (misura dell’efficienza del test, varia da –1 a + 1, più alto è l’indice, migliore è l’efficienza
del test) 29 e l’index of validity (o accuracy: proporzione di soggetti che sono
correttamente identificati per avere o non avere la patologia).28
Risultati
La sensibilità (frequenza di veri positivi) è stata definita come la proporzione di pazienti con poor outcome neurologico che erano positivi al test. La
specificità (frequenza di veri negativi) come la proporzione di pazienti con
good outcome neurologico che erano negativi al test. Sackett nel 1991 ha
introdotto una regola sui test diagnostici: SPin = specificity rules in, SNout =
sensitivity rules out. Se la specificità è estremamente alta (98-100%), il risultato positivo del test confermerà la malattia (il test non ha o ha un numero
minimo di falsi positivi), SPin: if Specificity is high, positive test will rule the
TABELLA 2.
Ore 48
Sensibilità
Specificità
VPP
VPN
Riflesso fotomotore
46%
100%
100%
25%
Riflesso corneale
44%
100%
100%
24%
26%
100%
100%
20%
70%
78%
94%
32%
44%
100%
100%
24%
96%
100%
100%
82%
77%
4%
56%
11%
GCS
96%
78%
96%
77%
68%
100%
100%
36%
<6
PBSS < 11
324
TABELLA 3.
Ore 72
Sensibilità
Specificità
VPP
VPN
Riflesso fotomotore
48%
100%
100%
26%
Riflesso corneale
38%
100%
100%
23%
30%
100%
100%
20%
82%
100%
100%
50%
52%
100%
100%
27%
94%
100%
100%
75%
72%
0%
80%
0%
GCS
90%
100%
100%
64%
56%
100%
100%
29%
<6
PBSS < 11
disorder in. Se la sensibilità è estremamente alta, il risultato negativo del test
escluderà la malattia (il test non ha o ha un numero minimo di falsi negativi),
SNout: if Sensitivity is high, a negative test will rule the disorder out.30
I test sul riflesso fotomotore e sul riflesso corneale sono stati considerati
positivi per un poor outcome in assenza del riflesso stesso. Il test sui riflessi
del tronco cerebrale è stato considerato positivo in assenza di tutti i riflessi,
eccetto il riflesso della carena tracheale, negativo in presenza di almeno un
riflesso. I test sulla risposta allo stimolo doloroso (l’apertura degli occhi, la
risposta motoria, la retrazione al dolore, l’estensione al dolore) sono stati considerati positivi in assenza di reazione.
Per l’analisi statistica con le tabelle di contingenza, la GCS è stata dicotomizzata in poor o good outcome considerando lo score < 6, valore che ha
mostrato il miglior Youden index (0.96 a 48 ore, 0.9 a 72 ore) e index of validity (0.738 a 48 ore, 0.92 a 72 ore). Per la PBSS31, valutata con l’ausilio del
software PakMed PakNeurol 05,31 è stato considerato lo score <11, con il
miglior Youden index (0.68 a 48 ore, 0.6 a 72 ore) e index of validity (0.73 a
48 ore, 0.66 a 72 ore).
All’insorgenza del coma, l’assenza di riflessi del tronco cerebrale (89%),
del riflesso fotomotore e corneale (88%) mostrano i valori più elevati di specificità e di valore predittivo positivo di poor outcome (CPC 3-5) (tab. 1). Nel
rilievo a 12 ore il riflesso corneale ha specificità e valore predittivo positivo di
poor outcome del 100%. A 24 ore nessun riflesso evidenzia specificità e valore
predittivo positivo significativo di poor outcome. A 48 ore il riflesso fotomotore, il riflesso corneale, i riflessi del tronco cerebrale, la risposta allo stimolo
doloroso (la risposta motoria, la retrazione) e la PBSS rivelano specificità e
valore predittivo positivo di poor outcome del 100%. L’assenza di retrazione
al dolore è il test che ha mostrato il più alto valore dello Youden index (0.96)
e dell’index of validity (accuracy 0.97) (tab. 2). I dati a 3 giorni confermano i
test indicativi di poor outcome rilevati a 48 ore, con specificità e valore predittivo positivo del 100% anche per l’assenza dell’apertura degli occhi al dolore
325
TABELLA 4. – Pazienti In-Hospital Out-Hospital.
Ore 48 In - Out Hospital
Sensibilità
In
Specificità
In
Sensibilità
Out
Specificità
Out
Riflesso fotomotore
44%
100%
47%
100%
Riflesso corneale
50%
100%
41%
100%
12%
100%
32%
100%
31%
67%
88%
83%
37%
100%
47%
100%
100%
100%
94%
100%
18%
0%
73%
17%
GCS
100%
100%
94%
67%
62%
100%
70%
100%
Ore 72 In - Out Hospital
Sensibilità
In
Specificità
In
Sensibilità
Out
Specificità
Out
Riflesso fotomotore
43%
100%
50%
100%
Riflesso corneale
44%
100%
35%
100%
31%
100%
29%
100%
81%
100%
82%
100%
69%
100%
44%
100%
94%
100%
94%
100%
25%
0%
65%
0%
GCS
<6
87%
100%
91%
100%
PBSS
< 11
56%
100%
62%
100%
<6
PBSS < 11
e la GCS < 6. L’assenza di retrazione al dolore ha mostrato, anche a 72 ore, il
più alto valore dello Youden index (0.94) e dell’index of validity (0.95) tabelle
3 e 5. Nessun altro test significativo si evidenzia a 7 giorni.
Sono stati valutati separatamente, a 48 e 72 ore, i dati riguardanti i pazienti
con arresto cardiaco extra-ospedaliero e intra-ospedaliero. Abbiamo rilevato
un’omogeneità dei test indicativi di poor outcome ottenuti allo stesso tempo
per i due gruppi, tranne che per il gruppo dei pazienti con arresto intra-ospedaliero a 48 ore, per la GCS < 6 (tab. 4).
Discussione
Il trattamento dei pazienti in arresto cardiaco è evidenziato da numerose
linee guida, tra le quali grande rilievo hanno assunto quelle relative allo stile
326
TABELLA 5.
Ore 72 Segni neurologici
Riflesso fotomotore
Riflesso corneale
CPC1
CPC2
CPC3
CPC4
CPC5
presente
5
4
2
6
18
assente
0
0
2
1
21
presente
5
4
4
7
20
assente
0
0
0
0
19
presenti
5
4
4
7
24
assenti
0
0
0
0
15
presente
5
4
2
2
5
assente
0
0
2
5
34
presente
5
4
3
6
15
assente
0
0
1
1
24
presente
5
4
0
1
2
assente
0
0
4
6
37
presente
0
0
2
4
8
assente
5
4
2
3
31
CPC 1
CPC 2
CPC 3
CPC 4
CPC 5
<6
0
0
4
6
35
>6
5
4
0
1
4
< 11
0
0
2
3
25
> 11
5
4
2
4
14
Scale di coma
Glasgow Coma Scale
Pittsburgh Brain Stem Score
Utstein.25, 26 Nel 1991 furono pubblicate le linee guida sulle regole generali
di raccolta dati per le rianimazioni cardio-polmonari effettuate in ambiente
extra-ospedaliero, nel 1997 quelle sulla raccolta dati per le rianimazioni cardio-polmonari effettuate in ambiente ospedaliero.
Al contrario meno numerose sono le pubblicazioni che riguardano il trattamento post-arresto cardiaco. Solo di recente sono state proposte delle linee
guida per il trattamento post-rianimatorio di pazienti ammessi in terapia intensiva dopo un arresto cardiaco.12 Nel lavoro di Bell e coll. vengono evidenziate
delle raccomandazioni prognostiche e terapeutiche generali, neurologiche,
respiratorie, cardiache e gastro-intestinali. Queste linee guida indicano che,
nel caso in cui la miglior risposta motoria a 72 ore dal recupero della circolazione spontanea ROSC sia rappresentata dall’assenza di risposta motoria o da
una risposta in estensione o in flessione allo stimolo doloroso, la prognosi è
sfavorevole. Se non sono stati somministrati barbiturici, curari o sedativi lo
stato neurologico può essere solo la conseguenza del danno anossico cerebrale
da arresto cardiaco.
327
Numerosi studi hanno rilevato segni e sintomi clinici, nonché il tempo
della loro insorgenza per individuare l’accuratezza dell’esame clinico neurologico nel predire poor outcome o good outcome nel coma post-arresto
cardiaco.18-22, 32-34 Booth, in una metanalisi che raccoglie studi pubblicati tra il
1966 e il 2003, evidenzia cinque segni clinici che possono predire la morte o
un poor outcome33 A ventiquattr’ore dall’insorgenza del coma, i segni clinici
che hanno dato il più alto valore di likelihood ratio positivo sono: l’assenza
del riflesso corneale (LR, 12.9; 95% CI, 2.0-68.7), l’assenza del riflesso pupillare alla luce (LR, 10.2; 95% CI, 1.8-8.6), l’assenza di risposta motoria (LR,
4.9; 95% CI, 1.6-13.0) e l’assenza di retrazione allo stimolo doloroso (LR,
4.7; 95% CI, 2.2-9.8). A settantadue ore dall’arresto cardiaco, l’assenza di
risposta motoria (LR, 9.2; 95% CI, 2.1-49.4) è il segno clinico che può predire più accuratamente un poor outcome. Nessun segno clinico ha rilevato un
likelihood ratio per il test negativo che potesse predire accuratamente un good
outcome. Codazzi 34, 35 ha valutato ventitrè pazienti in coma dopo arresto cardiaco extra-ospedaliero; ha esaminato alcuni parametri neurologici, la GCS, la
risposta motoria la dolore, la motilità spontanea, i riflessi dei nervi cranici, la
respirazione spontanea e la presenza o meno di mioclonie. I pazienti con una
buona prognosi sono identificati dopo 24 ore, con una sensibilità del 100%,
dalla presenza della risposta motoria al dolore, da uno score della GCS > di 4,
dall’assenza di mioclonie.
I nostri dati evidenziano che: a) non è possibile effettuare una prognosi
relativa all’outcome con una valutazione neurologica molto precoce, all’insorgenza del coma b) non è possibile rilevare test che possano predire un
good outcome c) i risultati riscontrati a 72 ore supportano la prognosi di poor
outcome rilevata a 48 ore, con specificità del 100% per l’assenza del riflesso
fotomotore, del riflesso corneale, dei riflessi del tronco cerebrale, della risposta motoria e della retrazione al dolore e per la scala di coma PBSS < 11. A
72 ore anche l’assenza dell’apertura degli occhi al dolore e la GCS < 6 hanno
specificità del 100% d) i pazienti con arresto cardiaco intra-ospedaliero, a 48
ore, presentano dei risultati concordanti con quelli relativi ai due gruppi rilevati allo stesso tempo, tranne che per la GCS < 6, specificità del 100 %. A 72
ore i dati relativi ai pazienti con arresto intra-ospedaliero ed extra-ospedaliero
valutati separatamente sono concordanti con i dati riguardanti i due gruppi,
rilevati allo stesso tempo (tab. 4).
La CGS è usata diffusamente sia per la valutazione neurologica dei
pazienti dopo trauma cranico, sia per la valutazione dei pazienti in coma non
traumatico (ipossia o ischemia, danni neurologici focali o generali, encefalopatia metabolica o settica, coma da sostanze stupefacenti). La sua validità
nel predire la severità della malattia e la mortalità prima dell’ospedalizzazione e durante la degenza in ospedale di un paziente è risultata non inferiore
all’APACHE o al MESS, con un punto di cut off relativo all’outcome sfavorevole corrispondente ad uno score di 5.36 Mullie 20 ha valutato la GCS nel
corso dei primi sei giorni, in pazienti con un coma post-anossico. L’outcome
328
neurologico può essere previsto, due giorni dopo un arresto cardiaco, con uno
score > 10 e < 4 come cut off point. Edgreen 18 ha evidenziato, come punteggio dicotomico per differenziare il poor dal good outcome, uno score della
GCS < 5, valutato nel corso del terzo giorno. Monasterio 21 ha evidenziato che
la variabile predittiva di non recupero neurologico corrisponde ad uno score
della GCS < 9 al terzo giorno. Berek 2 ha evidenziato che uno score della GCS
> 9 o < 5 al secondo giorno può essere predittivo di good o poor outcome.
Nei nostri risultati, il punteggio della GCS in grado di poter distinguere un
outcome favorevole da un outcome sfavorevole è stato rilevato a 48 e 72 ore,
score < 6, con la valutazione del miglior Youden index e index of validity. Per
la PBSS, scala di coma attualmente utilizzata con minor frequenza, abbiamo
considerato il valore di score < 11, che corrisponde al miglior Youden index
e index of validity, a 48 e 72 ore.
Con l’ausilio di semplici manovre e il rilievo di segni neurologici è possibile predire l’outcome in pazienti in coma post-anossico. Nel 1987 Edgren 18
ha valutato la funzionalità del tronco cerebrale e la risposta motoria a 24 e 48
ore in pazienti in coma post-anossico. I pazienti che non mostravano risposta
al dolore e nessuna risposta dei riflessi del tronco encefalico a 72 ore erano
dimessi dalla terapia intensiva. Bell e coll., nelle linee guida sul management
dei pazienti ammessi in terapia intensiva dopo rianimazione da arresto cardiaco,13 evidenziano, nelle raccomandazioni neurologiche, che se la risposta
motoria a 72 ore dopo ROSC non è migliore di una retrazione allo stimolo
doloroso, la prognosi è sfavorevole. In queste condizioni dovrebbero essere
sospese le cure intensive e intraprese solo cure palliative. Risulta evidente
come sia auspicabile, per la gestione dei pazienti in coma post-anossico da
arresto cardiaco, sia la necessità della ricerca di criteri prognostici ben definiti,
sia l’opportunità di considerare le linee guida sulle ‘end-of-life decisions’.
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Sindrome Post-Anossica in Anestesia Pediatrica
N. DISMA, D. SAPIENZA, G. RIZZO, G. ROSANO, M. ANTOCI,
D. LAURETTA, M. ASTUTO
Dipartimento Specialità Medico-Chirurgiche: Sez. Anestesia, Università degli Studi di Catania - E-Mail: [email protected]
Grazie alle innovazioni inerenti le subspecializzazioni in ambito dell’anestesia pediatrica, all’introduzione di nuovi farmaci che mostrano una più
semplice maneggevolezza ed una maggiore sicurezza, all’avanzamento delle
tecnologie di monitorizzazione e al miglioramento degli standard di gestione
perioperatoria dei pazienti pediatrici, si è ottenuta una drastica riduzione della
mortalità e della morbilità associata all’anestesia pediatrica.1-3 Nonostante
ciò, gli “incidenti anestesiologici” continuano a verificarsi, considerando incidente quell’evento critico che ‘infici o possa minare la sicurezza del paziente
durante la seduta anestesiologica’.
I potenziali eventi critici possono riguardare l’apparato respiratorio (ipossia;
broncospasmo, laringospasmo; aspirazione polmonare, intubazione bronchiale
ed esofagea, edema polmonare o pneumotorace),4 l’apparato cardiovascolare
(emorragie, ipotensione, aritmie, arresti cardiaci ovvero condizioni in cui la
frequenza cardiaca scende al di sotto dei 60 bpm ed è richiesto massaggio
cardiaco o somministrazione di epinefrina, ipertensione, bradicardia, ischemia
miocardica), l’equipaggiamento anestesiologico (disconnessioni dal circuito
respiratorio, occlusioni, tubi tracheali difettosi, errori della flussimetria), il
sistema nervoso (lesioni ai nervi periferici, danni cerebrali, lesioni oculari),
eventi farmacologici (allergie, anafilassi, eritemi, overdose da oppioidi o da
anestetici inalatori; rigidità della gabbia toracica indotta dal fentanest; passaggio intravenoso della bupivacaina), crisi epilettiche, prolungamento della
durata del blocco neuromuscolare, ipo o ipertermia e morte.
Informazioni circa questi eventi critici hanno lo scopo non solo di individuare le cause scatenanti l’evento critico così da permettere un rapido inter331
vento e un supporto precoce ed adeguato delle funzioni vitali, al fine di
prevenire il danno ipossico-ischemico cerebrale, ma anche di adottare misure
atte a impedire il verificarsi di errori evitabili.
Il sistema cardiovascolare è più frequentemente coinvolto in episodi emorragici ed ipotensivi. L’ipotensione sembra essere per lo più causata o da sanguinamenti chirurgici o da sepsi.5
L’arresto cardiaco è un evento raro e non è quasi mai improvviso. L’evento
acuto iniziale, qualunque esso sia, spesso evolve in tappe intermedie che
confluiscono in uno o entrambi i quadri patologici principali: l’insufficienza
respiratoria e lo shock cardiocircolatorio. A questi quadri fa seguito una bradicardia che se non trattata, può evolvere in arresto cardiaco. Riflessi vagali
accentuati o l’iniezione di succinilcolina sono altre cause potenziali di arresto.
Tra le complicanze perioperatorie inerenti il controllo delle vie aeree in età
pediatrica, l’ipossia rappresenta la causa principale di bradicardia e dunque di
arresto cardiocircolatorio.
Secondo uno studio condotto da Bordet et al.6 l’identificazione dei fattori
di rischio quali:
– Infezioni delle vie aeree
– Età inferiore ai 6 anni
– Utilizzo della LMA
rappresenta un utile mezzo atto a minimizzare il rischio di complicanze
respiratorie.
Nella maggior parte dei casi le cause di tali incidenti sono riconducibili
ad una irritazione delle vie aeree (laringospasmo e broncospasmo), o a complicanze meccaniche (spostamento o problemi di inserzione del tubo). Si è
visto che l’incidenza di complicanze differisce in base al device utilizzato per
la gestione delle vie aeree, infatti si è riscontrata una maggiore incidenza di
complicanze meccaniche con l’utilizzo di LMA rispetto al TT o alla maschera
facciale, in virtù del fatto che con LMA, soprattutto di piccola taglia,1-1, 5 si
può realizzare un ribaltamento verso il basso dell’epiglottide tale da contribuire a determinare un’ostruzione parziale delle alte vie aeree.7-8
La maggior parte delle complicanze legate all’irritazione delle vie aeree e
alla presenza di riflessi faringei e laringei si manifesta più frequentemente con
l’utilizzo di TT. Come già descritto in altri studi la maggior parte di tali complicanze si verifica al momento dell’induzione dell’anestesia e al momento
del risveglio.9
Diversi autori hanno dimostrato l’aumentata incidenza di complicanze inerenti il controllo delle vie aeree in presenza di una infezione recente delle vie
respiratorie che si traduce intraoperatoriamente in un aumentata suscettibilità al laringospasmo e al broncospasmo e nel postoperatorio in un aumentato
rischio di ipossiemia da ipoventilazione e da atelectasia.10-11
L’età spesso viene riportata come fattore di rischio per tale tipo di complicanze durante l’anestesia pediatrica e i dati disponibili suggeriscono che i
332
Managment della sindrome post-anossica in età pediatrica
1. Assicurare adeguata ossigenazione e ventilazione
– Monitorizzare la gasanalisi e pulsossimetria
– Intubazione in caso di segni di ipertensione endocranica (ICP)
– Eventualmente modica iperventilazione (PCO2 25-30 mmHg)
2. Mantenere la pressione arteriosa al di sopra del range di normalità per l’età
– Uso di colloidi per il sostegno volemico
– Uso di agenti inotropi al bisogno
– Evitare transitori picchi ipertensivi con la sedazione o, se necessario, paralisi
3. Sollevare il letto di 30° e mantenere la testa in asse
– Evitare CVC in vena giugulare che potrebbero impedire il ritorno venoso cerebrale
4. Monitorizzare la pressione venosa centrale
– Evitare eccessiva acqua libera che potrebbe favorire l’edema cerebrale
– Monitorare gli elettrolito sierici e l’osmolarità plasmatica e urinaria
– Restrizione idrica fino al 60% del mantenimento
– Mannitolo (0.5-1 mg/kg ev) o glicerolo (1 mg/kg ev)
5. Mantenere la glicemia > 90 e < 200 mg/dl
6. Controllare la febbre
– Impacchi freddi e antipiretici
7. Trattare le crisi epilettiche
– Fenitoina alla dose di 20 mg/kg ev (1 mg/kg/min), monitorando frequenza e ritmo cardiaci.
Controllare i livelli sierici dopo l’infusione.
– Somministrare fenobarbital alla dose di 20 mg/kg ev; non superare la dose di 40 mg/kg
per evitare l’ipotensione. Controllare i livelli sierici dopo l’infusione.
– Somministrare lorazepam 0.05-0.1 mg/kg. Può causare insufficienza respiratoria
soprattutto se in associazione a fenobarbital. Evitare somministrazioni ravvicinate.
8. Eseguire TC se la diagnosi è sconisciuta o se le condizioni del paziente peggiorano
improvvisamente
– Valutare la presenza di emorragia o di lesioni strutturali
– Valutare i segni dell’edema cerebrale:
- Perdita della netta demarcazione tra sostanza bianca e grigia
- Perdita dello spazio extradurale
- Perdita delle cisterne basali
- Compressione ventricolare
- Shift della linea mediana per edema focale
neonati sono a più alto rischio rispetto ai lattanti e questi a loro volta sono a
più alto rischio rispetto ai pazienti pediatrici maggiori di 2 anni di età.
Il pneumotorace è un’altra complicanza molto rara ma possibile. Deve
essere sospettatati nei casi in cui l’instabilità cardiorespiratoria non è altrimenti spiegabile e va differenziato dal grave broncospasmo. Dopo conferma
radiologica, sempre necessaria, la terapia consiste nel posizionamento di un
drenaggio pleurico.
Altra causa di ipossia è l’intubazione esofagea, possibile anche in mani
esperte, e può essere diagnosticata tardivamente specie nel neonato perché i
rumori polmonari trasmessi possono fuorviare e lo stomaco può non dilatarsi
in presenza di sondino nasogastrico. La diagnosi definitiva viene posta dall’os333
servazione della curva della CO2, poiché e possibile che la saturazione di O2 si
mantenga nella norma per qualche minuto prima di scendere precipitosamente,
soprattutto se il bambino era stato ben ossigenato prima dell’intubazione. Valori
di saturazione inferiori al 94% è segno inequivocabile di ipossia.
Verificatosi un evento ipossico prolungato, con arresto cardiaco o marcata
riduzione del flusso ematico cerebrale, e messe in atto tutte le manovre correttive, possono essersi instaurarti i danni cerebrali tipici della sindrome postanossica. In questa fase vanno messe in atto tutte le misure terapeutiche
finalizzare alla prevenzione del danno ischemico secondario, e la eventuale
somministrazione di agenti neuroprotettori.
Trattamento del danno cerebrale post-anossico
La gestione della sindrome post-anossica consiste nel trattamento dei sintomi e delle conplicanze dell’anossia. Il seguiente schema riassume le varie
fasi del trattamento della sindrome post-anossica in età pediatrica.
Neuroprotezione farmacologica
Sono stati studiati e sonon in corso di studio un’ampia varietà di agenti
in grado di migliorare lòa sopravvivenza neuronale dopo sindrome postanossica. Esiste un consenso generale al successo terapeutico dell’utilizzo di
agenti farmacologici in grado di agire a diversi livelli della cascata metabolica iniziata dall’ipossia. Alcuni sono più efficaci in condizione di ipossia globale, altri in caso di ipossia focale. Tra questi ricordiamo: i calcio antagonisti
(nimodipina, nicardipina e darodipina), agenti in grado di ridurre il fibrinogeno, gangliosidi GM1, trombolitici.
Conclusioni
Sebbene gli effetti degli agenti neuroprotettivi siano stati studiati recentemente si possono trarre alcune conclusioni. Primo, la finestra terapeutica (il
tempo che intercorre tra inizio dell’ischemia e l’inizio dell’effettiva somministrazione dell’agente neuroprotettivo) è relativamente breve, variando da 1 a
12 ore dall’inizio dell’ischemia. Alcuni agenti sono efficaci solo se somministrati prima dell’ischemia, condizioni cliniche che si verificano solo in caso di
procedure programmate come la chirurgia cardiaca. Secondo, i benefici ottimali si ottengono dall’utilizzo di diversi agenti neuroprotettivi che agiscono
su diverse cascate metaboliche. Infine, è probabile che le diverse tipologie di
ischemia rispondano a specifici agenti neuroprotettori. È comunque auspicabile che i pazienti affetti da sindrome post-anossica possano in futuro beneficiare dei dei farmaci neuroprotettori in fase di studio.
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Utilizzo pratico ed applicabilità nella pratica clinica
delle prove di funzionalità respiratoria
N. D’ONGHIA (*), G. PERCHIAZZI (**)
(*) Servizio di Anestesiologia Rianimazione I - Ospedale Consorziale Policlinico Bari
(**) Dipartimento delle Emergenze e dei Trapianti d’Organo (DETO) - Università Studi di Bari
Lo stress perioperatorio legato al trauma chirurgico e agli effetti dei farmaci anestesiologici può incidere in maniera significativa sulla funzionalità
respiratoria sia in termini di scambio gassoso che di capacità ventilatoria,
soprattutto in corso di chirurgia addominale e/o toracica in pazienti affetti
da pneumopatie croniche. Tuttavia, negli ultimi anni, l’affermarsi della medicina basata sull’evidenza e la necessità di razionalizzare l’erogazione delle
prestazioni sanitarie ha fatto avvertire anche nel nostro paese il bisogno di
disporre di strumenti per valutare la reale efficacia e quindi l’appropriatezza
dei sempre più numerosi interventi diagnostici. Ciò anche al fine di assicurare
un uso più razionale delle risorse sanitarie.
Pertanto l’utilizzazione delle prove di funzionalità respiratoria nel preoperatorio, in accordo con quelle che sono le tendenze internazionali, non può
essere indiscriminata considerando anche la comprovata inutilità delle stesse
come indicatori prognostici.
Secondo le raccomandazioni dell’American Society of Anesthesiologists
(ASA), test di laboratorio di routine o esami diagnostici di screening non
335
sono necessari prima della valutazione anestesiologica; il singolo anestesista
dovrebbe richiedere esami quando, a suo giudizio, possono influenzare le
decisioni dei clinici rispetto al rischio chirurgico anestesiologico ed al management clinico del paziente. L’uso dei test preoperatori deve essere selettivo
e secondario ad un’attenta anamnesi, esame clinico, tipo di invasività della
procedura chirurgica ed anestesiologica e ha l’obiettivo di aiutare il professionista nella gestione del paziente in modo da limitare il rischio di complicanze
postoperatorie (insufficienza respiratoria e supporto ventilatorio meccanico
protratto).
Le prove di funzionalità respiratoria (PFR) permettono di ottenere parametri fisici che pesano gli effetti di anomalie del sistema parete toracica/polmoni
e dell’albero bronchiale completando i dati clinici per confermare la diagnosi
di un deficit ventilatorio restrittivo e ostruttivo. La spirometria e la curva
flusso/volume che da essa deriva è il primo approccio per valutare la funzione
polmonare. La spirometria si esegue effettuando una inspirazione profonda
massimale seguita da una espirazione il più rapida possibile fino a svuotare
del tutto i polmoni (volume residuo). Durante queste procedure vengono registrate e riprodotte le curve flusso-volume. I principali indici spirometrici sono
rappresentati da:
– Capacità vitale forzata (FVC);
– Volume espiratorio forzato al primo secondo (FEV1);
– Picco di flusso espiratorio (PEF).
Le sindromi restrittive sono caratterizzate dalla riduzione della FVC al di
sotto del 85% del valore normale predetto e da una contestuale riduzione del
FEV1. Il rapporto percentuale FEV1/ FVC% è superiore al 75%. Il PEF e le
altre velocità di flusso espiratorio sono normali.
La sindrome ostruttiva è caratterizzata da una riduzione contemporanea del
FEV1 al di sotto dell’85% del valore predetto e da un rapporto FEV1/ FVC%
inferiore al 75%. Con un paziente definibile ostruttivo è poi necessario eseguire
un test di broncodilatazione che ci permette di evidenziare e quantificare la
componente broncospastica responsabile della sindrome e di conseguenza verificare anche la componente strutturale, irreversibile. La possibilità di ridurre o
eliminare la componente asmatica ci permette di ridurre il rischio ventilatorio
perioperatorio anche perché l’anestesista avrà la possibilità di gestire la ventilazione artificiale del paziente in modo più specifico limitando così al contempo le
variazioni emodinamiche che accompagnano il paziente broncopatico cronico
soprattutto nelle fasi di risveglio anestesiologico.
Nel caso l’esame spirometrico semplice non sia sufficiente, lo studio funzionale respiratorio può proseguire con approfondimenti che comprendono,
a parte il test di broncodilatazione o di reversibilità (somministrazione per
spray di 2 puff di un broncodilatatore (es. Ventolin) e la ripetizione della spirometria forzata dopo 20 minuti circa) già citato:
La misurazione del volume residuo che è una prova che richiede di respirare una miscela di elio a volume corrente, quindi non richiede particolare
336
impegno da parte del paziente e viene eseguita per misurare il grado di iperdistensione polmonare, tipica dell’enfisema;
Il test di diffusione del monossido di carbonio che è un esame un po’ più
impegnativo per il paziente e serve per misurare la presenza di un ostacolo
al passaggio dei gas respiratori attraverso la membrana alveolo-capillare che
impedisce il passaggio di ossigeno tra il polmone e il sangue. Questo esame
richiede un’apnea di circa 8-10 secondi, per cui non è eseguibile da tutti i
pazienti.
Il test di provocazione bronchiale che viene eseguito nel caso la spirometria sia nei limiti di norma ma si sospetti la presenza di un’iperattività bronchiale aspecifica che è un marker di asma bronchiale.
Raccomandazione per EMOGASANALISI
In caso di:
Chirurgia toracica, pneumonectomia,
esofagectomia, chirurgia della testa e del collo:
ASA 2 Malattia Cardiovascolare
grado di chirurgia 1, 2
ASA 2 Patologia Polmonare
grado di chirurgia 1, 2, 3, 4
ASA 2 Patologia Renale
raccomandato
raccomandato
da considerare
da considerare
da considerare
non raccomandato
da considerare
Raccomandazione per TEST FUNZIONALITÀ POLMONARE
In caso di:
chirurgia spinale, chirurgia
toracica:
raccomandato
non raccomandato
non raccomandato
non raccomandato
grado di chirurgia 3
non raccomandato
< 40 anni; da considerare > 40 anni
esame da considerare
non raccomandato
grado di chirurgia 2, 3, 4
da considerare
non raccomandato
non raccomandato
337
La pletismografia corporea che permette di misurare all’interno di una
cabina il grado di iperdistensione polmonare soprattutto nei pazienti con enfisema polmonare, e le resistenze delle vie aeree, anche negli asmatici. Questo
esame ha il vantaggio di non richiedere l’esecuzione di manovre forzate e lo
svantaggio di essere eseguito all’interno di una cabina che alcuni pazienti possono non sopportare.
La misurazione dell’ossido nitrico nell’aria espirata che si esegue nei
pazienti asmatici o con BPCO per valutare il grado di attività della malattia.
La durata di una spirometria è variabile da 20 minuti circa di una spirometria
semplice a 40 minuti circa di una spirometria con broncodilatazione e 1 ora
circa se vengono associate altre procedure.
Il test da sforzo è il mezzo più efficace per valutare esattamente la tolleranza all’esercizio fisico. Questa prova ci dà un’idea esatta del livello di
riserva funzionale cardio-respiratoria del paziente. Il test viene eseguito, se il
paziente è abile, su cicloergometro somministrando un carico di lavoro progressivamente più alto. Durante lo sforzo si esegue un elettrocardiogramma in
continuo, si monitorano la pressione arteriosa e la saturazione emoglobinica
in ossigeno, si misurano il consumo di ossigeno, la produzione di anidride
carbonica e la ventilazione minuto. Il test viene interrotto quando è raggiunta
la frequenza cardiaca massimale o prima se sopraggiungono sintomi o segni
di sofferenza cardiorespiratoria.
Un altro esame molto importante per valutare la capacità di scambio polmonare è l’emogasanalisi su sangue arterioso che permette di sapere, non solo
se il paziente si trovi o meno in una condizione di insufficienza respiratoria
ipossiemica e/o ipercapnica, ma i livelli di PaCO2 a cui normalmente viaggia
con il relativo compenso metabolico se il paziente fosse affetto da broncopatia
cronico ostruttiva.
Potremmo concludere affermando che le prove di funzionalità respiratoria
quando indicate o quando l’anestesista rianimatore ritenga opportuno prescriverle in previsione di un intervento chirurgico maggiore, senza dubbio sono
di ausilio nel management del paziente stesso e riducono il rischio di insufficienza cardio-respiratoria perioperatoria.
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Clinical pathophysiology:
why it is different in human than in animal studies
E. FACCO
Dept. of Pharmacology and Anesthesiology, University of Padua, Italy - E-Mail: [email protected]
A substantial progress has been achieved in the management of neurocritical patients in the past two decades, with a progressive outcome improvement:
however, it seems due to a better understanding of pathophysiology of brain
injuries and optimization of monitoring, medical and surgical treatments,
rather than to the introduction of new neuroprotective agents.
The results of trials on new and old drugs remain disappointing: it is worth
recalling the lack of evidence for barbiturates, tirilazad, triple H and even
hypothermia effectiveness. On the other hand, a wealth of promising data on
new neuroprotective agents have been published in experimental studies, but
none of them has been introduced in clinical practice, showing a strong discrepancy between the strong efforts, money spent and results obtained.
Several factors are to be kept into account to understand the disappointing
results: a) differences between animal species and humans in the sensitivity
to insults; b) differences between in vitro and in vivo settings; c) relationship
between experimental models and spontaneous diseases; d) differences
between primary and secondary damage; e) study designs; f) timing of neuroprotective treatment; g) outcome measures; h) problems related to the setting
of neurointensive care (NICU); i) epistemological factors. Here, a few essential aspects, responsible for the weakness of investigations and the consequent
weakness of evidence, will be shortly outlined.
Strong methodological differences do exist between animal and human
studies. Experimental studies usually try to check drug effects in the most
homogeneous setting: this has given rise to several experimental models of
339
head injury, where each model focuses on a single component of the injury
(e.g., contusion or axonal injury) or biochemical cascade; furthermore, some
models, like cold lesion or fluid percussion, are relevant in experimental studies, but are not the same as human lesions. Species specificity is also a
relevant factor affecting results: rodents are the most widely used animals,
but their response to injury probably is not the same as in humans: studies
checking the effectiveness of neuroprotective agents across different injury
models and species would be welcome. In vitro studies have also allowed to
understand the complex biochemical changes following insults, but a cell culture is not a living organism.
Experimental studies on neuroprotection are usually focused on single,
despite relevant, mechanism in the complex cascade of secondary damage:
however, modulating only a single mechanism may be not so effective as to
change the outcome. Furthermore, in the cascade of secondary damage many
factors play their role simultaneously with deep relationship to each other,
while a selective neuroprotective agent may have additional, perhaps unknown or unexpected, effects on other systems. The doses used in animals are
usually much higher than in humans: animal studies only rarely examine brain
concentration of drugs, explore the therapeutic window and side effects.
The design of experimental studies also differs from human studies: in an
experimental setting, pretreatment or very early treatment is often administered, the timing of which is incompatible with clinical studies. Likewise, the
outcome measure is far from being homogeneous in animal and human studies: histological and behavioural endpoints of animal studies are relevant,
but rarely examine the chronic phase. On the other hand, in survived patients
one cannot check histological changes, while human behaviour and disability
evaluation are more complex than those testable in animals.
In short, the vast amount of data and promising results of experimental
studies have led to a false enthusiasm about the possibility of enforcing them
to humans: it is not surprising that simply moving from relatively simplistic,
selective models using pre- or very early treatments to more delayed therapy
of heterogeneous injuries in humans has shown to be disappointing.
Other factors, related to human studies only, are to be taken into account to
understand the weakness of results.
When primary insult and individual brain response to injury are concerned,
one can do almost nothing in clinical practice to modify these events. Furthermore, the primary insult is not a standardized event and similar conditions
(e.g. brain contusion) are deeply affected by, a), lesion size, b), even small
changes on localization (involving or not critical functional areas), c), possible subsets of the same type of lesion (e.g. hypo- or hyperperfused, more or
less disrupted BBB), d), subjective features (lateralization, resistance to the
insult, neurplasticity): all these factors may introduce a great variability of
outcome of the apparently same lesion.
Many diseases are far from being homogeneous: for example, head injury
340
is a kaleidoscopic combination, of contusions, axonal injury, extra- and intracerebral hematomas, regional or diffuse cerebral blood flow changes and
edema, which make hard, if possible, randomization; other individual factors,
like age, sex and coexisting diseases, yield a further and unavoidable increase
of the background noise which can only partly be filtered by randomization,
making it a rough tool.
Conventional double-blind-randomized studies does not seem to be suitable for NICU setting. Here, a lot of therapies are to be simultaneously administered, while the outcome may be significantly affected by a wealth of single,
even trivial, events (such as a single episode of decreased arterial pressure,
sometimes skipped) occurred from the time of injury through the end of clinical course. In such a condition, it seems utopian recognizing the role of a
single pathophysiologic factor or the effects of a single neuroprotective agent
in the noisy storm of facts occurred and therapies administered. It looks like
trying to hear the voice of a single player during a football match from the
terraces of an overcrowded stadium, even when the player has been essential
to win the competition.
The outcome measure is another relevant factor. In clinical trials, unlike
animal studies, a medium-long term outcome is assessed (usually 3-12 months
after the insult). The Glasgow Outcome Scale is routinely used, due to its large
diffusion and simple recording; moreover, it is often reduced to a binary grading (e.g., good, moderate and severe disability versus death and vegetative
state) for statistical purposes. It is worth emphasizing that each grade of disability is so wide as to prevent to detect a relevant change of outcome within
a single outcome grade (e.g. severe disability include both patients with only
a limited dependence and those who are nearly vegetative): therefore, the use
of such a grading may be meaningful only when the tested drug is so powerful
as to yield the recovery of a patient otherwise doomed to death or vegetative
state. In other words, outcome measures in clinical trials do not seem compatible with the required resolution power.
When all the mentioned factors are taken into account, the lack of evidence
looks to be no longer disappointing but largely predictable, where disappointment depends on a false enthusiasm only. The complex series of mentioned factors affecting both the evaluation of treatments and ouctome in NICU
introduces the need for taking into account epistemological factors. Despite
they belong to the field of philosophy, they have a strong impact on the adopted paradigm, deeply affecting study design and results, with relevant practical consequences. Experimental and clinical medicine look like two different
worlds with less connections than conventionally believed. Better matching
preclinical and clinical designs, better patient stratification, combining agents
to modulate more than one mechanism of secondary damage at the same time,
and individualizing management are only a few of the factors to be deeply
reappraised. Probably no further substantial progress can be achieved until we
do not work out this problem.
341
La mobilizzazione del paziente e le posture.
Posizionamento prono
A. FANTONI
E.Mail: [email protected]
In questi ultimi anni si è notato un sempre maggiore interesse per le
posture alternate supino/prona (S/P) da imporre al paziente sottoposto a ventilazione meccanica (VM). I pareri sulla loro utilità sono stati per molti anni,
tendenzialmente incerti o negativi, in netto contrasto con la nostra esperienza,
iniziata intorno alla metà degli anni ’70, che si era rivelata estremamente positiva. All’origine di questi contrastanti pareri vi è una sostanziale differenza di
orientamento per quanto riguarda le indicazioni, gli obiettivi da raggiungere e
la metodologia di applicazione delle posture.
Dalla letteratura
Stando all’orientamento più diffuso si può notare che:
– le indicazioni riguardano i pazienti con insufficienza respiratoria da
lesioni polmonari acute (ALI/ARDS);
– l’aumento dell’ossigenazione è ritenuto l’unico effetto vantaggioso della
posizione prona;
– sono sottoposti a trattamento solo i pazienti che evidenziano un aumento dell’ossigenazione dopo un breve periodo di prova in posizione prona (responders);
– è privilegiato lo stazionamento prono;
– le posture sono iniziate sempre tardivamente, quando si manifesta un
peggioramento dell’ossigenazione non influenzabile con il trattamento convenzionale;
– le posture vengono sospese quando è raggiunto il miglioramento dell’ossigenazione, dopo periodi relativamente brevi di trattamento;
– non figura il concetto che il trattamento deve essere protratto per tutto il
periodo della VM.
La nostra impostazione
È assolutamente originale. Il presupposto da cui siamo partiti è stata la constatazione che l’introduzione della PEEP, aveva prodotto un enorme miglioramento dell’assistenza respiratoria, come avevamo segnalato già nel 1971 nel
primo lavoro pubblicato in Italia su questa tecnica,1 ma che tuttavia persisteva,
sia pur ridotta rispetto al passato, una non indifferente percentuale di mortalità, specialmente a carico dei pazienti sottoposti a periodi prolungati di VM.
I reperti autoptici rivelavano sistematicamente estese epatizzazioni delle
regioni inferiori del polmone, con microascessualizzazioni diffuse, alle quali
venivano attribuiti i quadri settici terminali.
Dal momento che utilizzavamo PEEP medio-alte, in passato fortemente
criticate e soltanto recentemente riabilitate dai lavori sulla VM protettiva,2-3
342
eravamo rimasti sorpresi dalla presenza di atelettasie nonostante l’applicazione di una cospicua distensione.
Ci si rese conto allora che nel paziente immobile si formavano atelettasie
nelle zone dipendenti, che questo tipo di atelettasia era refrattario alla PEEP
e che dalle atelettasie si sviluppavano complicanze destinate a compromettere sensibilmente le probabilità di sopravvivenza del paziente. L’attenzione
veniva quindi incentrata sulle atelettasie e sui possibili mezzi per contrastarle
ma, preso atto che un ulteriore aumento della PEEP non rappresentava una via
percorribile, in che modo?
In passato, la presenza di secrezioni ispessite costituiva un problema
sempre incombente per la mancanza di efficienti sistemi di umidificazione.
Nei primi anni ’70 avevamo cominciato a porre il paziente in posizione prona
ad intervalli regolari, per mezzo di un letto sandwich, allo scopo di poter
effettuare un lavaggio tracheo-bronchiale con ricupero immediato del liquido
introdotto per non interessare le vie aree più periferiche e causare una asportazione eccessiva di surfattante.
Avendo notato che la procedura aveva un effetto di contenimento e risoluzione sulle lesioni polmonari di gran lunga superiore a quanto ci saremmo
aspettati dal semplice drenaggio delle secrezioni, si fece strada l’ipotesi che i
cambi di posizione svolgessero un ruolo importante per se stessi.
Un’altra importante osservazione è stata quella di aver documentato nei
pazienti posti in posizione laterale durante anestesia la comparsa di opacità a
carico del polmone sottostante e la loro scomparsa quando il paziente veniva
rimesso in posizione supina.4 Queste opacità erano visibili con lastra standard
essendo l’atelettasia a tutto spessore anteroposteriore. Ancor più rilevante è
stato l’aver potuto constatare la diversa estensione e la diversa velocità di
formazione-regressione delle atelettasie tra polmone normale e polmone edematoso, fenomeno che verrà poi messo in evidenza con la TAC anche per le
atelettasie dorso-ventrali nel paziente in seguito a posizionamento S/P.5
Una volta acquisito il concetto che le aree dipendenti collassano e che possono essere riespanse con il cambio di postura, fu giocoforza adottare le S/P
come procedura routinaria nei pazienti in VM, con il solo obiettivo di effettuare la mobilizzazione delle atelettasie ed impedire il loro consolidamento,
non avendo i mezzi per prevenirle od eliminarle in modo radicale.
Al termine di un primo periodo di dieci anni di utilizzo delle S/P, nell’ambito di linee guida per prevenire le complicanze della VM, avevamo evidenziato la necessità di assicurare tre indispensabili misure, il volume corrente
piccolo, adeguati livelli di PEEP e l’applicazione costante delle posture.6
Con le posture alternate S/P, il miglioramento dei risultati fu immediatamente evidente e rimarchevole: pazienti con gravi lesioni acute del polmone,
che non sarebbero sopravvissuti se lasciati immobili durante VM, potevano
ora essere pienamente ricuperati.
Ma la scoperta più importante è stata la grande efficacia delle posture
alternate nel prevenire la comparsa di lesioni broncopneumoniche (VAP),
343
nei soggetti con polmoni inizialmente indenni, o l’aggravamento di modeste
lesioni preesistenti. Le indicazioni delle posture furono perciò allargate a
tutti i pazienti in VM, sulla base di un semplice ragionamento, che in ogni
paziente, in assenza di posture, si formano atelettasie gravitazionali che tendono ad aggravarsi e creare pericolose complicanze con il prolungarsi della
VM.
Con questa premessa la mobilizzazione delle atelettasie diventa l’unico
obiettivo da raggiungere. Di conseguenza:
– l’indicazione alle posture alternate diventa obbligatoria per tutti i pazienti
in MV, non solo nella ALI/ARDS;
– le variazioni dell’ossigenazione al cambio non vengono tenute in considerazione;
– il trattamento non viene interrotto al miglioramento dell’ossigenazione,
ma continuato per tutto il periodo della VM, con inizio al momento del collegamento del paziente al respiratore e termine al momento della ripresa del
respiro spontaneo;
– lo stazionamento in una determinata postura non deve superare le 8 ore,
al fine di prevenire, con la riespansione delle zone collassate, le alterazioni di
origine anossica delle cellule della parete alveolare, il blocco della produzione
di surfattante e la liberazione di sostanze enzimatiche di eccezionale lesività
locale che possono, a causa dell’aumentata permeabilità capillare, entrare in
circolo e coinvolgere organi lontani, dando origine a quadri di sepsi, sepsi like
syndrome, MOF.
Dopo vent’anni di esperienza con le S/P, veniva da noi pienamente riconfermata la necessità del loro impiego.7
Tecnica dell’applicazione dei cambi posturali
Ad eccezione di un breve periodo iniziale di utilizzo di un lettino girevole,
in seguito le posture sono state effettuate con letti normali. Una buona organizzazione del lavoro consente di girare il paziente con 2-3 infermieri senza
difficoltà e rischi particolari. La presenza di un medico non è strettamente
necessaria, salvo che per i casi più impegnativi.
Cuscini sono posti a sostegno della fronte, dello sterno e delle anche, in
modo da poter mantenere la testa diritta e leggermente sollevata e l’addome
completamente libero. Le linee di infusione ed i collegamenti al respiratore
ed ai monitor sono raccolti in alto in modo da non intralciare la rotazione del
paziente. Il tubo nasotracheale o la cannula tracheostomica restano liberi nello
spazio tra collo e superficie del letto. L’uso di cannule molto flessibili aiuta a
non trasmettere stiramenti sulla parte interna e creare lesioni tracheali, a differenza di quanto potrebbe verificarsi con cannule rigide.
Per quanto concerne la successione dei cambi sarebbe ottimale la mobilizzazione ogni sei ore. Purtroppo non sempre vi sono le condizioni adatte per
poter effettuare cambi regolari. In ogni modo, sequenze parziali sono sempre
preferibili al nulla.
344
Non sono effettuati reclutamenti periodici perché sono superflui e, sotto
certi aspetti, anche pericolosi. Le posture sono già un reclutamento.8
Non esistono controindicazioni assolute. I casi di trauma cranico con ICP
instabile, di trauma toracico, d’intervento addominale recente e di shock grave
sono da valutare di volta in volta, tenendo conto che la gravità della situazione
respiratoria può imporre, in via prioritaria, l’applicazione delle posture.
Risultati
In trent’anni sono stati sottoposti a posture circa mille pazienti. Si è notata
una eccezionale accelerazione della riduzione o scomparsa delle alterazioni
polmonari in atto, ed una cospicua riduzione della mortalità.
Rimarchevole la capacità delle posture di prevenire le complicanze respiratorie che si osservano abitualmente nei soggetti con polmoni inizialmente
indenni lasciati immobili durante MV.
Il primo cambio S/P è seguito, nella maggior parte dei casi, da marcati
miglioramenti dell’ossigenazione, mentre nei successivi queste variazioni
sono più limitate o inesistenti. Al ritorno in posizione supina generalmente
permane un aumento dell’ossigenazione rispetto ai valori base del decubito
supino iniziale. In alcuni casi non sono state notate variazioni significative, in
altri il miglioramento è stato tardivo, in altri ancora, sia pur raramente, si è
verificato un peggioramento iniziale dell’ossigenazione.
La PEEP, costantemente associata alle posture, risulta di grande utilità
nel momento del cambio perché accelera la reinflazione delle zone superiori,
ancora collassate, mentre ritarda la dearazione progressiva delle zone che
hanno assunto la posizione inferiore. Questo effetto della PEEP risulta particolarmente utile nei soggetti con estesi shunt e marcata edematizzazione del
polmone, che solitamente manifestano rapide ed intense desaturazioni dopo
ogni cambio, essendo il polmone poco espanso in entrambe le zone. In queste
circostanze, un breve periodo di aumento della PEEP consente di rendere più
incisivo e rapido questo effetto. Con tale accorgimento, non vi sono stati casi
in cui la programmazione dei cambi ha dovuto essere interrotta.
Grazie ad un buon livello di nursing non si sono verificate significative
complicanze, come decubiti e decannulazioni accidentali.
In casi particolari sono state adottate posture personalizzate. Quando gli
addensamenti erano localizzati nelle zone apicali, veniva preferita la posizione
semiseduta, combinata alle posture supino-prone con alternanza variabile. Se
il paziente richiedeva la posizione orizzontale era praticata una fasciatura
della base toracica in modo da deviare la distribuzione dell’aria verso gli apici
e, nello stesso tempo, prevenire la sovradistensione delle aree paradiaframmatiche del polmone.9 Questo metodo, che riduce la disomogeneità longitudinale
cranio-caudale del polmone, non pregiudica l’utilizzo delle posture S/P, alle
quali, al contrario, dovrebbe essere sempre associato. In caso di lesioni monopolmonari, in alternativa alla ventilazione a polmoni separati, è stato utilizzato
il decubito laterale, con polmone sano posto inferiormente, interrotto da brevi
345
periodi di postura supina o supino-prona se vi è la comparsa di cointeressamento del polmone sano.
Discussione
È indubbio che la diffusione delle posture non abbia avuto un percorso
facile se si tiene conto che le prime testimonianze della loro utilità risalgono
ai primi anni ’70.10
Le ragioni sono fondamentalmente due, la non identificazione delle atelettasie gravitazionali come fattore principale di mortalità e la pubblicazione
di studi di grande peso istituzionale che hanno espresso giudizi negativi sulla
capacità da parte delle posture di migliorare la sopravvivenza,11, 12 che in
ultima analisi è sempre il più significativo parametro di valutazione dell’efficacia di un provvedimento nell’ambito dell’assistenza respiratoria.
Sembra strano che non sia mai stata rivolta l’attenzione sul fatto che la mortalità in trent’anni non sia diminuita in modo significativo, se è vero che una
recentissima indagine statunitense su 1113 casi di ALI/ARDS ha messo in evidenza una mortalità del 38,5 %.13 Appare in tutta la sua evidenza che vi deve
essere perciò una causa importante che continua ad essere operante e che non
è per nulla influenzata dalla consueta terapia. E questa causa non può essere
individuata se non nelle atelettasie gravitazionali, in quanto esse sono un fenomeno reale e ben documentato, possono dar luogo a complicanze molto serie e,
soprattutto, non sono contrastabili da qualsiasi modalità di VM.
E sembra altrettanto strano come alcune teorizzazioni delle modalità di
assistenza respiratoria abbiano goduto di grandissimo consenso. L’esortazione
ad aprire il polmone ed a mantenerlo aperto con PEEP 14 è certamente utile
nei casi in cui venga commesso il grossolano errore di non applicare quella
distensione di base che dovrebbe essere ormai considerata obbligatoria, ma
avrebbe avuto ben altro senso ed utilità se, riconosciuto il problema delle atelettasie delle zone dipendenti, il principio dell’open lung fosse stato riferito a
questo tipo di atelettasie, peraltro totalmente refrattarie alla PEEP ed alle varie
forme di reclutamento periodico.
Per quanto riguarda l’utilizzazione della posture S/P in ambito nazionale
ed internazionale, dopo un lungo periodo d’indifferenza o di netto contrasto,
si sta verificando una sempre maggiore diffusione della procedura.
Molto gratificante è per noi oggi notare che le indicazioni stanno estendendosi a pazienti con edema polmonare idrostatico,15 con BPCO 16, 17 e, soprattutto, con polmoni inizialmente indenni o con solo modeste alterazioni, a
scopo di prevenzione.18 Se consideriamo che questi ultimi pazienti sono molto
più numerosi di quelli con ARDS primitiva e che vengono penalizzati dalla
frequente comparsa di una ARDS secondaria se sottoposti a trattamenti convenzionali, non si può non rilevare il grande passo avanti che si è compiuto
per il solo fatto di aver compreso la necessità di ampliare le indicazioni.
In molti centri nazionali le posture sono ormai entrate nella routine di
reparto (comunicazioni personali). Anche a livello internazionale le posture
346
stanno guadagnando sempre maggior favore. Molti sono i centri che le utilizzano sistematicamente e, tra questi, perfino alcuni che hanno partecipato ad
un studio policentrico che attesta come le posture non riducono la mortalità.11
Per quanto riguarda gli studi policentrici, in questi ultimi tempi sono stati
soggetti a dure critiche per la loro ridotta affidabilità, dovuta sostanzialmente
alla scarsa osservanza dei protocolli 11 che genera disomogeneità nella raccolta dati, e per i frequenti errori di impostazione. Per esempio, il non aver
individuato nelle atelettasie il fattore più importante di mortalità, che avrebbe
indotto a programmare l’estensione delle posture a tutto il periodo di applicazione della VM, ha portato a conclusioni fuorvianti.
Oltretutto, va anche aggiunto che finora questi studi hanno fornito conclusioni senza certezze: la frase finale “sono necessarie altre indagini per stabilire…” è molto frequente.
Sia sufficiente citare il problema della scelta del livello ottimale di PEEP,
ancora non risolto dopo decenni di discussioni, a causa di elucubrazioni sulla
meccanica respiratoria che hanno portato a tutta una serie di proposte di scarsa
utilità pratica ed al loro successivo abbandono. Problema che noi abbiamo
alla fine risolto con un’estrema semplificazione, quella di modulare la PEEP
esclusivamente sul grado di opacizzazione di una lastra standard del torace,
che si è rivelata rispondente in modo completo alle esigenze cliniche.
Perfino uno dei più pubblicizzati lavori, prodotto da venti centri universitari,3 è stato fortemente criticato per aver comparato gli effetti di volumi correnti non corrispondenti a quelli medi abitualmente usati in clinica.19 Andrebbe
aggiunto anche un appunto sulla relativa ovvietà della necessità di usare piccoli volumi correnti, un principio sufficientemente diffuso tra gli intensivisti,
che fatalmente porta alla ribalta il costo enorme di questa ricerca. Ma la critica
maggiore dovrebbe essere rivolta al contenuto del messaggio che è stato dato,
che tutto ruota intorno alla riduzione del volume corrente, quando esiste una
miriade di fattori che possono influenzare l’esito di un trattamento respiratorio.20
Un altro motivo per fare delle pause di riflessione nasce dallo sguardo al
passato. Finora, l’unica importante scoperta nel campo dell’assistenza respiratoria è stata, dopo la VM, la PEEP. E’ rilevante il fatto che essa sia entrata
perentoriamente nella pratica clinica grazie ad un lavoro che riportava favorevoli risultati ottenuti soltanto su una decina di pazienti.21 E non va dimenticato
l’enorme, immediata influenza che i risultati straordinari ottenuti da Gregory
in una modesta serie di neonati ha avuto sulle modalità di assistenza respiratorio in campo pediatrico.22 E da allora, nessuno ha mai sentito la necessità di
fare delle verifiche sull’utilità della PEEP mediante RCT.
Un altro esempio molto significativo riguarda l’utizzazione della PEEP
nel trattamento dell’asma e della bronchiolite, che ci ha permesso di risolvere
rapidamente casi di estrema gravità, eliminando i pericoli di una delle più
drammatiche emergenze respiratorie. All’origine di questo orientamento, il
sorprendente sblocco di una crisi ostruttiva, con assoluta inventilabilità di un
347
piccolo paziente, mediante la creazione di una forte pressione positiva e di una
ventilazione appena accennata. Questa tecnica, alla quale eravamo pervenuti
in modo del tutto casuale, è stata successivamente applicata a numerosi altri
pazienti, senza sentire la necessità di validazioni data la chiarezza e costanza
dei risultati ottenuti 23 interessante, a questo proposito, far presente che anche
nel primo lavoro apparso sulle posture alternate, si afferma che l‘inserimento
del metodo nella routine del reparto è avvenuta ad opera del consenso unanime manifestato da medici e infermieri già dopo i primi risultati.10
Nello stesso modo si è verificata l’accettazione delle posture nel nostro
reparto. E che l’impressione clinica non fosse sbagliata lo dimostra il fatto
che da trent’anni le posture vengono sistematicamente applicate senza aver
apportato alcuna modifica rispetto al protocollo iniziale.
In un’epoca in cui si assiste ad un’irrigimentazione verso la medicina dell’evidenza, basata su studi RCT, questi esempi di validazione di metodiche
nuove sulla semplice scorta di un ristretto numero di osservazioni favorevoli,
sta a dimostrare che la capacità di riconoscere fenomeni inconsueti, di interpretarli correttamente e di sfruttarli per migliorare le terapie non è da considerare con sussiego, specialmente in mancanza di altre affidabili modalità di
valutazione. Queste considerazioni sono tanto più valide quanto più difficile
si prospetta la possibilità di effettuare studi in doppio cieco. È il caso delle
posture dove la sempre più diffusa consapevolezza della loro utilità è destinata
ad escludere per motivi etici la possibilità di creare gruppi di controllo da sottoporre a trattamenti ormai ritenuti di livello inferiore.
Per tutti questi motivi, siamo d’accordo con Brochart sulla necessità di
usare più spesso un sano ragionamento clinico nella valutazione dei provvedimenti che vengono di volta in volta proposti.24
Volendo trarre delle conclusioni da quanto sopra esposto, non ci sembra
vi sia modo migliore che riportare la domanda che Dreyfuss 25 ha posto in
un recente lavoro, dopo aver effettuato un’ampia disamina critica degli studi
RCT: cosa si aspetta ad utilizzare una procedura poco costosa ed efficace,
come le posture, forse le risultanze di qualche studio statistico policentrico?
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349
Meccanismi di danno polmonare
in corso di anestesia e strategie preventive
P. FELTRACCO, P. PERSONA, I. TIBERIO, E. SERRA,
S. BARBIERI, C. ORI
Istituto di Anestesia e Rianimazione Università degli Studi di Padova - E-Mail: [email protected]
Il riscontro di una diminuzione del rapporto PaO2/FiO2 con somministrazioni di frazioni inspiratorie del 30-50% di ossigeno in corso di anestesia
generale si osserva in circa il 30-40% dei soggetti operati in regime di elezione. Un’aumentata differenza tra la tensione alveolare di O2 e la PaO2 si
verifica fino al 90% dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. L’ipossiemia intraoperatoria episodica con SaO2 tra 85% e 90% è riportata in circa il
50% dei pazienti mentre riduzioni della SaO2 al di sotto dell’80% per più di
5 minuti sono stimate avvenire fino al 20% dei pazienti.1
Nella grande maggioranza dei pazienti le ipossiemie intraoperatorie sono
senza conseguenze, tuttavia quando esse sono secondarie ad un danno anatomo-funzionale persistente ad esempio alle atelettasie diffuse, il rischio di
complicanze polmonari postoperatorie aumenta sensibilmente.
Le complicanze polmonari legate alla chirurgia addominale o toracica
occorrono nel 2-4% dei pazienti operati in elezione e fino al 20% negli interventi in urgenza. Particolarmente esposti sono i soggetti anziani, gli obesi e,
ovviamente, i soggetti con preesistente patologia polmonare.
Modificazioni fisiopatologiche collegate all’induzione dell’anestesia
Il decubito supino è la posizione più frequentemente utilizzata per l’induzione ed il mantenimento dell’anestesia. Il passaggio dalla posizione ortostatica a quella supina comporta una perdita (individuo e chirurgia-dipendente)
della Capacità Funzionale Residua (CFR), definita come la somma del volume
residuo (VR) e del volume di riserva espiratoria (VRE). La causa principale
è il dislocamento del diaframma in direzione cefalica promosso dalla spinta
della pressione dei visceri endoaddominali. L’induzione dell’anestesia in
decubito supino comporta una ulteriore decurtazione della CFR (di circa il
20%) per una riduzione dell’area di sezione traversa del torace ed un innalzamento cefalico del diaframma. Tale decurtazione funzionale, che complessivamente può raggiungere il 60% nell’obeso, non si accentua ulteriormente
nel prosieguo dell’anestesia, se non per effetto di condizioni particolari, ad
es. posizione di Trendelemburg spinta, compressione chirurgica del polmone,
grave riduzione volemica del settore intravascolare centrale. La riduzione
della CFR tende a persistere nel periodo postoperatorio ed è responsabile delle
frequenti anomalie diffusorie (aumento del gradiente alveolo-arterioso della
PaO2 ed effetto shunt).
L’induzione dell’anestesia riduce o elimina la tensione dei muscoli inspiratori, responsabile della forza di espansione radiale che tende a mantenere il
350
volume polmonare al termine di una espirazione tranquilla; la perdita parziale
della funzione dei mm. inspiratori è un fattore favorente la dislocazione cefalica del contenuto addominale.
Le seguenti posizioni chirurgiche in ordine crescente diminuiscono la CFR
delle zone di parenchima polmonare declive: il decubito dorsale, il decubito
laterale, la posizione litotomica, la posizione di Trendelemburg, la posizione
litotomica con la testa in giù. In posizione ventrale, in particolare se le gambe
e le braccia del paziente sono supportate da appoggi meccanici, la riduzione
della CFR è minima.
La compliance totale dell’apparato respiratorio, definita come la somma
della compliance specifica del polmone più la compliance della gabbia toracica, nel soggetto normale in respiro spontaneo è all’incirca di 100 ml/cmH2O
e diminuisce inevitabilmente durante anestesia generale. La compliance polmonare specifica diminuisce per la chiusura delle piccole vie aeree e per la
comparsa di atelettasia, mentre la compliance della gabbia toracica si riduce
per la diminuzione del tono dei muscoli inspiratori e per il movimento rostrale
del diaframma. La miorisoluzione elimina la tensione muscolare diaframmatica con conseguente modificazione della sua conformazione e riduzione della
forza che tende a limitare la spinta del contenuto addominale verso il torace.
L’anestesia generale e la ventilazione meccanica modificano la normale
distribuzione della ventilazione. In respiro spontaneo i gas inspirati si distribuiscono prevalentemente agli alveoli delle regioni polmonari declivi, più
complianti. Durante la ventilazione meccanica del paziente curarizzato in anestesia generale i gas insufflati si distribuiscono prevalentemente agli alveoli
delle regioni polmonari non-declivi (divenuti a loro volta più complianti).
Il diaframma, durante la ventilazione meccanica offre minore resistenza al
movimento nelle sue porzioni anteriori non declivi, a differenza di quelle
posteriori limitate dal peso del contenuto addominale, pertanto la porzione
anteriore riceve una maggiore quota dei flussi ventilatori. Considerato che
per effetto gravitario la perfusione si distribuisce prevalentemente alle parti
declivi del polmone ne deriva un inevitabile aumento dello shunt fisiologico
con conseguente possibilità di ipossiemia.
La riduzione dei volumi e delle capacità polmonari in corso di anestesia
tendono a diminuire il calibro delle vie aeree con conseguente aumento delle
resistenze al flusso dei gas e tendenza al loro progressivo collasso. Gli effetti
idrostatici della posizione supina prolungata si estrinsecano prevalentemente
nelle zone polmonari che si trovano al di sotto del livello dell’atrio sinistro
(zona 3 di West), favorendo la congestione e la riduzione degli spazi aerei e
della CFR soprattutto nei pazienti con cardiopatia congestizia o in quelli iperidratati.
I pazienti con broncopneumopatia ostruttiva severa hanno una scarsa tendenza alla formazione di atelettasie in corso di anestesia generale in quanto il
parenchima polmonare tende ad iperinflarsi sotto ventilazione, a causa della
limitazione ai flussi espiratori;2 se si utilizza invero una ventilazione con
351
tempi espiratori troppo brevi in relazione alle loro lento tempo di svuotamento
espiratorio può crearsi una condizione di iperinflazione dinamica con eccessiva distensione e rischio di rottura degli alveoli.
Danno polmonare da ventilazione
La ventilazione meccanica prolungata, causando uno “stress” ripetuto di
apertura e chiusura delle piccole unità broncoalveolari è una possibile causa
di danno polmonare. Le ripercussioni di questo fenomeno durante l’anestesia generale non sono ben definite, mentre hanno richiamato l’attenzione di
molti ricercatori in ambito intensivistico. Il danno polmonare da ventilazione
meccanica può essere ricondotto principalmente a quattro meccanismi: barotrauma, volotrauma, biotrauma e atelectrauma.
Per barotrauma si intende il danno causato dall’applicazione di alte pressioni nelle vie aeree in corso di ventilazione meccanica; nelle forme più gravi
si manifesta clinicamente con pneumomediastino, enfisema interstiziale enfisema sottocutaneo e pneumotorace. Non è ancora definito l’esatto meccanismo di produzione del danno e quali siano con precisione il tipo (picco, media,
PEEP) e il valore assoluti di pressione da considerare inequivocabilmente
pericolosi. In realtà più che valore pressorio assoluto sembra più rilevante
tener conto della pressione transpolmonare (intraalveolare meno pleurica),
che è la vera pressione esercitata sugli alveoli e ne condizionerebbe il rischio
di rottura (vedi suonatori di tromba).
Il volutrauma riconduce all’origine del danno da ventilazione gli effetti
deleteri degli alti volumi di ventilazione piuttosto che le alte pressioni nelle
vie aeree. Dreyfuss e coll. hanno dimostrato come la ventilazione ad alti
volumi comporti un aumento dell’acqua intrapolmonare. Il meccanismo, un
tempo attribuito ad insulti di tipo meccanico, sebbene non ancora chiarito
definitivamente ipotizza l’intervento di processi cellulo-mediati (conseguenti
allo stiramento della parete alveolare), con l’attivazione di canali cationici.
Parker e coll.,3 sostengono che l’attivazione dei canali cationici indurrebbe un
aumento di permeabilità capillare con stravaso e accumulo di liquidi nell’interstizio.
Per biotrauma si intende il danno causato dall’attivazione di risposte cellulari e infiammatorie legate allo stimolo meccanico. Vari studi hanno evidenziato la liberazione di mediatori proinfiammatori in corso di ventilazione
meccanica su polmoni danneggiati. Un aumentato rilascio di citochine e
TNF-a è stato documentato anche durante ventilazione traumatiche nel polmone del tutto esente da patologia.4-6
L’atelectrauma può verificarsi fino al 90% dei pazienti in anestesia generale.2, 7 Brismar nel 1985 ha dimostrato che già dopo 5 minuti dall’induzione
dell’anestesia comparivano alla TAC alterazioni della densità polmonare nelle
regioni dipendenti di entrambi i polmoni: tali aree si rivelarono all’analisi
microscopica aree atelettasiche. Il 15-20% delle regioni postero-basali sovradiaframmatiche del parenchima polmonare è solitamente collassato prima
352
ancora dell’inizio dell’l’intervento.8 Tenling ha riportato in interventi di bypass
cardio-polmonare e di chirurgia toracica che il 50% del tessuto polmonare
rimane collassato per diverse ore post intervento.9 In chirurgia addominale le
atelettasie possono persistere per diversi giorni nel periodo postoperatorio.10
I tre principali meccanismi coinvolti nella formazione delle atelettasie
sono la compressione, il riassorbimento dei gas e la perdita di surfactante.
Già subito dopo l’induzione la compressione del tessuto polmonare conseguente alla maggior trasmissione della pressione addominale sul cavo toracico
ha sicuramente un ruolo importante nell’insorgenza delle atelettasie.
Il movimento del diaframma durante la ventilazione controllata differisce
sostanzialmente da quello del paziente sveglio, nel senso che non vi è un
movimento distale omogeneo dello stesso ma lo spostamento si verifica per
lo più a carico delle sue parti più ventrali; il mancato movimento caudale
delle parti posteriori è responsabile della persistenza dei processi di schiacciamento e affastellamento parenchimale soprattutto nelle aree dorso-basali del
polmone.
L’atelettasia da riassorbimento dei gas endoalveolari avviene o in conseguenza dell’esclusione totale di un’area del polmone dalla ventilazione (continuando quindi l’assorbimento di gas da parte del sangue che continua a
perfondere quell’area), o quando la quota di gas che entra nell’alveolo è
inferiore alla quota assorbita dal circolo nell’unità di tempo. Questo ultimo
fenomeno è favorito dalla ventilazione con alte frazioni inspiratorie di O2 il
quale diffonde rapidamente nei capillari a causa dell’elevato gradiente alveolo-capillare.
È stato evidenziato che la preossigenazione con O2 al 100% si accompagna
ad una significativa formazione di atelettasie rispetto alla preossigenazione
con FiO2 al 60 o all’80%.11 È stato anche osservato che l’applicazione di una
PEEP con maschera a tenuta durante la fase di preossigenazione potrebbe
ovviare al problema delle atelettasie da induzione.12
Il ruolo del surfactante nell’insorgenza di atelettasia è ancora poco conosciuto, ma è certamente in causa nel mantenere la stabilità alveolare. La perdita di surfactant non solo favorisce il collabimento delle varie unità alveolari
ma determina anche la precoce ricorrenza di atelettasie dopo le pur accurate
manovre di reclutamento.
Strategie di prevenzione del danno polmonare
In generale al fine di prevenire o trattare la precoce chiusura delle vie aeree
e la formazione di atelettasie è consigliabile: a) mantenere, ove possibile, il
respiro spontaneo ed il tono dei muscoli respiratori, b) prevenire il riassorbimento alveolare dei gas, c) effettuare manovre periodiche di reclutamento, d)
applicare una PEEP ove raccomandata.
In merito ai farmaci anestetici, la ketamina è l’unico anestetico per il quale
sia stata dimostrata l’assenza di atelettasie durante l’anestesia generale. In
ogni caso è opportuno mantenere il tono muscolare spontaneo, infatti la cura353
rizzazione abolisce l’effetto protettivo della ketamina sul rischio di atelettasia.
È stato osservato nei pazienti con ARDS, ma potrebbe valere anche per
pazienti sani durante anestesia, che il mantenimento del 15-20% degli atti
respiratori spontanei sembra proteggere il polmone dal collasso.13 L’anestesia
generale in respiro spontaneo con anestetici alogenati, determinando comunque una riduzione dell’attività tonica dei muscoli della parete toracica e
favorendo la parziale migrazione cefalica del diaframma, è più gravata di
manifestazioni atelettasiche rispetto all’anestesia con Ketamina.
Le manovre di reclutamento del polmone effettuate ad intervalli periodici
si sono dimostrate efficaci nel riespandere le aree polmonari collassate in conseguenza della diminuzione della CFR indotta dalla chiusura precoce delle
piccole vie aeree, della compressione parenchimale da innalzamento diaframmatico, da retrazioni da divaricatori, da peso gravitario del mediastino.
Son state descritte diverse metodiche di reclutamento alveolare, ad esempio: le reinflazioni manuali intermittenti ad alto volume corrente, l’applicazione del cosidetto “sospirone” utilizzato nei vecchi ventilatori da terapia
intensiva, il prolungamento del tempo inspiratorio fino all’inversione del rapporto I:E, la riduzione della frequenza respiratoria con il contemporaneo incremento della pausa teleinspiratoria e l’applicazione di diversi livelli di PEEP. Il
principio fisiopatologico del reclutamento alveolare si basa sull’applicazione
di pressioni nelle vie aeree superiori alla pressione critica di apertura nelle
aree collassate. Pressioni di picco di circa 20 cmH2O si sono dimostrate inefficaci nel ridurre l’estensione delle aree atelettasiche, mentre pressioni di 30
cmH2O hanno dimostrato di reclutarne circa il 50%; solo il mantenimento di
una pressione di 40 cmH2O per 7-8 secondi permette di riespandere la quasi
totalità delle aree polmonari, e tale pressione corrisponde ad un volume pari
a quello che mobilizza un soggetto sveglio che esegue con una manovra di
inspirazione a capacità vitale.14
Tusman e colleghi hanno proposto come manovra di reclutamento un
aumento della PEEP fino a 15 cmH2O, una riduzione degli atti a 8/min con
incremento al 20% della pausa teleinspiratoria e un raggiungimento di 18
ml/Kg di tidal volume (TV) o comunque di un TV in grado di causare una
pressione di picco di 40 cmH2O; questo assetto andrebbe mantenuto per
almeno 10 atti respiratori e poi la PEEP dovrebbe essere nuovamente ridotta
a valori di 5 cmH2O. Secondo gli Autori tale manovra si è dimostrata efficace nel migliorare stabilmente l’ossigenazione arteriosa e la compliance polmonare in tutti i pazienti. Dubbi sulla sicurezza di tale manovra sono stati
avanzati in relazione alle possibili ripercussioni emodinamiche anche se nell’esperienza degli autori non sono riportati effetti avversi di tipo emodinamico o polmonare.15
Lachmann e coll.16 invece raccomandano di insufflare periodicamente il
polmone fino ai 40 cmH2O di pressione di picco per almeno 15 secondi
(manovra di reclutamento a Capacità Vitale), e di applicare successivamente
valori di PEEP adeguati a mantenere pervi gli alveoli. Con questo procedi354
mento gli stessi Autori hanno osservato una risoluzione delle atelettasie nell’85-90% dei pazienti. Inoltre le atelettasie recidivavano se successivamente
alle manovre di reclutamento non era applicata alcuna PEEP o se la ventilazione proseguiva con alte concentrazioni di ossigeno inspirate. La ventilazione con O2 al 100% favorisce il rapido reinsorgere di atelettasie dopo una
manovra di reclutamento a capacità vitale: ciò è legato, come gia detto, alla
rapida diffusione del gas al sangue e al conseguente collasso degli alveoli. Se
dopo reclutamento viene utilizzata una miscela di O2/N2O in rapporto 40/60
le atelettasie ricompaiono molto lentamente, e solo il 20% di quelle iniziali
risultano riformarsi dopo 40 minuti di ventilazione. Le strategie di reclutamento polmonare si sono dimostrate efficaci anche nella popolazione pediatrica.17
L’applicazione di una PEEP a valori medio-elevati (ad es. 10 cm H2O) ha
dimostrato in qualche studio di essere efficace nel riaprire le aree di polmone
collassate, tuttavia non è ben chiaro se l’effetto sia ascrivibile alla PEEP o
più probabilmente all’effetto dell’aumento delle pressioni applicate sulle vie
aeree o anche ad entrambi gli effetti. L’effetto della PEEP sullo shunt polmonare e quindi sull’ossigenzaione non è sempre costante o prevedibile. Questo
dipende dall’effetto che la PEEP ha sulla CFR del polmone e sulle resistenze
vascolari polmonari. Se la PEEP agisce sul reclutamento polmonare aumentando la CFR è probabile che questo si accompagni ad una diminuzione delle
resistenze vascolari delle aree atelettasiche a quindi ad un aumento del flusso
ematico con un miglioramento dell’accoppiamento V/Q. Al contrario se l’applicazione della PEEP sovradistende le zone polmonari già ventilate ma non
è in grado di reclutare la aree collassate, questo può favorire la diversione del
flusso dalle zone ventilate verso le aree non ventilate con un peggioramento
dell’effetto shunt. Allo stato attuale delle conoscenze non appaiono esservi
prove documentate a favore dell’applicazione indiscriminata della PEEP in
tutti i pazienti in anestesia generale; è evidente tuttavia che alcuni pazienti o
alcune tipologie di intervento risultano sicuramente beneficiarne. I pazienti a
maggior necessità di PEEP intraoperatoria sono gli obesi, quelli sottoposti a
chirurgia quando già in ventilazione meccanica in terapia intensiva, i malati
con alti livelli di PEEP intrinseca, i pazienti con cardiopatia congestizia e
quelli con aumento della pressione endoaddominale.
Tra le tipologie di chirurgia in cui è raccomandata la pressione positiva di
fine espirazione ricordiamo soprattutto gli interventi in posizione di Trendelemburg, le laparoscopie prolungate con alte pressioni di pneumoperitoneo,
gli interventi sull’alto addome con utilizzo di retrattori diaframmatici, la chirurgia con imponente espansione volemica, la chirurgia per pancreatite necrotica o per ileo persistente, la chirurgia toraco-esofagea con compressione del
mediastino, ecc. Nelle situazioni accennate si verificano tipicamente le condizioni predisponenti alla chiusura temporanea o persistente delle piccole unità
broncoalveolari e alle atelettasie diffuse. L’applicazione della PEEP soltanto
dopo aver effettuato accurate misure di riespansione-reclutamento riesce di
355
solito ad opporsi al collasso parenchimale, può ridurre lo shunt da anomalie
V/Q nelle regioni declivi o sottoposte a compressione, e può ridurre la sovrapposizione di eventuali processi infettivi nelle regioni distelettasiche.
È importante sottolineare comunque che la finalità principale della PEEP
non è creare una pressione per reclutare il polmone atelettasico, quanto mantenere una pressione continua necessaria ad impedire il dereclutamento polmonare (concetto ben espresso da Lachmann con la frase: “open up the lung
and keep it open”).16 È molto difficile e controverso definire il livello ottimale di PEEP intraoperatoria per ogni circostanza. Si ritiene comunque che
valori di PEEP al di sotto degli 8-10 cm H2O siano accettatibili ed efficaci
ai fini preventivi e con scarsi effetti emodinamici. Nella chirurgia dei grandi
obesi, secondo alcuni autori potrebbero essere richiesti valori più alti di PEEP.
Questi pazienti vanno incontro in anestesia a notevoli riduzioni dei volumi
polmonari a causa dell’aumentata pressione addominale sul diaframma e della
precoce chiusura delle vie aeree. Pelosi e coll. hanno osservato nei gravi obesi
che una PEEP di 10 cmH2O ed un volume corrente tale da generare delle
pressione di plateau attorno ai 21-23 cmH2O si accompagnavano ad un incremento dei volumi polmonari a fine espirazione, un significativo incremento
della compliance, una consistente riduzione dello shunt intraparenchimale e
un miglioramento globale degli scambi gassosi.18
Conclusioni
Pur essendo ben note le alterazioni della funzione respiratoria in corso
di anestesia non è ancora ben definito in qual misura le diverse complicanze
che più o meno frequentemente insorgono nel postoperatorio dipendano dalle
preesistenti anomalie ventilo/perfusorie intraoperatorie.
Molto spesso l’anestesista è chiamato in causa come corresponsabile dello
sviluppo di complicanze respiratorie precoci, attribuite alla così tanto citata
e magnificata disventilazione intraoperatoria. Se è vero in realtà che i processi di collabimento alveolare sono talora inevitabili anche con una corretta
condotta è altrettanto vero che in molti casi essi sono facilmente prevedibili e
quindi in buona misura prevenibili e trattabili.
Una più accurata attenzione e dedizione al periodo postoperatorio da parte
dell’anestesista potrebbe portare a scoprire quanto frequenti siano gli episodi
prolungati di desaturazione arteriosa, causa di limitazioni funzionali e ritardi
nel recupero generale degli ammalati. Una maggiore sensibilizzazione alla
percentuale in ossigeno nei gas inspirati, una predisposizione più estensiva
all’esecuzione di manovre di reclutamento (soprattutto dopo certe manovre
chirurgiche e comunque sempre prima della conclusione dell’atto operatorio),
e un utilizzo più frequente della PEEP dovrebbero costituire uno standard di
comportamento atto a conservare la compliance polmonare e a prevenire la
ricorrenza di collassi broncoalveolari nel postoperatorio.
Di fronte ad un’ipossiemia intraoperatoria il primo provvedimento non
dovrebbe essere quello di aumentare automaticamente la frazione inspirata di
356
ossigeno (trattamento che rischia di aumentare ulteriormente le atelettasie da
riassorbimento) ma quello di promuovere tutte le manovre ad impatto positivo
sulla CFR e sulla apertura delle piccole unità compresse.
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357
La ventilazione protettiva in rianimazione neonatale
F. FERRERO
Terapia Intensiva Neonatale - A.O. Maggiore della carità - Novara - E-Mail: [email protected]
La continua innovazione nelle tecniche e nelle strategie ventilatorie ha
determinato nell’ultimo decennio un significativo aumento nella sopravvivenza dei neonati, soprattutto quelli gravemente pretermine, a cui non è corrisposta una altrettanto significativa riduzione nella morbilità a lungo termine.
Ciò significa che l’aumento della sopravvivenza si è tradotto in una maggior
morbilità, principalmente per Displasia Broncopolmonare (BPD), che infatti
è rimasta sostanzialmente invariata o, secondo uno studio recente,è addirittura aumentata (dal 6% al 19%).1 Tuttavia la inevitabile patologia cronica
di neonati che presentando quadri polmonari particolarmente complessi una
volta non sarebbero sopravvissuti, non spiega completamente i dati relativi a
questa complicanza, anche se dobbiamo considerare la BPD come una patologia multifattoriale complessa.
Secondo il Vermont Oxford Network (VON) la mortalità nei Very Low
Birth Weight Infants (VLBW < 1500 g) è diminuita dal 18% nei primi anni
’90 al 15% alla fine degli anni ’90.2
Per quanto riguarda l’Ernia Diaframmatici Congenita (CDH) la riduzione
della mortalità, significativa negli anni ’80 e ’90, si è stabilizzata dal 2000 in
poi in percentuali che variano a seconda dei Centri dal 25% al 50%.3, 4
Va in ogni caso considerato come la somministrazione di steroidi antenatali sotto le 34 settimane di gestazione, e la terapia sostitutiva con Surfattante
dopo la nascita, abbiano permesso da un lato di prevenire la Sindrome da
Distress Respiratorio (RDS),5 dall’altro di migliorarne il trattamento nei neonati prematuri.
La disponibilità di apparecchiature che dispongono di tecnologie innovative unita ad una maggior consapevolezza di quelli che sono i potenziali
fattori di danno polmonare sul neonato e ad una miglior comprensione della
fisiopatologia respiratoria del prematuro, ha permesso di sfruttare meglio le
caratteristiche dei ventilatori neonatali più evoluti: la ricerca continua della
miglior applicazione delle varie tecniche di supporto ventilatorio sulla base
delle caratteristiche e delle esigenze di ogni neonato, ha sicuramente migliorato l’outcome. Se di per sé la ventilazione meccanica causa danno polmonare, Ventilator-induced lung injury (VILI), l’utilizzo di una ventilazione
“protettiva” può ridurre anche se non abolire i rischi associati e dipendenti
dalle tecniche ventilatorie. Infatti è ampiamente dimostrato come provochi il
rilascio di citochine e altri mediatori pro-infiammatori soprattutto in caso di
sovradistensione e stiramento meccanico delle vie aeree: è stato anche ipotizzato 6 che le citochine proinfiammatorie possano interferire con lo sviluppo
del polmone determinando deplezione della proteina A del Surfattante, attivazione dei macrofagi, migrazione dei granulociti attivati nel polmone dove
358
a loro volta rilascerebbero citochine, ossidanti e proteasi. Studi su animali 7
mostrano come elevati volumi correnti da soli inducano la produzione di Tumor
Necrosis Factor (TNF) a nel polmone. La risposta infiammatoria è dunque
dipendente dal volume corrente erogato, dalla durata dell’iperventilazione e
dalla supplementazione di ossigeno.8, 9
Da queste considerazioni si giunge quindi a poter definire quali siano,
allo stato delle attuali conoscenze, i cardini del trattamento ventilatorio del
Distress Respiratorio del neonato.
Surfattante
La somministrazione di surfattante esogeno profilattico o comunque precoce (dopo meno di 2 ore dalla nascita) ha comportato un ridotto rischio di
mortalità, oltre che una minor incidenza di Pneumotorace e Enfisema Polmonare Interstiziale. Le indicazioni comprendono tutti i neonati pretermine <29
settimane e, anche se con un’evidenza clinica minore, altre patologie in cui
si prevede un consumo o un’inattivazione del surfattante endogeno, come la
Sindrome da Aspirazione di Meconio, le polmoniti e le emorragie polmonari,
l’Ernia Diaframmatica Congenita.10, 11 Anche se a tutt’oggi i surfattanti naturali sono risultati più efficaci rispetto a quelli sintetici, tuttavia sembra promettente un nuovo prodotto di sintesi, il Lucinactant, che contiene frammenti
peptidici che mimano la proteina B del surfattante naturale (SP-B).12, 13 È noto
come le proteine B e C siano essenziali nell’azione del surfattante, in quanto
favoriscono e accelerano, probabilmente con meccanismi differenti, la formazione del film sull’interfaccia aria-liquido della parete alveolare; i neonati
geneticamente carenti di queste proteine sono destinati a sviluppare una patologia polmonare gravissima spesso incompatibile con la vita.14, 15
La tecnica INSURE (Intubazione-SURfattante-Estubazione) ha permesso
negli ultimi anni di ridurre in modo significativo la necessità di ventilazione
meccanica e probabilmente anche la mortalità e lo sviluppo di BPD severa nel
neonato pretermine.16
CPAP nasale
La somministrazione precoce del surfattante con la tecnica INSURE
seguita immediatamente da una CPAP nasale (n-CPAP) è oggi largamente utilizzata ed evita in molti casi la ventilazione meccanica in quei neonati anche di
peso molto basso che presentino però un buon drive respiratorio e un distress
di grado moderato. Infatti la n-CPAP recluta gli alveoli, instaura una adeguata
Capacità Funzionale Residua (FRC) e stimola il respiro spontaneo favorendo
la fisiologica maturazione del polmone.
Sembra ormai certo che la chiave per ottenere una buona ventilazione del
polmone immaturo sia fornirgli un livello minimo di supporto che permetta al
neonato di respirare alla propria FRC: i valori di FRC che si sono osservati nei
pretermine con RDS in fase di guarigione sono di circa 25 ml/kg, mentre in
359
quelli che sviluppano BPD sono inferiori, circa 20ml/kg.17 Di conseguenza è
sempre necessario, prima di iniziare una ventilazione, che la FRC sia quanto
più possibile quella ottimale, anche se fluttuazioni al variare delle resistenze
elastiche del polmone si verificano comunque. Infatti se ventilando un neonato con bassa FRC saranno necessarie pressioni di insufflazione più elevate,
anche una FRC troppo alta è assolutamente da evitare per il rischio di sovradistensione da flusso eccessivo e PEEP intrinseca.
Supporto ventilatorio
Uno dei risultati più importanti nello sviluppo di nuove strategie ventilatorie è stato riconoscere che è il volutrauma più che il barotrauma la causa
pricipale nello sviluppo del danno polmonare, e che di conseguenza volumi
troppo ampi sono lesivi indipendentemente dalle pressioni utilizzate.
Tutti gli studi più recenti indicano quali siano i principi base di una ventilazione mirata a proteggere il polmone del neonato:
– Piccoli volumi correnti (4-6ml/kg) e alte frequenze respiratorie. 18, 19
– PEEP sufficientemente elevata da evitare la ripetuta chiusura-apertura
degli alveoli, altro importante fattore di danno polmonare.20, 21
– Ventilazione a trigger: la sincronia tra paziente e ventilatore è di fondamentale importanza in quanto riduce il rischio di PNX, determina un minor
lavoro respiratorio, minori fluttuazioni della pressione arteriosa e quindi del
flusso cerebrale; non è ancora stato possibile definire quale sia la modalità
di ventilazione preferibile tra le ventilazioni a trigger (SIPPV,SIMV,PSV),22, 23,
24, 25
ma proprio per l’importanza di un’inspirazione spontanea del neonato è
controindicato l’uso dei miorilassanti.
– Ipercapnia permissiva: la tolleranza di valori moderatamente alti di
PaCO2 secondo recenti studi non dovrebbe avere effetti negativi soprattutto
a livello del circolo cerebrale, e ha permesso spesso di evitare ventilazioni
troppo “aggressive.” 26, 27
– Ipossiemia permissiva: tranne che nei casi di comprovata Ipertensione
Polmonare, Saturazioni periferiche di O2 comprese tra 89% e 94% hanno
dimostrato un migliore outcome sia per quanto riguarda la dipendenza dalla
ventilazione meccanica, sia per gli esiti a lungo termine.28, 29, 30
Il miglioramento continuo della tecnologia ci offre oggi differenti modalità di ventilazione che includono oltre a sistemi perfezionati di erogazione
dei flussi, di trigger sull’inspirazione, di compensazione delle perdite, e di
monitoraggio della funzione polmonare, anche la possibilità di volumi correnti prefissati. I migliori risultati si ottengono proprio con le apparecchiature
che permettono di associare i vantaggi della ventilazione limitata in pressione
a quelli della ventilazione volumetrica attraverso un controllo di volume: il
volume corrente viene impostato dall’operatore e mantenuto costante ad ogni
atto respiratorio erogato, adattando la pressione di picco inspiratorio (PIP) alle
variazioni di compliance e di resistenza del polmone. La pressione inspiratoria
diventa quindi un valore dinamico che varia atto per atto, quindi il PIP impo360
stato risulta solo un valore di limite massimo. Nella ventilazione a trigger con
volume impostato lo svezzamento sarà di conseguenza automatico, quando
il volume corrente impostato sarà sovrapponibile a quello spontaneo del neonato e la pressione di picco inspiratorio risulterà quindi quasi nulla.31, 32
HFOV
La ventilazione oscillatoria riveste sempre un ruolo importante nel trattamento delle patologie polmonari del neonato anche se nessuno degli studi più
recenti ha dimostrato una sua superiorità significativa rispetto alla ventilazione convenzionale, forse proprio per il perfezionarsi delle tecniche di ventilazione convenzionale.31, 32
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Trattamento della sindrome anossica in anestesia
R. FLOCCO
S.C. Anestesia e Rianimazione – A.O. “A. Cardarelli” Campobasso - E-Mail: [email protected]
Le cellule cerebrali hanno un elevata richiesta di O2 e di substrati energetici
come il glucosio; ciò, accoppiato alla scarsa capacità di riserva energetica
cerebrale, rende il tessuto encefalico particolarmente vulnerabile in caso di
ipoperfusione.
Il cervello è un consumatore di energia: rappresenta il 2% del peso corporeo, necessita del 15 % (750 ml/min) del cardiac output, estrae il 20 % (170
mol/100 g/min)di O2, utilizza 1/4 (31 mol/100g/min) di glucosio.
Il cervello è un convertitore di energia, la disponibilità dei substrati di
energia si esaurisce in 3 minuti, in assenza di apporto sistemico.
362
La necessità di O2 per un cervello normale è:
CMRO2
= 5.5 ml/100g/min
Funzione
= 3.3 ml/100g/min
Integrità
= 2.2 ml/100g/min
Emodinamica cerebrale:
CBF = CPP/R
CPP = MAP - ICP
CPP: Cerebral Perfusion Pressure
MAP: Mean Arterial Pressure
ICP: Intracranial Pressure
L’anossia cerebrale insorta in corso di anestesia richiede una rianimazione
cerebrale finalizzata a ridurre il danno cerebrale già instauratosi e ad evitare il
danno cerebrale secondario.
Le cause di coma anossico sono quelle situazioni che compromettono
in forma acuta e prolungata la perfusione cerebrale (CBF). Queste possono
essere:
– Arresto cardio-circolatorio;
– Ipotensione severa.
Gli scenari in cui si può instaurare un’anossia cerebrale nel peri-operatorio
sono:
– Ambiente ospedaliero
– Ambiente extra-ospedaliero.
In ambiente ospedaliero si distinguono l’Anestesia Loco-Regionale e
l’Anestesia Generale.
In occasione di Anestesia Locale o Loco-Regionale le situazioni che compromettono il CBF sono Reazioni Allergiche o Tossiche con bradi-aritmie,
ipotensione marcata, insufficienza respiratoria acuta.
In occasione di Anestesia Generale le situazioni responsabili possono
essere:
– Eventi avversi in induzione
– Ipotensione severa nel mantenimento dell’anestesia: emorragie
– Tamponamento cardiaco: traumi, chirurgia toracica
– Embolia gassosa: chirurgia della fossa cranica posteriore, CEC
– Embolia adiposa: chirurgia ortopedica, liposuzione
– Riflessi vagali: chirurgia dello strabismo
– Patologie misconosciute prima dell’anestesia: feocromocitoma, miocardiopatie, miopatie, malformazioni vascolari crebrali.
In ambiente extra-ospedaliero l’attività anestesiologica è prevalentemente
ambulatoriale, quindi si tratta di Anestesia Locale. La compromissione emodinamica e quindi del CBF si può avere per Reazioni Allergiche o Tossiche
con bradi-aritmie spinte, ipotensione marcata, insufficienza respiratoria acuta,
per embolia adiposa in caso di liposuzione.
Le eventualità che compromettono in maniera acuta il CBF sono molteplici e per risolverle occorre opportunamente riconoscerle.
363
Trattamento
La prima fase del trattamento consiste nel ripristino dell’emodinamica.
L’arresto cardiaco ha tre possibili quadri ECGrafici:
– Fibrillazione o Tachicardia Ventricolare senza polso - FV/TV
– Attività Elettrica senza polso - PEA
– Asistolia
Lo schema di trattamento prevede:
FV/TV senza polso
Asistolia
PEA
Defibrilla 200/200/360 j
o equivalente bifasico
Inizia RCP
Inizia RCP
Controlla polso à RCP per 1 min
Accesso venoso ed intubazione
Adrenalina 1 mg ev ogni 3-5 min
Adrenalina 1 mg ev ogni 3-5 min
Adrenalina 1 mg ev ogni 3-5 min,
oppure Vasopressina 40 U
una sola volta
Asistolia ventricolare
(P non condotte)?
à pacing transcutaneo
Cerca di identificare la causa
dell’arresto: nota 1
Alterna 1 min RCP a sequenza
defibrillazione 360/360 /360 o
equivalente difasico finchè
ritmo defibrillabile
Eventuali trattamenti specifici
Atropina 3 mg ev se frequenza < 60 min
Considera gli antiaritmici
(Amiodarone: nota 2,
MgSo4, procainamide)
Atropina 3 mg ev
Cessazione degli sforzi: nota 3
Nota 1
Ragiona sulle cause attraverso l’anamnesi e l’esame obbiettivo:
– Ipovolemia à infusione di liquidi
– Ipossia à O2 100%, ventilazione
– Acidosi à ventilazione
– Iperkaliemia à CaCl, NaHCO3
– Ipokaliemia à kCl 10 mmEq in 5 min
– Ipotermia à riscaldamento
– Farmaci à provvedimenti specifici (glucagone per beta-bloccanti; Calciocloruro per Ca-antagonisti; frammenti anticorpali anti -digossina; NaHCO3
per triciclici)
– Tamponamento cardiaco à pericardiocentesi
– Pnx à decompressione
– Ima à trombolisi
– Tromboembolia polmonare à trombolisi
Nota 2
Amiodarone 300 mg + DC shock 360 j dopo 30-60 sec di RCP. Non interrompere RCP finchè persiste FV.
364
Nota 3
Considera l’interruzione della RCP dopo 30 min di intervento ottimale
inefficace, in presenza di asistolia.
Dopo aver ripristinato il ritmo cardiaco con emodinamica valida, il trattamento sarà mirato ad ottenere:
– Mantenimento di emodinamica valida
– Mantenimento funzionalità renale valida
– Neuroprotezione se la CPR è stata prolungata.
I tre obiettivi possono essere perseguiti in una prima fase in sala operatoria
e successivamente in Terapia Intensiva. Se l’intervento chirurgico non è iniziato e se è procrastinabile sarà opportunamente rimandato, in caso contrario
la strategia orientata a preservare gli organi sarà intrapresa nel corso dell’anestesia.
Neuroprotezione intra-operatoria.
L’obiettivo principale della neuroprotezione dopo un insulto acuto come
l’anossia è il ripristino di condizioni fisiologiche. Per ottenere una buona omeostasi cerebrale è necessario evitare ulteriori fattori dannosi capaci di aggravare il danno cerebrale già esistente; si tratta di evitare il danno cerebrale
secondario.
Sembra più arduo arginare il danno cerebrale primario. Negli ultimi anni
sono stati effettuati numerosi trias clinici allo scopo di combattere alcune
cascate biochimiche responsabili del danno cerebrale: radicali liberi dell’ossigeno, glutammato. Tutti questi trials non hanno documentato un miglioramento prognostico.
I mediatori del danno secondario
I mediatori principali, che rappresentano, poi, i punti di attacco della terapia sono:
– radicali liberi
– aminoacidi eccitatori (glutammato ed aspartato)
– accumulo intracellulare di Ca
Allo stato delle attuali conoscenze, il nucleo centrale del problema viene
individuato nella produzione dei radicali liberi, liberati in seguito ad ischemia
e durante la riperfusione post-ischemica; tali radicali, estremamente reattivi,
causano lipoperossidazione, con danno neuronale, mielinico, gliale, vascolare, con conseguente morte cellulare.
Sempre alla riperfusione si verifica quell’ingresso di Ca nelle cellule
responsabile di danno neuronale.
Altro punto nevralgico sembra essere l’aumento di aminoacidi eccitatori
(glutammato ed aspartato) in seguito all’insulto anossico, con stimolo dei
recettori NMDA, aumento dell’ingresso di Ca nelle cellule, produzione di
radicali liberi, lipoperossidazione, danno cellulare.
In pratica la neuroprotezione consiste in un buon monitoraggio e nel garantire una buona omeostasi sistemica.
365
La Sala Operatoria, se si è riusciti a superare l’evento avverso che ha determinato la temporanea compromissione del CBF e se si è riusciti ad eliminare
le cause, rappresenta un ambiente ideale per garantire una buona neuroprotezione: perché si pratica routinariamente un monitoraggio avanzato e si assicura una ossigenazione ideale.
L’ischemia cerebrale secondaria può essere legata ad un incremento del
consumo cerebrale di O2 o ad una ridotta disponibilità cerebrale di O2.
Danno ischemico secondario: cause sistemiche
– ipossia - arresto respiratorio
– ostruzione vie aeree
– aspirazione
– pnx - emotorace contusione polmonare
– ipotensione
– shock emorragico
– IMA
– tamponamento cardiaco
– pnx iperteso
– shock spinale
– anemia
– ipertermia
– ipo-iperglicemia
– ipercapnia
Danno ischemico secondario: cause intracraniche
– Ipertensione intracranica
– Edema cerebrale
– Iperemia
– Vasospasmo
– Convulsioni
La neuroprotezione prevede un buon livello di analgosedazione ed una
buona CPP.
Garantire l’Omeostasi sistemica significa:
– normotensione : garantire la CPP
– sedazione ed analgesia
– adeguata Hb e SO2 > 95%
– normovolemia
– normocapnia (ETCO2 = 35-40 mmHg )
– normosodiemia
– normoglicemia
– normotermia
Standard minimo di monitoraggio:
– Pressione arteriosa cruenta
– SpO2
– ETCO2
– T°
366
– CVP
– Sodiemia
– Hb
– Diuresi oraria
– Ecg.
Tecnica anestesiologica
È necessario assicurare un buon livello di analgosedazione, anche nel
paziente in coma anossico. Molti studi sperimentali testimoniano un effetto
neuroprotettivo degli agenti inalatori, ma nessuno studio è stato in grado di
dimostrare un miglioramento dell’outcome con una tecnica anestesiologica
endovenosa o inalatoria.
L’applicazione di Ipotermia moderata intra-operatoria ha un effetto neuroprotettivo.
L’ipotermia riduce il metabolismo cerebrale:
– Brain cooling riduce il consumo di O2 e la produzione di CO2 del 7%
ogni °C (50% a 28 °C)
– Preserva le scorte di ATP che consentono di mantenere un normale gradiente trans- membrana di ioni e nurotrasmettitori
– Ritarda la deplezione di ATP nelle fasi precoci dell’insulto ischemico.
L’anestetico ideale per la neuroprotezione dovrebbe:
– Preservare accoppiamento CBF/CMRO2
– Diminuire ICP
– Conservare CPP
– Conservare Reattività CO2
– Offrire Cerebroprotezione
– Essere Anticonvulsivante
– Permettere Monitoraggio Elettrofisiologico
– Non compromettere nessun maggior sistema d’organo
– Economico.
Gli agenti inalatori, se usati singolarmente, non si possono considerare
anestetici ideali per la neuroprotezione per i seguenti motivi:
– Ridotta o abolita risposta vasomotoria cerebrale
– Diminuita sensibilità del circolo cerebrale a variazioni della PaCO2
– Ipotensione con riduzione CPP
– Riduzione CBF e aumento ICP
– Riduzione CMRO2
– Interferenza con i monitoraggi elettrofisiologici.
Gli anestetici endovenosi hanno alcune caratteristiche diverse:
Propofol
– Riduzione CMRO2 CBF e ICP
– Mantenimento controllo vasomotore cerebrale e risposta CO2
– Minore PONV.
Analgesici oppiacei: Alfentanil, Sufentanil, Remifentanil
367
– Riduzione CBF CMRO2
– Conservazione Autoregolazione Cerebrale e risposta CO2
Conclusioni
La gestione del danno anossico cerebrale in Sala Operatoria in pratica si
riassume nei seguenti punti chiave:
– Corregere la causa del danno anossico
– Prevenire il danno cerebrale secondario con il mantenimento dell’omeostasi sistemica e con analgosedazione prolungata.
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369
Manovre di reclutamento polmonare
E. M. GALASSINI
S. C. Anestesia e Rianimazione, A. O. Fatebenefratelli e Oftalmico - Milano - E-Mail: [email protected]
Introduzione
La ventilazione artificiale è utilizzata non solo per garantire lo scambio
respiratorio in un polmone sano, ma anche per permettere la guarigione di un
polmone ammalato.
Nel danno polmonare acuto e nella sindrome da distress respiratorio acuto
si verifica una tendenza al collasso ed alla chiusura delle vie aeree periferiche e degli alveoli, dovuta a edema interstiziale, atelettasie da riassorbimento
da elevate concentrazioni di ossigeno inspirato e ventilazione disomogenea
legata a postura obbligata. In questa situazione appare chiara l’importanza di
reclutare aree non ventilanti il più velocemente possibile, per evitare modificazioni ventilatorie tali da danneggiare aree meglio ventilanti che tenderebbero ad iperdistendersi a scapito di aree atelettasiche compresse e per
permettere il mantenimento di scambi respiratori adeguati.
Il reclutamento è un processo dinamico fisiologico che riguarda la riapertura di aree polmonari escluse dalla ventilazione che non vengono ventilate a
bassa pressione e che richiedono pressioni maggiori per essere riespanse.
Razionale
Da molti anni è diffuso il concetto di VILI (Ventilatory induced lung
injury); per evitare danni da barotrauma e volutrauma, già a metà degli anni
’80 l’idea di riespandere solo aree ipoventilanti portò allo sviluppo ed alla diffusione di tecniche di ventilazione a polmoni separati, allo scopo di concentrare le pressioni maggiori nelle aree che effettivamente lo necessitavano.
Negli anni ’90 il passo successivo fu il concetto di “Open Lung”, che sottolineava l’importanza, una volta ottenuta la riespansione del polmone, di mantenerlo aperto durante l’intero ciclo polmonare, per evitare il trauma continuo
di riapertura degli alveoli e bronchioli terminali.
Recenti studi hanno portato alla migliore comprensione dei processi che
stanno alla base del reclutamento e dereclutamento delle aree polmonari in
pazienti affetti da ARDS. Non solo la PEEP, ma anche il tidal volume, la FiO2,
ripetute broncoaspirazioni, sedazione e curarizzazione possono condizionare
questo processo in caso di instabilità alveolare spiccata.
Qualunque sia il tipo di ventilazione utilizzata, la strategia dovrebbe essere
improntata a non favorire il rilascio dei mediatori dell’infiammazione da barotrauma o da elevate concentrazioni di ossigeno (biotrauma). È stato dimostrato che il più alto livello di citochine sieriche è conseguente ad elevati
volumi correnti in ventilazione a zero PEEP. Le citochine e tutti gli altri
mediatori dell’infiammazione giocano infatti un ruolo importante nell’inibi370
zione del surfactante, provocando instabilità delle piccole vie aeree e dell’alveolo e predisponendo alla formazione di atelettasie
Modelli sperimentali di infezioni polmonari su animali, trattati con strategie
ventilatorie che comportino sovradistensione e collasso ciclico alveolare hanno
dimostrato gli effetti della ventilazione meccanica nella diffusione batterica e
traslocazione di citochine dall’alveolo al flusso ematico; livelli di PEEP anche
moderata riducono questo effetto a parità di pressione transpolmonare.
Tecniche
Le manovre di reclutamento hanno diversi effetti, che si traducono in
miglioramento dell’ossigenazione, della patologia polmonare e della eliminazione della CO2.
1. Ventilazione manuale con pallone. Dopo broncoaspirazione o in casi con
tendenza alla formazione di atelettasie. Facile da realizzare, particolarmente
efficace nelle fasi iniziali della patologia, non richiede accessori particolari,
ma un rigoroso controllo delle pressioni di insufflazione per il rischio di barotrauma con enfisema interstiziale.
2. Prolungamento della pausa di fine ispirazione in CPPV, utilizzando una
curva di tipo quadro. Particolarmente efficace in caso di tendenza di atelettasia
in pazienti sedati (analogamente a quanto avviene in anestesia) con patologia
polmonare omogenea. Il livello ottimale di pressione delle vie respiratorie è
stato ricercato in numerosi studi clinici e sperimentali. Questi modelli hanno
dimostrato che il reclutamento alveolare raggiunge il massimo a pressioni di
insufflazione pari a 40-45 cm H2O
3. Applicazione di “sospirone”; metodica già in voga negli anni ’70
durante anestesia. Richiede controllo opportuno del tidal volume basale,
che viene raddoppiato automaticamente secondo impostazione sul ventilatore
automatico; offre il vantaggio di non dover deconnettere il paziente dal circuito durante la manovra, mantenendo umidificazione ottimale. Allo studio
attuale è l’applicazione nelle fasi precoci dell’ARDS . La riapertura del polmone collassato non dipende solo dalla pressione d’insufflazione applicata,
ma anche dal tempo per cui viene mantenuta questa pressione all’interno del
polmone..
4. Posizione prona. Proposta fino dal 1974, permette il reclutamento delle
aree polmonari declivi dorsali, con una inversione del gradiente di inflazione
alveolare e della distribuzione gravitazionale di perfusione alveolare, migliorando l’ossigenazione e la capacità funzionale residua. L’iniziale miglioramento della ventilazione è stato associato con una riduzione dello shunt
intrapolmonare, probabilmente dovuta ad una maggiore uniformità della ventilazione regionale e al reclutamento alveolare con aumento del volume polmonare e riduzione delle aree atelettasiche. Meccanismi alternativi potrebbero
essere responsabili degli effetti ottenuti con una ventilazione in posizione
prona più prolungata. Tra questi meccanismi ipotetici vengono inclusi la riduzione dello spazio morto fisiologico ed alveolare o cambiamenti dell’acqua
371
polmonare extravascolare e della permeabilità capillare polmonare. La durata
ottimale del suo impiego è ancora fonte di controversie: un recente studio controllato randomizzato ha dimostrato che la ventilazione in posizione prona per
sole 6 ore al giorno per 10 giorni consecutivi non migliora l’outcome.
5. Rimozione meccanica delle secrezioni. Differenti metodiche sono efficaci non solo nel reclutamento polmonare di aree ostruite e consolidate, ma
anche per migliorare gli scambi gassosi e ridurre la FiO2. Diversi apparecchi
in grado di mobilizzare secrezioni e produrre tosse artificiale durante ventilazione controllata o in respiro spontaneo sono allo studio. Allo stato attuale la
ventilazione oscillatoria ad alta frequenza per via transtoracica, l’In-exsufflator e la secretion clearance con Rtx respirator sono stati studiati soprattutto in
campo pediatrico e hanno dato risultati preliminari incoraggianti.
6. Broncolavaggio alveolare (BAL) in presenza di materiale ostruente i bronchi (es.fibrosi cistica, proteinosi) è stato ampiamente testato. Risultati preliminari incoraggianti si sono dimostrati nel trattamento precoce del trauma toracico
e nella sindrome di aspirazione con BAL e somministrazione successiva di surfactante; la somministrazione di surfactante a distanza di un’ora dal BAL reintegra quanto rimosso dal broncolavaggio e la carenza di produzione endogena.
Riespansione polmonare
L’alternanza di apertura e chiusura alveolare ad ogni respiro può causare
lesioni polmonari. Se il polmone viene mantenuto continuativamente aperto,
ottimizzando l’espansione alveolare, l’ossigenazione può migliorare, l’efficacia della supplementazione di surfactante viene mantenuta e ciò può spiegare
come il reclutamento polmonare protegga contro la VILI e riduca la necessità
di FiO2 elevate.
La curva pressione volume è stata proposta per quantificare il reclutamento
alveolare.
Per una determinata pressione delle vie aeree, il volume polmonare registrato in presenza di PEEP rispetto a quello registrato in assenza di essa, costituisce il volume alveolare reclutato. Il livello di PEEP raccomandato è al di sopra
del punto di flesso inferiore della curva pressione volume. Questo punto indica
il momento in cui si vincono le resistenze all’apertura delle piccole vie aeree.
Un altro modo per reclutare e mantenere il polmone aperto è dato dalla
ventilazione oscillatoria ad alta frequenza (HFOV), ampiamente utilizzata in
campo pediatrico. I vantaggi derivanti da essa si correlano alla capacità di
mantenere aperte le piccole vie aeree, di utilizzo di piccoli volumi con basse
variazioni di pressione, scambi gassosi a livelli significativamente bassi di
pressione delle vie respiratorie, scarse implicazioni emodinamiche e scarsa
depressione della produzione del surfactante endogeno.
Nel 2000 un ampio trial clinico controllato dimostrò che una strategia ventilatoria con bassi tidal (6-8 ml/kg) versus alti tidal volume (>12ml/kg) e alte
frequenze respiratorie rispetto a basse in pazienti con ARDS, era più efficace
nel favorirne la sopravvivenza.
372
Riduzione del danno polmonare
Per molti anni abbiamo verificato le complicanze indotte da alte pressioni
transpolmonari (barotrauma). La ventilazione a pressione controllata, introdotta per ovviare questi problemi, non ha dimostrato di ridurre l’incidenza
della BPD nei bambini, quale complicanza iatrogena da ventilazione prolungata. Allo stato attuale rimane una metodica limitata al trattamento a breve
termine di patologie polmonari omogenee nell’adulto o nel prematuro a bassa
complessità.
Una strategia che miri all’utilizzo di bassi tidal per evitare il volutrauma
può d’altro canto favorire la ritenzione di CO2, se associata ad alte frequenze.
Sull’uso di ipercapnia moderata (permissiva) si è molto discusso; se essa è
compensata e raggiunta gradualmente, può essere ben tollerata, mentre l’acidosi ipercapnica deve essere evitata in quanto associata a ridotta contrattilità
miocardica, vasodilatazione cerebrale, emorragia intracranica, ridotta soglia
alle convulsioni e iperkaliemia. Deve essere assolutamente evitata in caso di
elevata pressione intracranica e polmonare.
Volutrauma e barotrauma possono essere ridotti usando la PRVC, ventilazione a volume controllato che regola la pressione di insufflazione in base
al minimo necessario per raggiungere il volume prefissato. Tale metodo è
particolarmente efficace in presenza di variazioni di resistenza e compliance
rapidi, ad esempio alla riapertura degli alveoli, in caso di broncospasmo, enfisema interstiziale, asma o bronchiolite. Al momento non esistono però trial
controllati che ne dimostrino l’efficacia incontrovertibile nella patologia polmonare acuta e nello weaning dal respiratore.
Conclusioni
A partire dal 2000 il concetto di ventilazione protettiva ha permesso di
ridurre in modo significativo il barotrauma, volutrauma, atelectrauma e biotrauma che sono implicate nei fallimenti terapeutici e di cambiare in modo
importante la prognosi dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta ed
ARDS.
Una corretta ventilazione può non solo evitare un peggioramento della
patologia polmonare da atelectrauma, ma anche contribuire alla riduzione del
biotrauma, dovuto al rilascio di mediatori infiammatori.
L’associazione di terapie collaterali come l’uso di Ossido Nitrico, surfactante, la posizione prona, metodi di mobilizzazione ed eliminazione delle
secrezioni e la riduzione dell’uso di sedazione profonda e curarizzazione
hanno contribuito a migliorare la gestione dei pazienti in terapia intensiva e a
mantenere gli effetti positivi della ventilazione artificiale.
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L’importanza del controllo glicemico
nel trattamento dell’encefalopatia postanossica
D. GALLI, B. CADORE, E. RONDELLI, G. CITERIO
Dipartimento di Medicina Perioperatoria e Terapie Intensive - E-Mail: g.citerio@hsgerardo:org
Un’elevata proporzione percentuale di pazienti in una situazione patologica di stress acuto, come dopo evento ischemico cerebrale,1 sviluppa “iperglicemia reattiva” o “iperglicemia da stress” causata dal rilascio di “ormoni
da stress” come il cortisolo. Il paziente con encefalopatia postanossica ne è
un esempio tipico. Studi animali e sull’uomo hanno, infatti, evidenziato che
l’iperglicemia si associa ad una più elevata mortalità e morbilità nei pazienti
con eventi ischemici cerebrali.2 Inoltre, recenti evidenze sperimentali dimo374
strano che la riduzione terapeutica dell’iperglicemia limita il danno cerebrale
dopo ischemia.3 Questo suggerisce che l’iperglicemia da stress è un insulto
secondario modificabile dopo gli eventi ischemici cerebrali.
L’encefalopatia postanossica rappresenta una situazione clinica, determinata da riduzione fino all’assenza di flusso cerebrale, ben caratteristica. Entro
20 secondi dall’arresto cardiaco le scorte d’ossigeno sono completamente
esaurite e il paziente perde coscienza. L’encefalo è in grado di tollerare solo
brevi periodi d’arresto di circolo e le modeste scorte di glucosio e ATP terminano in brevissimo tempo (circa 5 minuti). È questo il cosiddetto “periodo critico” durante il quale tessuto ancora vitale può essere salvato. Dopo la ripresa
del circolo si assiste ad una fase, della durata di circa 15-30 minuti, di un
aumento globale e transitorio sia del flusso cerebrale che del metabolismo
cerebrale. Successivamente flusso e metabolismo si riducono dando vita a
quella che si chiama “fase di ipoperfusione”: il flusso globale è ridotto del
50% rispetto ai valori basali. È questa una situazione durante la quale ulteriori insulti peggiorano il danno cerebrale già in corso. L’iperglicemia in
questa fase ne rappresenta un valido esempio. Diverse spiegazioni possono
essere addotte per giustificare il danno cerebrale provocato dall’iperglicemia.
Sebbene il meccanismo di tossicità dell’iperglicemia non sia perfettamente
compreso, è pensabile che l’iperglicemia possa provocare una grave acidosi
intracellulare, causata dall’accumulo di lattato derivante dal metabolismo anaerobico del glucosio.4 L’acidosi intracellulare può promuovere la perossidazione lipidica e la formazione di radicali liberi 5 così come determinare un
accumulo di calcio intracellulare 6 e ridurre la funzionalità mitocondriale.7
L’aumento del calcio intracellulare rappresenta un elemento fondamentale nel
promuovere la tossicità da glutammato nel tessuto cerebrale ischemico.8
Questi effetti neurotossici dell’iperglicemia possono essere particolarmente
importanti per le zone di penombra ischemica.9 Studi sull’animale hanno ben
dimostrato che l’iperglicemia facilita la formazione d’acidosi intracellulare
nella penombra ischemica e aumenta l’estensione dell’area infartuata.7
L’iperglicemia da stress si associa spesso ad un deficit relativo d’insulina
che produce un ridotto utilizzo periferico di glucosio con il concomitante
aumento di glucosio disponibile ad entrare nel tessuto cerebrale (dove l’entrata di glucosio è regolata da meccanismi diversi da quelli insulino-dipendenti tipici, invece, dei tessuti periferici).
Recentemente è stato anche rilevata la capacità dell’iperglicemia di determinare un danno diretto endoteliale a carico della barriera ematoencefalica;10
nell’animale da laboratorio questo si tramuta in una aumentata incidenza di
trasformazione emorragica del tessuto ischemico.11
Da queste premesse fisiopatologiche possiamo arguire che nel trattamento intensivo del paziente affetto da encefalopatia postanossica il controllo
“stretto” della glicemia acquista un ruolo terapeutico fondamentale.
Purtroppo non esistono studi su ampie coorti che permettono di porre un
target di trattamento della glicemia in questa patologia. Nell’attesa di ulteriori
375
informazioni dalla letteratura, risulta utile ed auspicabile adottare lo stesso
target di trattamento che è stato dimostrato migliorare l’outcome in altre popolazioni di pazienti ricoverati in terapia intensiva. Van Den Berghe, nel 2001,
ha ben dimostrato che il controllo rigoroso della glicemia (non superiore a
110 mg/dL) riduce la mortalità e la morbilità in pazienti ricoverati in terapia
intensiva chirurgica.12 La stessa autrice ha recentemente dimostrato che lo
stesso target glicemico in una popolazione di traumatizzati, comprendenti
anche traumatizzati cranici, ha un effetto protettivo nei confronti del sistema
nervoso, sia centrale che periferico, in termini di ridotta incidenza di polineuropatie periferiche, d’ipertensione endocranica, di crisi epilettiche, d’episodi
di diabete insipido e di una migliore morbilità a lungo termine.13
Appare quindi ragionevole, nella pratica clinica, attuare delle strategie di
controllo della glicemia nel paziente con encefalopatia postanossica, finalizzate a migliorare gli esiti a distanza.
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Rianimazione in sala parto e neuroprotezione
P. GANCIA, G. POMERO
Terapia Intensiva Neonatale-Neonatologia - ASO S. Croce e Carle, Cuneo - E-Mail: [email protected]
L’incidenza dell’asfissia perinatale, definita da un indice di Apgar al 5°
minuto minore o uguale a 5, negli USA è circa 1-1.5‰ ed è di solito in relazione con l’età gestazionale (EG) ed il peso alla nascita: viene riportata un’incidenza del 9‰ nei neonati di EG inferiore a 36 settimane e dello 0.5‰ nei
neonati di più di 36 settimane. Nel corso delle ultime decadi sono state numerose le definizioni di asfissia perinatale, soprattutto per le evidenti implicazioni medico-legali.
Per anni si è discusso del ruolo della sofferenza al parto nella patogenesi
della paralisi cerebrale infantile (CP), infatti accanto ad una notevole riduzione dei casi di asfissia perinatale con il miglioramento delle tecniche di
assistenza al parto, non si è avuta una parallela riduzione dell’incidenza globale di CP.
Secondo la letteratura più recente, solo tra l’8 e il 15% delle CP sono attribuibili ad asfissia perinatale e per essere considerate tali devono possedere
anche delle peculiarità cliniche (tetraparesi spastica o discinetica). L’International Consensus Statement del 1999 definisce l’asfissia perinatale come “a
progressive fetal hypoxia and hypercapnia with a significant metabolic acidosis that has his onset and develops between the beginning of labour and the
complete delivery of the neonate”.
Si tratta di una malattia multisistemica in cui lo stato di sofferenza ipossico-ischemica investe più organi (in almeno la metà dei casi il sistema nervoso centrale e uno o più altri organi); solo nel 16% dei casi si ha una
sofferenza cerebrale isolata.
Gli organi più coinvolti sono nell’ordine rene, cuore, polmone, intestino.
All’asfissia perinatale consegue un’encefalopatia ipossico-ischemica (HIE)
moderata o severa nello 0,3-1‰ dei nati vivi. Di questi bambini dal 10 al 60%
muore e almeno il 25% ha sequele neurologiche.
Per poter attribuire sicuramente all’asfissia al parto un danno neurologico,
è conditio sine qua non la presenza di una sindrome postasfittica neonatale:
pertanto devono coesistere:
– acidosi metabolica su prelievo intrapartum di sangue cordonale o neonatale precoce (pH < 7.00 e base deficit >12 mmol/l);
– insorgenza precoce di HIE severa o moderata nei neonati oltre 34 settimane di età gestazionale;
– paralisi cerebrale (tetraparesi spastica o discinetica).
Altri criteri possono suggerire un’asfissia intrapartum, ma non sono di per
sé specifici:
– evento ipossico immediatamente prima o durante il travaglio;
– deterioramento improvviso, rapido e protratto del battito cardiaco fetale,
377
solitamente dopo l’evento ipossico sentinella;
– Apgar score 0-6 per più di 5 minuti;
– compromissione multisistemica precoce;
– evidenza precoce di anormalità cerebrale acuta all’imaging.
L’ encefalopatia ipossico-ischemica è la causa più comune di danno neurologico nel periodo neonatale, ed è associata con un’elevata mortalità e con una
morbilità che comprende paralisi cerebrale, ritardo mentale e convulsività.
L’eziologia della HIE perinatale riconosce quelle circostanze che alterano
il flusso ematico cerebrale nel feto e nel neonato, compromettendo la corretta
ossigenazione del cervello.
Tali circostanze possono comparire antepartum (20%), intrapartum (30%),
intrapartum e antepartum (35%), o postpartum (10%).
La classificazione proposta da Sarnat e Sarnat nel 1976 è ancora la più utilizzata ai fini della stadiazione della gravità dell’HIE.
Lo stadio 1 è caratterizzato da ipereccitabilità (ad es. riduzione dei periodi
di sonno) e attivazione del simpatico (ad es. occhi spalancati, ridotto ammiccamento, midriasi), reazioni eccessive agli stimoli, assenza di convulsività,
suzione povera con tono muscolare ed EEG normali.
Questo stadio dura meno di 24 ore, e i neonati che non progrediscono oltre
lo stadio 1 hanno outcome neurologico normale.
I pazienti in stadio 2 hanno ipotonia moderata, sono letargici o torpidi
(risposta incompleta e ritardata agli stimoli). Sono presenti segni di sofferenza
di altri organi (cuore, intestino, polmone), compaiono convulsioni. Questo
stadio può durare da 2 a 14 giorni: l’outcome neurologico è normale se l’HIE
non si verifica entro 5 giorni.
Lo stadio 3 è caratterizzato da stupor con risposta solo agli stimoli più marcati, ipotonia generalizzata, insufficienza ventilatoria, postura decerebrata.
L’esito è abitualmente il decesso o una gravissima compromissione neurologica.
Le più recenti e moderne tecniche di studio in RMN permettono di identificare lesioni specifiche per patologie specifiche. In particolare, il danno tipico
da asfissia è rappresentato dalla lesione dei nuclei della base, localizzata in particolare alla parte dorsale del putamen ed al talamo (nuclei ventro laterali).
Rianimazione neonatale
È importante che il pediatra o il rianimatore che intervengono in caso
di un parto a rischio, conoscano le particolarità della rianimazione neonatale.
Il tempo è prezioso per evitare l’asfissia neonatale e le sue conseguenze a
breve termine (ipertensione arteriosa polmonare persistente) o a lungo termine
(sequele neurologiche). Sono oggi applicate linee guida emesse dall’American Academy of Pediatrics (AAP) e dall’ American Heart Association (AHA),
condivise tra pediatri-neonatologi ed anestesisti rianimatori, che costituiscono
un utile terreno di confronto tra discipline. L’ultima versione (2000) ha formulato nuove raccomandazioni evidence-based per il neonato con liquido tinto di
378
meconio, l’uso dell’O2, le compressioni toraciche (con il metodo dei 2 pollici),
l’espansione di volume.
Un aspetto controverso riguarda l’uso dell’O2 al 100% consigliato dalle
linee guida AAP-AHA: sono infatti identici gli esiti forti (mortalità, encefalopatia ipossico-ischemica, paralisi cerebrale e ritardo mentale) nei neonati
rianimati in aria o al 100% di O2, mentre sembra che i neonati rianimati in
aria abbiano un tempo di recupero più rapido, espresso dal miglioramento dell’Apgar e dal minore tempo di comparsa del primo respiro.
L’attuale indicazione è di rianimare, specialmente i pretermine, utilizzando miscele di aria e O2 e controllando i valori di saturazione per evitare
iperossia.
Le prossime revisioni delle linee guida correnti potranno definire meglio
le circostanze (correlate con l’età gestazionale, il peso alla nascita, le eventuali patologie già note, la mancata risposta agli interventi) che autorizzano il
non-inizio o l’interruzione della rianimazione in sala parto.
La morbilità secondaria al danno cerebrale ipossico–ischemico nel neonato rappresenta ancora oggi un problema importante.
Sono state suggerite varie modalità terapeutiche per ridurre il danno
cerebrale dopo ipossia perinatale, non sempre applicate per la mancanza di
markers che possano identificare i neonati ad alto rischio di anormale outcome
neurologico.
Numerosi studi mostrano che che gli indicatori clinici di asfissia fetale
presi individualmente non sono predittivi di morbilità neonatale a lungo termine. Sempre presi individualmente, l’acidosi del sangue funicolare, l’indice
di Apgar a 1 e 5 minuti, il monitoraggio fetale e le convulsioni neonatali non
hanno mostrato una correlazione significativa con la morbilità neurologica a
lungo termine. I markers biochimici come gli eritroblasti, l’ eritropoetina cordonale, la creatinina fosfochinasi hanno una bassa specificità o diventano clinicamente evidenti al di là del tempo utile per l’intervento.
Alcune tecniche avanzate come l’EEG amplitude-integrated, i potenziali
evocati visivi e sensoriali hanno un buon valore predittivo ma non sono disponibili di routine.
L’emogasanalisi su sangue funicolare: pro e contro
Il valore dell’emogasanalisi (EGA) del sangue funicolare si basa sulla
premessa che un disturbo significativo dell’equilibrio acido-base funicolare
rifletta uno status similare nel neonato: così uno stress ipossiemico significativo che ha generato un’acidosi lattica, eventualmente associata a ritenzione di
CO2, provocherà un’acidosi del sangue funicolare, che può implicare un’ipossia fetale intrapartum.
Contro
L’EGA su sangue cordonale dopo la nascita non cambia il trattamento del
neonato che è dettato dalle condizioni cliniche alla nascita. Il motivo dell’ese379
cuzione dell’esame risiede nella crescente necessità di fornire prove medicolegali della presenza o assenza di problemi prima della nascita, per attribuire
una causa ad ogni evento ipossico-ischemico affrontato dal neonato. Non
sembra esistere consenso sull’utilità dell’indagine, poiché alcuni gruppi di
studio raccomandano lo studio universale su vena e arteria, mentre altri consigliano un atteggiamento più selettivo, sebbene in questo modo si possa
perdere un numero significativo di EGA anormali. La relazione tra acidosi
ematica funicolare e outcome non è certa.
Si ritiene che l’EGA arterioso cordonale rifletta più accuratamente i valori
del neonato: anche il punto di prelievo lungo il cordone può influenzare significativamente i risultati. L’EGA cordonale viene utilizzato con altri markers di
stress fetale per migliorare sensibilità e specificità.
In generale si rileva un’ampia variabilità di opinioni sul miglior utilizzo
dell’EGA funicolare, che ha valore limitato come marker indipendente di
ipossia perinatale grave.
Pro
L’EGA eseguito dopo la nascita fornisce valide indicazioni sullo stato
metabolico del neonato a termine e pretermine. È importante utilizzare una
definizione appropriata di acidosi, e l’uso di valori di pH <7.00 con identificazione della componente metabolica sembra avere qualche correlazione con
l’outcome.
Le variabili misurate hanno un certo valore predittivo se correlate con
altri markers clinici di stress fetale, come le condizioni alla nascita (indice di
Apgar), il grado di rianimazione richiesta, i markers di encefalopatia neonatale. Il pH cordonale fissa un punto di confronto per le EGA successive. Se i
valori di queste si correggono rapidamente, sono impliciti un stress relativamente minore ed un outcome favorevole, in contrasto con le situazioni in cui
l’acidosi si corregge tardivamente, implicando un danno più prolungato.
In conclusione, l’EGA funicolare non è predittivo di successivi eventi
avversi. Per essere utilizzabile, occorre integrarne i risultati con altre informazioni prenatali e con markers dello stato clinico del neonato (Apgar, tipo di
rianimazione, EGA successive, markers di encefalopatia).
È importante riconoscere che valori patologici possono essere rilevati in
neonati che non presentano acidosi, riflettendo in tal caso le condizioni locali
del circolo: all’opposto, neonati ipossici possono presentare valori di EGA
funicolare nel range non patologico, ad indicare che il problema non è legato
agli eventi intrapartum.
Strategie preventive
Trasferimento in utero
Il trasferimento in utero di una gravidanza a rischio può ridurre la necessità di rianimazione in sala parto o migliorare il risultato di un’eventuale rianimazione.
380
Il rischio di trasferimento va bilanciato con il rischio della permanenza in
loco, della distanza dall’unità di III livello, delle caratteristiche del servizio di
trasporto.
Parto elettivo
Può rendersi necessario anticipare il parto in seguito a condizioni che possono compromettere la madre o il feto, come la preeclampsia o il grave ritardo
di crescita intrauterina (IUGR).
Il parto elettivo può essere indicato per assicurare condizioni ottimali ad
un neonato che necessita di interventi complessi. In questo caso, il parto dopo
le 39 settimane riduce significativamente il rischio di morbilità respiratoria
neonatale.
Ipoglicemia
Il rischio di ipoglicemia nei neonati è elevato. Se il primo pasto viene ritardato oltre le 3-6 ore dalla nascita, il 10% dei neonati normali non riesce a
mantenere la concentrazione plasmatica di glucosio al disopra di 30 mg/dl.
Il rischio è ancora più elevato nei neonati pretermine e nei neonati piccoli
o grossi per l’EG.
In generale, alla nascita non si misura di routine la glicemia, tranne che
nelle categorie di neonati a rischio di sviluppare bassi valori glicemici, oppure
in presenza di sintomi riferibili ad ipoglicemia.
I sintomi dell’ipoglicemia neonatale possono essere riassunti come segue:
– Neonato asintomatico;
– Agitazione (spesso segno precoce);
– Irritabilità;
– Ipotermia;
– Distress respiratorio;
– Apnea;
– Pianto debole o acuto;
– Ipotonia;
– Suzione scarsa (spesso segno precoce);
– Convulsioni, tremori, coma (segni più tardivi).
Dopo la 12ª ora di vita, il rischio di ipoglicemia nel neonato normale si
riduce, ma rimane sostanziale per tutto il periodo neonatale, specialmente nei
soggetti di basso peso o con asfissia perinatale.
Sebbene l’ipoglicemia neonatale possa causare convulsioni e danno cerebrale permanente, la sua definizione e le sue conseguenze sono state oggetto
di controversia.
Vista la frequenza con cui si osservano basse concentrazioni plasmatiche
di glucosio, è stato osservato che la definizione di ipoglicemia dovrebbe partire da un valore soglia più basso nei neonati rispetto ai bambini ed agli
adulti.
381
In generale, glicemie inferiori a 40 mg/dl nelle prime 24 ore di vita e
inferiori a 40-50 mg/dl nelle giornate successive sono considerate basse, e
secondo le più recenti revisioni la glicemia del neonato non dovrebbe essere
inferiore a 46 mg/dl.
L’obiettivo del trattamento è quindi di mantenere la glicemia oltre 40
mg/dl nelle prime 24 ore e al disopra di 40-50 mg/dl in seguito. Una recente
review afferma che l’obiettivo del trattamento, e cioè un valore di glicemia
superiore a 60 mg /dl deve essere uguale nel neonato e nel bambino.
È importante sottolineare alcuni punti chiave, in tema di outcome neuroevolutivo dell’ipoglicemia:
1. Non esiste un valore soglia al disotto del quale si verifica danno cerebrale.
2. A bassi livelli di glicemia, l’assenza di sintomatologia clinica non
esclude di per sé un danno a carico del sistema nervoso centrale.
3. Maggiore la profondità dell’ipoglicemia e più lunga la sua durata, maggiori
saranno le sequele neurologiche. L’analisi dettagliata delle anomalie fisiologiche
critiche che risultano dall’ipossia-ischemia, e lo studio della loro influenza sull’outcome, sono disponibili solo nel quadro degli studi sperimentali.
Nel modello animale, varie condizioni, tra le quali i bassi livelli glicemici,
si associano con un insoddisfacente recupero neurologico dopo ipossia-ischemia transitoria: la comparsa di convulsioni clinicamente manifeste aumenta la
mortalità, mentre i sopravvissuti presentano un importante danno corticale
L’ipoglicemia si presenta frequentemente nei neonati con pregressa asfissia, così come nei figli di madre diabetica e nei neonati piccoli per l’EG,
(small for gestational age, SGA) a causa di un ritardo di crescita intrauterino.
Molti neonati ipoglicemici non hanno manifestazioni cliniche, mentre altri
sono sintomatici.
I neonati sintomatici hanno un aumentato rischio di danno cerebrale permanente, che tuttavia si presenta anche nei neonati che hanno sofferto di ipoglicemia grave e protratta.
Il cervello immaturo può in parte contrastare gli effetti deleteri dell’ipoglicemia con una serie di meccanismi difensivi (aumento compensatorio del
flusso ematico cerebrale, riduzione delle richieste energetiche e utilizzo di
substrati alternativi per risparmiare glucosio), ma l’associazione di ipoglicemia e di ipossia-ischemia (verosimile nella sofferenza fetale acuta) è più dannosa per il cervello neonatale delle due condizioni prese isolatamente.
Il danno neurologico da ipoglicemia
Definire i danni specifici cerebrali attribuibili alla ipoglicemia è difficile,
per la frequente coesistenza di patologie sovrapposte.
Gli studi sull’animale e i report clinici permettono tuttavia di trarre alcune
conclusioni:
1) l’ipoglicemia specie se severa e prolungata determina danno dei neuroni
e della glia.
382
2) La topografia del danno è diversa nell’ipoglicemia rispetto all’asfissia:
questo aspetto è ben dimostrabile in RMN.
3) anche un’ipoglicemia di grado non sufficiente a dare danno cerebrale
di per sè, probabilmente gioca un ruolo importante nel danno cerebrale, se
associata ad altri insulti al cervello (es.: asfissia).
Alla RNM la lesione tipica della sola ipoglicemia severa e prolungata è un
danno a carico soprattutto della corteccia parieto-occipitale esteso anche alla
sostanza bianca.
Il danno si estende al globo pallido (sede tipica del danno asfittico) solo in
caso di asfissia concomitante.
Conclusioni
Recenti ricerche indicano che la maggioranza delle patologie neurologiche che causano paralisi cerebrale sono il risultato di cause multifattoriali e
perlopiù non prevenibili durante lo sviluppo fetale o il periodo neonatale. È
possibile che una combinazione di fattori di rischio perinatale sia predittiva di
morte e/o di sequele neurologiche dopo asfissia perinatale. Le competenze e le
procedure della rianimazione neonatale devono quindi essere costantemente
aggiornate con una rigorosa politica di training. Accanto ad una rianimazione
neonatale ben condotta, è importante la stabilizzazione del neonato.
Gli studi sull’animale mostrano che le strategie neuroprotettive dovrebbero essere iniziate entro 6 ore dopo la nascita e prima dell’insorgenza di convulsioni: è quindi importante l’identificazione dei soggetti a rischio.
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383
Uso dell’ipotermia moderata dopo arresto
cardiaco da fibrillazione ventricolare
La nostra esperienza
S. GIGLOLI, G.M. MONZA, D. COLOMBO, M. VOLONTÈ, S. RANA,
M. CARNELLI, C. BUCCINO, M. LANDRISCINA
U.O. di Anestesia e Rianimazione II - SSUEm 118 - Elisoccorso Medico - A.O. S. Anna - Como
Introduzione
L’arresto cardiaco (ACC) è una delle principali cause di morte nei Paesi
occidentali. Il tasso di mortalità, varia dal 95% (persone colpite da ACC a
domicilio o comunque sul territorio) al 50% per i pazienti già ricoverati in
ospedale. Dei sopravvissuti, solo nel 10-20% non si riscontrano importanti
deficit neurologici.
Nell’ottobre del 2002, l’International Liaison Committee On Resuscitation
(ILCOR) ha pubblicato delle raccomandazioni sull’uso dell’ipotermia moderata (32-34ºC), come protezione cerebrale, in pazienti ripresi da arresto cardiaco con fibrillazione ventricolare come ritmo di esordio.
In seguito ad ACC, il danno encefalico, infatti, non è causato solo dalla
temporanea assenza di perfusione cerebrale ma, in larga parte, si sviluppa
durante il periodo di riperfusione. È dimostrato che il danno cerebrale persiste
per diverse ore dopo la ripresa del circolo e della normalizzazione dei parametri vitali. Gli effetti protettivi dell’ipotermia sul parenchima cerebrale sono
tanto maggiori quanto prima viene iniziato il trattamento.
Diverse ipotesi vengono assunte per spiegare come l’ipotermia moderata
potrebbe migliorare l’outcome neurologico:
– La riduzione del consumo di ossigeno (CMRO2): ogni grado di temperatura, al di sotto dei 28°C, nel cervello normale riduce il CMRO2 del 6%;
– La riduzione dell’ attività elettrica normale;
– La soppressione di molte reazioni chimiche connesse alla riperfusione:
produzione di radicali liberi, rilascio di amminoacidi eccitatori, spostamenti
di ioni calcio, che possono a loro volta condurre a danni ed al apoptosi mitocondriale.
Malgrado questi vantaggi potenziali, l’ipotermia può anche produrre effetti
indesiderati quali aritmie, infezioni e coagulopatie.
Sulla base di queste raccomandazioni abbiamo predisposto un protocollo
che prevede l’utilizzo, già sul territorio, dell’ipotermia moderata in soggetti
ripresi da un arresto cardiaco con fibrillazione ventricolare (FV) come ritmo
di esordio.
Scopo del lavoro è di verificare se il trattamento ipotermico in pazienti
rianimati da ACC da FV previene o quantomeno riduce il danno cerebrale. I
nostri dati, finora raccolti, confermano quanto pubblicato in letteratura: l’ipo384
termia moderata potrebbe migliorare l’outcome neurologico nei soggetti con
questa patologia (livello1 - buona evidenza).
Materiali e Metodi
Da gennaio 2004 abbiamo iniziato uno studio per il trattamento con ipotermia moderata di soggetti ripresi da ACC sul territorio della provincia di Como.
A questo progetto, coordinato dalla Centrale Operativa S.S.U.Em 118 di
Como, partecipano i mezzi di soccorso medicalizzati, i Pronto Soccorso e le
Terapie Intensive degli Ospedali della provincia. Il protocollo operativo prevede i seguenti criteri di reclutamento:
– Età maggiore di 18 anni;
– Pazienti recuperati da ACC in seguito a FV entro 6 ore dall’inizio dell’evento;
– Pazienti che, dopo ripresa del circolo spontaneo (ROSC), mantengono
una GCS tra 3-5;
– ACC testimoniato con inizio delle manovre rianimatorie entro 15 minuti
dall’evento e un tempo non superiore ai 60 minuti per il ROSC;
– Stabilità emodinamica: PAS>80mmHg (mantenuta anche con uso di
amine).
Vengono esclusi:
– Donne con età inferiore ai 50 anni o con dubbio di gravidanza in atto;
– Soggetti affetti da patologie terminali;
– Soggetti in stato di coma da trauma cranico maggiore, accidente cerebrovascolare, politrauma;
– Soggetti con ipotermia primaria (temperatura corporea < 34°C prima del
trattamento ipotermico);
– ACC in seguito a edema polmonare acuto;
– Coagulopatie non indotte terapeuticamente.
L’equipe medico infermieristica del mezzo di soccorso avanzato (ALS)
giunta sul luogo dell’evento, constata l’ACC-FV, inizia o prosegue le manovre di rianimazione del mezzo di soccorso di base già in posto (BLS). Alla
comparsa di un ritmo adeguato e alla ripresa di un circolo spontaneo, verifica
tramite la Centrale Operativa (C.O.) 118 i tempi trascorsi e i criteri di inclusione-esclusione del protocollo, quindi rileva la temperatura corporea (T°0)
con termometro timpanico e procede al trattamento ipotermico. Al paziente,
possibilmente spogliato e non coperto, si infondono cristalloidi (ringer lattato)
a 4° C (30 ml/kg in 30 min) per raggiungere la temperatura di 34°C entro
l’intervallo stabilito tra 2 e 6 ore dall’arresto cardiaco. La temperatura ottimale dei liquidi da infondere è mantenuta costante con l’utilizzo di frigorifero
installato sull’ALS. Contemporaneamente si procede alla sedazione (midazolam 0,1 mg/Kg) e alla curarizzazione (vecuronio 0,08-0,1 mg/Kg) per
prevenire il brivido. La misurazione della temperatura così pure degli altri
parametri vitali avviene ogni 10 minuti.
385
Una volta giunti in Pronto Soccorso vengono effettuati i necessari accertamenti clinico-diagnostici: elettrocardiogramma, ecocardiogramma, radiografia del torace, emogasanalisi, esami ematochimici (emocromocitometrico,
elettroliti plasmatici, coagulazione, funzionalità renale e glicemia).
Sicuramente il raggiungimento e il mantenimento abbastanza costante
della temperatura tra i 32 e i 34°C viene ottenuto in Rianimazione grazie a presidi adeguati e più facilmente utilizzabili. Nella nostra Unità Operativa utilizziamo, con ottimi risultati, un materassino refrigerante (Medi-Therm II®)
che ci permette il raggiungimento della temperatura ottimale riducendo le
notevoli infusioni di liquidi e l’utilizzo di ghiaccio spesso responsabile di
ustioni da contatto. Inoltre, la possibilità di collegare questo dispositivo con
una sonda esofagea ci permette, oltre al monitoraggio continuo della temperatura interna, il mantenimento del range ipotermico stabilito di 32-34°C e
mantenuto per 24 ore
Una temperatura <32°C può essere causa di gravi coagulopatie e di aritmie
incontrollabili farmacologicamente.
Una tabella oraria ci consente il rilievo dei seguenti parametri: pressione
arteriosa (sistolica, diastolica e media), frequenza e ritmo cardiaco, EtCO2,
PVC, emogasanalisi, temperatura interna, glicemia, azotemia, creatininemia,
emocromo, PTT, INR, fibrinogeno. Si registra, inoltre, l’utilizzo di antiaritmici (lidocaina e amiodarone), di iper o ipotensivi (dopamina o nitroglicerina), insulina, eparina. Ultimamente utilizziamo anche il monitoraggio
continuo emodinamico del paziente (gettata cardiaca e riempimento volemico) con l’utilizzo dell’apparecchio Pulsion Picco®.
Al termine delle 24 ore di raffreddamento, si provvede ad un riscaldamento lento e naturale del paziente con un reintegro della temperatura tra i 36
e i 37°C in non meno di 8 ore. Lo stato termico, inoltre, non deve superare
i 37,5°C per le prime 24 ore dall’inizio del riscaldamento. Al bisogno si possono utilizzare antipiretici.
Risultati
Dall’inizio dello studio, sono stati arruolarti 13 pazienti di età compresa tra
45 e 76 anni (media 65) di cui 9 uomini e 4 donne. In tutti i pazienti il ritmo di
presentazione all’esordio era una fibrillazione ventricolare. Dalla chiamata di
soccorso, giunta alla C.O. 118, e l’inizio delle manovre rianimatorie il tempo
medio intercorso è stato di 7,6 minuti (range 2 - 16), mentre il tempo medio
tra la chiamata e la ripresa spontanea del circolo di 19,5 minuti (5 - 44).
La temperatura corporea all’ingresso in rianimazione è stata in media di
35,2°C nonostante le necessarie interruzioni del trattamento (media 55 minuti)
in Pronto Soccorso per gli accertamenti diagnostici.
I 32-34°C sono stati mediamente raggiunti dopo 8-6 ore dall’inizio del trattamento. Il riscaldamento per il ripristino della temperatura a valori fisiologici
si è ottenuto per 10 pazienti in modo naturale in un tempo medio di 8 -10
ore. Solo per 4 pazienti, dopo la 10ª ora, abbiamo dovuto applicare il mate386
rassino termico (Medi-Therm II®) per raggiungere la temperatura di 36,5°C.
La degenza media in rianimazione è stata di 6 giorni (range 3-8). Dei 13
pazienti arruolati nello studio, 8 (61,5%) sono stati dimessi con una GOS
(Glasgow outcome scale) di 5 (good recovery) e una GCS di 15; 1 paziente
(7,7%) GOS 4 (moderate disability) e GCS 11; 2 pazienti (15.4%) GOS 3
(severe disability) con GCS tra 9 e 10. Due pazienti (15.4%) sono deceduti
(vedi tab. 1).
TABELLA 1. – Outcome alla dimissione dalla Rianimazione.
N° pz.
GOS
GCS
1
5
15
2
Exitus
3
5
15
4
5
15
5
5
15
6
5
15
7
5
15
8
5
9
15
Exitus
10
5
15
11
3
9
12
4
11
13
3
10
Durante il trattamento, l’unica complicanza di rilievo è stato un BAV
di III grado quando la temperatura del paziente è accidentalmente scesa
a 30°C. Sono state applicate le piastre per procedere ad eventuale cardiostimolazione esterna ma il ripristino della temperatura a 32°C ha riportato
il paziente ad una bradicardia sinusale senza necessità di ulteriori trattamenti. (tab. 2)
Per la pressione arteriosa non si sono avute significative variazioni durante
il trattamento. Nessun paziente ha richiesto trattamenti antiipertensivi. L’utilizzo di dopamina in 6 casi (mediamente alla dose di 8γ/Kg/min) era correlato
all’ipotensione pre-trattamento.
Nessuna variazione significativa nel monitoraggio dei valori della coagulazione, mentre abbiamo riscontrato in tutti i pazienti alti valori di glicemia
che abbiamo trattato con infusione continua di insulina a dosaggi variabili
secondo i valori rilevati. Non abbiamo avuto riscontri di infezioni né di lesioni
specifiche da trattamento crioterapico.
Nel trattamento preospedaliero non si è verificata alcuna complicanza.
387
TABELLA 2. – Andamento della frequenza cardiaca.
N° pz.
ingresso
a 6 ore
a 12 ore
a 18 ore
a 24 ore
1
89
99
81
84
65
2
80
78
76
64
56
3
53
56
68
93
74
4
130
134
130
113
77
5
79
80
84
70
62
6
100
100
96
97
87
7
76
86
75
42
52
8
79
82
71
58
59
9
54
50
48
50
55
10
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82
77
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84
11
50
66
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49
12
60
88
75
74
63
13
80
80
69
64
56
Conclusioni
Sicuramente la casistica limitata non ci permette ancora di avere a disposizione dati per esprimere una significatività obiettiva sul trattamento. Certamente il fatto che nel 61% dei pazienti trattati abbiamo avuto una “restituito
ad integrum” del quadro neurologico ci fa essere ottimisti sulla validità della
metodica considerando la facilità di esecuzione sia sul territorio che in ambito
ospedaliero. L’applicazione della procedura è inoltre avvenuta a isorisorse sia
economiche sia di personale medico e infermieristico, che non ha manifestato
particolari disagi.
Certamente la scarsa conoscenza del metodo e soprattutto la non ancora
certezza degli effetti benefici sull’outcome del paziente sono, a nostro
avviso, i motivi che ancora predispongono ad una scarsa compliance degli
altri operatori sanitari coinvolti nella catena del soccorso e del trattamento
terapeutico.
Criticità prettamente tecniche, invece, le abbiamo riscontrate nella difficoltà di mantenimento dello stato ipotermico durante la fase della diagnostica in pronto soccorso dove mediamente il protocollo si interrompe per circa
un’ora e la possibilità di una valutazione oggettiva dell’attività cerebrale con
tracciati elettroencefalografici e dell’integrità delle vie di conduzione nervosa
periferiche e centrali con i potenziali evocati.
La continuità nell’applicazione del protocollo e l’auspicabile coinvolgimento di altri Centri sicuramente ci porterà in un prossimo futuro a dare una
risposta più adeguata sull’utilizzo dell’ipotermia come reale protezione del
danno encefalico.
388
Bibliografia
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La prevenzione del danno anossico conseguente
ad infarto miocardico in ambiente montano
G. GRANA, S. DE NOTARIIS, S. PAPPAGALLO,
R. GERARDI, A. VITULIANO, P. PAVESI (*), A. MARZOCCHI (**)
AUSL di Bologna, U.O. di Anestesia ed Emergenza Territoriale Sud - Direttore: G. Grana
AUSL di Bologna, Ospedale Maggiore, (*) U.O. di Cardiologia - Direttore: G. Di Pasquale
Università di Bologna, Policlinico S. Orsola, (**) Istituto di Cardiologia - Direttore: A. Branzi
Parole chiave: STEMI = infarto miocardico con ST sopralivellato; PTCA = angioplastica coronarica percutanea; IMA = infarto del miocardio.
Introduzione
L’infarto miocardico acuto con ST sopralivellato persistente (STEMI) si
associa ancora oggi ad una elevata mortalità e morbilità determinata dalla
compromissione della funzione ventricolare che rap-presenta la causa più fre389
quente di scompenso cardiaco con i relativi problemi di decadimento della
qualità di vita, mortalità a distanza e necessità di ricorso al trapianto cardiaco
od all’impianto di un defibrillatore.1, 2 L’elettrocardiogramma (ECG) può evidenziare i segni dell’ischemia e della ne-crosi miocardia attraverso le modificazioni del tratto ST e dell’onda T e attraverso le variazioni morfologiche del
complesso QRS. Una definizione operativa di STEMI, in presenza di quadro
cli-nico appropriato, è rappresentata dalla comparsa all’ECG di un sopralivellamento di nuova insorgenza del tratto ST al punto J con dei valori di cut-of
> 0.2 mV da V1 a V3 e > 0.1 mV nelle altre derivazioni.1, 2 La distinzione delle
sindromi coronariche acute in due gruppi, da una parte lo STEMI e dall’altra
l’angina instabile e l’IMA senza ST sopralivellato persistente, ha motivazioni
sia cliniche che gestionali per la diversa prognosi (mortalità e compromissione della funzione ventri-colare) e per il diverso approccio diagnostico e
terapeutico, poiché nel primo caso è necessaria una rivascolarizzazione in
emergenza (farmacologica o meccanica), mentre nel secondo caso è necessaria una stratificazione del rischio per procedere eventualmente ad una coronarografia urgente, pro-crastinando la rivascolarizzazione a 12-24 ore dalla
comparsa della sintomatologia.1, 2
Nella grande maggioranza dei casi (>90%) lo STEMI è dovuto ad un
trombo occludente l’arteria correlata all’area infartuata. Il trattamento di elezione, pertanto, è rappresentato dalla rapida riaper-tura del vaso occluso
poiché la mortalità e la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato
sono strettamente correlati ai tempi di intervento.
La rivascolarizzazione può essere ottenuta farmacologicamente attraverso
la trombolisi o meccani-camente con l’angioplastica coronarica percutanea
(PTCA), eseguibile, però, unicamente in Centri di Emodinamica idonei ed ad
alta esperienza. In base alle linee guida sia Europee che Americane, nei primi
90 minuti dal momento della diagnosi, la PTCA rappresenta il trattamento
elettivo dello STEMI.1, 2 La PTCA, infatti, risulta attualmente la tecnica più
efficace di rivascolarizzazione miocardica in corso di STEMI quando è possibile eseguirla rapidamente, consentendo di riaprire il vaso occluso in più del
95% dei casi (contro circa 80% della trombolisi) e di ottenere un flusso coronarico efficace (TIMI III Flow) in oltre il 90% dei pazienti (contro il 50%
circa della trombolisi), anche grazie alle innovazioni tecnologiche e farmacologiche (stent, inibitori dei recettori piastrinici IIb/IIIa) ed all’aumentata esperienza degli operatori. Qualora non sia possibile eseguire la PTCA in tempo
utile è da preferire la trombolisi, a meno che non ci si trovi in presenza di
controindicazioni alla trombolisi stessa o shock cardiogeno.3-6
Mentre negli ultimi anni la mortalità intraospedaliera per IMA si è progressivamente ridotta, passando dal 25-30% degli anni ’60 fino al 5-6% degli
ultimi grandi trial, i decessi in fase preospedaliera, che rappresentano più
del 50% della mortalità globale per IMA, non sono affatto diminuiti.7 Pertanto, uno degli obiettivi prioritari per un’appropriata gestione in comunità dei
pazienti con STEMI, è rappresentato dalla possibilità di arrivare il più preco390
cemente possibile ad un’adeguata terapia riperfusiva, poiché, come già ricordato in precedenza, sia la mortalità che la quantità di tes-suto miocardico che
può venire salvato sono direttamente proporzionali alla durata dell’ischemia.
Per poter raggiungere tale obiettivo è necessario disporre di un’efficace rete di
intervento sul territo-rio in grado di ridurre i tempi liberi da terapia già nella
fase preospedaliera. A tale proposito, l’analisi degli studi presenti in letteratura ha dimostrato che la fibrinolisi preospedaliera si è associata ad un significativo beneficio in termini di sopravvivenza, con una riduzione della mortalità
quantizzabile nel 15-20%, e che la maggiore riduzione della mortalità si è
osservata nei pazienti trattati con fibrinolisi entro 2 ore dalla diagnosi di
STEMI (44% vs 20% di quelli trattati più tardivamente).8-10
Per la diversa orografia del territorio italiano e per la diversità dei mezzi a
disposizione in funzione delle differenti aree geografiche e delle realtà sociali
ed organizzative locali, esperienze anche molto positive realizzatesi in alcuni
contesti non possono essere esportate dappertutto. Pertanto, almeno in questa
fase, non è possibile pensare di elaborare e “fotocopiare” in un’unica versione
valida per tutto il territorio nazionale un identico modello di rete territoriale
per il trattamento precoce dell’IMA.5
A partire dal 2003 la Regione Emilia Romagna ha attivato un progetto,
della durata triennale, che prevede l’avvio di una strategia coordinata per
la gestione dei pazienti con IMA, unitaria nei suoi obiettivi, ma flessibile,
per quanto riguarda le opzioni clinico-organizzative, e adattabile alle diverse
realtà territoriali della regione. Le finalità di tale progetto sono rappresentate
dalla possibilità di:
– aumentare i ricoveri dei pazienti con infarto presso le strutture cardiologiche dedicate;
– aumentare il numero complessivo delle rivascolarizzazioni coronariche,
garantendo l’accesso alla PTCA nella maggior parte dei casi di IMA complicato da shock o in presenza di controindi-cazioni alla trombolisi ed in generale
aumentando il numero di angioplastiche eseguite nei pa-zienti ad alto rischio
e nei pazienti anziani;
– ridurre i tempi di trattamento facilitando la diffusione della trombolisi
precoce, con conseguente riduzione della mortalità complessiva regionale per
IMA.11
Scopo dello studio e Metodi
In linea con quanto previsto dalla Regione Emilia Romagna, a partire dal
12 luglio 2004 il Servizio di Emergenza Territoriale “118” dell’area Sud di
Bologna ha iniziato ad applicare uno specifico protocollo per il trattamento
dei pazienti affetti da STEMI. Le peculiarità di tale protocollo sono rappresentate dalla particolarità del territorio in cui questo servizio si trova ad operare e
dalla inte-grazione con altre Unità Operative della provincia.
Il territorio coperto dal Servizio 118 dell’Area Sud è prevalentemente
collinare/montano con 4 pic-coli ospedali privi di Unità di Terapia Intensiva
391
Cardiologia (UTIC) e sale di emodinamica. Per le caratteristiche del territorio
sono molto lunghi i tempi per trasportare i pazienti agli ospedali bolo-gnesi di
riferimento. È stato, quindi, necessario costruire una rete integrata per offrire
anche ai pa-zienti affetti da STEMI provenienti dalle aree montane la terapia
più efficace in tempi rapidi; a tal fine sono state coinvolte ambedue le Unità
Operative di Cardiologia cittadine dotate sia di UTIC che di emodinamica
operativa (U.O. di Cardiologia dell’Ospedale Maggiore e U.O. di Cardiologia
del Policlinico S.Orsola-Malpighi).
La collaborazione fra il servizio 118 dell’area Sud e le UTIC suddette
include la teletrasmissione del tracciato ECG dal luogo del soccorso alle
UTIC di riferimento, consentendo un teleconsulto con lo specialista cardiologo.
Il protocollo prevede la corretta identificazione dei pazienti affetti da
STEMI, la possibilità di ef-fettuare un trattamento precoce già nella fase preospedaliera e di garantire il trasporto nella struttura ospedaliera più idonea.
La diagnosi di STEMI si basa sulla presenza di dolore toracico tipico per
sindrome coronarica acuta associato a ST sopralivellato (≥1 mm in almeno
due derivazioni periferi-che e/o ≥1 mm in due derivazioni precordiali contigue) o blocco di branca sinistra (BBS) di nuova insorgenza (documentato da
un tracciato preesistente). La presenza di queste condizioni implica la teletrasmissione del tracciato ECG ad ambedue le UTIC citate. Dopo la conferma
diagnostica è necessario:
– calcolare il tempo di trasporto dal luogo dell’evento al Servizio di emodinamica più vicino,
– calcolare il tempo di inizio della sintomatologia dolorosa (in caso di
dolore intermittente com-parso nelle ultime 12-24 ore, va considerato l’ultimo
periodo di dolore continuo),
– compilare la check-list preospedaliera al fine di eseguire una stratificazione del rischio del pa-ziente e di verificare la presenza di controindicazioni
alla trombolisi (tab. 1).
Le opzioni terapeutiche si basano sul tempo di esordio del dolore e sul
tempo di arrivo in emodina-mica dal momento della diagnosi, ad eccezione
dei casi con controindicazioni alla trombolisi o shock cardiogeno che vanno
comunque trasferiti al Servizio di emodinamica competente per l’esecuzione
di PTCA. Se l’inizio del dolore è << 2 ore i pazienti vengono sottoposti a terapia trombolitica preospedaliera con tenecteplase (TNK) e successivamente
trasferiti all’UTIC competente per territorio. Se l’inizio del dolore è > 2 ore
si hanno tre opzioni terapeutiche anche in funzione del tempo di trasporto in
emodinamica: A) se il tempo di trasporto è << 1 ora dal momento della confer-ma della diagnosi, il paziente viene preparato alla esecuzione della PTCA
mediante la somministra-zione di terapia antiaggregante con abciximab e trasferito all’emodinamica competente; B) se il tempo di trasporto è > 1 ora
in assenza di controindicazioni e/o di shock cardiogeno, si somministra la
terapia trombolitica e successivamente il paziente viene trasferito alla UTIC
392
TABELLA 1. – Check list preospedaliera per le controindicazioni alla trombolisi e per la stratificazione del rischio.
competente; C) se l’inizio del dolore è > 6 ore il paziente viene trasferito
all’emodinamica competente per l’esecuzione di PTCA e, in assenza di controindicazioni, viene somministrato abciximab (fig. 1).
Risultati
Nei primi 14 mesi di applicazione del protocollo (luglio 2004 – settembre
2005) sono stati trattati 25 pazienti, 17 maschi e 8 femmine, con un’età media
di 63 anni (range 40-92). Nella maggioranza dei casi la richiesta di soccorso
393
Fig. 1. – Protocollo di trattamento dello STEMI: diagramma di flusso.
Fig. 2.
394
TABELLA 2. – Pazienti trattati nel periodo compreso tra luglio 2004 e settembre 2005.
Età
Sesso
Terapia preospedaliera
PTCA
Complicanze
73
F
abciximab
primaria
nessuna
58
M
abciximab
primaria
nessuna
52
M
abciximab
primaria
nessuna
71
M
abciximab
primaria
shock / EPA
92
F
abciximab
primaria
ACR
68
M
abciximab
primaria
nessuna
66
F
abciximab
primaria
emorragia retroperitoneale
75
M
abciximab
primaria
nessuna
88
M
abciximab
primaria
nessuna
61
F
abciximab
primaria
nessuna
63
M
abciximab
primaria
FA
64
M
abciximab
primaria
nessuna
72
M
abciximab
primaria
nessuna
58
M
abciximab
primaria
nessuna
42
M
abciximab
primaria
ACR
58
M
TNK
salvataggio
nessuna
54
F
TNK
salvataggio
nessuna
84
F
TNK
/
decesso
54
M
TNK
facilitata
nessuna
59
M
TNK
facilitata
Ematoma inguinale
50
M
TNK
facilitata
nessuna
66
M
TNK
salvataggio
FV-TV /shock
66
F
TNK
/
ictus
40
F
TNK
/
nessuna
57
M
TNK
salvataggio
nessuna
Legenda: EPA: edema polmonare acuto; ACR: arresto cardiocircolatorio; FA: fibrillazione striale;
FV-TV: fibrillazione ventricolare - tachicardia ventricolare.
alla Centrale Operativa 118 di Bologna è avvenuta entro breve tempo dalla
comparsa della sintomatologia dolorosa (media 1h e 49’, mediana 1h), in particolare l’ 80% dei pazienti ha chiamato entro 2 ore dall’inizio del dolore toracico. L’equipaggio del 118 ha impiegato in media 14 minuti (mediana 15’)
per raggiungere il luogo dell’evento. L’ECG diagnostico è stato eseguito in
media dopo 2h e 11’ (mediana 1h e 25’) dall’inizio dei sintomi. Dalla conferma diagnostica il tempo di arrivo in UTIC è stato inferiore a 1 ora nel 28%
dei pazienti e comunque inferiore a 2 ore (media 1h e 17’, mediana 1h e 12’),
ad eccezione di un caso (tempo ECG-UTIC: 2h e 10’) (fig. 2). Per quanto
395
Fig. 3.
riguarda il trattamento effettuato, in 10 pazienti è stata praticata la trom-bolisi
con TNK mentre nei restanti 15 pazienti è stato somministrato abciximab (tab.
2). Dei 10 pazienti sottoposti a trombolisi, 4 sono stati sottoposti ad una PTCA
di salvataggio per l’inefficacia della riperfusione farmacologia, 3 sono stati
sottoposti a una PTCA facilitata per consolidare il ri-sultato già ottenuto con il
TNK. Il tempo impiegato per la somministrazione del farmaco (TNK o abciximab) dal momento della diagnosi ECG è stato in media di 19 minuti (mediana
17’) (fig. 3).
Le complicanze osservate si possono così sintetizzare:
– un caso di aritmia maggiore (fibrillazione ventricolare risolta con defibrillazione elettrica);
– un decesso durante il trasporto;
– due casi di shock cardiogeno;
– un ictus cerebrale emorragico con emiparesi sinistra residua;
– due casi di ACR durante la degenza ospedaliera, con exitus;
– due casi di sanguinamento minori (ematoma inguinale, emorragia retroperitoneale) correlati alla procedura di angioplastica (tab. 2).
Vanno segnalati, infine:
– un caso di IMA abortito con TNK. La coronarografia, eseguita immediatamente dopo l’arrivo in ospedale, ha mostrato coronarie indenni;
– un caso di IMA in un paziente di 88 anni trattato con abciximab e successiva PTCA primaria in assenza di complicanze nel breve periodo.
396
Conclusioni
Pur con i limiti del “low case volume”, da quanto detto si evince che:
1. nella maggior parte dei casi i pazienti hanno allertato il sistema 118
entro breve tempo dalla comparsa della sintomatologia dolorosa e comunque
all’interno della finestra temporale in cui è massima l’efficacia della terapia
riperfusiva;
2. l’applicazione puntuale del protocollo ha permesso di rispettare la tempistica di intervento con-sigliata dalle linee guida nazionali e internazionali
per il contenimento del tempo ischemico del miocardio e la prevenzione del
danno anossico, in particolare riducendo i tempi di accesso diretto alle sale di
emodinamica e alle UTIC, nonostante le distanze e le difficoltà legate alle caratteristiche geomorfologiche del territorio;
3. tale risultato non sarebbe stato possibile senza la sinergia tra le diverse
unità operative coinvolte e senza la teletrasmissione dell’ECG, tecnologia
facilmente acquisibile e di indubbia utilità.
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Neuro Imaging of Perinatal Asphyxia
P. S. HÜPPI M.D.
Child Development Unit, Department of Paediatrics - Childrens Hospital, University of Geneva - Geneva, Switzerland
Introduction
With the technical progress made in fetal and neonatal intensive care,
perinatal mortality has decreased by 25% over the last decade. Despite
marked improvements in perinatal practice, perinatal brain injury remains
one of the most common complications causing chronic handicapping conditions. In recent years remarkable experimental advances have elucidated
many of the cellular and vascular mechanisms of perinatal brain damage
showing a correlation between the nature of the injury and the maturation
of the brain as well as its vascular development. New diagnostic tools are
therefore needed to assess brain development, detect early brain injury and
monitor interventions aimed at minimizing or preventing irreversible brain
injury.
Magnetic resonance (MR) techniques are attractive for use in the developing brain because of their resolving power and their relative noninvasiveness. Their ability to provide at the same time detailed structural as well as
metabolic and functional information without the use of ionizing radiation is
unique.
Conventional MR Imaging has widely proven its potential for identifying
normal and pathologic brain morphology giving objective informations about
the structure of the neonatal brain during development. Functional MR imaging
such as diffusion-weighted imaging (DWI) and perfusion and blood-oxygenation-dependent BOLD imaging are newer imaging methods providing insights
into brain physiology. This presentation will focus on the application of different MR techniques including the conventional structural MR imaging techniques and the more advanced MR techniques, such as the diffusion weighted MR
techniques and MR Spectroscopy in the study of perinatal brain injury.
Conventional MR Imaging in neonatal brain injury
Perinatal hypoxic-ischemic brain injury is a major cause of neonatal mortality and longterm morbidity. Perinatal Asphyxia is defined as progressive
398
hypoxemia and hypercapnia with significant metabolic acidosis occurring both
antenatal, intrapartum and neonatal. Clinically these infants present with neonatal encephalopathy, a clinically defined condition of disturbed neurologic function in the term newborn, characterized by insufficient respiration, depression of
tone and reflexes, altered level of consciousness and often seizures.
The pathogenesis of perinatal hypoxic-ischemic brain injuries may relate in
part to the developmental stage of the brain and in particular of cerebral vasculature. Three different mechanisms are involved in neonatal hypoxic-ischemic
injury: low systemic perfusion due to hypotension and hypovolemia, bleeding
into the cerebral parenchyma and peroxidation of biologic macromolecules by
free radicals generated during tissue reperfusion. Ischemia reperfusion induces
also a local inflammatory and cytotoxic response activating leukocytes and stimulating blood vessel endothelium to produce cytokines (IL-1, IL-6, and TNF).
Para-sagittal injury represents a typical location of low-perufsion state which
leads to infarction of watershed areas between the three major arterial supply
zones in the brain.1 In conventional MRI abnormalities consist of T1-hyperintensities (T1-shortening) and T2 shortening in the areas of injury in the subacute
phase and an overall T2-prolongation in the chronic phase.2 It has been hypothesized that these T1- and T2 shortenings may be related to a number of factors
including the accumulation of lipid breakdown products of myelin. Interesting
differences are noted when comparing hypoxia-ischemia in preterm and term
infants.3 The distribution of areas involved appears in part to be dependent on
the stage of active myelination. For example the fullterm infant on MRI often
shows involvement of the perirolandic cerebral cortex, which is actively myelinating. This involvement is not seen in the preterm infant. These specifc findings suggest a strong correlation between the injury pattern in perinatal brain
injury and the developmental events in the newborn brain, and identify the actively myelinating tissue as the vulnerable tissue. Early selective neuronal necrosis is further found in basal ganglia and thalamus after severe perinatal asphyxia
and is particularly associated with poor prognosis.4
However the conventional MR imaging studies are of limited value in the
early management, (hours and days after the insult) of the patient with perinatal brain injury. More recent studies have been directed to the early assessment
of the brain after perinatal brain injury using advanced MR-techniques. One of
these advanced MR-techniques is diffusion weighted MR imaging.
Diffusion weighted MR-imaging in perinatal brain injury
Diffusion refers to the dispersion of molecules from a region of high concentration to a region of low concentration by random molecular, or brownian,
motion within a medium. Diffusion weighted MR imaging (DWI) measures the
self-diffusion of water. In biologic tissue, diffusion is not truly random because
membranes and interactions of water with macromolecules present barriers to
diffusion. Therefore, the self-diffusion of water in tissue is called apparent diffusion, from which we also derive the term apparent diffusion coefficient (ADC).
399
Moseley et al showed for the first time in 1990 that experimental ischemia
causes a drop in the ADC within minutes of the insult.5 DWI appeared to have
demonstrated areas of ischemia at an early phase, when intervention might prevent irreversible injury. The reduction in ADC with hyperacute ischemia represents reduced diffusivity in the tissue, and is not associated with increased water
content and signal abnormalities on conventional spin echo MRI. One factor
that might account for the reduction in ADC is the accumulation of intracellular
macromolecules, due to intracellular membrane changes, as seen after free radical injury with perioxidative attack on fatty acid moieties in cellular membranes.
Another factor may be the reduction of extracellular space by intracellular swelling (cytotoxic edema). Furthermore, asphyxia triggers a cascade of biologic
processes culminating in cellular apoptosis, and therefore altering tissue microstructure, which will influence DWI measurements.
DWI can be used in the early diagnosis of perinatal hypoxic-ischemic
encephalopathy, when other image modalities are negative or show nonspecific abnormalities.6-9 Interpretation of diffusion abnormalities in the newborn
brain needs to be established according to the regional developmental changes
of normal ADC values 10 and the time course of tissue alteration after brain
injury.11
Diffusion weighted imaging has revolutionized the possibilities of early diagnosis of ischemic insult to the brain at any stage of development, but experience has shown that ischemic injury to the immature brain can show evolution
(secondary energy failure) for which early DWI within a few hours of insult
might not yet be abnormal but evolution of the injury may lead to lesions within
24-48 hours.12
Magnetic resonance spectroscopy (MRS) in perinatal brain injury
The application of MRS in the in vivo assessment of perinatal brain injury
ideally complements MR imaging and provides insight into brain metabolism
during different phases of brain injury.13, 14
When oxidative phosphorylation is impaired, energy metabolism follows the
alternative route of anaerobic glycolysis and produces lactic acid. Lactate has a
chemical shift of 1.3 ppm and presents as a doublet peak in the in vivo 1H-MRS.
Groenendal et al first described markedly elevated lactate levels in 5 infants with
severe perinatal asphyxia. The five patients died within the neonatal period.15
1H-MRS data has been generated that demonstrates regional differences in lactate
elevation after hypoxic-ischemic events in newborns. Single volume 1H-MRS in
these patients showed greater increase of the Lac/NAA ratio in the basal ganglia
than in the occipitoparietal cerebrum. This corresponds to the signal abnormalities
observed with early DWI after term hypoxia-ischemia.
Neurons have a poor ability to regenerate, and thus a continuous provision
of energy supply is essential for the function and integrity of the brain. Lactate
occupies a special position in energy metabolism. Being an end-product of anaerobic glycolysis, the lactate concentration must rise whenever the glycolytic
400
rate in a volume of tissue exceeds the tissue’s capacity to catabolize lactate or
export it to the bloodstream. This takes place in the event of hypoxia or hypoxia-ischemia. Early spectroscopy (<18h after event) and measurement of high
Lac/Cr ratio in 1H-MRS as well as low PCr/Pi ratio with 31P-MRS correlated
well with neurodevelopmental outcome at 1 year.16 The acute phase lactic acidosis is followed by persistently elevated lactate levels not associated with acidosis
1-2 weeks after the event to several weeks after the hypoxic-ischemic event.17
There are other metabolites that become visible with short echo-time spectroscopy such as the macromolecules/lipids at 0.9ppm and 1.3ppm . These resonances show important changes in adult hypoxia-ischemia 18 and in experimental
data on in vitro apoptosis.19 Evaluation of the significance of these metabolites
in neonatal brain injury remains to be determined.
1
H-MRS has further become an important adjunct to diagnostic structural
imaging that permits more accurate and earlier determination of prognosis after
hypoxia-ischemia and will be an important tool to monitor interventions aimed
at brain protection.
Human brain development is characterized by several steps which are interrelated to each other. Neuronal and radial glial proliferation and migration are
early events in brain development, that are followed by a series of organizational
events that result in the complex circuitry of axons and dendrites characteristic
of the adult human brain. Alteration of these developmental events are the basis
for many neurological disorders.
Diffusion Tensor MRI has been one of the first methods to allow in vivo
evaluation of some of these events. The variance of the diffusion in the different spatial directions provides information about the diffusion anisotropy.
Because of the microscopic structure of tissues, the diffusion in the brain is
anisotropic. Water diffusion parallel to a fiber structure is less restricted than
across the fiber. The geometric nature of the diffusion tensor can be used to
display the architecture of the brain white matter. Studies in the adult and the
newborn human brain have elegantly demonstrated the use of diffusion anisotropy measurements to depict human white matter pathways and characterize
cortical connectivity.20, 21 Effects of prematurity and its associated pathologies
on subsequent brain maturation have been studied using diffusion weighted
imaging with diffusion tensor analysis.22, 23
Diffusion weighted imaging with diffusion tensor analysis has provided us
with new insights into the microstructural white matter development and seems
to be an ideal tool to assess alteration of white matter pathways in neurologic
disease and brain plasticity after perinatal brain injury. Brain function associated
with established connectivity can be for the first time evaluated non-invasively
by f-MRI. Cortical visual impairment (CVI), defined as a visual deficit caused
by a disturbance of the posterior visual remains difficult to assess clinically in
the young infant. Brain mapping with functional MRI (fMRI) provides a means
to study cortical visual function non-invasively and can illustrate brain plasticity
after perinatal stroke.24, 25
401
Conclusions
MRI provides unequaled sensitivity as compared to CT or ultrasound for
evaluating developmental changes and the pathological processes in the perinatal brain. Early detection of brain injury is crucial for interventions aimed at
preventing and reversing ongoing injury. DWI can show early changes at the
cellular level that are not detectable by any other imaging modality.
MRS allows us to some extent to study the underlying metabolic mechanisms that define the pathophysiologic events that take place in perinatal brain
injury. These magnetic resonance techniques will enable us to monitor the
effects of early neuroprotective treatment in the perinatal brain.
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Il trattamento domiciliare integrato
nell’Atrofia Muscolare Spinale Tipo 1
M. INGROSSO, R. D’AMATO, M. MENNA , V. GALDO,
A. DAMIANO, M.M. PICILLI, O. CIMINO, U. TOZZI, G. COLACINO
ASL Salerno 2, U.O. di Anestesia e Rianimazione Adulti e Pediatrica - P.O. S. Maria della Speranza Battipaglia
Introduzione
La Sindrome di Werdnig-Hoffmann o Atrofia Spinale Muscolare tipo 1
(SMA1) è una patologia su base genetica altamente invalidante, che determina
una progressiva perdita della forza muscolare fino alla paralisi completa che
risparmia solo parzialmente i muscoli periorbitali. La prognosi è sempre infausta per l’insorgenza di compromissione respiratoria che prelude all’instaurarsi di
processi broncopneumonici gravi, spesso su base ab-ingestis. L’approccio inten403
TABELLA 1. – Classificazione delle Atrofie Muscolari Spinali (SMA).
– Tipo I o Malattia di Werdig-Hoffmann, esordio < 6 mesi, ipotonia generalizzata,
decesso entro il 2°anno se non assistiti
– Tipo II forma intermedia, esordio > 6 mesi, possono sedersi ma non alzarsi o camminare
– Tipo III o Malattia di Kugelberg-Welander, forma IIIa esordio < 3 anni,
tipo III b esordio > 3 anni; riescono ad alzarsi e a camminare,
con il progredire della malattia ricorrono alla sedia a rotelle
– Tipo IV esordio della malattia > 30 anni
sivo precoce con l’applicazione di tecniche di supporto ventilatorio mediante
tracheotomia e l’alimentazione per gastro o digiuno-stomia, ha modificato
sostanzialmente l’aspettativa di vita di questi bambini offrendo loro ed ai loro
familiari la possibilità di una vita fuori dalle mura di un ospedale.
Aspetti epidemiologici, fisiopatologici e clinici
Le atrofie muscolari spinali (SMA) costituiscono un gruppo di patologie
neuromuscolari su base genetica autosomica recessiva che compare con una
frequenza 1:6000-10.000 nascite e nella popolazione adulta 1 individuo su 50
risulta essere portatore sano. Dal punto di vista fisiopatologico, nelle forme più
gravi (SMA 1 e SMA 2) si verifica una degenerazione degli α-motoneuroni delle
corna anteriori del midollo spinale con conseguente debolezza muscolare progressiva fino all’atrofia. Tale degenerazione determina una progressiva insufficienza respiratoria con frequenti episodi broncopneuminici, finchè non si rende
indispensabile per la sopravvivenza l’uso di un ventilatore meccanico dal quale
non è più possibile lo svezzamento. Le SMA vengono classificate in base all’età
di esordio ed alla gravità delle lesioni in quattro tipi (tab. 1). La debolezza
muscolare è simmetrica ed associata a profonda depressione dei riflessi osteotendinei. Spesso sono presenti fascicolazioni muscolari e ipotonia. Gli studi
elettromiografici mostrano i caratteri della denervazione che lascia indenni le
fibre sensitive, mentre è rallentata la conduzione dei nervi motori. Allo stato non
vi sono cure disponibili, anche se sono in corso studi sulla terapia genica.
TABELLA 2. – Criteri di stabilità clinica per la domiciliazione.
– Risoluzione dell’affezione motivo del ricovero
– Stabilità emodinamica e respiratoria
– Equilibrio acido-base ottimale con FiO2 < 0,4 e PEEP< 10 cmH2O
– Via di alimentazione definitiva (Peg, PeJ)
– Stomie in ordine ed asciutte
– Assenza di infezione sistemica
– Monitoraggio di base (Ecg, Pulsiossimetro)
404
TABELLA 3. – Materiali necessari per la domiciliazione.
– Ventilatore domiciliare ciclato a Velume e pressione (+ 1 di riserva)
– Umidificatore servo-controllato con capsule monouso
– Aspiratore
– Pulsiossimetro con allarmi visivi ed acustici
– Pallone di Ambu
– Bombolone di ossigeno liquido
– Gruppo elettrogeno
– Materiali di consumo vario (cannule tracheostomiche, sondini da aspirazione,
garze sterili, filtri antibatterici, circuiti ventilatori pediatrici)
Il percorso clinico e organizzativo
L’U.O. di anestesia e Rianimazione dell’Ospedale di Battipaglia sin dalla sua
apertura nel 1980 ha sempre avuto al suo interno una sezione di rianimazione
neonatale e pediatrica, l’unica a sud di Napoli. Con l’avvento della TIN nella
1ª metà degli anni 90, la tipologia dei pazienti da noi assistiti si è modificata,
in senso più propriamente pediatrico, trovandoci ad assistere piccoli pazienti
affetti da bronchiolite e/o altre patologie respiratorie infettive, oltre a più rari
casi di intossicazione acuta. Negli ultimi cinque anni però sono giunti alla nostra
osservazione diversi casi di bambini affetti da S. di Werddnig-Hoffmann, tutti
residenti nell’ambito territoriale dell’Ospedale con una incidenza del fenomeno
che è all’attenzione degli Epidemiologi. Le più recenti metodiche di ventilazione meccanica pediatrica, la disponibilità di ventilatori dedicati di facile uso
e sempre più complianti, lo sviluppo delle tecniche e dei materiali per gastro o
digiuno-stomia per cutanea, ed infine l’applicazione della tracheostomia hanno
sostanzialmente modificato l’aspettativa di vita di questi bambini ovviando ai
due problemi principali: l’insufficienza respiratoria grave e l’impossibilità ad
alimentarsi. Superata la fase dell’acuzie e stabilizzate le condizioni cliniche (tab.
2), si è posto il problema di come poter garantire a questi piccoli la permanenza
in un ambiente meno ostile e rischioso di una rianimazione pur in condizioni di
massima sicurezza. La disponibilità in commercio di apparecchi di ventilazione
sempre più versatili e di dimensioni contenute, ma comunque in grado di garantire il monitoraggio accurato delle pressioni delle vie aeree e l’erogazione di
volumi adeguati all’età pediatrica, la possibilità del monitoraggio cardio-respiTABELLA 4. – Programma assistenziale standard garantito dall’U.O. di rianimazione.
– Accessi biseiimanali infermieristici e settimanali medici
– Compilazione della cartella clinica
– Valutazione dell’adattamento al respiratore, adeguamento dei parametri ventilatori,
valutazione equilibrio emodinamico e acido-base
– Protocollo delle manovre assistenziali
– Trasporto assistito per day hospital programmati (cambi cannule, Peg, esami specialistici)
405
ratorio mediante pulsi-ossimetro, hanno rappresentato il passo decisivo per
realizzare un ambiente sub-intensivo fuori dalle mura ospedaliere, al pari di
quanto già avveniva per gli adulti. Restava da fornire ai genitori una adeguata
formazione per le manovre di nursing più comuni e lcome assicurare l’assistenza respiratoria in emergenza, in modo da superare la comprensibile paura
di convivere con il proprio figlio e le attrezzature che lo tengono in vita. I
medici e gli infermeri del Reparto, ma in particolare questi ultimi, hanno convissuto per settimane a contatto di gomito con i genitori di questi sfortunati
bambini trasferendo loro le metodiche di nursing consuete, vigilando sulla
loro esecuzione e suggerendo i metodi più idonei per superare le inevitabili
difficoltà. Sicuramente più difficile è stato convincere i dirigenti dei distretti
territoriali di appartenenza di questi bambini a farsi carico di quanto necessario per il loro trasferimento a domicilio, sia in termini di fornitura di materiali
(tab. 3) sia in termini di garantire gli accesi del personale di supporto (infermieri, assistenti sociali, fisioterapisti, logopedisti etc.). Lungaggini burocratiche, resistenze del personale comandato, difficoltà nella ristrutturazione delle
stanze che dovranno accogliere i bambini, rendono tuttora non semplicissimo
trasferire a domicilio questi bambini. Quando si riesce nello scopo in poco
tempo si assiste ad un netto miglioramento dello stato psicologico dei piccoli
e dei loro familiari che tornano ad essere o diventano nucleo familiare. Il
controllo medico è assicurato dai pediatri di base e dagli anestesisti rianimatori che praticano accessi settimanali al domicilio dei piccoli per il controllo
dei parametri ventilatori e della tracheotomia e della Peg (tab. 4). In questa
organizzazione è stato previsto e predisposto un protocollo operativo per la
gestione di eventuali emergenze che coinvolgono il servizio 118 e il Reparto
di Rianimazione pediatrica.
Questa esperienza, per altro già avviata oltre otto anni fa dall’equipe della
Rianimazione pediatrica dell’Ospedale pediatrico di Napoli Santobono, è stata
da noi ripresa e riproposta nel nostro ambito territoriale mediante la stipula di
apposite convenzioni tra i Distretti e l’Ospedale che, ognuno per le proprie competenze, si prendono cura di questi piccoli soddisfacendo per quanto possibile le
esigenze loro e dei loro genitori. Attualmente la nostra equipe assiste a domicilio
3 bambini con SMA1, un altro bambino è stato affidato in ADI all’ASL SA 3
competente per territorio in base al domicilio del piccolo paziente mentre un
altro è in attesa che si completino le pratiche per il trasferimento.
Il livello di gradimento dei familiari è senz’altro positivo.
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Anestesia e chirurgia mini invasiva
B. G. LOCATELLI
USC Anestesia e Rianimazione 1 - Ospedali Riuniti di Bergamo - E-Mail: [email protected]
La chirurgia mini-invasiva è una tecnica consolidata in età adulta. Negli
ultimi anni è stato possibile applicarla anche in età pediatrica: prima solo nei
bambini, poi anche nei lattanti e di recente anche nei neonati.
Tra i vantaggi di una simile tecnica rispetto alla chirurgia “aperta” ricordiamo soprattutto, oltre al minor trauma chirurgico ed al più apprezzabile
risultato estetico, anche il miglior impatto algico post operatorio e la più
rapida mobilizzazione dei pazienti.
Sono ormai numerose le indicazioni chirurgiche Laparoscopiche in età
pediatrica. Alcune sono di derivazione adulta: appendicectomia, colecistectomia, erniorrafia, splenectomia, nefrectomia, fundusplicatio, colectomia, indagini diagnostiche o bioptiche intraaddominali; altre sono invece prettamente
pediatriche: pilorotomia, m. di Hirschprung, esplorazione di testicoli non palpabili e più recentemente anche per la riparazione di ernia diaframmatica congenita.
L’attuazione della chirurgia mini-invasiva comporta modificazioni significative soprattutto delle funzioni respiratorie e cardiocircolatorie che possono
creare problematiche anestesiologiche non trascurabili.
Oltre alla posizione in cui verrà posto il letto su cui giace il paziente (la
posizione di Trendelemburg ovviamente sfavorirà il ritorno venoso), dal punto
di vista cardiocircolatorio notevole influenza avrà la pressione intraaddominale (P.I.A.) causata dall’insufflazione di CO2. Infatti P.I.A. > di 12-15 mm
di Hg causando una compressione della vena cava inferiore ridurranno il
407
ritorno venoso con conseguente riduzione del C.O. In questi pazienti si assiste
anche ad un progressivo innalzamento delle resistenze vascolari sistemiche
sia per l’aumentata produzione di ormoni vasoattivi come la vasopressina (che
aumenta con l’aumentare della P.I.A.), sia per l’aumentato rilascio delle catecolamine secondario alla stimolazione del sistema simpatico da parte della
CO2.
Anche la funzionalità respiratoria risente in modo evidente della posizione del lettino operatorio: la pasizione di Trendelemburg, associata all’aumento della P.I.A., ostacola i movimenti del diaframma riducendo in tal
modo la capacità polmonare totale, la capacità funzionale residua (FRC) e
la compliance polmonare. La conseguenza sarà un’alterazione del rapporto
ventilazione/perfusione con il rischio di andare incontro ad un’ipossiemia.
L entità dell’assorbimento della CO2 è direttamente proporzionata al valore
della P.I.A., alla durata di mantenimento della P.I.A. stessa ed alla superficie
su cui il gas agisce (la superficie di assorbimento peritoneale nel bambino è
maggiore rispetto a quella dell’adulto). Dopo 60 min di intervento l’assorbimento della CO2 è tale che l’eccesso non potrà essere eliminato con la sola
ventilazione per cui verranno attivati sistemi tamponi intra ed extracellulari
che tenderanno a compensare l’acidosi respiratoria sviluppatesi.
Tutte queste problematiche implicano che tale pratica chirurgica sia controindicata soprattutto nei pazienti che presentino una compromissione della
funzione cardiocircolatoria, la pervietà del forame ovale o del dotto di Botallo,
un’ipovolemia, un’ipertensione polmonare oppure un quadro di patologie
broncopolmonari acute o croniche.
L’anestesia generale è la migliore scelta per la chirurgia pediatrica mini
invasiva. Il bambino deve essere indotto per via inalatoria o e.v., eventualmente curarizzato con curari non depolarizzanti ed intubato. Si deve posizionare un SNG e, se necessario, un catetere vescicale. Il monitoraggio deve
essere adeguato alle condizioni cliniche del paziente ed alla durata dell’intervento. Solitamente la posizione iniziale è quella supina e solo dopo il pneumoperitoneo viene attuato il posizionamento più opportuno: Trendelemburg
per la chirurgia in sede pelvica, anti Trendelemburg per la sede addominale
alta (es. Nissen) o in decubito laterale per l’approccio retroperitoneale (ghiandole surrenaliche e tratto superiore dell’uretere). Il mantenimento dell’anestesia si attua con presidi inalatori (evitare il protossido d’azoto) e/o endovenosi.
È indicato applicare una PEEP (3-5 cm d’H2O) ed adattare la ventilazione
in rapporto alla EtCO2 e alla SpO2. È indicata una normoidratazione del
paziente.
Tra le complicanze, oltre alla ipotensione ed alla bradicardia secondari
ad eventuali e repentini cali della PA, ricordiamo i rischi di ipossiemia e di
ipercapnia (soprattutto nei lunghi interventi) ed i rischi associati alla diffusione della CO2: enfisema sottocutaneo, pneumomediastino e pneumotorace
(soprattutto nei pazienti posizionati in anti Trendelemburg a causa del passaggio della CO2 attraverso i pilastri del diaframma). Un monito a parte merita il
408
rischio di embolia gassosa, complicanza grave, anche se rara, che può occorrere in ogni fase dell’intervento.
La Toracoscopia in età pediatrica è una tecnica adottata più recentemente
rispetto alla precedente e che spesso implica problematiche anestesiologiche
non indifferenti soprattutto in rapporto alla ventilazione.
Le indicazioni più numerose di un simile intervento sono a carico dell’apparato polmonare: lobectomia, biopsia, resezioni cuneiformi in caso di
metastasi, decorticazione pleurica in caso di enfisema con pneumotorace. Si
effettua inoltre per la correzione del dotto arterioso, la timectomia, la simpaticectomia, la biopsia di massa mediastinica o per la correzione del pectus
excavatum mediante la tecnica di Nuss. In diversi centri viene attuata anche
per la riparazione dell’atresia esofagea con fistola esofago-tracheale.
Anche qua i vantaggi non dovrebbero essere solo estetici ma soprattutto
funzionali. Si è ad es. dimostrato come un’ampia dissezione muscolare possa
in seguito causare deformità del tronco e della colonna (scoliosi) per un’asimmetrica azione della muscolatura successiva all’incisione dei muscoli stessi;
la stessa tecnica di Nuss non potrebbe ad es. essere attuata senza visione
toracoscopica. Nonostante ciò alcuni interventi, che in diversi centri vengono
ancora attuati in “open”, possono, anche in rapporto alla loro difficoltà tecnica, in pochi centri essere attuati con vantaggio in via toracoscopica.
Il supportare anestesiologicamente un intervento di toracoscopia implica
conoscere la fisiologia polmonare.
Da sveglio il bambino e l’adolescente, sia in posizione prona che sul
fianco, presentano per motivi idrostatici dovuti alla gravità, una perfusione
ematica preferenziale nelle regioni dipendenti. Similarmente anche la ventilazione è preferenzialmente distribuita nelle zone dipendenti del polmone
(favorita in ciò dalla disposizione del diaframma che risente della pressione
addominale) per cui in questi pazienti svegli il rapporto V/Q è mantenuto. Nei
bambini piccoli invece il rapporto V/Q è compromesso soprattutto in decubito
laterale perchè il gradiente idrostatico è minore e la parete toracica è molto
compliante (la FRC è molto vicina al volume residua con il rischio di atelettasie) per cui il polmone meglio perfuso sarà sempre quello dipendente ma il
polmone meglio ventilato sarà quello soprastante non dipendente.
In ogni caso l’anestesia generale, l’uso di curari e la ventilazione meccanica favoriscono un aumento del rapporto V/Q. Gli anestetici inalatori infatti
ostacolano il riflesso di vasocostrizione polmonare secondario all’ipossia (che
è un meccanismo predisposto a far defluire il sangue verso zone polmonari
meglio ventilate) mentre i curari contribuiscono a ridurre la FRC. Tutto ciò
incrementa il rischio di una rapida desaturazione in corso di toracoscopia.
Durante le procedure della chirurgia laparoscopica video-assistita è spesso
necessario attuare una ventilazione monopolmonare: ciò perché il collassamento di un polmone favorisce indubbiamente l’operatività chirurgica sfavorendo al contempo i traumi da retrazione polmonare. La ventilazione
monopolmonare è ben tollerata quando il polmone controlaterale è completa409
mente collassato e la sua perfusione è esclusa. Se questo non si realizza, sarà
necessario fare uso di un’alta FiO2 per mantenere un’idonea PaO2.
Per realizzare una ventilazione monopolmonare è necessario attuare un’intubazione selettiva. La metodica più facile da realizzare nelle prime età della
vita è l’intubazione bronchiale con un normale tubo. I limiti sono costituiti
dal facile sposizionamento del tubo, dall’inadeguata ventilazione in caso di
ostruzione e dall’impossibilità di riespandere il polmone collassato. Un’alternativa, in atto da molti anni, consiste nell’uso dei bloccatori bronchiali: essi
permettono la completa esclusione di un polmone e la possibilità di applicare
una CPAP nel polmone escluso. Gli svantaggi, oltre alla difficoltà di posizionamento del bloccatore stesso (richiede la broncoscopia), comprendono sia
il rischio di sposizionamento, sia la necessità di dover posizionare un tubo
ET sottodimensionato. La terza alternativa consiste nell’uso del tubo bilume
pediatrico (Marraro) che permette sia la completa esclusione di un polmone
sia la ventilazione a polmoni separati. Il suo posizionamento può richiedere
una certa esperienza. L’ultima possibilità è l’impiego dell’ Univent tube nel
quale il pallone del bloccatore è incorporato nel secondo lume del tubo tracheale: anche questo presidio permette la completa esclusione di un polmone
ma necessita della fibroscopia per il suo posizionamento; presenta inoltre una
significativa riduzione del lume tracheale.
In ventilazione monopolmonare si utilizza un volume corrente leggermente in eccesso rispetto al teorico ed eventualmente lo si controlla in modo
da mantenere una modesta ipocapnia: l’uso di una PEEP migliora sia la FRC
che l’ossigenazione.
Il mantenimento dell’anestesia in questi interventi è sovrapponibile a
quello delle laparoscopie e può essere sia inalatorio (evitare il N2O) che endovenoso. È sempre indicato infiltrare la sede di inserzione del trocar. Negli
interventi che presentano dolore nel post operatorio è indicato (es. nelle decorticazioni pleuriche) o imperativo (es. correzione di pectus excavatum secondo
Nuss) posizionare un cateterino peridurale.
Le complicanze più gravi in corso di toracoscopie sono ascrivibili a cattivo
posizionamento o accidentale sposizionamento dei tubi utilizzati con conseguenti ipossiemia e/o ipercapnia. Una meticolosa attenzione va posta anche
alla pressione di insufflazione con cui vengono cuffiati i bloccatori perché
potrebbero causare grave danno alla mucosa.
In ultimo vorrei ricordare l’importanza di avvisare sempre i parenti della
possibilità, nel caso le condizioni intraoperatorie lo richiedessero, di dover
convertire in chirurgia open l’intervento programmato.
Bibliografia
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Controllo dei disturbi elettrolitici
L. LONGHI, L. GHISONI, F. PAGAN, S. MAGNONI,
V. CONTE, N. STOCCHETTI
Terapia Intensiva Neuroscienze, Dipartimento di Anestesia e Rianimazione,
Fondazione IRCCS Ospedale Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena. Milano, Italy - E-Mail: [email protected]
I disturbi idroelettrolitici sono importanti nei pazienti con danno neurologico acuto perchè possono alterare la funzionalità del sistema nervoso centrale (SNC) e perchè a sua volta la patologia cerebrale determina alterazioni
dell’equilibrio idroelettrolitico. L’incidenza di questi problemi è variabile:
la “traumatic coma data bank” riporta un’incidenza di squilibri idroelettrolitici pari al 60%; 1 osservazioni più recenti, in cui è stata studiata specificatamente l’iposodiemia post-traumatica in centri italiani, riportano un’incidenza
tra 3 e 8%. In pazienti con danno neurologico acuto i disturbi del sodio (Na+)
rivestono importanza fondamentale, in quanto variazioni della concentrazione
plasmatica di Na+ sono associate a cambiamenti del volume intracranico:
l’ipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) provoca una “disidratazione cerebrale”
mentre l’iponatremia (Na+ < 135 mEq/L) provoca edema cerebrale. L’entità
dei cambiamenti del volume intracranico dipende dal gradiente di tonicità
tra SNC e sistema vascolare (attraverso la barriera ematoencefalica) e dalla
velocita’ con cui tale gradiente si sviluppa.2, 3 Ipernatremia e iponatremia
non vanno considerate esclusivamente come un eccesso oppure un difetto
di Na+ ma come il risultato di simultanee variazioni di Na+ e dell’acqua
corporea totale (TBW). Infatti la concentrazione plasmatica di Na+ dipende
dalla formula seguente: Na+ = (Na+ totale + potassio (K+) totale)/TBW.4
411
L’iponatremia è quindi il risultato di un incremento di TBW, di una perdita di soluti oppure di una loro combinazione. L’approccio diagnostico al
paziente iponatremico prevede inizialmente la stima/valutazione del volume
extracellulare e schematicamente si possono avere le seguenti condizioni: 1)
iponatremia associata a riduzione del volume extracellulare (perdita di Na+ >
perdita di TBW); 2) iponatremia associata a volume extracellulare normale
(aumento TBW e Na+ invariato); 3) iponatremia associata ad aumento del
volume extracellulare (aumento TBW > aumento di Na+). In seguito è necessario misurare il Na+ urinario per capire le condizioni fisiopatologiche associate
a ciascuna delle 3 precedenti categorie (i.e. “cerebral salt wasting sindrome”,
inappropriata secrezione di ormone antidiuretico, insufficienza renale etc…)
e va indagato se sia stato somministrato Mannitolo o se vi sia stata concomitante iperglicemia. Il trattamento dell’iponatremia dipende dalla gravità del
quadro clinico risultante e dalla velocità con cui si è sviluppata: in pazienti
in coma oppure con crisi convulsive a causa di un’iponatemia insorta acutamente e in pazienti con ipertensione intracranica le priorità sono rispettivamente il miglioramento dello stato di coscienza, il controllo delle crisi
convulsive e il controllo della pressione intracranica, pertanto va impostato
un trattamento “sintomatico” con soluzioni ipertoniche fino a miglioramento
del quadro clinico e/o raggiungimento del livello di sodiemia prefissato come
obiettivo. La correzione della sodiemia non dovrebbe avvenire a velocità > 0.5
mEq/L/ora e non dovrebbe superare 12 mEq/L nelle prime 24 ore; in questo
caso si consiglia monitoraggio di Na+ plasmatico e urinario ogni 6 ore.5, 6 In
seguito a correzione troppo rapida dell’iponatremia sono stati riportati casi di
mielinolisi pontina centrale, soprattutto in pazienti con iponatremia cronica.7
Viceversa, in pazienti asintomatici in cui l’iponatremia si è sviluppata cronicamente è preferibile impostare un trattamento basato sulla correzione del
disturbo patogenetico responsabile: in questo caso è prioritario eliminare l’eccesso di TBW mediante diuretici (che dovrebbero fare eliminare più Na+ che
acqua, i.e. Furosemide) e restrizione idrica.5
In conclusione i disturbi del Na+ rappresentano un insulto secondario frequente in pazienti con patologia intracranica acuta; sono il risultato di cambiamenti del Na+ e della TBW; in fase acuta si consiglia di monitorizzare la
sodiemia almeno 3 volte/die con l’obiettivo di mantenerla entro valori compresi tra 140 e 145 mEq/L; l’iponatremia associata a sintomatologia neurologica e/o ipertensione intracranica va corretta aggressivamente con l’infusione
di soluzioni ipertoniche.
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La ventilazione protettiva di tipo invasivo
M. LUCHETTI
S.C. Anestesia e Rianimazione, A.O. Fatebenefratelli e Oftalmico - Milano - E-Mail: [email protected]
Il danno polmonare indotto dalla ventilazione
Sin dalla sua introduzione la ventilazione meccanica si è dimostrata di
grande valore nel ridurre la mortalità nei pazienti affetti da insufficienza respiratoria grave. Tuttavia, la ventilazione meccanica può, di per sé, creare danno
ai polmoni (VILI – Ventilation Induced Lung Injury) e indirettamente anche
agli altri organi.
Diversi meccanismi sembrano coinvolti nel produrre questo danno. Il
primo è rappresentato dal barotrauma indotto dalle elevate pressioni transpolmonari (pneumotorace, pneumomediastino, enfisema interstiziale).
Un secondo meccanismo importante è dato dalla distensione di zone polmonari insufflate oltre la loro capacità massima fisiologica (volutrauma);
i polmoni con una distribuzione disomogenea della malattia sono particolarmente a rischio, poiché le regioni sane saranno preferenzialmente
sovra-distese Il terzo meccanismo entra in gioco quando gli alveoli sono
sottoposti a ripetuti collassi e riaperture durante il ciclo respiratorio (atelectrauma).
Tutti questi fattori producono a loro volta un danno tissutale caratterizzato
da infiammazione, edema, membrane ialine e rilascio di mediatori in circolo
(biotrauma), attraverso i quali l’insulto si diffonde a tutto l’organismo. Nella
categoria del biotrauma possiamo anche includere il danno indotto da elevate
concentrazioni di ossigeno. Infatti, oltre alla ben nota caratteristica di contribuire
alla formazione delle atelettasie da riassorbimento, l’ossigeno, se usato in elevate concentrazioni provoca un danno polmonare indistinguibile dall’ARDS.
Il reclutamento
La migliore strategia per ridurre al minimo il VILI è quella – suggerita
da Lachmann – di aprire il polmone e mantenerlo aperto (“open up the lung
413
and keep it open”). Quanto prima possibile nel corso della malattia bisogna
reclutare e recuperare alla ventilazione le aree non ventilanti. Questo rende
più omogeneo il polmone e evita che la ventilazione vada a sovradistendere
le aree sane nel tentativo di compensare lo scambio gassoso. Una volta aperto
il polmone è necessario mantenerlo aperto durante tutto il ciclo respiratorio,
evitando il collasso ripetitivo a fine espirazione che abbiamo visto essere una
delle cause del VILI.
Allo scopo di ottenere il reclutamento sono state proposte diverse manovre.
1. Ventilazione manuale con pallone: è semplice ed efficace, e non richiede
particolari apparecchiature né supporto infermieristico addizionale. Può essere
applicata sia all’inizio della ventilazione artificiale sia durante il trattamento
ogni volta che esiste la tendenza all’atelettasia. Deve essere praticata in
maniera dolce, progressiva e ben controllata per evitare rischi di sovradistensione.
2. Allungamento della pausa di fine-inpirazione durante ventilazione a
volume controllato: alla fine dell’inspirazione, quando il flusso è interrotto,
il ritardo nell’inizio della fase espiratoria favorisce la ridistribuzione dei gas
negli alveoli determinandone la progressiva riapertura. Lo svantaggio principale è dato dal fatto che il reclutamento avviene alla pressione di picco inspiratorio.
3. Applicazione di una CPAP pari a 40–50 cm H2O sostenuta per 30-60
secondi.
4. Applicazione del sospirone (“sigh”): la tecnica era già nota negli anni
’70 ed era usata in anestesia per compensare la tendenza all’atelettasia durante
la chirurgia. Consiste nel somministrare periodici atti respiratori di ampiezza
maggiore rispetto a quelli normalmente impostati. La frequenza e l’ampiezza
dei sighs è ancora controversa: da alcuni autori è stato proposto l’uso di 3
sighs consecutivi ogni minuto che raggiungessero pressioni di plateau di 45
cmH2O. I risultati sembrano promettenti ma c’è da dire che allo stato attuale
nessuno dei respiratori meccanici in commercio è in grado di fornire sospironi
in questo modo.
5. Posizione Prona: permette di drenare le secrezioni dalle aree polmonari
dipendenti e di reclutare le parti dorsali del polmone, riducendo lo squilibrio
ventilazione/perfusione. E’ controindicata in caso di fratture vertebrali instabili, ipertensione endocranica critica, ischemia mesenterica, infezioni addominali, recente intervento chirurgico addominale, instabilità cardiocircolatoria
con possibile necessità di RCP.
6. Rimozione delle secrezioni polmonari: si è dimostrata utile nel reclutare
aree polmonari consolidate e ostruite, migliorando in tal modo gli scambi gassosi. Diversi apparecchi che mobilizzano le secrezioni sono in fase di studio.
Attualmente, il ThAIRapy Vest (High frequency chest wall compression),
l’In-Exsufflator (Cough assistance) e l’RTX Respirator (Secretion Clearance)
sono stati maggiormente impiegati nella pratica clinica. I risultati sembrano
essere incoraggianti.
414
7. Lavaggio broncoalveolare con surfattante: permette di rimuovere il
materiale ostruente i bronchi e gli alveoli e quindi di riaprire le unità collassate. In base a recenti studi e alla nostra esperienza personale nel campo del
trauma toracico, della sindrome da aspirazione e della bronchiolite nel bambino, se per il lavaggio si usa una soluzione di surfattante diluito in fisiologica anziché soluzione fisiologica pura, i risultati sembrano essere migliori, in
quanto si sfrutta la capacità del surfattante di stabilizzare l’alveolo riducendo
la tensione superficiale e si compensa almeno parzialmente la deplezione di
surfattante endogeno causata dal lavaggio stesso. Risultati ottimali si hanno
se al lavaggio si fa seguire la somministrazione di surfattante puro: ciò permette di reintegrare il pool di surfattante endogeno con l’effetto di contribuire
al mantenimento del reclutamento ottenuto. Bisogna sottolineare infatti che
se il surfattante è carente in maniera significativa, nessuna manovra di reclutamento potrà avere effetti duraturi poiché prevarrà la tendenza al collasso e
all’atelettasia.
Il reclutamento sembra essere un processo continuo durante l’inspirazione
e l’espirazione ed è determinato dalla pressione di picco inspiratorio (PIP) e
dalla pressione positiva di fine-espirazione (PEEP). Manovre di reclutamento
singole o ripetute possono determinare un aumento significativo dell’ossigenazione; tuttavia, tale aumento è di breve durata e clinicamente irrilevante,
specialmente in caso di ARDS avanzata o polmonite. Un incremento temporaneo della PIP può essere utile ma solo dopo una perdita di PEEP (per es.
dopo la disconnessione per la broncoaspirazione).
Non esistono dati riguardanti l’effetto delle manovre di reclutamento sulla
mortalità, la morbilità, la durata della degenza o della ventilazione meccanica.
Sebbene le manovre di reclutamento possano migliorare l’ossigenazione, esse
possono anche peggiorare il danno polmonare e, quindi, influenzare l’esito.
Sulla base della letteratura attuale, la posizione prona e una PEEP sufficiente
nell’ambito di una strategia di ventilazione protettiva sembrano essere le
manovre di reclutamento più sicure ed efficaci.
Per mantenere il reclutamento ottenuto possono essere utilizzate diverse
strategie ventilatorie, e questo ci porta al punto centrale del problema: dobbiamo garantire una ventilazione adeguata senza sovradistendere gli alveoli e
evitando il collasso ripetitivo in fase espiratoria. Questa strategia è stata definita negli ultimi anni come ventilazione protettiva, in quanto mirata a proteggere il polmone dal danno iatrogeno.
Obiettivi della ventilazione protettiva
Il primo obiettivo della ventilazione protettiva è quello di limitare la
distensione. Il volume corrente, quindi, dovrebbe essere pari a 6–8 mL/kg
(peso corporeo ideale) e la risultante pressione di plateau a fine inspirazione
non dovrebbe essere superiore a 30-35 cm H2O, in accordo con i protocolli
dell’ARDS Network che nel 2000 hanno dimostrato sostanziali benefici in
termini di sopravvivenza a seguito di questo approccio. In questo studio mul415
ticentrico pazienti affetti da ALI/ARDS sono stati randomizzati in due gruppi:
1) ventilazione con volume corrente “tradizionale” (12 ml/kg) e pressione di
plateau a fine-inspirazione < 50 cm H2O, e 2) ventilazione con bassi volumi
correnti (6 ml/kg) e pressione di plateau a fine-inspirazione < 30 cm H2O.
Lo studio è stato interrotto precocemente, dopo aver arruolato 861 pazienti, a
causa di una significativa diminuzione della mortalità nel gruppo dei pazienti
trattati con bassi volumi (39.8 vs. 31%, p = 0.007). Una recente revisione
sistematica Cochrane (2005) ha valutato gli effetti della ventilazione con bassi
volumi correnti sulla morbilità e mortalità in pazienti adulti affetti da ALI/
ARDS, concludendo che l’eterogeneità clinica rende difficile l’interpretazione
dei risultati. Gli autori comunque confermano che la mortalità a 28 giorni è
significativamente ridotta, mentre gli effetti sulla mortalità a lungo termine
sono incerti, anche se non si può escludere la possibilità di un beneficio clinicamente rilevante.
Il secondo obiettivo è quello di fornire un livello di PEEP che consenta un
adeguato accoppiamento ventilazione-perfusione e che allo stesso tempo non
provochi sovra-distensione. Attualmente non esiste consenso sul livello ottimale di PEEP da usare. Teoricamente, impostare la PEEP al di sopra del punto
di flesso inferiore sulla curva pressione-volume dovrebbe prevenire il dereclutamento e l’atelectrauma. Tuttavia, il volume corrente influenza fortemente il
livello di PEEP con cui si registra la compliance ottimale. Inoltre, i metodi basati
sull’analisi della curva pressione-volume non sono di facile esecuzione e interpretazione, e per questo non vengono usati molto in ambito clinico. Uno dei
metodi più semplici è quello di utilizzare la PEEP più bassa che permetta di
tenere la FiO2 (se possibile) al di sotto di 0.6 senza compromettere la gittata
cardiaca. Un altro modo di scegliere la PEEP è quello di utilizzare coppie fisse
di FiO2 e PEEP come quelle usate nei lavori dell’ARDS Network (tab. 1).
Tabella 1. – Coppie FiO2 /PEEP (ARDSNet trial *2000 e **2004).
FiO2
0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.8 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
1.0 1.0 1.0
PEEP*
5
5
5
8
8
10
10
10
12
14
14
14
16
18
18
20
22
24
PEEP**
12
14
14
16
16
18
20
20
20
20
22
22
22
22
22
24
24
24
Un terzo obiettivo, non meno importante dei precedenti, è quello di ridurre
al minimo il rischio di tossicità da ossigeno. Esso dovrebbe essere somministrato in dosi sufficienti a mantenere un’adeguata ossigenazione tessutale, ma
mai in eccesso. La maggior parte degli intensivisti si accontentano di mantenere la PaO2 tra 60 e 80 mmHg. Questi valori non sembrano determinare
ipossia tessutale a meno che la perfusione non sia compromessa a causa di
ipovolemia o ipotensione.
Modalità di ventilazione protettiva
Alla luce di ciò, la annosa diatriba se sia meglio la ventilazione a volume
controllato o quella a pressione controllata risulta completamente superata.
416
Infatti, come emerge dagli studi dell’ARDS Network, quello che più importa
non è tanto la modalità di ventilazione quanto l’impostazione dei parametri
caso per caso e la flessibilità nella scelta.
In teoria la ventilazione in volume controllato a regolazione di pressione
(PRVC - Pressure Regulated Volume Controlled) sembrerebbe assommare le
buone caratteristiche dell’una e dell’altra. Il metodo consiste nell’utilizzare un
volume corrente costante e prefissato, adattando continuamente la pressione
alle variazioni di compliance e resistenza allo scopo di usare il livello minimo
necessario ad introdurre la quantità prefissata di gas. Attualmente, comunque,
non esiste letteratura sufficiente che comprovi la reale efficacia della modalità.
La ventilazione oscillatoria ad alta frequenza (HFOV - High Frequency
Oscillatory Ventilation) soddisfa potenzialmente tutti gli obiettivi della ventilazione protettiva, usando alte frequenze (>200/min), volumi correnti inferiori
allo spazio morto anatomico (1-3 ml/kg) e mantenendo allo stesso tempo un
sufficiente volume di fine espirazione attraverso l’applicazione di una pressione media costante. Nel 2002 è stato pubblicato il primo studio randomizzato controllato che paragona la HFOV con la ventilazione convenzionale,
dimostrando che la HFOV è sicura ed efficace. Purtroppo uno dei limiti di
questo studio, come di tutti gli altri precedenti, è che esso confronta la HFOV
con la ventilazione convenzionale e non con l’attuale gold standard, cioè la
ventilazione protettiva con bassi volumi correnti.
La airway pressure-release ventilation usa un tempo inspiratorio lungo e
uno espiratorio breve per favorire il reclutamento senza la necessità di incrementare la pressione di fine-espirazione aumentando la PEEP o il volume corrente. Studi limitati hanno mostrato buoni scambi gassosi a pressioni massime
relativamente più basse, ma mancano dati sull’outcome.
La ventilazione liquida rappresenta un’altra interessante opzione. Il riempimento dei polmoni con liquido permette di eliminare l’interfaccia arialiquido e quindi di ridurre la tendenza al collasso alveolare soprattutto nelle
regioni dipendenti. I perfluorocarburi sembrano essere il liquido ideale, in
quanto sono inerti, hanno una bassa tensione superficiale e trasportano l’ossigeno e l’anidride carbonica molto efficientemente. Sebbene sia stato dimostrato che la ventilazione liquida parziale è sicura ed efficace, uno studio
recente non ha dimostato benefici nei confronti della ventilazione convenzionale per quel che riguarda l’outcome.
In caso di patologia polmonare disomogenea la ventilazione a polmoni
separati (ILV - Independent Lung Ventilation) è la strategia ideale in quanto
permette di ventilare i due polmoni in maniera differente, usando volumi e
PEEP in base alle esigenze. Questo permette di ventilare adeguatamente il
polmone malato, allo stesso tempo evitando la sovra-distensione di quello
sano. Inoltre, separando i polmoni, la ILV evita il passaggio di secrezioni
infette e materiale infiammatorio dal polmone malato a quello sano, e permette la somministrazione selettiva di farmaci e surfattante. Spesso è utile
417
in questi casi effettuare un lavaggio broncoalveolare selettivo con surfattante
come manovra di reclutamento. I limiti della ILV stanno soprattutto nella
complessità della tecnica e nella maggiore necessità di personale esperto.
Problemi connessi alla ventilazione protettiva
Acidosi respiratoria ipercapnica
Le strategie ventilatorie a bassi volumi correnti possono determinare una
ridotta ventilazione/minuto e quindi ipercapnia e acidosi respiratoria. È stato
coniato il termine di “ipercapnia permissiva” per esprimere il concetto che,
nell’intento di proteggere il polmone, si preferisce tollerare che si sviluppi
ipercapnia. Ovviamente l’acidosi severa (per es, pH < = 7.0) può avere effetti
tossici sulla cellula, favorire le aritmie cardiache e rendere meno efficaci molti
farmaci, ed è quindi da evitare. Tuttavia una ipercapnia con acidosi moderata
(eg, pH 7.15-7.35) sembra non provocare molti danni e i benefici associati
alle strategie di ventilazione protettiva giustificano questo approccio. Fanno
eccezione, ovviamente, i casi in cui l’ipercapnia è controindicata per motivi
specifici (ad es. ipertensione endocranica) ed è assolutamente da evitare.
Sedazione
Con l’uso delle strategie protettive, esiste il problema teorico che i piccoli
volumi possano generare maggiore asincronia paziente-respiratore rispetto
ai volumi convenzionali. Questo potrebbe provocare disagio del paziente e
quindi necessità di maggiore sedazione, che a sua volta potrebbe ritardare
il distacco dal respiratore e aumentare il rischio di polmonite associata alla
ventilazione. Tuttavia, le attuali conoscenze in merito alla sincronia pazienteventilatore, insieme alle nuove tecnologie, sembrano permettere, mediante un
corretto uso delle modalità ventilatorie, di non far ricorso alla sedazione.
Conclusioni
Molti cambiamenti sono avvenuti e stanno ancora accadendo riguardo la
ventilazione meccanica in terapia intensiva. A partire dall’anno 2000, la ventilazione protettiva ha avuto un ruolo fondamentale nella riduzione del danno
iatrogeno e nel miglioramento della prognosi nei pazienti affetti da ALI/ARDS.
I progressi ottenuti con la ventilazione protettiva hanno certamente creato i
presupposti affinché altre terapie di supporto potessero dare il loro contributo
positivo. I miglioramenti della sopravvivenza sono probabilmente dovuti non
solo all’uso di strategie ventilatorie più rispettose dell’organismo, ma anche
a strategie di trattamento globale più accorte. La mobilizzazione dei pazienti,
le tecniche per stimolare la tosse e favorire l’eliminazione delle secrezioni, le
metodiche di lavaggio broncoalveolare, la riduzione del ricorso alla sedazione
profonda e alla curarizzazione sono tutte componenti fino ad ora forse sottovalutate ma che adesso stanno assumendo un ruolo fondamentale nel trattamento
del malato respiratorio in terapia intensiva.
418
Il surfattante naturale esogeno nelle sindromi
d’inalazione e d’aspirazione in età pediatrica
e nell’adulto
M. LUCHETTI, C. SPADA, C. MORETTI, G. A. MARRARO
S.C. di Anestesia e Rianimazione – Terapia Intensiva Pediatrica.
Azienda Ospedaliera Fatebenefratelli ed Oftalmico, Milano
I tentativi di supplementazione di surfattante naturale per il trattamento
dell’insufficienza respiratoria del bambino e dell’adulto, e in particolare per
il trattamento dell’ARDS, hanno dato e continuano a dare risultati contrastanti. La difformità della risposta probabilmente è legata al fatto che attualmente non si è in grado di definire quale patologia polmonare può realmente
rispondere al trattamento con surfattante (l’ARDS trae origine da differenti
cause), di differenziare le modalità di somministrazione del surfattante nelle
specifiche situazioni cliniche e di definire la dose necessaria da impiegare.
Attualmente l’impiego del surfattante viene in larga parte proposto per uso
compassionevole nei casi in cui sono falliti tutti gli altri trattamenti e quando il
danno polmonare è diventato irreversibile. In questi casi la sua reale efficacia
è difficile da dimostrare.
Il lavoro pubblicato nel 2004 sul N Eng J M da Spragg e Lewis e l’editoriale
incluso confermano quanto detto in precedenza e mettono in luce come le patologie a causa primitiva polmonare sembrano essere quelle che meglio rispondono
alla supplementazione del surfattante e sono quelle nelle quali si ottengono i
migliori risultati. La non efficacia del trattamento con surfattante sembra essere
maggiore quando la patologia polmonare è conseguente a causa prima non di
origine polmonare e quando il trattamento con surfattante è tardivo.
Facendo seguito all’esperienza maturata nel trattamento della sindrome
d’aspirazione di meconio del neonato, in cui è stata dimostrata l’efficacia del
trattamento con surfattante quando questo è somministrato durante e/o dopo
broncolavaggio, l’aspirazione e la contusione polmonare post traumatica, in
cui è chiaramente dimostrabile la presenza di materiale estraneo intrapolmonare, sono in fase di avanzato studio.
La finalità del nostro studio è stata quella di valutare non solo l’efficacia
del broncolavaggio e della supplementazione del surfattante nel migliorare lo
scambio gassoso, ma anche di valutare se il risultato positivo ottenuto poteva
essere legato alla differente modalità di somministrazione del surfattante che
non prevede l’instillazione diretta in entrambi i polmoni.
Nell’aspirazione, il materiale inalato raggiunge la trachea ed i bronchi
(tipica espressione ne è la sindrome di Mendelson) mettendo immediatamente
a rischio la sopravvivenza del paziente. Spesso, alla drammaticità della fase
iniziale può far seguito un progressivo miglioramento dello scambio gassoso
ma contemporaneamente avviene la progressiva migrazione del materiale
419
inalato verso i bronchi più piccoli e l’alveolo, provocandone l’ostruzione.
All’aspirazione di materiale estraneo nelle vie aeree inferiori fa seguito la
comparsa della polmonite chimica e delle infezioni batteriche, che si rendono
maggiormente evidenti nella loro drammaticità dopo 24-48 ore dall’evento
iniziale, e che assumono grado di gravità in rapporto alla quantità e alla qualità
del materiale inalato.
In questa condizione clinica, così come nella sindrome d’aspirazione di
meconio, la rimozione precoce del materiale inalato è stata suggerita come
trattamento d’elezione. Per tanti anni la rimozione del materiale aspirato è stata
effettuata mediante la broncoaspirazione energica e/o con il broncolavaggio
con soluzione fisiologica. L’efficacia della broncoaspirazione resta ancora
controversa (difficoltà di raggiungere le vie aeree più piccole, collasso delle
vie aeree a seguito dell’applicazione di pressioni negative al loro interno) così
come l’assoluta validità del broncolavaggio. Con questa metodica se da un lato
è possibile rimuovere il materiale presente nelle vie aeree maggiori mediante la
diluizione, dall’altro può favorire un rapido riassorbimento alveolare del materiale endopolmonare che è fluidificato. Inoltre, la soluzione fisiologica impiegata per il lavaggio non è in grado di trasportare i gas, in particolare l’ossigeno,
per cui al broncolavaggio con la sola soluzione fisiologica può far seguito un
drammatico peggioramento degli scambi gassosi.
L’impiego del broncolavaggio con surfattante trova indicazione per la
possibilità di rimuovere il materiale presente nel polmone, per la riduzione
della migrazione di liquido a livello dell’interstizio (azione tensioattiva diretta
del surfattante) e per la possibilità di supplementare il surfattante che è stato
rimosso con il broncolavaggio e che può essere carente per la patologia di base.
L’effetto del broncolavaggio con surfattante potrebbe permettere la riduzione
dell’edema lesionale e la “pulizia” del polmone, favorire il rapido reclutamento
delle aree non ventilanti, migliorare l’espansione alveolo bronchiolare e, conseguentemente, migliorare lo scambio gassoso con possibilità di ridurre la FiO2
e facilitare la guarigione.
Allo stato attuale di conoscenze si può supporre che il trattamento con surfattante può essere proposto quando si realizzano le seguenti condizioni:
a. Applicazione precoce al fine di intervenire sul polmone in cui è possibile ancora la guarigione;
b. Trattamento di patologie polmonari che traggono origine primitiva dal polmone stesso ma che possono evolvere nella ARDS, quali il trauma toracico
e l’aspirazione, escludendo quelle patologie in cui il danno polmonare è
secondario a patologia di altri organi (sepsi postoperatoria, ecc.);
c. Somministrazione del surfattante esogeno selettiva lobare e mediante
broncolavaggio;
d. Reclutamento del polmone prima della somministrazione e suo mantenimento aperto, tenendo conto che l’azione del surfattante si svolge
solo se la sostanza riesce a raggiungere l’area in cui deve agire (bronchiolo terminale ed alveolo).
420
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Monitoraggio clinico e strumentale
del paziente post-anossico
F. LUSENTI*, F. PROCACCIO
Reparto di Neurorianimazione - Ospedale “ Manzoni” - Lecco*
Reparto di Terapia Intensiva Neurochirurgica - Azienda Ospedaliera-Universitiaria - Verona
E-Mail: [email protected] - [email protected]
Il monitoraggio clinico e strumentale del paziente post-anossico non differisce sostanzialmente da quello comunemente utilizzato nei reparti neurointensivi
per i pazienti in coma, affetti da danno cerebrale acuto grave; esso ha sostanzialmente due funzioni:
• fornire elementi utili e talora indispensabili per guidare la terapia ed adattarla
alle necessità del singolo paziente in ogni fase del decorso clinico intensivo
• dare indicazioni prognostiche utili per calibrare lo sforzo terapeutico e per
dare informazioni valide ai familiari sulla qualità e sulla possibilità di recupero del paziente.
Non verranno qui trattati i monitoraggi di base utilizzati su tutti i pazienti nei
reparti di rianimazione, quali l’elettrocardiogramma, la pressione venosa centrale,
la pulsossimetria, la capnometria, la temperatura corporea, la diuresi oraria.
421
Monitoraggio clinico
Comprende principalmente la valutazione della coscienza (effettuata
soprattutto attraverso l’applicazione del Glasgow Coma Score), dei riflessi
del tronco cerebrale e dei parametri di laboratorio.
La scala del coma di Glasgow, introdotta nel 1974, (Glasgow Coma Scale,
successivamente modificata in Glasgow Coma Score – GCS) è il punteggio
di valutazione dello stato di coscienza, e quindi della gravità del coma.
Il GCS prevede la valutazione combinata delle risposte oculari, verbali
e motorie degli arti superiori. Ad ognuna di esse corrisponde un punteggio,
la cui somma rappresenta lo score, vale a dire il livello di coscienza del
paziente. Lo score risulta dalla somma delle migliori risposte oculari, verbali
e motorie ottenute.
Lo stimolo algogeno appropriato e standardizzato è costituito dalla compressione del letto ungueale, oppure da un pizzicamento del cucculare o infine
da una pressione sullo sterno con le nocche delle dita.
Lo score può assumere tutti i valori da un minimo di 3 ad un massimo di
15; quest’ultimo valore è quello che si ottiene dal paziente cosciente, mentre i
punteggi progressivamente più bassi indicano una sempre maggiore compromissione della coscienza fino al coma, che corrisponde ad uno score uguale
od inferiore a 8.
GCS - Glasgow Coma Score
SCORE
APERTURA OCCHI
Spontanea
Agli stimoli verbali
Al dolore
Nessuna
Punteggio apertura occhi
4
3
2
1
RISPOSTA VERBALE
Orientata, appropriata
Confusa
Parole inappropriate
Suoni incomprensibili
Nessuna
Punteggio risposta verbale
5
4
3
2
1
RISPOSTA MOTORIA Obbedisce al comando
Localizza il dolore
Retrae al dolore
Flette al dolore
Estende al dolore
Nessuna
Punteggio risposta motoria
6
5
4
3
2
1
Punteggio del GCS: A + B + C
422
A
B
C
La durata del coma postanossico è un importante indicatore del tipo di
outcome: un completo recupero è eccezionale se il coma supera i tre giorni1; la
persistenza di coma areflessico per 48 ore dopo l’arresto cardiaco è predittivo
di un esito sfavorevole2; solo il 12% dei pazienti in coma per più di 6 ore dopo
l’arresto cardiaco sopravvive in buone condizioni neurologiche3.
Riflesso fotomotore: si valuta sia il riflesso diretto sia il consensuale,
illuminando prima una poi l’altra pupilla con una fonte di luce intensa, in un
ambiente in penombra: si deve evidenziare una riduzione del loro diametro.
Riflesso corneale: si evoca stimolando con un batuffolo di cotone o garza
la parte più periferica della cornea; come risposta si ha l’ammiccamento.
Riflesso oculocefalico: si ruota rapidamente la testa prima da un lato e poi
dall’altro: se il riflesso è presente i bulbi dapprima deviano controlateralmente
al lato del movimento, poi si riportano al centro delle orbite.
Riflesso oculovestibolare: si deve prima di tutto verificare mediante
otoscopia la pervietà del condotto uditivo esterno e l’assenza di lesioni della
membrana timpanica; inoltre il capo deve essere sollevato di 30°. Si procede
quindi all’iniezione nel condotto uditivo esterno di tre boli di acqua ghiacciata da 20 ml ognuno, con una pausa di qualche secondo fra uno e l’altro (la
423
velocità di iniezione deve essere di circa 1 ml/secondo); si verifica poi per 12 minuti se è presente la risposta che consiste in una deviazione degli occhi
verso il lato stimolato; dopo un’ulteriore pausa di qualche minuto si ripete la
procedura dall’altro lato.
Riflesso carenale: si valuta con l’introduzione in trachea (oltre l’estremità
distale del tubo orotracheale o della cannula tracheostomica) di un sondino da
aspirazione: la risposta consiste in colpi di tosse.
Risposta motoria a stimoli dolorosi apportati nel territorio innervato dal
nervo trigemino: di solito si esercita una adeguata pressione sul punto di emergenza del nervo sovraorbitario, fra terzo mediale e terzo medio dell’arcata
sopraciliare.
I riflessi del tronco cerebrale, in particolare il fotomotore e la risposta
motoria agli stimoli dolorosi sono tra i migliori parametri predittivi dell’outcome 1,3,4.
Parametri di laboratorio
Elevati livelli ematici di glucosio e di lattato nel periodo dopo la rianimazione hanno significato prognostico sfavorevole2, e così pure la concentrazione sierica elevata dell’enolasi neuroni-specifica e della proteina S-1005,
soprattutto se determinati tra il 3° e il 5° giorno.
MONITORAGGIO NEUROLOGICO STRUMENTALE
Pressione intracranica e pressione di perfusione cerebrale
La pressione intracranica (PIC) è un parametro abbastanza frequentemente
monitorizzato nei reparti neurointensivi: da esso deriva la pressione di perfusione cerebrale (PPC), come differenza tra pressione arteriosa media (PAM) e
pressione intracranica:
PPC = PAM – PIC
424
Le modalità di monitoraggio della PIC sono schematizzate nella figura qui
a fianco: a) intraventricolare; b) subaracnoidea; c) subdurale; d) intraparenchimale; e) epidurale; quelle attualmente più attendibili e più diffuse sono la
intraventricolare e la intraparenchimale.
Il rapporto beneficio / rischio di questa tecnica di monitoraggio è particolarmente alto; le principali complicanze sono di tipo emorragico (quelle clinicamente
significative si verificano nei pazienti con coagulopatie) e infettivo; queste ultime
sono correlate alla durata della permanenza del catetere (> 10 giorni).
Il monitoraggio della PIC e della PPC può indicare la necessità di mettere in
atto manovre terapeutiche (diuretici osmotici, sedazione, deliquorazione, iperventilazione, ecc.) per riportare nella normalità i valori di questi parametri.
Dal punto di vista prognostico, in uno studio di Gueugniaud et al.6 la PIC
dei pazienti che sono sopravvissuti all’arresto cardiocircolatorio è risultata
più bassa di quella dei pazienti che non sono sopravvissuti; inoltre nessun
paziente con PIC superiore a 25 mmHg è sopravvissuto senza deficit.
Ossimetria giugulare
Se la saturazione ossiemoglobinica arteriosa, la concentrazione di emoglobina e la curva di dissociazione dell’emoglobina restano costanti, la saturazione ossiemoglobinica del sangue venoso del bulbo della giugulare (SjO2)
è il risultato della differenza tra l’apporto di ossigeno e il consumo di esso da
parte dell’encefalo CMRO2.
La SjO2 è quindi un indice dell’adeguatezza o meno del flusso ematico
(CBF) alle necessità metaboliche dell’encefalo: in generale una bassa SjO2
indica ipoperfusione mentre un’alta SjO2 indica iperemia.
SjO2 a
CBF
----------CMRO2
425
Viceversa un’alta SjO2 indica un ridotto CMRO2 e una bassa SjO2 indica
un aumentato CMRO2.
In alcune situazioni una elevata SjO2 può essere causata da una bassa estrazione di O2 per grave danno ischemico neuronale.
Il valore di SjO2 può concorrere in un monitoraggio poliparamentrico
ad individuare la terapia mirata dell’ipertensione intracranica nel singolo
paziente in quel determinato momento. A titolo di esempio: in caso di iperemia sarà di solito più indicata l’iperventilazione, in caso di ipoperfusione sarà
preferibile utilizzare il mannitolo. In particolare la SjO2 può essere utile come
guida dell’iperventilazione nella prevenzione del danno ischemico iatrogeno.
La SjO2 può essere determinata ogni 4-6 ore, oppure misurata in continuo
con appositi cateteri, che devono essere frequentemente ritarati onde ottenere
risultati attendibili. Quest’ultima modalità è utile per il monitoraggio dei
pazienti più gravi: nei casi che evolvono verso l’arresto circolatorio cerebrale
la SjO2 (vedi figura a lato) solitamente dapprima presenta una riduzione,
espressione di un’aumentata estrazione di O2 come tentativo di compenso
per la riduzione del flusso ematico cerebrale dovuta all’aumento della PIC;
in seguito il valore di SjO2 aumenta decisamente fino a valori anche superiori
al 90% a causa della netta riduzione del metabolismo del cervello che sta
morendo.
Doppler transcranico (TCD)
È una metodica che consente lo studio dell’emodinamica cerebrale in
modo non invasivo, economico, ripetibile, al letto del malato.
Il TCD misura la velocità di scorrimento del sangue, non il flusso ematico,
ma, dato che (escluso il vasospasmo) il diametro delle arterie del basicranio
resta praticamente costante, le variazioni di velocimetria corrispondono a
variazioni di flusso.
Il TCD è stato anche proposto come metodo per stimare la PIC e la PPC: allo
stato attuale esso non è però in grado di fornire valori numerici attendibili di tali
426
parametri; come indicato nello schema sottostante però, l’onda Doppler assume
morfologie diverse a seconda del rapporto tra PIC e PPC da un lato e pressione
arteriosa sistolica (PAS), diastolica (PAD) e media (PAM) dall’altro.
Del tutto caratteristici sono poi i segnali rilevabili in caso di assenza di flusso
ematico cerebrale e ciò ha consentito alla Commissione nominata dalla Consulta
Nazionale per i Trapianti di inserire il TCD (insieme all’angiografia cerebrale e
alla SPECT) tra gli esami idonei a dimostrare tale assenza nei casi in cui essa è
richiesta dalla Legge per la diagnosi di morte con criteri neurologici.
I risultati migliori con il TCD si ottengono attraverso un monitoraggio
seriato che consente di seguire nel tempo l’evoluzione dell’emodinamica
cerebrale e di ricavarne dati utili sia dal punto di vista terapeutico che da
quello prognostico.
Pressione tissutale cerebrale di ossigeno (PbtiO2)
La PbtiO2 può essere misurata attraverso un catetere introdotto nel parenchima cerebrale in zona non ischemica; nel caso di lesioni focali il sensore
dovrà essere posizionato in zona perilesionale (penombra) o in zona di tessuto
sano; in caso di lesioni diffuse (come l’encefalopatia postanossica) il sensore
può essere posizionato in qualunque zona.
A differenza della SjO2 che fornisce informazioni su un intero emisfero
cerebrale, la PbtiO2 viene misurata in un volume di qualche mm3.
427
Il valore di PbtiO2 può indirizzare la terapia allo scopo di mantenere un
idoneo apporto di ossigeno al cervello (> 15-20 mmHg) variando la modalità
o i parametri di ventilazione, la frazione di O2 nella miscela gassosa inspirata
e/o ottimizzando i valori di PIC e di PPC.
La PbtiO2 presenta inoltre una buona correlazione con la prognosi dei pazienti;
se il suo valore è < 10 mmHg per più di 30 minuti l’outcome sarà quasi sicuramente sfavorevole.
Di particolare interesse è il monitoraggio della PbtiO2 nei pazienti più critici
che possono andare incontro a morte encefalica: in essi il momento dell’arresto circolatorio cerebrale viene evidenziato da una brusca diminuzione del
parametro, indicativa del venir meno dell’apporto di ossigeno all’encefalo,
come evidenziato nel grafico a destra.
Microdialisi cerebrale
La microdialisi si basa sullo stesso principio dello scambio di sostanze a
livello capillare: una membrana osmotica consente il passaggio delle molecole di dimensioni inferiori a quelle dei pori della membrana, tendendo ad
equilibrare le concentrazioni tra interno ed esterno; nel caso della microdialisi
si tratta di un microcatetere coassiale, nel quale la parte terminale è semipermeabile. Una volta inserito chirurgicamente nel tessuto cerebrale, questo
catetere agisce proprio come un capillare.
428
La procedura, piuttosto complessa, viene riassunta nello schema sottostante: la micropompa “A” spinge un fluido di perfusione nel catetere “B”,
impiantato nel tessuto. Il fluido si arricchisce per osmosi con i metaboliti
tissutali, e viene poi spinto nella microprovetta “C”, che viene estratta ogni 30
- 60 min. (o piu’) e sostituita con una nuova. La provetta estratta viene inserita
nell’analizzatore “D” ed i risultati elaborati da computer e programma “E”.
Con questa metodica è possibile determinare indici del metabolismo energetico, quali il glucosio, il piruvato e il lattato, e indici del danno neuronale
quali il glutammato e il glicerolo.
Nei soggetti in morte cerebrale si osservano livelli molto alti dei markers di
danno neuronale e del rapporto lattato/piruvato, e livelli molto bassi di glucosio,
prossimi allo 0, anch’essi espressione dell’arresto del flusso ematico cerebrale.
La microdialisi è comunque una tecnica utile per la ricerca ma troppo complessa
per essere utilizzata per il trattamento del paziente con danno cerebrale acuto.
MONITORAGGIO NEUROFISIOLOGICO:
elettroencefalogramma (EEG)
L’EEG è una misura del flusso di corrente extracellulare che viene generato
dalla somma delle attività di un elevato numero di neuroni, principalmente
neuroni corticali piramidali disposti in corrispon-denza dell’area corticale
sottostante l’elettrodo. L’EEG rileva la differenza di potenziale elettrico tra un
elettrodo attivo, posto al di sopra della sede dove si svolge l’attività neurale, e
un elettrodo indifferente, collocato ad una certa distanza dal primo.
429
Nella figura soprastante è raffigurato un EEG normale. Il soggetto è in
uno stato di veglia rilassata; i siti di registrazione sono indicati sulla sinistra.
I primi secondi di registrazione mostrano una normale attività alfa, che è più
accentuata nella regione occipitale. A circa metà della registrazione il soggetto
ha aperto gli occhi, sopprimendo il ritmo alfa. L’apertura degli occhi è segnalata dagli ampi artefatti nella traccia superiore (frecce), generati dal battito
delle ciglia.
Le oscillazioni o ritmi EEG sono categorizzati sulla base dell’intervallo di
frequenze entro cui variano, e ciascun intervallo viene identificato attraverso
una lettera greca.
Tipo di ritmo
Frequenza
Hz
Ampiezza
(mV)
Stati mentali, livelli di coscienza
delta (_)
0,5-3
20-200
Condizioni patologiche
teta (_)
3-7
5-100
Sonno profondo
alfa (_)
8-13
10-200
Rilassamento mentale
beta (_)
14-30
1-20
Attenzione, concentrazione,
aree corticali attivate
gamma (_)
>30
1-20
Attenzione, concentrazione,
aree corticali attivate
I ritmi sono spesso correlati a particolari stati comportamentali (quali i
livelli di attivazione, il sonno e la veglia) e patologici (accessi convulsivi o
coma).
Quadri elettroencefalografici associati ad encefalopatia postanossica con
outcome sfavorevole:
1. Elettroencefalogramma isoelettrico 24 ore dopo ripristino di circolo
spontaneo
2. Quadro di tipo periodico
3. Burst suppression
4. Attività epilettiforme
5. Alfa coma
430
1. Elettroencefalogramma isoelettrico
2. Quadro di tipo periodico: è caratterizzato da onde di forma alquanto
stereotipata spesso appuntite che appaiono in modo periodico o quasi periodico, generalizzate indicative di una grave e diffusa encefalopatia acuta o
subacuta. La frequenza di ripetizione nell’encefalopatia postanossica è di 1-2
ogni 1-2 secondi
3. Burst suppression: quadro periodico caratterizzato dalla successione
di periodi con attività elettrica cerebrale e periodi senza; è un quadro generalizzato, tipico dell’encefalopatia grave di origine tossica o anossica; può
precedere la scomparsa di ogni attività elettrica cerebrale.
431
4. Attività epilettiforme
5. Alfa coma = attività alfa predominante in un paziente in coma
MONITORAGGIO NEUROFISIOLOGICO:
Potenziali evocati somatosensoriali
Un vantaggio importante dei potenziali evocati è che essi non sono influenzati dai sedativi, dai curari e dai fattori responsabili dei comi metabolici e tossici reversibili; un loro limite è che occorre escludere con assoluta certezza la
presenza di patologie traumatiche e non (per esempio del nervo mediano, del
plesso brachiale, del midollo spinale) che potrebbero essere le uniche responsabili dell’assenza di risposta.
Potenziali evocati somatosensoriali a breve latenza (slSEPs)
Gli slSEPs vengono evocati stimolando il nervo mediano al polso con una
corrente continua della durata di 0,1 msec e di intensità tra 10 e 50 mA; le
risposte vengono registrate a livello del punto di Erb, del midollo cervicale e
del cuoio capelluto, come indicato nello schema sottostante.
432
L’assenza dell’onda corticale N20 è altamente correlata con la mancata
sopravvivenza e di solito precede il silenzio elettrico cerebrale2,7.
Potenziali evocati somatosensoriali a lunga latenza
Sono anch’essi strettamente correlati all’esito: l’assenza dell’onda N70 o
una sua latenza superiore a 130 msec indicano una prognosi sfavorevole8.
Conclusioni
L’importanza del monitoraggio nel trattamento dei pazienti in coma
postanossico è ormai da anni ben documentata in letteratura9, in particolare per quanto riguarda la formulazione di una corretta prognosi.
La revisione dei dati pubblicati di circa 2000 pazienti ha portato alla conclusione che anche i semplici segni clinici hanno una forte valenza prognostica se
basati su una metodologia affidabile e rilevati ad almeno 24 ore dopo arresto
cardiaco10.
L’associazione di markers biochimici con la GCS a 72 ore dall’arresto cardiaco aumenta l’attendibilità prognostica dopo arresto cardiaco11.
Di particolare significato prognostico sfavorevole è la presenza di uno
stato di male mioclonico entro le prime 24 ore, associato a quadri variabili
di EEG, più frequentemente a “burst suppression” EEG12. L’evoluzione del
pattern EEG nell’encefalopatia postanossica riflette differenti livelli di disfunzione cerebrale in differenti gradi successivi di un processo patologico che
porta ad una gravissima perdita neuronale13.
433
Outcome di pazienti in coma post-anossico con mioclono generalizzato
(Thomke et al, 2005)
Study
Butenuth and Kubicki 1971
Celesia et al. 1988
Krumholz et al. 1988
Jumao-as and Brenner 1990
Young et al. 1990
Wijdicks et al. 1994
Reeves et al. 1997
Thomke et al. 2005
No. of
patients
died
12
13
19
11
15
40
9
50
12
8
19
11
15
40
9
45
persistent
vegetative state
complete
recovery
4
1
5
La prognosi non può comunque essere effettuata se non a distanza di
almeno 72 ore dalla insorgenza del danno cerebrale anossico; la tabella che
segue riassume i dati più significativi che consentono l’identificazione dei
casi ad esito sfavorevole14.
Predictive tests for poor outcome on day three of coma.
BLCR=bilateral loss of early cortical somatosensory evoked responses.
434
Gli autori della già citata importante review pubblicata su Lancet9 propongono le seguenti linee guida per i pazienti in coma postanossico:
• la prognosi deve essere effettuata dopo almeno 72 ore dall’insorgenza
del coma: questo perché, superata l’iniziale fase di shock, il cervello
può presentare un parziale recupero, come evidenziato da due casi
pubblicati in letteratura15 in cui è avvenuto il ripristino della coscienza
nonostante nelle prime 24 ore i slSEPs fossero caratterizzati dalla
assenza bilaterale dell’onda N20.
• dopo 72 ore i pazienti con assenza del riflesso fotomotore o un GCS
motorio compreso fra 1 e 3 devono eseguire i slSEPs; questa selezione
su base clinica esclude il gruppo di pazienti (la cui esistenza non è
ancora stata dimostrata) le cui condizioni cliniche sono migliori di
quanto sarebbe ipotizzabile con il quadro slSEPs sfavorevole.
• i pazienti in cui i slSEPs non presentano bilateralmente la risposta
corticale hanno prognosi sfavorevole e possono essere destinati a cure
palliative.
• queste linee guida consentono soltanto di identificare un gruppo di
pazienti irrecuperabili e non aiutano le decisioni cliniche per tutti gli
altri pazienti.
È comunque raccomandabile che nel singolo paziente la prognosi sfavorevole sia basata sull’indicazione univoca di parametri clinici, strumentali e
biochimici, rilevati con metodologia corretta e controllata, dopo un adeguato
periodo temporale di osservazione e trattamento.
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Le sindromi post-anossiche
R. MANNELLA
Resp. 118 Caserta-II U.O.C.Anestesia e Rianimazione A.O. S.Sebastiano-Caserta
Per sindrome o meglio per sindromi post-anossiche, intendiamo l’insieme
di tutti quei segni e sintomi isolati o associati, cerebrali e/o extracerebrali
che riscontriamo a distanza di settandadue ore dall’ACC e che persistono a
sei mesi dall’evento ACC in pazienti in cui la RCP è stata effettuata tardivamente o la ripresa dall’arresto è stata tardiva determinando ipossia cerebrale
e lesioni cerebrali e/o extracerebrali stabilizzate. Nel caso di arresto cardiaco
extraospedaliero la ripresa del circolo spontaneo si verifica nel 19-21 %, con
dimissioni del 2-28 %; mentre a livello intraospedaliero, la ripresa del circolo spontaneo varia dal 22 al 57 % con dimissioni tra il 5 e il 18%. Scopo
della relazione è raccogliere tutti i dati presenti in letteratura in modo tale da
evidenziare le sindromi cliniche e le variabili su cui è possibile incidere per
ridurre le sindromi postanossiche. Del totale degli ACC solo il 25 % ha ripresa
del circolo spontaneo, e di questa percentuale, solo il 7% ha un recupero ottimale mentre il 18 % va incontro a una sindrome post anossica. Del 18 % delle
sindromi postanossiche il 15 % va comunque incontro ad exitus. Da un punto
di vista clinico, la sindrome postanossica va da quadri neurologici con deficit
focali isolati a quadri più o meno complessi complessi quali le sindromi vegetative persistenti.
Le valutazioni seriate dei pazienti con le scale di valutazione degli esiti
cerebrali e globali permetteranno di classificare i pazienti come in seguito
specificato.
436
Categorie di funzionalità cerebrale (CPC)
- Pz con buona funzionalita’ cerebrale (CPC1)
- Pz con disfunzione cerebrale moderata (CPC2),puo’ attendere alle attività di vita quotidiana
- Pz con disfunzione cerebrale grave (CPC3), ricoverato o assistito a domicilio
- Pz in coma o stato vegetativo (CPC4),assente la vita di relazione
- Pz in morte cerebrale o morte (CPC5)
Categorie di funzionalità globale (OPC)
- Pz con buona unzionalità’ globale (OPC1)
- Pz con Inabilità globale moderata (OPC 2) inabile ai lavori competitivi
- Pz con inabilità globale grave (OPC 3),dipende da altri
- CPC4= OPC4
- CPC5= OPC5
In conclusione, la valutazione clinica di un paziente che ha avuto un arresto cardiaco prolungato va fatta e ripetuta con scale internazionali, condivise
da tutti e che non risentono di fattori soggettivi.
Una prima valutazione prognostica, comunque non puo’ essere fatta prima
delle 72 ore.
Bibliografia
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L’impiego dei presidi per la rimozione
delle secrezioni
C. MORETTI, M. LUCHETTI, C. SPADA, G. MARRARO
S.C. di Anestesia e Rianimazione – Terapia Intensiva Pediatrica.
Azienda Ospedaliera Fatebenefratelli ed Oftalmico, Milano
Tra quanto attualmente in commercio in Italia inerente alla rimozione
e mobilizzazione delle secrezioni endopolmonari, il RTX respirator, in
funzione Secretion Clearance; si differenzia completamente dall’esistente
437
perché assomma le caratteristiche di ventilatore non invasivo, idoneo per
effettuare tutti i più recenti modelli di respirazione, d’apparecchiatura per
la rimozione delle secrezioni endotracheali e quale indispensabile strumento di fisioterapia e ginnastica respiratoria continua.
La funzione Secretion Clearance permette la mobilizzazione delle
secrezioni e la loro eliminazione utilizzando due modalità operative di cui
il respiratore dispone. La prima fa riferimento alla High Frequency Oscillation (HFO) e la seconda alla ventilazione artificiale convenzionale in cui
il rapporto I:E è invertito. Il passaggio da una modalità all’altra avviene
automaticamente sotto il controllo elettronico dell’apparecchio.
Il respiratore è in grado di monitorare, tramite visione continua sullo
schermo, i due momenti che compongono il trattamento: Per l’HFO si
fa riferimento ai primi tre parametri rilevati sullo schermo mentre per i
restanti si fa riferimento alla tosse artificiale.
1. La ventilazione ad alta frequenza oscillatoria (HFO) impiega cicli di
600 atti per minuto con una pressione negativa di – 10. Questo valore è il
più efficace e confortevole per il malato. Un aumento della negativa rappresenta uno stress maggiore per il polmone e quindi deve essere preso in
considerazione in situazioni particolarmente gravi e per breve durata.
Se si impiegano frequenze differenti da quelle sopra elencate:
1. Frequenze tra 600 e 800 cicli: non si riesce a valutare una significativa differenza nel beneficio ottenuto rispetto ai due parametri impiegati.
2. Frequenze superiori a 800 sono inefficaci perché il volume corrente si
riduce e diventa insufficiente per lo scambio gassoso.
3. Frequenze al di sotto di 600 sono meno efficaci, e l’inefficacia è in
stretto rapporto alla riduzione della frequenza respiratoria.
2. Tosse (Cough Assist)
Il modello da impiegare prevede:
Frequenza respiratoria
50 atti per minuto
Pressione Positiva
+ 12
Pressione Negative
- 25
Rapporto inspirazione:espirazione (I:E ratio) 5 : 1
Riducendo la frequenza respiratoria, il metodo è meno efficace mentre
l’aumenta sino a 60 atti/min può essere accettabile ma si può provocare una
riduzione della compliance. Riducendo la Pressione Negativa è necessario
ridurre anche la pressione positiva.
Aumentano la Pressione Positiva sino a +17 si ottiene un miglior risultato nell’eliminazione delle secrezioni.
La Pressione Negativa deve essere due volte superiore alla Pressione
Positiva. Riducendo la Pressione Negativa si riduce l’efficacia del trattamento mentre aumentandola si migliora.
438
Aumentando il rapporto I:E da 5:1 a 6:1 si ha una maggiore efficacia
della tosse mentre riducendolo a 4:1 la tosse diventa meno efficace.
L’apparecchio si è dimostrato efficace sia per mobilizzare le secrezioni
sia per favorirne la rimozione nei pazienti neuromuscolari e in particolari
in quelli di età pediatrica.
Nei pazienti di età inferiore a 3 anni, in cui il volume di chiusura polmonare è molto alto, l’apparecchio risulta particolarmente efficace perché
evita il collasso alveolare legato alle pressioni negative da applicare all’interno del polmone, pressioni necessarie ed indispensabili con l’uso di
altre apparecchiature quali l’in-exsufflator in cui la rimozione delle secrezioni avviene applicando alternativamente pressioni positive e negative
all’interno del polmone mediante una maschera posizionata sul viso del
paziente.
L’apparecchio inoltre, per la sua funzione, non necessita della collaborazione del paziente e non usa maschere da applicare al naso o al viso. Questo
è particolarmente importante in età pediatrica e in tutti i pazienti comatosi
o scarsamente collaboranti.
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439
Postoperative analgesia in infants and children
PER-ARNE LONNQVIST MD, DEAA, FRCA, PHD
Associate Professor, Consultant Paediatric Anaesthetist,
Astrid Lindgrens Children’s Hospital, Karolinska University Hospital, Stockholm,
Sweden
N. S. MORTON MBCHB, FRCA, FRCPCH
Senior Lecturer in Anaesthesia, University of Glasgow
Consultant Paediatric Anaesthetist, Royal Hospital for Sick Children, Glasgow,
Scotland
Introduction
Over 20 years ago, a survey reported that 40% of paediatric surgical
patients experienced moderate or severe postoperative pain and that 75 % had
insufficient analgesia. 106 Since then, a range of safe and effective techniques
have been developed.
Neonatal pain perception
The structural components necessary to perceive pain are already present
at about 25 weeks of gestation whereas the endogenous descending inhibitory
pathways are not fully developed until mid-infancy. 2, 4, 164
Opioid and other receptors are much more widely distributed in foetuses
and neonates. 52, 53, 62, 66, 127
Foetuses subjected to intrauterine exchange transfusion with needle transhepatic access will show both behavioural signs of pain as well as a hormonal stress response. 64
Significant pain stimulation without proper analgesia, for example circumcision, will not only cause unacceptable pain at the time of the intervention but
will produce a “pain memory” as illustrated by an exaggerated pain response to
vaccination as long as six months following the circumcision. 148, 149, 150
Both neonates and infants are able to mount a graded hormonal stress
response in response to surgical interventions and adequate intra-and postoperative analgesia will not only modify the stress response but has also been
shown to reduce morbidity and mortality. 1, 3, 5, 6, 16, 17, 163, 167
Successful postoperative pain management in infants and children
A pragmatic, practical approach to paediatric post-operative pain management has been developed and used in recent years in most paediatric centres.
Realistic aims are to recognize pain in children, to minimize moderate and
severe pain safely in all children, to prevent pain where it is predictable, to
bring pain rapidly under control and to continue pain control after discharge
from hospital. 108, 109, 117, 119, 125
440
Prevention of pain whenever possible, using multi-modal analgesia, has
been shown to work well for nearly all cases and can be adapted for day
cases, major cases, the critically ill child, or the very young. Many acute pain
services use techniques of concurrent or co-analgesia based on four classes of
analgesics, namely local anaesthetics, opioids, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and acetaminophen (paracetamol). 61, 72, 74, 97, 98, 117, 119, 135
In particular, a local/regional analgesic technique should be used in all cases
unless there is a specific reason not to and the opioid-sparing effect of local
anaesthetics, NSAIDs and acetaminophen (paracetamol) are useful. Indeed, for
many day case procedures, opioids may be omitted because combinations of the
other three classes provide good pain control in most cases. 88, 125
Regional anaesthesia is nearly always conducted in anaesthetised children
but some high risk neonates have lower perioperative morbidity after inguinal
surgery when awake spinal anaesthesia is used. 91, 161
An individualized pain management plan 72 can be made for each child
based on a cycle of assessment and documentation of the child’s pain using
appropriate tools and self-reporting, with interventions linked to the assessments. 30, 60, 63
A safety net is needed for rapid control of breakthrough pain, to monitor
the efficacy of analgesia, to identify and treat adverse effects, and to ensure
equipment is functioning correctly. 116
In paediatric hospitals or other centres with significant numbers of paediatric surgical interventions the establishment of a dedicated paediatric pain
service is the standard of care. Where this is not possible, adult pain services
often manage children with specific paediatric medical and nursing advice and
expertise. In other settings substantial improvement is possible by the establishment of clinical routines and protocols for the assessment and treatment
of paediatric postoperative pain. A network of nurses with a special interest in
paediatric pain management can form the basis for continuous education. A
well-structured protocol for postoperative analgesia with clear instructions for
parents is essential following paediatric day-case surgery. 118, 124, 125, 165
Local and regional anaesthesia
Benefits associated with the use of paediatric regional anaesthesia
Regional anaesthesia produces excellent postoperative analgesia and attenuation of the stress response in infants and children. 22, 43, 48, 139, 166, 167
Epidural anaesthesia can decrease the need for postoperative ventilation
after tracheo-esophageal fistula repair 26 and reduce the complications and
costs following open fundoplication. 110, 162
Safety aspects of paediatric regional anaesthesia
A large prospective one-year survey of more than 24,000 paediatric regional anaesthetic blocks found an overall incidence of complications of
441
0.9 in 1,000 blocks, with no complications of peripheral techniques.
Complications were transient and half were judged to have been caused by
65
the use of inappropriate equipment. The commonest problems with paediatric
regional anaesthesia are technical: either failure to establish a block or failure
of maintenance of the block. Infection, pressure area problems, peripheral
nerve injury, local anaesthetic toxicity and serious adverse effects of opioids
are much rarer. 42 A large 5-year prospective audit of 10,000 paediatric epidural
catheter techniques is currently taking place in the UK to try to establish the
relative risk of these problems in modern practice.
Some simple local anaesthetic techniques for postoperative analgesia
Local anaesthetic gel topically applied to the site of circumcision instilled
onto or infiltrated into small open wounds are simple, safe and effective techniques. 7, 56, 135 Wound perfusion can also be particularly useful for iliac crest
bone graft donor sites (used for alveolar bone grafting in some techniques of
cleft palate repair). 119
Dressing perfusion by applying dilute local anaesthetic onto a foam layer
applied to skin graft donor sites is also simple, very effective and safe provided the maximum dosage limits are strictly adhered to. These sites can otherwise be extremely distressing to the child for a period up to 48 hours 119 .
Recent developments in regional analgesia
Descriptions of the technical aspects of regional anaesthesia and management of the child with a block are readily available. 35, 41, 119, 121, 124, 130 Pharmacokinetics of local anaesthetics in infants and children have been comprehensively
reviewed recently. 107
Spread of epidural dye
Radiological assessment of contrast injected through epidural catheters in
babies (1.8 - 4.5 kg) after major surgery found that both the quality and extent
of spread was different for every baby. Filling defects and ‘skipped’ segments
were common. Spread was more extensive after 1 ml/kg compared with 0.5
ml/kg (mean 9.3 +/- 3.68 versus 11.5 +/- 3.03 segments, p = 0.014) (but not
twice as great) with fewer ‘skipped’ segments and greater density of dye. 158
Confirming the tip position of catheters threaded from the sacral hiatus
The technique of threading catheters from the sacral hiatus to position the
tip at thoracic or lumbar level 24 reported success rates of 85 – 96%, particularly in small children. A retrospective review of radiographs in babies younger than six months of age 156 found that only 58 catheter tips were considered
optimal (67%); 10 were too high (12%) and 17 were coiled at the lumbosacral level (20%). Some units use radiological screening routinely but for
many others this is not feasible. An alternative approach using electrocardiography has been described 153 . A specially devised catheter enables display of
442
the electrocardiograph (ECG) signal from the tip and this is compared with the
ECG from a surface electrode positioned at the ‘target’ segmental level. When
the ECG traces are identical, the tip of the catheter is at the target level. In a
descriptive study of twenty children aged 0 - 36 months, the authors were able
to position all the tips to within two vertebral spaces of the target levels (either
T4, T7 or T10). In contrast to their previous method of using stimulating epidural catheters and evaluating muscle contractions 154 , the technique can be
used after administration of neuro-muscular blocking agents or epidural local
anaesthetics.
However, neither of the two techniques described by Tsui will exclude a
catheter lying at the appropriate segmental level but in the subarachnoid space
or intravascularly.
Ultrasonography-guided regional anaesthetic techniques
Ultrasonography allows real-time visualisation of anatomical structures,
guides the blocking procedure itself, and shows the spread of the local anaesthetic solution injected. A more rapid onset of block using less local anaesthetic solution is particularly attractive for paediatrics where most blocks are
sited in anaesthetised patients. Ultrasound guidance can also be helpful for
caudal and epidural blocks in infants and children as the sacrum and vertebrae
are not fully ossified. 33, 103 Ultrasound guided techniques have been described
for infraclavicular brachial plexus blockade 86 and lumbar plexus block in children. 103
Surface mapping of peripheral nerves with a nerve stimulator
Nerve mapping using a nerve stimulator is helpful for teaching peripheral
nerve and plexus blocks in upper and lower limbs and in patients where the
surface landmarks are obscure or distorted. 27
Use of continuous peripheral nerve blocks
Continuous catheter techniques are becoming popular in children for
femoral, brachial plexus, fascia iliaca, lumbar plexus and sciatic blockade.
37, 39, 40, 82
Disposable infusion devices can be used as an alternative to standard
infusion equipment. 38
Choice of local anaesthetic solution
A large safety study has established safe dosing guidelines for racemic
bupivacaine in children (table 1) and this has greatly reduced the incidence
of systemic toxicity. 19, 169 Racemic bupivacaine is gradually being replaced by
ropivacaine or levo-bupivacaine. This change is driven by the reduced potential for systemic toxicity and the lower risk of unwanted motor blockade. There
is now sufficient paediatric data to recommend either of the new agents. 25, 31, 44,
78, 79, 80, 81, 82, 95, 120, 133, 151, 170
Bosenberg has reported non-toxic plasma concentrations of
ropivacaine following a dose of up to 3 mg kg-1 for ilioinguinal blockade 23, 28
but 3.5 mg kg-1 for fascia iliaca compartment blockade has been reported to
443
TABELLA 1. – Suggested maximum dosages of bupivacaine, levobupivacaine, and ropivacaine
in infants and children.
Single bolus injection
Neonates
Children
Continuous postoperative infusion
Neonates
Children
Maximum dosage
2 mg kg-1
2.5 mg kg-1
Maximum infusion rate
0.2 mg kg-1 h-1
0.4 mg kg-1 h-1
cause potentially toxic plasma concentrations, namely 4-5 micrograms ml-1
129
. Thus, the reduced risk of systemic toxicity should not persuade anaesthetists to exceed the previous dosing guidelines for racemic bupivacaine.
For continuous epidural levo-bupivacaine the use of a 0.0625 % solution
appears optimal 95 . For single injection caudal blockade ropivacaine and
levo-bupivacaine provide similar postoperative analgesia compared to
racemic bupivacaine with slightly less early postoperative motor blockade
36, 49, 80
with no discernable differences between ropivacaine and levo-bupivacaine. 49, 79, 80
The esterase systems in tissues, plasma and red blood cells are mature in
early life and ester local anaesthetics such as amethocaine (tetracaine) and
2-chloroprocaine are particularly applicable in neonates. 18, 93, 99, 160
Adjuncts to local anaesthetics
A recent systematic review of paediatric caudal adjuncts has been
published. 13 Caution is required in neonates as sedation and apnoea have
been noted. In a survey of the UK members of the Association of Paediatric
Anaesthesia, 58% of respondents stated that they used adjuvants with local
anaesthetics for caudal epidural blockade in children to prolong the duration
of analgesia without increasing side effects such as motor blockade. The
commonest were ketamine 32%, clonidine 26%, fentanyl 21 % and diamorphine 13%. 140
Although preservative-free racemic ketamine is a very effective agent
34, 126
preservative-free S(+)-ketamine is more potent and may reduce neuropsychiatric effects. 87 Caudally administered S(+)-ketamine (1 mg kg-1) as the
sole agent has even been reported to produce similar postoperative analgesia
to bupivacaine 0.25% with adrenaline. 104 The main action of adjunct ketamine
is most likely mediated by actions on spinal NMDA-receptors, as the same
dose given systemically produces a much shorter duration of analgesia. 105
When used for single injection S(+)-ketamine has been found to be more
effective in prolonging postoperative pain-relief than clonidine. 50 The combination of S(+)-ketamine 1 mg kg-1 and clonidine 1 micrograms kg-1 without
the concomitant use of local anaesthetics for caudal blockade produced approximately 24 hours of adequate postoperative analgesia compared to only 12
hours for plain S(+)-ketamine. 68 Adjunct clonidine in the dose range of 1-2
444
micrograms kg-1 for single injection caudal blockade will typically double the
duration of analgesia compared with plain local anaesthetics 83, 94 and addition
of approximately 0.1 microgram kg-1 h-1 will enhance the effect of continuous
epidural blockade. 51 Recent data infers that the systemic effect of clonidine
might be more important than the local action. 69 The routine use of opioids as
additives for postoperative analgesia has recently been critically challenged.
100
Although there is a risk of respiratory depression, less dramatic side-effects
such as itching, nausea and vomiting, urinary retention, and decrease gastrointestinal motility are more troublesome. 47, 98 A recent comparison of plain levobupivacaine with levobupivacaine combined with fentanyl for postoperative
epidural analgesia in children, failed to show any major benefit of adjunct fentanyl. 95 Neuraxial administration of opioids still has a place where extensive
analgesia is needed, for example after spinal surgery or liver transplantation 85,
152
or when adequate spread of local anaesthetic blockade cannot be achieved
within dosage limits. 18
Neuraxial blockade for paediatric cardiac surgery
The potential benefits and risks of regional anaesthesia for paediatric cardiac surgery have recently been investigated and reviewed. 21, 57, 75, 76
Single doses of intathecal opioids with or without local anaesthetic or
continuous spinal anaesthesia using a micro-catheter technique appear particularly promising for open heart surgery, while epidural or paravertebral
techniques seem to offer benefit for closed procedures. The main concern is
that of local bleeding at the site of subarachnoid or epidural puncture in the
heparinised child. 21
Systemic analgesia
The ranking of systemic analgesics in adults by efficacy when administered alone or in combination probably applies also to infants and children.
112
However, the pharmacokinetics and pharmacodynamics of these agents
change during early life and recent evidence has produced more logical dosing
guidelines for opioids, NSAIDs and acetaminophen (paracetamol) (Tables 27). 8, 9, 11, 15, 54, 67, 70, 96, 101, 114, 122, 136
Appropriate child friendly formulations help compliance and are now
available as syrups, oral or sublingual wafers, soluble effervescent tablets
and eye drops. Metabolic pathways for many drugs are maturing in early life
and indeed the proportions following different routes of metabolism change
markedly. 17, 141 For example for morphine or acetaminophen (paracetamol),
sulphation is efficient and effective in the early neonatal period with glucuronidation maturing some weeks later. Pharmacogenetics is increasingly
recognised as important. 77 For example, up to 40% of children do not have
the enzyme to metabolise codeine to morphine. 127 Controversy still exists
about the safety of NSAIDs for tonsillectomy, whether NSAIDs significantly
impede bone healing, and the correct doses of systemic analgesics in less heal445
thy children and in neonates and infants. New agents such as COX 2 inhibitors, new formulations such as intravenous acetaminophen (paracetamol) and
properly conducted paediatric pharmacokinetic and pharmacogenetic studies
may help solve these problems.
Opioid techniques in children
Morphine infusions of between 10-30 micrograms kg-1 h-1 provide adequate analgesia with an acceptable level of side effects when administered
with the appropriate level of monitoring. 119 Morphine clearance in term infants
greater than 1 month of age is comparable to children from 1-17 years old. In
neonates aged 1-7 days, the clearance of morphine is one third that of older
infants and elimination half life approximately 1.7 times longer. 12, 20 In appropriately selected cases, the subcutaneous route of administration is a useful
alternative to the intravenous route. 111, 143
The subcutaneous route is contraindicated when the child is hypovolemic
or has significant ongoing fluid compartment shifts. 168
Patient-controlled analgesia is now widely used in children as young as
age 5 years and compares favorably with continuous morphine infusion in the
older child. 29
A low dose background infusion is useful in the first 24 hours of PCA in
children, and has been shown to improve sleep pattern without increasing
the adverse effects seen with higher background infusions in children and
in adults. 55 Making the hand set part of a squeezable toy is highly popular
with younger children. PCA opioid administration is applicable after most
major surgical procedures, in sickle cell disease, in management of pain due
to mucositis and, in the management of some children with chronic pain. The
range of patients receiving opioids in an individually controlled manner can
be increased if a nurse or parent is allowed to press the demand button within
strictly set guidelines.
Monitoring for such patients has to be at least as intensive as that for conventional PCA. Most regimens for nurse or parent controlled analgesia use a
higher level of background infusion with a longer lockout time of around 30
minutes. 72, 97, 98, 109, 117, 119
This technology can also be used in neonates where a bolus dose without
a background infusion allows the nurse to titrate the child to analgesia or to
anticipate painful episodes while allowing a prolonged effect from the slower
clearance of morphine. (Table 2)
Other methods of opioid delivery
Oral, sublingual, transdermal, intranasal and rectal routes have been
described and have a role in specific cases. 73 101
Other opioids
Tramadol, oxycodone, hydromorphone, and buprenorphine may have applicability as alternatives to morphine in the postoperative period. 59, 101, 171 Pethidine
446
TABELLA 2. – Morphine dosing guidelines.
(An appropriate monitoring protocol should be used
Titrated loading dose of intravenous morphine
50 micrograms/kg increments, repeated up to X 4
Intravenous or subcutaneous morphine infusion
10-30 micrograms/kg/h
Patient Controlled Analgesia (PCA) with morphine
Bolus dose 20micrograms/kg
Lockout interval 5 minutes
Background infusion 4micrograms/kg/h [especially first 24h]
Nurse Controlled Analgesia (NCA) with morphine
Bolus dose 20micrograms/kg
Lockout interval 30 minutes
Background infusion 20micrograms/kg/h
(meperidine) is not recommended in children due to the adverse effects of its
main metabolite, nor-pethidine. Fentanyl, sufentanil, alfentanil, and remifentanil may have a role after major surgery and in intensive care practice. Remifentanil is very titrateable, has a context-insensitive half time with extremely rapid
recovery due to esterase clearance but transition to the postoperative phase is
difficult to manage and may be complicated by acute tolerance. It may have a
particular role in intraoperative stress control and in neonatal anaesthesia. 45, 46,
102, 132, 138
Sufentanil and fentanyl have long context sensitive half times but give
a smoother transition to maintenance analgesia. Alfentanil has a rapid onset, is
titratable, and is relatively context insensitive after 90 minutes with a relatively
smooth transition in the postoperative phase. The potent opioids may be best
delivered by target-controlled infusion devices and paediatric pharmacokinetic
programs have now been developed. (Tables 3,4)
TABELLA 3. – Opioids: relative potency and dosing
Appropriate monitoring and ventilatory support must be used.
Drug
Potency
relative to
morphine
Tramadol
0.1
Morphine
1
Hydromorphone 5
Alfentanil
10
Single dose
1-2 mg/kg
0.05-0.2 mg/kg
0.01-0.03 mg/kg
5-10 mcg/kg
Fentanyl
50-100
0.5-1 mcg/kg
Remifentanil
50-100
0.1-1 mcg/kg
Sufentanil
500-1000
0.025-0.05
mcg/kg
Continuous infusion
10-40 micrograms/kg/h
1-4 micrograms/kg/min
or use TCI system
0.1-0.2
micrograms/kg/min
0.05-4 mcg/kg/min or
use TCI system
Use TCI system
447
TABELLA 4. – Context sensitive half times of opioids in children.
Infusion Duration
(minutes)
Remifentanil
10
100
200
300
600
3-6
3-6
3-6
3-6
3-6
Alfentanil
10
45
55
58
60
Sufentanil
Fentanyl
20
30
25
100
35
200
60
12
Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs)
NSAIDs are important in the treatment and prevention of mild or moderate
pain in children. 89 NSAIDs are highly effective in combination with a local or
regional nerve block, particularly in day case surgery. 89, 118 NSAIDs are often
used in combination with opioids and the “opioid sparing” effect of NSAIDs
is 30-40%, as reported for adults. 10, 123 This produces a reduction in opioidrelated adverse effects, especially ileus, bladder spasms and skeletal muscle
spasms, and facilitates more rapid weaning from opioid infusions or PCA. 72,
74, 119, 128, 159
NSAIDs in combination with acetaminophen (paracetamol) produce
better analgesia than either alone. 10, 71, 89 Novel formulations of NSAIDs as eyedrops have found application after strabismus correction or laser surgery to
the eye. 122 Pharmacokinetic studies of NSAIDs have revealed a higher than
expected dose requirement if scaled by body weight from adult doses. 54, 137
NSAIDs should be avoided in infants less than 6 months of age 89, 115 , children
with aspirin or NSAID allergy, those with dehydration or hypovolemia, children with renal or hepatic failure, coagulation disorders or peptic ulcer disease
and where there is a significant risk of haemorrhage. Concurrent administration of NSAIDs with anticoagulants, steroids and nephrotoxic agents is not
recommended. The most commonly reported adverse effects of NSAIDs are
bleeding, followed by gastrointestinal, skin, central nervous system, pulmonary, hepatic, and renal toxic effects. Other serious side effects have been
reported, including edema, bone marrow suppression, and Stevens-Johnson
syndrome. 89, 134, 136
NSAIDs and tonsillectomy
Two recent meta-analyses have considered the role of NSAIDs in posttonsillectomy haemorrhage. 92, 113 One included studies of aspirin which is not
recommended in children. 92 The other showed a small increased risk of reoperation for bleeding in patients receiving NSAIDs. 113 However, the authors
discuss why clear recommendations cannot be drawn from the evidence as
the patients receiving NSAIDs benefited from good pain control and reduced PONV. 113 Thus, for every 100 patients, 2 more will require re-operation
if they receive a NSAID than if they do not but 11 will not have PONV who
otherwise would. 113 These metanalyses also did not include studies of COX-2
inhibitors.
448
NSAIDs and asthma
Provocation of bronchospasm by NSAIDs is thought to be due to a relative
excess of leukotriene production. Aspirin sensitivity is present in about 2%
of children with asthma and around 5% of these patients are cross-sensitive
to other NSAIDs. 89 Caution is required in those with severe eczema or multiple allergies and in those with nasal polyps. It is important to check for past
exposure to NSAIDs as many asthmatic children take these agents with no
adverse effects. 134 A recent study found no change in lung function in a group
of known asthmatic children given a single dose of diclofenac under controlled conditions. 145
NSAIDs and bone healing
Concerns have been raised by animal studies showing impaired bone healing in the presence of NSAIDs. 89 For most orthopaedic surgery in children,
the benefits of short-term perioperative use of NSAIDs outweigh the risks but
limitation of use is recommended in fusion operations, limb lengthening procedures and where bone healing has previously been difficult. 89
COX 2 inhibitors in paediatrics
Several COX-2 inhibitors have recently been evaluated in paediatrics
although the situation has been complicated by the withdrawal of rofecoxib
from worldwide markets. 155 Some early studies used too low a dose 131 and
pharmacokinetic studies are now informing dosing schedules and intervals in
children. 58, 146 147
The studies show equal efficacy to other analgesic interventions with nonselective NSAIDs or acetaminophen (paracetamol) and a morphine-sparing
effect, but trials have not been large enough to confirm reduced adverse
effects such as bleeding. 84, 144, 157
Acetaminophen (paracetamol)
Acetaminophen inhibits prostaglandin synthesis in the hypothalamus probably via inhibition of cycloxygenase-3. 32, 142 This central action produces both
anti-pyretic and analgesic effects. Acetaminophen also reduces hyperalgesia
mediated by substance P and reduces nitric oxide generation involved in
spinal hyperalgesia induced by substance P or N-methyl d-aspartate (NMDA).
The analgesic potency of acetaminophen is relatively low and its actions are
doserelated, a ceiling effect is seen with no further analgesia or antipyresis
despite increase in dose. On its own, it can be used to treat or prevent most
mild and some moderate pain. In combination with either NSAIDs or weak
opioids, such as codeine, it can be used to treat or prevent most moderate
pain. 10, 112 A morphine-sparing effect has been demonstrated with higher doses
in day-cases. 10, 90
Acetaminophen is rapidly absorbed from the small bowel, and oral formulations in syrup, tablet or dispersible forms are widely available and used in
449
pediatric practice. Suppository formulations vary somewhat in their composition and bioavailability, with lipophilic formulations having higher bioavailability. Absorption from the rectum is slow and incomplete, except in neonates.
14 The novel intravenous formulation pro-paracetamol is cleaved by plasma
esterases to produce half the mass of acetaminophen. Recently, mannitol solubilised paracetamol (Perfalgan™) has become available for intravenous use.
Interestingly, the higher effect site concentrations achieved in the brain after
intravenous administration may result in higher analgesic potency. Although
the site of action of acetaminophen is central, dosing is often based on a putative “therapeutic plasma concentration” of 10-20 mg.ml-1. It is important to
realise that the time to peak analgesia even after intravenous administration is
between 1 and 2 hours. The time-concentration profile of acetaminophen in
cerebrospinal fluid lags behind that in plasma, with an equilibration half-time
of around 45 minutes. Very few studies have tried to relate the concentration
of acetaminophen in CSF or plasma to measurements of analgesia, particularly
in children. There is evidence that a plasma concentration of 11 micrograms/
ml or more is associated with lower pain scores. In a computer simulation, a
plasma concentration of 25 micrograms/ml was predicted to result in good
pain control in up to 60% of children undergoing tonsillectomy 8, 9, 10, 11, 14, 15.
Dosing regimens for acetaminophen have been revised in the last few
years on the basis of age, route of administration, loading dose, maintenance
dose and duration of therapy to ensure a reasonable balance between efficacy
and safety. In younger infants, sick children, and the pre-term neonate, considerable downward dose adjustments are needed. (Table 5,6)
TABELLA 5. – Acetaminophen (paracetamol) dosing guide.
p
(p
)
gg
Age
Oral
Loading
Dose
Maximum
daily dose
Maintenance Oral or rectal
dose
Rectal
Maintenance Loading
Dose
Dose
Preterm
20mg/kg 15mg/kg
28-32w
up to 12hrly
20mg/kg 15mg/kg
up to 12hrly
Preterm
32-38w 20mg/kg 20mg/kg
up to 8hrly
30mg/kg 20mg/kg
up to 12hrly
0-3m
>3m
450
Duration at
maximum
dose
48h
35mg/kg/day
60mg/kg/day
20mg/kg 20mg/kg
up to 8hrly
30mg/kg 20mg/kg
up to 12hrly
60mg/kg/day
20mg/kg 15mg/kg
up to 4hrly
40mg/kg 20mg/kg
up to 6hrly
90mg/kg/day
48h
48h
72h
TABELLA 6. – Intravenous acetaminophen (Perfalgan™) (10mg/ml) as slow IV infusion over 15
minutes.
Weight (kg)
Dose
10-32
15mg/kg
33-50
15mg/kg
>50
1g
Maximum
daily dose
60mg/kg/day
Max Total 2g
60mg/kg/day
Max Total 3g
Max Total 4g
Dose interval
4-6h
4-6h
4-6h
Conclusions
Moderate and severe postoperative pain can and should be prevented or
controlled safely and effectively in all children whatever their age, severity of
illness or surgical procedure. Continuing pain control at home after day case
surgery is essential. The safety of analgesic therapy has improved with the
development of new drugs and fuller understanding of their pharmacokinetics
and dynamics in neonates, infants and children, and in disease states aided by
technical improvements for more accurate delivery of analgesia. Where complex analgesia is needed, management by a multidisciplinary acute pain team
with paediatric expertise is the most effective approach.
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458
Infezioni in ICU: la VAP
A. NATALE
UOC di Anestesia e Rianimazione - Ospedale”Umberto I”- ASL SA1
Le polmoniti nosocomiali costituiscono circa il 27% delle infezioni nosocomiali e sono responsabili del 30-70% dei decessi per infezione ospedaliera. La
VAP rappresenta la forma più comune di polmonite ospedaliera ed è gravata dalla
prognosi più sfavorevole, compare dopo 48-72 h dall’intubazione tracheale.
Il 60 % dei ricoverati in ICU ha una VAP, la cui incidenza raggiunge un
picco in quinta giornata, che dal quinto al quindicesimo giorno di ricovero si
mantiene costante per poi decrescere oltre il quindicesimo giorno di ricovero.
La durata della degenza in ICU aumenta di 7-9 giorni dalla presenza di una
VAP. Le VAP che compaiono precocemente (nei primi 4 giorni di ricovero in
ICU) hanno in genere una prognosi migliore poiché causate da germi sensibili
all’antibiotico-terapia, le VAP tardive (che compare dopo 5 giorni o più dal
ricovero in ICU) sono determinate da patogeni multiresistenti e sono associate
ad aumentata morbilità e mortalità.
La mortalità per VAP è direttamente correlata all’età avanzata del paziente,
alla sua patologia di base, alla sua insorgenza tardiva ed alla presenza di patogeni resistenti.
Diagnosi
Categorico è intendersi sulla definizione di sospetto clinico, per poi procedere
al campionamento microbiologico e dare immediato inizio agli antibiotici.
Elementi probanti per la diagnosi:
• Anamnesi ed esame clinico del paziente (livello II)
• Rx-torace (LL e AP) per definire la severità della polmonite (multilobare
o no) e la presenza di complicanze (ascessi e cavitazioni) (livello II)
• EAB (emogas analysis blood) (livello II)
• Esami colturali positivi (livello II)
• Toracentesi diagnostica in pazienti con versamento pleurico imponente
o complicato da empiema (livello III)
• Campioni di materiale proveniente dalle basse vie aeree (aspirato bronchiale, BAL o brush protetto) devono essere raccolti in tutti i pazienti
con sospetta VAP, prima di modificare l’antibioticoterapia (livello II)
• Una cultura sterile delle secrezioni respiratorie in un paziente che ha
sospeso da > 72 h l’antibiotico esclude la presenza di polmoniti batteriche ma non di infezione virale o di legionella, se ci sono segni clinici
di infezione devono essere prelevati ed esaminati campioni da altri siti
(livello II)
459
• La presenza di un nuovo infiltrato polmonare al radiogramma e la presenza di almeno due dei tre segni clinici (febbre > 38°C, leucocitosi
o leucopenia e secrezioni purulente) rappresentano i criteri clinici più
accurati per iniziare una antibioticoterapia empirica.
La specificità della diagnosi si esalta utilizzando il CPIS di Pugin e Suter,
score clinico di infezione polmonare in cui i segni clinici, radiologici, fisiologici (PaO2/FiO2) e microbiologici si correlano in un valore numerico. Il
CPIS ha una specificità del 42% ed una sensibilità del 77%.
Rapporto sensibilità e specificità dei test:
Aspirato tracheale
60% <80%
BAL o PSB
>80% >80%
MINIBAL o PS cieco 77% >80%
Per la VAP l’esame culturale di tipo quantitativo ha una sensibilità del 7285 %, mentre la specificità è dell’ 85-91 %.
Rispetto al campionamento si possono individuare tre livelli successivi di
affidabilità:
1°: emocoltura. biopsia aperta, liquido pleurico
2°: campionamento invasivo quantitativo purchè l’antibiotico-terapia non
sia stata modificata
3°: espettorato o aspirazione tracheale (maggior parte dei casi)
Il campionamento deve essere eseguito prima di iniziare l’antibioticoterapia, le tecniche invasive sono assimilabili in quanto ad accuratezza ma solo le
quantitative orientano la antibioticoterapia.
Normalmente il tratto respiratorio distale di norma è sterile, quando si
manifesta una VAP in meno di 72 h i microrganismi responsabili sono ceppi di
stafilococco meticillino sensibili, streptococcho pneumonia ed haemophilus
influenza. Quando una VAP si manifesta dopo sei giorni dal ricovero, i microrganismi maggiormente responsabili sono stafilococchi meticillino resistenti,
pseudomonas aeruginosa ed acinetobacter baumanii.
Meccanismi di infezione ipotizzabili
• Colonizzazione anterograda dalla trachea e dai bronchi
• Colonizzazione retrograda dallo stomaco
• Trasmigrazione di flora endogena
• Contaminazione crociata tra pazienti.
Fattori di rischio per polmonite in pz ospedalizzati:
(Rothan-Tondeur M. J Am Geriatr Soc 2003; 51:997)
– precedente polmonite nosocomiale
– ossigenoterapia
– malnutrizione e ipoalbuminemia
460
–
–
–
–
–
–
–
–
–
insufficienza cardiaca
terapia antibiotica ultimo mese
patologie neurologiche (stroke, paralisi, disfagie, lesioni emisferiche)
patologie respiratorie (BPCO)
diabete mellito complicato (> da Staph. Aureus, gram neg , tubercolosi
e candida spp)
presenza di lesioni cutanee
catetere venoso centrale
catetere vescicale
durata della degenza
Fattori di rischio aggiuntivo in ICU:
− Tubo endotracheale
− Reintubazione secondaria
− Sonda alimentazione
− Decubito supino
− Nursing e Circuito Respiratorio
− Fisioterapia
− Drenaggio secrezioni
− Farmaci
− Tracheotomia e PIC
E’ confermata l’evidenza che il tubo endotracheale rende inefficaci i primi
meccanismi di difesa poiché by-passa i riflessi laringei ed ostacola la tosse
efficace, inoltre provoca accumulo delle secrezioni orali, ristagno mucoso e
veri e propri traumi alla mucosa della trachea.
L’utilizzo di sistemi di ventilazione non invasiva riduce la frequenza di
VAP,e la durata della ventilazione meccanica, l’intubazione rinotracheale
predisporrebbe ad un rischio maggiore di VAP aumentando l’incidenza di
rinosinusiti.
I tentativi di reintubazione a causa di estubazione accidentale o per mancata intubazione favoriscono la migrazione distale dei patogeni. Nel paziente
in posizione supina ed in coma, la sonda per alimentazione enterale predispone
a reflusso ed aspirazione gastrica. Poco influenti sembrano essere il calibro
della stessa, l’uso concomitante di procinetici, la consistenza dei nutrienti utilizzati e quindi la formulazione alimentare, ed il tipo di posizionamento della
sonda (gastrico, postpilorico).
Mentre il decubito risulta fondamentale: la posizione semiseduta (30°45°) riduce gli episodi di aspirazione gastrica.
Riguardo al circuito respiratorio la condensa che si accumula nel circuito
respiratorio favorisce la contaminazione delle vie aeree, purtroppo la frequenza dei cambi degli stessi non modifica il rischio di VAP, l’utilizzo dei
filtri HME aumenta la resistenza e lo spazio morto, manca evidenza sull’effi461
cacia di sistemi chiusi e delle aspirazioni tracheobronchiali frequenti. Misure
efficaci di prevenzione risultano essere il lavaggio con clorexidina del cavo
orale, il lavaggio delle mani, il corretto uso dei guanti e l’igiene ambientale.
La fisioterapia respiratoria è un fattore associato indipendentemente alla
riduzione dell’ incidenza di VAP.
L’utilizzo di determinati farmaci nel paziente in ICU influenzano indirettamente il rischio di VAP; l’utilizzo di sedativi e miorilasanti prolungano la
ventilazione meccanica, mentre l’utilizzo di antagonisti H2, che modificano
il pH gastrico, favorisce direttamente lo sviluppo batterico, purtroppo tale
sistema di prevenzione è indispensabile nei pazienti ad alto rischio per prevenire il sanguinamento gastrointestinale, in questi pazienti il beneficio risulta
superiore al rischio di VAP. Quando non si tratta di pazienti ad alto rischio è
bene utilizzare altri sistemi di gastroprotezione (sistemi di barriera).
L’utilizzo dell’antibiotico-terapia precoce provoca l’eradicamento dei
germi sensibili ma allo stesso tempo lo sviluppo di resistenze. L’incidenza
di ceppi resistenti è direttamente correlata all’antibiotico-profilassi ad ampio
spettro, alla maggiore durata della ventilazione meccanica e alle condizioni
cliniche di base del paziente (pneumopatie preesistenti).
L’aspirazione delle secrezioni al di sopra della cuffia del tubo endotracheale con aspirazione e irrigazione rimuove il materiale infetto che tende
ad accumularsi, mentre il drenaggio sottoglottico non riesce ad eliminare i
patogeni adesi a mucosa e tubo sotto la cuffia.
Antibioticoterapia
Nei pazienti ricoverati in ICU è assolutamente indispensabile giungere ad
una scelta chemioterapia precoce e sensibile che abbia la massima probabilità
di essere sovrapponibile a quella mirata per garantire la terapia più efficace al
paziente e ridurre lo sviluppo di antibiotico-resistenza (problema per la antibiotico-terapia empirica).
Le conseguenze sfavorevoli correlate ad una terapia antimicrobica inadeguata sono state ben documentate in letteratura in termini di aumento dei
tempi di ospedalizzazione e di mortalità. Il timing di inizio della terapia incide
sulla mortalità nei pazienti con APACHE II > 15.1, mentre non la influenza
nei pazienti con gravità clinica minore (APACHE II < 15.1)
Punti chiave da prendere in considerazione nell’impostazione di una corretta terapia antibiotica sono pertanto i seguenti:
• prevenzione
• diagnosi di infezione
• scelta empirica basata sui fattori di rischio e successivamente mirata sui
dati microbiologici
L’antibiotico-terapia deve essere razionale, con restrizione dello spettro
antibiotico al farmaco più specifico e sicuro.
462
La terapia empirica ragionata deve essere iniziata precocemente con antibiotici alle dosi ottimali e per via ev (livello I). La colonizzazione batterica
della trachea è frequente nei pazienti intubati ma in assenza di segni clinici
di infezione non richiede terapia (livello II).
Sulla scorta dei fattori di rischio del paziente e dell’ecosistema microbiologico locale si utilizza l’associazione che ha avuto la più alta percentuale
di successi, con le risultanze microbiologiche si programma di iniziare la
de-escalation dei farmaci che riduce la pressione di selezione e la prevalenza
dei ceppi isolati resistenti.
Indipendentemente dai dati colturali dopo 6 giorni dall’inizio della
terapia in presenza di un miglioramento clinico si continua la terapia e
l’osservazione del paziente, se si verifica un peggioramento con antibiotici
adeguati è necessario passare ai metodi invasivi e/o cercare altre fonti più
specifiche.
Polmoniti associate a ventilazione assistita (VAP)
(Charstre e Fagon 2002)
VAP ad insorgenza precoce
Principali micro-organismi
Enterobacter spp
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus
Serratia marcescens
Haemophilus influenzae
MSSA
Streptococcus pneumoniae
Principali antibatterici
CEFALOSPORINA II-III
o
BETA-LATT-INIB LATT
Se allergia alle penicilline:
FQ
o
CLIND + AZTREONAM
VAP ad insorgenza tardiva
Principali microorganismi
Enterobacter spp
Escherichia coli
Klebsiella spp
Proteus
Serratia marcescens
Haemophilus influenzae
MSSA
Streptococcus pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
Principali antibatterici
AMINOGLIC
o
CIPRO
+
BETA-LATT/INIB LATT
o
CEFTAZ /CEFOPERAZ
o
IMP
o
AZTREONAM
463
Terapia empirica raccomandata per polmonite in pz ospedalizzati
(Blasi F. GIMI 2002; 1- suppl.2: 40)
Staph. Aureus
CEFALOSPORINA ev
o
FLUOROCHINOLONE
o
PENICILL prot + TEICOPLANINA/VANCOMICINA
Legionella spp
FLUOROCHINOLONE
o
CEFALOSPORINA ev
o
PENICILL prot + MACROLIDE
Pseud. Aerug.
(CIDS/CTS 2003)
FLUOROCHINOLONE + BETALATT o AMINO
o
CEFALOSPORINA III/IV o PIP/TAZ o CARBAP
+AMINO + MACRO
Staph. Aureus
Acinetobacter spp
Pseud. Aerug.
AMINOGLICOSIDE
O
FLUOROCHINOLONE + PIP/TAZ oCEF III oIMP/MRP +
TEICOPLANINA/VANCOMICINA/LINEZOLID
La posologia della terapia antibiotica deve garantire i livelli plasmatici e
tissutali di massima efficacia in funzione di:
stato fisiopatologico del pz
funzionalità renale
sito di infezione
Sulla scelta dei tempi di sospensione non esistono dati basati sull’evidenza, i cicli raccomandati dall’ATS sono:
7-14gg patogeni sensibili (MSSA-HI)
14-21gg germi multiresistenti (PSAE- AcB)
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464
Ventilation during thoracoscopy in newborns
and children using double lumen tube:
our experience
R. NATHANI
Introduction
Thoracoscopy for diagnostic and therapeutic indications has a well established role in diseases of the chest in children. Empyemas, pleural and
lung biopsies, lung resections, excision (diagnostic / therapeutic) of mediastinal masses, cervical sympathectomy for hyperhidrosis, management
of chylothorax, repairs of esophageal atresia are now commonly being
performed thoracoscopically. The challenge to both the pediatric surgeon
and the pediatric anesthesiologist is to ensure that the lung to be operated
remains down, immobile and out of the way during the procedure. Various
options have been used like selective bronchial intubation with or without
fluoroscopic control, bronchial blockers like Fogarty catheters and use of
double lumen tubes like the Mallinckrodt tube etc. The choices in developing countries are further limited by considerations of cost and availability
of specialized equipment.
Aims and objectives
We wished to examine the benefits or otherwise of children undergoing
thoracoscopic surgery with or without the aid of single lung ventilation.
Materials and methods
In the period between January 2002 to December 2004 50 children underwent thoracoscopic surgery (all except one for empyemas). At this time we
did not have access to single lung volume techniques either due to financial
reasons or non-availability of specialized equipment.
These have served as historical controls. We acquired the Marraro double
lumen pediatric tube in various sizes and along with the tube in older children use it in all patients undergoing thoracoscopy. We had 22 patients who
had thoracoscopic surgery (all empyemas) between January 2005 and October 2005.
We have used non-cuffed double lumen tubes of varying sizes in these
patients. We have not had any very small infants during this study period
with our youngest patient being 6 months and oldest 16 years of age. The
clinical profiles of the children have been nearly uniform throughout the two
study periods in terms of severity of illness.
465
RESULTS
Conversion rate
In the first set of patients, we had to convert 8 thoracoscopic procedures
to open surgeries. Of these 2 were converted to resect underlying damaged
lung and 6 (12%) due to difficulty in completing the procedure by thoracoscopic methods.
In the second series of patients, we had to convert 2 thoracoscopies to
open surgeries, one of them due to damaged lung requiring resection giving
1 (4 .5%) patient in whom we had to convert because the pleura was too
thick.
Contralateral soiling
In the first series we had 3 patients who showed evidence of soiling of the
other side that appeared to have been an intra-operative phenomenon (radiologic and clinical evidence of pneumonitis that was not present pre-operatively)
(6%) and we had one patient in the second group who had contralateral soiling
of the lung (4.5%).
Discussion
Parapneumonic effusions are a common complication of pneumonitis.
Most respond to antibiotic therapy alone but an increasing proportion of
them go on to the next stage of empyema formation. Treatment modalities
differ but there is an increasing body of evidence that suggests that when
loculated effusions develop then thoracoscopic drainage and debridement
maybe the best way forward. It certainly shortens hospital stay which is an
increasingly important factor in today’s fast paced life.
Anesthetic techniques have continuously evolved that have made thoracic surgery very safe in children. Increasing understanding of the physiology of breathing and gas exchange in the normal and the pathological state
have resulted in safer anesthesia for children. This combined with thoracic
epidural anesthesia, use of one lung ventilation and significantly improved
postoperative care has resulted in dramatically improved results over what
were possible just 15-20 years back.
From the surgical point of view, the benefits of having an immobile and
collapsed lung is invaluable in being able to complete procedures in what
are undoubtedly difficult conditions.
The pediatric thoracic surgeon has to contend with a small thoracic
cavity, smaller instruments and therefore automatically poorer visualization and access. These are much facilitated by the use of one lung anesthesia techniques.
466
Sistemi di misurazione del dolore
P. NOTARO, A. PAOLICCHI*
2 Servizio di Anestesia e Terapia del Dolore - Ospedale Niguarda Cà Granda Milano
*4 Servizio di Anestesia e Rianimazione - Policlinico Universitario Pisa
Il carattere carattere soggettivo e multifattoriale del dolore, secondo un
modello avanzato biopsicosociale, rende di difficile creazione un strumento
in grado di misurare tutte le componenti nella manifestazione individuale e
soggettiva del dolore
Una scala di rilevazione dell’intensità del dolore deve essere valida, affidabile e sensibile
Validità la capacità di misurare un evento
Affidabilità- capacità di riprodurre il sistema di misurazione
Sensibilità- la capacità di rilevare le variazione dell’evento misurato
Vengono distinte scala di misurazione oggettive indirette e soggettive
dirette.
Sistemi di rilevazione di facile , rapido e frequente utilizzo devono essere
adottati in caso di dolore acuto e post operatorio, al fine di consentire al personale sanitario di seguire le rapide modificazioni temporali di quest’ultimo e di
adattare il trattamento antalgico in rapporto all’intensità del dolore rilevata.
Diversi tipi di scale di valutazione sono state proposte per la rilevazione
dell’intensità del dolore; queste possono essere distinte in:
1. Scale di Valutazione del Comportamento (“oggettive” o indirette)
2. Scale di Valutazione Verbali (“soggettive” o dirette”), a loro volta
distinte in:
– Scale unidimensionali, che valutano unicamente l’intensità del dolore
e sono maggiormente utilizzate nel dolore acuto e in particolare dolore
postoperatorio;
– Scale multidimensionali, che valutano sia l’intensità che le componenti affettive ed emotive del fenomeno dolorifico . Tabella (3,4)
Diverse manifestazioni comportamentali del paziente possono essere utilizzate come indici oggettivi atti ad apprezzare l’intensità del dolore. Queste
scale possono dimostrarsi utili allorché appare difficile stabilire un rapporto
verbale con il paziente (per es. nel bambino) o nel caso in cui lo stesso non
sia in grado di comprendere le scale di autovalutazione. Presentano i seguenti
svantaggi: a) possono essere influenzate dalla personalità del paziente; b) non
quantificano direttamente l’intensità del dolore; c) sottostimano l’intensità del
dolore; d) mostrano bassi rapporti di correlazione con le scale di valutazione
soggettiva. La rilevazione del dolore nel bambino di età inferiore a 5 anni si
effettua ricorrendo alle scale di valutazione comportamentali, in quanto questi
piccoli pazienti non sono in grado di esprimere soggettivamente l’intensità
del dolore attraverso una scala di autovalutazione. La scala di CHEOPS (Chi467
ldren’s Hospital of Eastern Ontario Postoperative Scale) (Tab. 1), proposta
per la valutazione del DPO nel bambino, prende in esame sei criteri (grida
e pianti, espressione del viso, verbalizzazione, atteggiamento corporeo, tendenza a toccare la ferita e atteggiamento degli arti inferiori), per ognuno dei
quali si descrivono da due a quattro comportamenti a cui viene attribuito un
punteggio da 0 a 3. Il punteggio totale ottenuto con questa scala può variare da
3 a 14 in rapporto all’intensità della sintomatologia dolorosa.
TABELLA 1. – Scala di CHEOPS [3]
CRITERI
Grida-pianti
Espressione del viso
Verbalizzazione
Atteggiamento corporeo
Tendenza a toccare la ferita
Atteggiamento arti inferiori
COMPORTAMENTI OSSERVATI
SCORE
Assenti
1
Gemiti, pianti
2
Grida vigorose, singhiozzi
3
Sorriso, facies decisamente positiva
0
Facies neutra, espressività nulla
1
Smorfie, facies decisamente negativa
2
Il bambino parla e non si lamenta di niente
0
Nulla: il bambino non parla
1
Il bambino si lamenta ma non soffre
1
Il bambino si lamenta di star soffrendo
2
Corpo a riposo
1
Agitazione, movimenti disordinati, rigidità
2
Il bambino sta in piedi sul letto
2
No
1
Si
2
A riposo o rari movimenti
1
Movimenti incessanti, calci
1
Si mette in piedi, si accoccola o si inginocchia
2
Facies Pain Scale (FPS)
Esiste anche un sistema di autovalutazione per bambini maggiore di 5
anni il cosidetto faciel pain.
Consiste nel fare indicare al bambino l’espressione che più riconosce.
Sono notevoli i limiti di affidabilità del sistema di misurazione.
468
Scale Fisiologiche
Da applicare nel paziente che non può comincare
Evidenziano le variazioni dei parametri vitali prima e dopo la somministrazione dei farmaci analgesici ( frequenza respiratoria, frequenza cardiaca,
seni neurologici ,dilatazione pupillare).
Tuttavia tutti questi segni pur utili, non sono segni specifici della presenza
di una sintomatologia dolorosa, l’ eventuale utilizzo di scale più complesse
che tengono in considerazione un insieme di parametri potrebbe rivelarsi
più sensibile e specifica. La Behavorial pain scale con uno score da 3 a 12
rappresenta uno strumento più avanzato, anche se tuttora non esiste una scala
multidimensionale da applicare in terapia intensiva che contempli un sistema
metrico sensibile e specifico, ed una analisi comportamentale e fisiologica del
paziente.
1. Scale di Valutazione soggettive
Presuppongono la possibilità di stabilire un rapporto verbale con il
paziente e la capacità dello stesso di comprendere quello che richiede la scala
di valutazione.
a. Scale Unidimensionali
– Scala Verbale (VRS) (Tab. 2)
Si definiscono come scale nominali ordinali. Presentano 4 o 7 livelli
qualificativi, ai quali sono attribuiti dei valori graduali del dolore E’
molto utilizzata nel dolore acuto e post-operatorio in quanto facile e
rapidissima da effettuare da parte degli operatori e comprensibile dal
paziente. Determina dati affidabili , anche se la sensibilità e’ variabile
.
La tabella riassume una cartella dei parametri vitali con l’ inserimento
di una scala varbale a 4 item
– Scala Numerica (SN)
Si chiede al paziente di valutare il livello del suo dolore attribuendogli
un valore compreso fra 0 (“assenza di dolore”) e 10 (“massimo dolore
immaginabile”) (o fra 0 e 100). Questa scala può essere rappresentata
verbalmente o per iscritto ed è di facile comprensione
– Scala Visiva Analogica (VAS)
Consiste di solito in un righello costituito da due facce, su cui scorre
un cursore. Su una faccia è disegnata una linea non graduata, lunga 10
cm e orientata da destra verso sinistra, le cui estremità corrispondono
rispettivamente all’assenza di dolore e al dolore massimo immaginabile, mentre sull’altra faccia è disegnata una linea graduata da 0 a 10
cm.
Questa scala è facile da utilizzare; tuttavia non può essere utilizzata
nel 7-11% dei pazienti (persone con scarsa capacità di astrazione, non
vedenti, persone anziane, pazienti con compromissioni motorie).
469
TABELLA 2. – Scala verbale
LIVELLI
DESCRIZIONE
Livello 0
Dolore assente
Livello 1
Dolore lieve
Livello 2
Dolore moderato
Livello 3
Dolore forte
Livello 4
Dolore fortissimo
Livello 5
Dolore intollerabile
b. Scale Multidimensionali
Questi metodi tengono conto del carattere multifattoriale del dolore, per
cui mirano ad una valutazione dei fattori sensoriali, cognitivi e comportamentali, che possono condizionare il livello di nocicezione.
McGill Pain Questionnaire (MPQ)
Elaborato da Melzack, comprende 82 aggettivi ripartiti in 20 classi, raggruppate in 4 categorie, che descrivono le seguenti componenti:
· componente senso-discriminativa, che descrive tutto ciò che concerne
l’esperienza dolorifica in termini di spazio, tempo e qualità meccaniche
(classi 1 – 10: “temporale”, “spaziale”, “termica”, “meccanica”,…);
· componente affettivo-emotiva, che descrive la tensione, la paura e le
reazioni neurovegetative
· componente cognitiva-valutativa, che descrive l’intensità soggettiva
globale della sensazione dolorosa componenti diverse, che raggruppano gli aggettivi che non hanno trovato collocazione nelle precedenti
componenti
Il paziente deve scegliere, nell’ambito di ciascuna classe, un unico aggettivo, che meglio descriva il dolore avvertito in quel momento.
In base alle scelte effettuate dal paziente, il MPQ consente di calcolare
diversi indici, che tendono a quantizzare le varie componenti del dolore.
IL MPQ e tutti i sistemi di misurazioni sono poco utilizzati per la valutazione
del dolore acuto per scarsa affidabilità e validità oltre al fatto che la sua applicazione richiede molto tempo, e un ottima collaborazione e buona comprensione
da parte del paziente. Sono un ottimo strumento di misurazione da applicare nel
dolore cronico nei pazienti ambulatoriali specialistici di terapia del dolore.
Brief Pain Inventory (BPI)
Nell’impostazione il BPI riflette un principio importante; infatti lo scopo
del trattamento del dolore e’ duplice: ridurre l’ intensità soggettiva del dolore, e
l’invalidità che esso può causare. Il BPI quantifica entrambi questi obiettivi. Il
470
TABELLA 3. – Sistemi di misurazione del dolore
Nolli & Albani 1993 – Modificato Notaro 2002
TABELLA 4. – Confronto scale di misurazione del dolore (tabella n.4)
Scala
Analisi
Affidabilità
Validità
Sensibilità
Comprensione Esecuzione
Tempo
Paziente
Operatore Esecuzione
VRS
Intensità
Moderata
bassa
moderata
Molto
semplice
Semplice
1 minuto
VAS
Intensità
Bassa
scarsa
bassa
Semplice
Semplice
2 minuti
NRS
Intensità
Bassa
scarsa
bassa
Moderatamente Semplice
Semplice
2 minuti
FPS
Intensità
scarsa
scarsa
scarsa
Semplice
Semplice
1 minuto
MPQ
Multidimensionale
moderata
moderata
buona
Difficile
difficile
20 minuti
Deborah McGuine 1984 – Modificato Notaro 2002
BPI è un veloce strumento di misurazione del dolore su base multidimensionale,
con un attestata validità e attendibilità nei pazienti cancerosi malati di AIDS o
artrite. In un lasso di tempo che varia da 10 a 25 minuti i pazienti forniscono
valutazioni soggettive sull’ intensità del dolore ( nella sua forma acuta , meno
acuta e di media ed in questo momento) è cosa più importante descrivono valutazioni soggettive sulle funzioni multiple ( camminare, umore, socializzazione)
I sistemi di rilevazione monodimensionali basati sulla valutazione da parte
del paziente dell’intensità del dolore (VRS, SN, VAS), sono da preferire ai
sistemi di rilevazione multidimensionali per la misurazione del dell’intensità
del dolore acuto; per criteri di semplicità di esecuzione, rapidità, riproducibilità
e comprensione da parte dei pazienti.
Una recente revisione della letteratura secondo criteri EBM, confrontando
le diverse scale di misurazione tra: facilità di esecuzione, validità , affidabilità,
sensibilità, specificità, riproducibilità nelle diverse lingue, ha evidenziato che
tra le scale monodimensionali le piu’ raccomandate sono in ordine: VRS a 6
item, NRS 0-10 e VAS; tra le scale multidimensionali le piu’ accreditate sono la
BPI e il McGill. Lo studio anche se finalizzava l’ uso delle diverse scale nella
medicina palliativa e’ significativo anche per il dolore acuto non oncologico.
471
Bibliografia
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239-255.
Modalità di controllo delle infezioni
nei blocchi periferici
Control of infection during peripheral blocks
P. OPPEDISANO
Stabilimento Ospedaliero di Vibo Valentia – ASL n. 8 di V.V.
Introduzione
L’interesse intorno all’anestesia periferica ha registrato un notevole incremento negli ultimi decenni.
Un’anestesia periferica efficace richiede conoscenze anatomiche, posizione
ottimale del paziente, precisa localizzazione, accuratezza tecnica, ma anche capacità di riconoscere e trattare effetti collaterali e complicanze.
472
I pazienti in cui è praticato un blocco nervoso periferico anestetico o antalgico
sono a rischio per la comparsa di infezioni,9 anche per l’applicazione sempre più
ampia, in anestesia/analgesia, di blocchi plessici continui (posizionamento di un
catetere in prossimità del tronco nervoso al momento di esecuzione del blocco
con ENS). Sono descritti in letteratura rari casi d’ascesso dello psoas come
complicanza della cateterizzazione nel blocco del nervo femorale2. Dalla coltura
della punta del catetere si è isolato lo s. aureus, e l’ascesso del muscolo psoas,
come complicanza del catetere nel compartimento dello psoas, è guarito dopo
trattamento antibiotico5. Descritte anche rare infezioni della spalla dopo blocco
interscalenico8.
L’aderenza a specifici standards per la sorveglianza, prevenzione e controllo
delle infezioni, nell’ambito dell’organizzazione dell’assistenza sanitaria, consentirà di ridurre anche in anestesia periferica il rischio per il paziente.
È necessario rivisitare la propria attività per renderla coerente con specifici
standards.
Metodo
È indispensabile identificare, con precisione, ruoli e responsabilità del personale, coordinare le attività, rivedere le procedure esistenti, formare il personale
sanitario coinvolto, definire nuovi protocolli. Questi ultimi avranno al centro la
definizione di specifiche procedure valide per ogni tipologia di blocco:
• il lavaggio delle mani
• la disinfezione della cute prima della procedura
• la cateterizzazione nervosa con tunnellizzazione sottocutanea
• l’impiego di tecniche nelle quali aumenta il tragitto cute-nervo o cuteplesso rispetto alle vie classiche
• l’uso di un telino sterile trasparente con apertura adesiva
• l’impiego, per il fissaggio del catetere alla cute, di una pinza di fissaggio
per cateteri
• la sorveglianza del punto d’entrata del c.n.p. e della regione anatomica
circostante
• la sorveglianza su segni e sintomi neurologici periferici
• la gestione del catetere nervoso periferico
Discussione
Il meccanismo delle infezioni associate ai blocchi periferici non è del tutto
chiaro. La flora della pelle umana può essere considerata come fonte di infezione. Dalle colture di pelle umana, escissa in campioni dopo disinfezione,
incubata per 96 ore, sono stati isolati staphylococchi gram positivi (S. epidermidis, 69,2%; S. hyicus, 15,4%; and S. capitis, 15,4%)4.
I batteri isolati sono stati trovati in una proporzione significativamente più
grande nei campioni di pelle disinfettati con 10% PVP-I che in quelli disinfettati con 0.5% CHE4.
473
In una gran percentuale di pazienti, l’isolamento degli organismi, possibili
responsabili d’infezione, dai campioni di pelle asportati dopo la disinfezione con
10% PVC-I, suggerisce che la contaminazione del catetere per opera della flora
batterica della pelle può essere un meccanismo potenziale dell’infezione connessa
con il blocco4.
Il rischio di complicazioni batteriche è in ogni modo piccolo con i cateteri del
nervo femorale, anche se è frequente la colonizzazione7.
Sotto il profilo della concretezza operativa è possibile identificare specifici
modi di raccolta dei dati dalle cartelle e dalle interviste a hoc (scheda accompagnamento cateteri periferici; scheda segnalazione complicanze da catetere periferico) che rielaborata in forma grafica facilita lettura e interventi correttivi.
Scheda Accompagnamento Cateteri Nervosi Periferici
Reparto_______________ N° Cartella ___________________
Nome Paziente____________________ Data di Nascita ___/___/___
Data posizionamento Catetere per. ___/____/___
Nome commerciale_________________
❑ comune ❑ stimolante
Tipo Catetere periferico:
Altro______________________________N° lotto___________
Sede inserzione: ❑collo ❑sottoclaveare ❑lombare ❑femorale ❑sottogluteo ❑popliteo
Controllo RX:
Complicanze:
❑ SI
❑ NO
Data prevista di rimozione ___/___/___
❑ NO
SI: ❑ malposizione ❑ pnx ❑ Puntura arteria
❑ Altro
___________________________
Firma Operatore (leggibile) ____________________
Scheda Segnalazione Complicanze da Catetere Nervoso Periferico
Reparto_______________
N° Cartella ___________________
Nome Paziente________________________________ Data di Nascita ___/___/___
Data posizionamento catetere periferico ___/____/____
Data insorgenza __/__/__
Medico ______________________________________
INFEZIONE: Probabile ❑ Certa ❑ Microrganismo isolato ___________________
Da
sito di penetrazione ❑ Punta catetere periferico ❑
Occlusione ❑
Dislocamento ❑
Data rimozione __/__/__
Rottura ❑ Altro _________________________
Riposizionamento Data ___/___/___
stessa sede ❑ altra sede ________________
Firma Operatore (leggibile) ____________________
474
Analizzando le procedure è possibile evidenziare quanto segue:
a) il lavaggio delle mani, rappresenta la misura di controllo più importante nella prevenzione delle infezioni. Si tratta di una procedura la cui
utilità è ben nota, ma che è spesso disattesa o mal eseguita; è importante
migliorare l’adesione all’igiene delle mani;
b) la disinfezione della cute prima della procedura, con iodopovidone
10%, e tempo di contatto di 1-2 minuti o con clorexidina 0,5 in soluzione
alcolica e tempo di contatto per almeno 30 secondi, è una procedura la cui
efficacia ha un’evidenza senz’altro documentata nella prevenzione della
colonizzazione batterica del catetere3;
c) la cateterizzazione nervosa con tunnellizzazione sottocutanea è un
semplice e sicuro metodo in grado di ridurre il potenziale rischio di colonizzazione batterica o d’infezione del catetere nervoso periferico (c.n.p.);1
d) l’esecuzione del blocco nervoso periferico continuo con tecnica
nella quale lo spostamento/allontanamento del punto di inserzione dell’ago
aumenta il tragitto cute-nervo o cute-plesso rispetto alle vie classiche realizza un maggiore tragitto sottocutaneo del catetere che rende non necessaria la tunnellizzazione del catetere stesso10.
e) il posizionamento, per l’esecuzione della tecnica di introduzione del
catetere, di un telino sterile trasparente, con apertura adesiva, isola la cute e
le parti circostanti dal punto di inserzione dell’ago elettro-stimolante riducendo il rischio di colonizzazione batterica e infezione del catetere10;
f) l’impiego, per il fissaggio del catetere alla cute, di una pinza di fissaggio per cateteri, adesiva sulla cute, isola il punto di entrata del catetere.
L’aggiunta, sulla pinza per catetere, di una medicazione con cerotto e garzina sterile, umidificata con disinfettante, consente al catetere di restare in
sede per alcune settimane, con un ridotto rischio di colonizzazione batterica
e infezione del catetere10;
g) la sorveglianza del punto d’entrata del c.n.p. e della regione anatomica circostante, comporta l’attenzione alla comparsa di rossore, gonfiore,
essudato o pus, dolore e gonfiore all’arto omolaterale, resistenza o impossibilità all’infusione;
h) la sorveglianza su segni e sintomi neurologici periferici;
i) la gestione del catetere nervoso periferico richiede precisi comportamenti durante la medicazione: lavare le mani con antisettico; indossare
i guanti sterili e preparare il campo sterile; osservare se a livello del punto
d’inserzione sono presenti segni d’infezione (eritema, edema, presenza di
siero); asportare la colla e i detriti con alcool; asportare eventuali essudati
con acqua ossigenata; disinfettare la zona con Iodopovidone 5% o in alternativa con Clorexidina 0,5%; pulire il catetere con soluzione antisettica per
alcuni cm dall’inserzione; valutare sempre se tutte le manovre sono state
eseguite nel rispetto dell’antisepsi, se il c.n.p. presenta segni d’infezione,
se il paziente presenta segni di complicanze.
475
Conclusioni
L’aderenza a specifiche metodologie consente di vedere meglio ciò che
si considera scontato e, spesso, rimaneva ignorato. Consente, innanzi tutto,
di rilevare che, forse, “Non sei così pulito come credi!”6 e che, nonostante
alcune contaminazioni apparentemente inevitabili ma moderate, la prevenzione delle infezioni post blocco dipende, principalmente, da una completa
aderenza alle regole d’asepsi. Il lavaggio delle mani, la disinfezione della
cute prima della procedura, la cateterizzazione nervosa con tunnellizzazione
sottocutanea, l’impiego di tecniche nelle quali aumenta il tragitto cute-nervo
o cute-plesso rispetto alle vie classiche, l’uso di un telino sterile trasparente
con apertura adesiva, l’impiego di una pinza di fissaggio per cateteri, la sorveglianza del punto d’entrata del c.n.p. e della regione anatomica circostante,
la sorveglianza su segni e sintomi neurologici periferici, la corretta gestione
del catetere nervoso periferico, riducono il rischio di contaminazione del
catetere anestesia periferica continua annullando, di fatto, le manifestazioni
infettive.
Bibliografia
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476
La ventilazione non invasiva in terapia
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G. OTTONELLO, A. MOSCATELLI, L. NAHUM, P. TUO,
V. RINASCO*, G. SILVESTRI.
U.O. Anestesia e Rianimazione IRCCS G. Gaslini.
* Università degli Studi di Genova, Facoltà di Medicina e Chirurgia
La ventilazione meccanica non invasiva comprende svariate tecniche di
ventilazione che non prevedono l’utilizzo di una protesi tracheale.
Le prime applicazioni di ventilazione non invasiva sono stati i ventilatori
a pressione negativa del XIX secolo. Il “body ventilator” risalente al 1838
consisteva in un ventilatore a pressione negativa azionato manualmente. Da
allora si sono sviluppate sia metodologie di ventilazione a pressione negativa
che a pressione positiva.
Sebbene siano stati pubblicati svariati lavori in merito al suo utilizzo nell’adulto, l’esperienza in ambito pediatrico, soprattutto nel bambino piccolo,
non è ancora così diffusa. Nel bambino sono state utilizzate svariate tipologie
di ventilazione: ventilazione a pressione positiva (NIPPV), ventilazione a
pressione negativa (NPV) (ventilazione a corazza, pneumowrap o poncho),
stimolatore diaframmatico, mobilizzatori del diaframma (rocking bed o pneumobelt). Tali presidi sono stati utilizzati sia in caso di patologia respiratoria
acuta che cronica.
L’interesse verso queste metodiche di ventilazione risiede soprattutto nel
fatto che la ventilazione tradizionale espone il bambino a complicazioni correlate alla intubazione ed alla ventilazione meccanica, alla perdita dei meccanismi di difesa delle vie aeree ed alla rimozione del tubo tracheale. Nel
caso di patologie respiratorie croniche la ventilazione non invasiva permette
di evitare il ricorso alla tracheostomia e le numerose problematiche ad essa
connesse.
Esistono importanti differenze nell’impiego di NIV in pazienti affetti da
insufficienza respiratoria acuta di tipo ipossico (tipo I) e ipercapnico (tipo 2),
peculiarità riguardano anche il paziente affetto da fibrosi cistica, asma, bronchiolite, trauma toracico, edema polmonare.
Nell’impiego invece cronico, eventualmente anche domiciliare, si pongono importanti e non completamente chiariti interrogativi riguardanti il ruolo
della ventilazione non invasiva quale presidio life sustaining piuttosto che
life support, come ad esempio nel bambino affetto da ipoventilazione centrale
congenita, eticamente ed anche tecnicamente difficile è inoltre il trattamento
ventilatorio del paziente affetto da SMA1 mentre differenze metodologiche
devono differenziare la NIV nel paziente con patologia restrittiva toracica vs
il paziente affetto da neuromiopatia. Spesso nel trattamento non invasivo sia
acuto che cronico devono collocarsi presidi per la rimozione delle secrezioni
quali la corazza di Hayek (RTX ventilator) o l’In- Exufflator.
477
Un capitolo esclusivo è infine costituito dal ruolo della ventilazione non
invasiva nel trattamento del bambino molto piccolo, di età inferiore ad un
anno per il quale esistono sia difficoltà tecniche specifiche che esiguità di
materiali: maschere e ventilatori dedicati.
Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica
Ali/Ards
Il ruolo della NIV nel bambino affetto da ALI ARDS non è del tutto definito a causa della mancanza di studi controllati che ne evidenzino l’efficacia
sia in termini di riduzione della mortalità sia della necessità di intubazione
o della durata della degenza in terapia intensiva. (Cochrane Database Syst
Rev. 2003). Studi sull’impiego di NIV nel paziente adulto dimostrano come
tra le varie patologie respiratorie acute la ALI /ARDS si avvalga meno frequentemente di NIV (A. Carlucci, Am J Resp Crit Care Med. 2001), tuttavia è
stato evidenziato come il trattamento non invasivo di pazienti non ipercapnici
permetta di evitare l’intubazione in un ristretto gruppo di pazienti non interferendo però sulla mortalità complessiva (Antonelli et al. NEJM 1998).
Anche in campo pediatrico come già accaduto per l’adulto, trova spazio
l’utilizzo dello scafandro o casco, che presenta il vantaggio di essere meglio
tollerato per periodi di ventilazione continuativi (24 ore al giorno) per più
giorni, mentre la maschera espone frequentemente al rischio di decubiti,
anche gravi (Piastra M, Antonelli M et al. Intensive Care Med. 2004).
Paziente immunocompromesso
La mortalità nel paziente immunocompromesso affetto da insufficienza
respiratoria è elevata in caso di necessità di ventilazione meccanica (Poe:
Ann Int Med 1986). L’efficacia dell’utilizzo della ventilazione non invasiva
in questa categoria di pazienti è indiscussa (Conti. Intensive care med 2001) e
la possibilità di evitare il ricorso all’intubazione rende ragione della rilevante
riduzione della mortalità, come dimostrato da numerosi studi (Antonelli et al
Jama 2000; Hilbert et al NEJM 2001). Il meccanismo del miglior outcome
del paziente immunocompromesso risiede nella minor incidenza di infezioni
nosocomiali del paziente sottoposto a ventilazione non invasiva (Girou et al.
Jama. 2000)
Bronchiolite
La bronchiolite rappresenta ancora una importante causa di distress respiratorio nel piccolo bambino. Fortunatamente sono meno frequenti i casi molto
gravi grazie alla profilassi attuata nel bambino cardiopatico e broncodisplasico o ex pretermine con gli anticorpi monoclonali (palivizumab). Il ricorso
alla intubazione tracheale, sebbene infrequente, può essere ulteriormente
ridotto dall’impiego di cpap in maschera o in scafandro come riportato episodicamente in letteratura (Chevret. Arch Pediatr. 2005).
478
Traumi toracici
In caso di trauma toracico con flail chest la ventilazione non invasiva
mediante Cpap si è dimostrata più efficace della ventilazione tradizionale con
intubazione tracheale in termini di riduzione del numero di infezioni e di riduzione della mortalità e può essere considerata come la modalità di trattamento
elettivo del paziente traumatizzato con “lembo costale” (Gunduz M Emerg
Med J 2005).
Asma
Tra le varie patologie respiratorie acute l’asma è attualmente la sola a controindicare il ricorso alla ventilazione non invasiva infatti in caso di supporto
con Cpap o NIV è frequente la necessità del ricorso ad intubazione tracheale
(W Gerald Teague. Pediatr Pulmon 2003). La terapia medica massimizzata
riesce spesso ad evitare il ricorso alla ventilazione assistita che però, laddove
sia necessaria, viene ad oggi fornita mediante intubazione tracheale. Non
mancano però segnalazioni in letteratura che tentano di dimostrare una efficacia della ventilazione non invasiva nel trattamento di affezioni ostruttive acute
delle vie aeree inferiori (Thill PJ. Pediatric Critical Care Med. 2004)
Insufficienza respiratoria acuta ipercapnica
Dal 1993 ad oggi si sono succeduti numerosi studi che dimostrano l’efficacia della ventilazione non invasiva nella patologia respiratoria acuta ipercapnica in più di 300 pazienti. Nel paziente adulto l’indicazione più comune
all’utilizzo di NIV è rappresentato da esacerbazioni acute di COPD e dalla
sindrome obesità/ipoventilazione. Nel bambino esistono altre condizioni per
le quali non esiste un unanime consenso all’utilizzo di NIV ma per le quali
sono riportate casistiche anche importanti in letteratura.
Fibrosi cistica
Non ci sono studi randomizzati controllati che confrontino la NIV col
trattamento convenzionale di questi pazienti. I soggetti affetti da fibrosi
cistica presentano analogie con i pazienti con COPD, con evidenza di grave
ostruzione espiratoria al flusso aereo e per questo l’applicazione di una Peep
può contribuire alla riduzione della fatica respiratoria. Purtroppo le secrezioni
sono spesso in eccesso e ciò può costituire un limite all’applicabilità della
NIV.
La NIV è stata impiegata con successo in pazienti con fibrosi cistica in
attesa del trapianto, in sostituzione alla ventilazione invasiva il cui impiego
è sconveniente in ragione delle difficoltà di divezzamento (Fauroux B Eur
Respir J. 2004). La NIV può essere utilizzata quale metodica di salvataggio in
pazienti con acidosi respiratoria (pH<7,35) secondaria ad esacerbazione acuta
in presenza di bronchiectasia, tuttavia l’eccesso di secrezioni ne può limitare
l’efficacia. Utile per la rimozione delle secrezioni si è dimostrato l’utilizzo
della corazza di Hayek in modalità chest wall oscillation.
479
Deformità della parete toracica e patologie neuromuscolari
L’impiego della NIV nel trattamento del paziente acuto, acidotico, affetto
da insufficienza respiratoria cronica da deficit del mantice toracico o secondaria a compromissione da deformità della gabbia toracica trova impiego
prioritario. La possibilità di evitare il ricorso ad intubazione tracheale riduce
sia l’insorgenza di infezioni correlate che la possibile evoluzione verso la
tracheotomia (Girault C. Critical care med 2003). La gravità della situazione
clinica si correla con il pH d’ingresso e valori di pH inferiori a 7,2 possono
caratterizzare quei pazienti che non facilmente risponderanno al supporto non
invasivo. Spesso l’ingombro tracheobronchiale e l’inefficenza della tosse
sono responsabili del fallimento della ventilazione non invasiva. In questi casi
la intubazione può rendersi necessaria ma comunque il supporto in maschera
risulterà indispensabile per il weaning altrimenti gravato da elevatissima percentuale di insuccesso in questi pazienti (Back JR. Am J Phis Med Rehabil
2004)
Weaning dalla ventilazione meccanica.
La ventilazione non invasiva trova un pratico utilizzo all’interno di un
reparto di terapia intensiva come supporto per favorire il successo del divezzamento dalla ventilazione meccanica. Dal momento che attualmente non
esistano metodi di sicura efficacia nel predire il successo della estubazione
soprattutto nel paziente ipercapnico (Esteban A. JCM 1998), il passaggio
intermedio attraverso una fase di ventilazione non invasiva consente un
miglioramento nella riuscita della estubazione (Keenan SP Jama 2002; Navalesi P: Am J Resp Crit Care Med 2003).
Insufficienza respiratoria cronica
Nel bambino le condizioni che possono portare all’utilizzo della ventilazione non invasiva domiciliare sono molteplici: patologie neuromuscolari,
scoliosi, ipoventilazione centrale, OSAS, fibrosi cistica (B Faroux, Pediatric
Pulmonology 2003).
La ventilazione non invasiva consente di migliorare le problematiche del
paziente con insufficienza respiratoria cronica attraverso la correzione della
ipoventilazione, il riposo e il miglioramento della funzione dei muscoli respiratori, la riduzione del carico di lavoro respiratorio.
Una efficace riduzione della ipercapnia notturna, mediante ventilazione
meccanica, determina un miglioramento della CO2 anche durante il giorno, in
respiro spontaneo (Spengler CM. Respir Physiol. 2001)
L’avvio della ventilazione meccanica determina quindi un sicuro miglioramento dei sintomi legati alla ipoventilazione e in casistiche non controllate,
dimostra anche un effetto positivo sulla prognosi (Bach JR Chest. 2000,
Annane D et al: Cochrane database of systemic reviews. 2001).
Le problematiche che si possono incontrare dall’utilizzo di NIV nel
paziente cronico sono di vario genere: è necessaria una conservazione della
480
funzione bulbare con integrità delle funzioni delle vie aeree superiori, il
paziente non deve presentare dipendenza dalla ventilazione meccanica per
24 ore al giorno. Le lesioni cutanee da decubito dell’interfaccia e le possibili ripercussioni disgnatiche (Villa MP, Respir Crit Care Med. 2002) sono
problemi non secondari nella gestione a lungo termine del bambino in NIV
domicliare.
Dipendenza dal ventilatore “Life sustaining”
Rientrano in questa categoria quelle forme di ipoventilazione in cui l’inadeguato supporto ventilatorio può determinare morte del paziente, come ad
esempio CCHS (congenital central hypoventilation sindrome), forme ostruttive molto gravi, solitamente di origine malformativa o malattie muscolari
estreme quali la atrofia muscolare spinale tipo 1. La presenza di tracheotomia e l’utilizzo di ventilazione meccanica con controllo del volume espirato
costituisce il gold standard della sicurezza del supporto respiratorio. Tuttavia oggi, sempre più frequentemente, si utilizzano in questi pazienti supporti
ventilatori di tipo non invasivo (Tibballs J Pediatr Pulmonol. 2003). Tale
scelta terapeutica non è priva di implicazioni per il clinico ma rappresenta
un passo importante per il paziente verso una migliore qualità di vita. La
scelta per la ventilazione non invasiva dovrebbe essere riservata a quelle
patologie stabili o migliorative mentre il ricorso a tracheotomia potrebbe
essere giustificato in caso di patologie respiratorie ad evoluzione certamente
ingravescente.
Dipendenza dal ventilatore “Life support”
Le patologie respiratorie croniche di origine neuromuscolare o ostruttivo
(OSAS) possono attraversare una fase in cui si rende necessaria la ventilazione meccanica, solitamente notturna, in conseguenza della comparsa di
sintomatologia associata alla ipoventilazione. (Barthlen GM Respiration.
1997) In questa fase la ventilazione non invasiva trova il suo più indicato
ruolo. Viene avviata sia in conseguenza di uno scompenso acuto ma anche
in seguito al riscontro di sintomatologia respiratoria diurna o a registrazione
polisonnografica notturna. (Weinberg J, Respiration. 2003). Solo con il passare degli anni il paziente può diventare sempre più dipendente dal ventilatore fino ad un livello “life sustaining”. Il ruolo della NIV in questi pazienti
può consistere anche nel migliorare i parametri respiratori nel sonno, riducendo la sintomatologia notturna e diurna della ipoventilazione ed anche il
ricorso al ricovero in terapia intensiva (Katz arch dis child 2004)
In campo pediatrico l’incidenza di OSAS è si rilevante ma più responsiva al trattamento chirurgico di adenotonsillectomia o ortodontico e quindi
il ricorso a NIV per tale indicazione è più raro. Può richiedersi supporto
ventilatorio non invasivo per patologie ostruttive di origine malformativa
(acondroplasia, S Freeman Sheldon, Ipoplasia mandibolare, ecc.) (Schefels
J,. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2002).
481
Utilizzo nel bambino di età inferiore ad 1 anno.
La letteratura riporta l’utilizzo di NIV nel bambino molto piccolo soprattutto in caso di pazienti affetti da CCHS (Migliori C, Acta Paediatr. 2003) o
di SMA (JR Bach Clinical investigation in critical care. 2000). Sebbene i presupposti teorici e fisiopatologici di tale applicazione non differiscano da quelli
per l’impiego in età successive si verificano in questi pazienti problematiche
inerenti i materiali: maschere e respiratori. Soprattutto difficile è l’adattamento della modalità di ventilazione in quanto i ventilatori per la ventilazione
non invasiva, in presenza di perdite continue dal circuito, non sono in grado
di rilevare le variazioni di flusso determinate dal respiro del piccolo paziente.
In caso di ventilazione domiciliare il supporto non invasivo può costituire un
presidio più complesso da gestire rispetto alla ventilazione convenzionale in
tracheotomia, in questa fascia di età e può richiedere perciò più tempo per la
formazione dei carers e per la stabilizzazione pre-domiciliazione.
Ruolo dei presidi non invasivi per la mobilizzazione-rimozione
delle secrezioni
In-exsufflator.
Questo apparecchio generatore di pressione positiva negativa da applicare
alle vie aeree prossimali (bocca/naso, tracheotomia), inizialmente impiegato
per il supporto della tosse nel paziente adulto affetto da insufficienza della
tosse secondaria a miopatia, trova oggi impiego anche in terapia intensiva
pediatrica sia nel bambino neuromiopatico che anche nel paziente con tosse
inefficace per compromissione cerebrale. L’impiego di questo apparecchio si
è esteso fino a fasce di età di 3 mesi in pazienti affetti da SMA1. La presenza
di attività bulbare di apertura sincrona e volontaria della corde vocali, facilita
l’efficacia della tosse assistita, tuttavia, anche nel paziente non collaborante
o con totale assenza di funzione bulbare, l’applicazione del cough assist, può
rendersi efficace nella rimozione delle secrezioni. (LJ Miske Chest 2004 )
Corazza di Hayek RTX Respirator
L’applicazione di cicli di compressioni toraciche bifasiche ad alta frequenza è risultata determinante in differenti categorie di pazienti a mobilizzare secrezioni distali nell’albero respiratorio ed a risolvere quadri di
ingombro tracheo bronchiale o di atelettasia polmonare (Chari S. Cardiothorac Vasc Anesth. 2004). In campo pediatrico un utilizzo peculiare riguarda
sia il bambino affetto da SMA (Bach JR Pediatr Pulmonol. 2002) nel quale il
ruolo della corazza è quello di favorire la mobilizzazione delle secrezioni e di
migliorare lo sviluppo del torace sia il paziente affetto da fibrosi cistica con
ritenzione di secrezioni e bronchiectasie. Minore efficacia riveste invece, nel
bambino piccolo, il ruolo della ventilazione a pressione negativa in quanto
la cedevolezza delle strutture cartilaginee laringee è responsabile di eventi
respiratori ostruttivi.
482
Modalità di applicazione.
Rispetto alla ventilazione convenzionale con protesi tracheale NIPPV è
caratterizzata da un’interfaccia tra respiratore e paziente, solitamente costituita
da una maschera nasale, non stagna ma attraverso la quale si verificano perdite
aeree consistenti. Tale situazione determina differenti richieste di ventilazione.
I ventilatori impiegati possono essere sia quelli comunemente utilizzati in
rianimazione che altri destinati unicamente alla NIPPV. I ventilatori meccanici sono più frequentemente ventilatori pressumetrici a controllo di flusso.
Sono necessarie apparecchiature capaci di genere alti flussi per supportare le
perdite aeree presenti in NIPPV Le più moderne apparecchiature consentono
spesso una possibilità di scelta delle metodiche di ventilazione estremamente
ampia spaziando dalle ventilazioni pressumetriche, senza e con volume
minimo garantito, alle ventilazioni volumetriche. Le metodiche di ventilazione più frequentemente utilizzate sono le seguenti: PSV (pressure support,
flow cycled): sincronizza l’inizio della ventilazione con un trigger di flusso,
stabilisce la fine dell’inspirazione verificando la caduta del flusso inspiratorio
al di sotto di un valore solitamente impostabile; i parametri da impostare sono
quindi la pressione inspiratoria, la pressione espiratoria, il trigger di flusso
inspiratorio ed espiratorio, la rapidità della salita della inspirazione (flusso
inspiratorio o “rampa”. Talora sono previste impostazioni aggiuntive quali
il tempo inspiratorio massimo e minimo, la modalità di supporto in caso di
apnea, il flusso continuo nel circuito.
Ventilazione Assistita Controllata (PACV) e Controllata (PCV) sono
modalità di ventilazione pressumetriche ciclate a tempo. Oltre al livello di
pressione deve essere impostato anche il tempo inspiratorio ed una frequenza
respiratoria minima. Vengono utilizzate in ventilazione non invasiva per il
trattamento del paziente affetto da patologia toracica restrittiva o in caso di
insufficienza respiratoria acuta ipossica. In questi casi la PS espone al rischio
di effettuazione di volumi respiratori troppo piccoli con ciclaggio espiratorio
troppo precoce. L’impostazione di un tempo inspiratorio definito garantisce
invece l’entità di ogni singolo respiro. Queste modalità di ventilazione possono essere utilizzate anche nel bambino molto piccolo per il quale è difficile
ottenere una regolazione della sensibilità dei trigger di flusso ottimale.
Ventilazione Volumetrica: offre maggiori possibilità di impostazione di
allarmi (volume espirato) rispetto alla pressumetrica. Viene spesso utilizzata
in caso di ventilazione salvavita (life sustaining) soprattutto se praticata con
tracheotomia. Nel caso di ventilazione non invasiva il volume deve essere
impostato a valori di 10-15 ml/Kg per far fronte alle possibili perdite, ciononostante la limitazione nella generazione dei flussi può compromettere il
supporto nella respirazione spontanea. Attualmente le modalità pressumetriche sono preferite alla ventilazione volumetrica in NIPPV; anche nella ventilazione in tracheotomia la ventilazione pressumetrica con volume minimo
garantito offre peculiari vantaggi, soprattutto nel bambino che utilizza spesso
cannule non cuffiate.
483
Ventilazione proporzionale assistita (PAV): consiste in una nuova tecnica di ventilazione che può essere applicata anche alla NIPV. Permette una
completa sincronizzazione con lo sforzo respiratorio del paziente attraverso
l’impostazione di due soli parametri: elastic unloading e resistive unloading.
Il ventilatore amplifica lo sforzo respiratorio istantaneo del paziente lasciandogli il completo controllo di tutti i parametri dell’atto respiratorio (volume
corrente, tempi in ed e-spiratori, parametri di flusso). (Younes 1992).
I circuiti di ventilazione disponibili per la NIPPV sono vari e vengono
scelti in base alle caratteristiche del malato e della ventilazione necessaria. I
circuiti monotubo necessitano di strategie per risolvere le problematiche del
rebreathing della CO2: possono essere semplicemente utilizzate maschere
con fori dispersivi che però richiedono pressioni di espirazione di almeno
5-6 cm H2O oppure si possono utilizzare valvole dispersive (tipo Whisper)
o dispositivi espiratori unidirezionali (plateau valve) che garantiscono una
efficiente eliminazione di CO2 con Epap anche più basse (4 cm H2O). tuttavia esistono situazioni particolari in cui queste metodiche possono non essere
ottimali: nel bambino piccolo affetto da neuromiopatia (es. SMA1) è preferibile utilizzare Epap inferiori a 3 cm H2O. In questo caso è consigliabile
inserire nel circuito una valvola espiratoria (tipo “a fungo”) che non necessita
di pressioni per il lavaggio della CO2. Un caso particolare è anche quello
del paziente affetto da fibrosi cistica con ipercapnia grave. In tale situazione
può evidenziarsi una presenza comunque elevata di CO2 nello spazio morto
di maschera, valvola, monotubo. In questo caso può rendersi necessario ed
utile l’utilizzo di circuito a doppio tubo come nei ventilatori da rianimazione
che garantisce un lavaggio ottimale della CO2 espirata. In caso di bambini
molto piccoli, come ad esempio nei pazienti affetti da CCHS la possibilità
di disporre di un circuito molto leggero, ad esempio monotubo senza valvole
permette al bambino di tollerare meglio la ventilazione che diventa anche più
facilmente gestibile dal carer.
Con la ventilazione non invasiva l’umidificazione dell’aria inspirata può
avvenire a livello di naso e seni paranasali. Tuttavia i flussi aerei sono spesso
aumentati a causa della presenza di perdite aeree talora cospicue. Soprattutto
nel bambino la secchezza delle alte vie respiratorie può essere responsabile
di aumento delle resistenze respiratorie e per questo è consigliato ricorrere
sempre ad umidificazione. Tale umidificazione non può essere ottenuta con
filtri HME in quanto l’espirio è prevalente attraverso i fori di dispersione o la
valvola espiratoria ma è necessario un umidificatore a caldo o attivo.
In ambito pediatrico e soprattutto nel bambino molto piccolo o nel
paziente neuromiopatico con patologia respiratoria restrittiva possono
instaurarsi meccanismi che rendono l’impostazione della ventilazione più
difficoltosa.
Problematiche specifiche del piccolo paziente sono inerenti alla difficoltà
di innesco del trigger inspiratorio, e al ciclaggio in-espiratorio: infatti le
perdite, spesso cospicue, rendono difficilmente identificabili dal ventilatore
484
le modificazioni di flusso trasmesse dal bambino. È necessario, in tali circostanze, inserire una ventilazione ciclata a tempo oppure a flusso ma con un
tempo inspiratorio massimo.
Nel caso di pazienti con insufficienza respiratoria restrittiva grave la
ventilazione con modalità pressure support può essere responsabile di somministrazione di volumi tidal troppo piccoli. Le alternative per ovviare a
tale inconveniente possono essere o l’inserimento di un tempo inspiratorio
minimo o la modificazione dei parametri “rampa” e percentuale di flusso al
ciclaggio espiratorio: riducendo la velocità della rampa di salita dell’inspirazione si riducono i litri/minuto di flusso inspiratorio. Nella stessa proporzione
si ridurranno i litri del ciclaggio espiratorio (che viene valutato dal respiratore
come percentuale del flusso inspiratorio) e si allungherà il tempo inspiratorio garantendo un maggior volume tidal. Anche riducendo la percentuale di
flusso inspiratorio a cui la macchina cicla in espirazione si può ottenere un
allungamento della inspirazione. Tali procedure, anche se più complesse di un
semplice settaggio del respiratore in modalità assistita controllata, contribuiscono a migliorare il comfort del paziente che in caso di sospironi spontanei o
di attimi di apnea viene seguito comunque dal ventilatore.
La scelta dell’interfaccia o maschera costituisce uno dei momenti più
importanti della impostazione della NIPPV: deve offrire caratteristiche di
comfort, deve poter evitare i danni da decubito e deve adattarsi alle varie
taglie, anche più piccole.
Esistono varie tipologie di protesi: maschere nasali: “Mini-mask”:
riducono la sensazione claustrofobia e consentono la lettura con occhiali;
maschere sagomate: su misura, individualizzate; cuscinetti nasali: vengono
inseriti all’interno delle narici e sono di aiuto in caso di ulcerazioni o lesioni
della radice del naso; maschere facciali: solitamente utilizzate nella patologia
acuta o in caso di eccessive perdite aeree dalla bocca, possono aumentare la
distensione gastrica ed il rischio di aspirazione.
La strategia più efficace nella individuazione della maschera giusta consiste nella disponibilità di un carrello con svariati modelli e misure e nella scelta
non a priori ma empirica mediante prove successive direttamente sul volto del
bambino.
Nel bambino l’utilizzo di NIPPV presenta alcune peculiarità. Molto banale
ma in grado di creare serie difficoltà è la frequente ricorrenza di infezioni delle
alte vie respiratorie che può rendere inefficace la ventilazione a pressione
positiva attraverso naso e faringe; altre, non meno importanti, caratteristiche
che possono rendere più difficile l’applicazione di NIPPV nel bambino sono:
l’assenza di collaborazione ed anzi spesso l’opposizione alla ventilazione da
parte del paziente di età inferiore agli 8 anni, l’incapacità di espettorazione
autonoma, la tendenza da parte delle alte vie aeree a collabire in caso di ventilazione a pressione negativa o di utilizzo di pace maker diaframmatico, la
necessità di collaborazione da parte dei genitori e della famiglia ed anche da
parte del personale infermieristico all’interno della rianimazione o successi485
vamente nella terapia domiciliare, la difficoltà di reperimento di attrezzature
ideate per l’utilizzo in bambini piccoli (Teague WG. Paediatr Respir Rev.
2005).
In conclusione la ventilazione non invasiva e gli ausili non invasivi per la
rimozione delle secrezioni rappresentano una utile arma per affrontare una
serie di patologie con minore aggressività e quindi minore incidenza di effetti
collaterali, che altrimenti possono provocare tempi di degenza prolungati in
terapia intensiva, incremento di costi, complicanze e mortalità.
Sempre più velocemente la tecnologia offre dispositivi nuovi e più efficaci
che consentono l’impiego di tecniche non invasive anche per la ventilazione.
Ciò costituisce una opportunità in più per un miglioramento della qualità delle
cure in terapia intensiva e nel complesso campo dell’assistenza domiciliare
del bambino dipendente da tecnologia.
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Il trattamento del dolore in terapia intensiva
A. PAOLICCHI, P. NOTARO*, A. PAPERINI**
IV U.O. Anestesia e Rianimazione Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana
*Azienda Ospedaliera Niguarda Ca’ Granda Milano
**Scuola di Specializzazione Anestesia e Rianimazione Università degli Studi di Pisa
Nonostante la realizzazione di progetti rivolti a favorire la cura del dolore,
esistono “aree” nelle strutture ospedaliere in cui il dolore non è adeguatamente
controllato per paura di reazioni impreviste e dannose in pazienti con precarie
situazioni cliniche, o per timore complicanze legate alle terapie antidolorifiche stesse. La terapia intensiva rappresenta un’area a rischio per questa
mentalità.
Una indagine agli Anestesisti Rianimatori Italiani effettuata in occasione
di un corso itinerante AAROI- SIARED sull’Ospedale senza Dolore nel 2003,
conferma questa considerazione: il trattamento del dolore in ICU è ritenuto
inadeguato o insufficiente per il 40 % del campione intervistato (composto
da 765 anestesisti) mentre per il 50% il dolore nelle terapie intensive è sufficientemente o adeguatamente controllato; non si evidenziano differenze nel
territorio e per dimensioni di ospedali1.
Inoltre uno studio italiano sull’uso degli analgesici nei pazienti postchirurgici ricoverati nelle terapie intensive italiane (128 ICU) ha evidenziato quanto
il problema sia attuale e necessiti di una risposta adeguata 2.
487
La letteratura internazionale conferma quanto osservato nel nostro paese:
il management del dolore in terapia intensiva non è spesso considerato una
priorità, specie nei pazienti più instabili dal punto di vista emodinamico, pur
essendo questi particolarmente vulnerabili al dolore, che costituisce ulteriore
causa di stress. La risposta allo stress nei pazienti critici può determinare effetti
dannosi; un appropriato utilizzo delle tecniche di sedazione ed analgesia attenua la risposta allo stress, allevia ansia e dolore migliorando la compliance dei
pazienti3, 4, 5.
Quindi dolore e discomfort, presenti comunemente nel paziente critico in
ICU, devono essere adeguatamente controllati; questo impone la necessità di
istituire un piano terapeutico per sedazione ed analgesia.
Se è ormai consolidata tra gli anestesisti l’idea che la sedazione sia fondamentale per una corretta gestione del paziente critico costituendo parte integrante
del trattamento, al sintomo dolore viene tuttora prestata scarsa considerazione,
e questo rischia di rimanere nascosto dagli effetti della sedazione, che non deve
mai costituire il sostituto di una adeguata analgesia.
Le diverse opzioni terapeutiche, costituite da combinazioni di analgesici e
sedativi che agiscono in modo sinergico, sono alla base di linee guida o raccomandazioni per analgo-sedazione, coniando così una nuovo termine composto
in cui si coniugano le esigenze assistenziali del paziente critico.
In terapia intensiva vengono ricoverati pazienti in condizioni cliniche diverse
con patologie di tipo medico (respiratorie, metaboliche, infettive, neurologiche,
immunitarie) postchirurgico (interventi di chirurgia addominale, cardiochirurgia, chirurgia vascolare), o in seguito a politraumi cui corrispondono diverse
necessità assistenziali:
Il paziente vigile sviluppa rapidamente ansia, agitazione, angoscia, intolleranza all’ambiente che lo circonda che si ripercuoto negativamente sulle
principali funzioni;
Il paziente cranioleso in cui la neurosedazione costituisce un valido mezzo
per evitare ulteriori danni cerebrali;
Il paziente traumatizzato e postchirurgico presenta dolore intenso oltre a
agitazione ed ansia.
L’obiettivo da perseguire è garantire il comfort per tutti i pazienti grazie ad
un equilibrio tra due componenti: analgesia e sedazione, considerate parti integranti di un trattamento multimodale.
Opzioni terapeutiche e relativi dosaggi devono essere modulati in base alle
condizioni cliniche di ognuno tenendo presente che la farmacocinetica e la farmacodinamica dei farmaci utilizzati possono essere notevolmente alterate.
Analgesia: controllo della sensazione dolorosa o dello stimolo causale
Il dolore e discomfort fisico è causato da diversi fattori, procedure invasive, malattie preesistenti, traumi, nursing, trattamenti fisioterapici, mobilizzazione, posizioni obbligate o prolungata immobilizzazione, igiene, presenza
di cateteri, drenaggi , tubi endotracheali, ventilazione non invasiva o meccanica ecc6.
488
Conseguenze:
alterazione ritmo sonno veglia, insonnia, ansia, disorientamento, agitazione, delirio, altri sintomi psichici, ipertono simpatico per alterata risposta
neuroendocrina con tachiacardia, aumento del consumo di ossigeno, catabolismo, ipercoagulabilità; disfunzione polmonare con rigidità muscolare e ridotti
movimenti della parete toracica e del diaframma, difficoltà alla ventilazione
meccanica7.
Una efficace analgesia riduce le complicanze polmonari nei pazienti
postchirurgici8, 9, 10.
Gli studi sugli effetti della terapia antalgica e funzione polmonare o meccanica ventilatoria raramente prendono in considerazione la valutazione del
dolore.
Fino alla metà degli anni 80 pur individuando il dolore come il maggior
agente stressogeno in ICU, solo in un limitato numero di studi, questo costituisce il focus primario.
Misura del dolore
Il dolore, inteso come quinto parametro vitale, deve rientrare tra i parametri da valutare nei pazienti ricoverati in terapia intensiva11.
Trattandosi di una popolazione eterogenea affetta da complesse patologie,
spesso con difficoltà di comunicazione, è necessario un miglioramento delle
conoscenze specifiche per la misurazione del dolore. La formazione continua
può rappresentare uno strumento utile per risolvere il problema favorendo la
comunicazione.
Non esistono metodi di valutazione specificamente validati per questi
pazienti. Negli studi sulla misurazione del dolore nei pazienti critici il campione preso in esame è spesso numericamente ridotto e riferito a un unico
centro, limitando in tal modo la generalizzabilità dei risultati. Inoltre gli infermieri che lavorano in area critica, spesso trovandosi di fronte a malati non
comunicanti non sono in grado di valutare correttamente il loro dolore.
La letteratura evidenzia come un efficace management del dolore può
essere effettuato in seguito a idonea valutazione (assessment)12 Poiché il
dolore è una esperienza soggettiva, il miglior indicatore è il report verbale del
paziente, la valutazione periodica influenza la riduzione del dolore13, 14, 15, 16.
Per la valutazione del dolore si utilizzano le scale tradizionali:
Numerica,VAS, Verbale. Ovviamente l’uso di queste scale richiede un livello
di coscienza e collaborazione.
Nel paziente intubato il report verbale può costituire un problema, proposto l’uso di sistemi che utilizzano una combinazione di strumenti: la scala
numerica associata a figure del corpo per localizzare le aree dolorose e una
lista di parole per comunicare le loro sensazioni17.
In ICU è difficile valutare il dolore perchè i pazienti sono spesso incapaci
di comunicare verbalmente per la presenza di tubi endotracheali o tracheotomie, sedazione ed uso di bloccanti neuromuscolari18.
489
Observer- reported Faces scale:
La valutazione di una eventuale correlazione tra VAS e faces scale utilizzato come metodo osservazionale per l’assessment del dolore postoperatorio
in pazienti ricoverati in terapia intensiva, dimostra moderata correlazione tra i
due indicatori, che diminuisce al progressivo aumentare del dolore19.
Behavioral- physiological scale.
Poiché non esistono segni clinici specifici per la valutazione del dolore, nei
pazienti non collaboranti, la valutazione dei parametri fisiologici ( frequenza
cardiaca, pressione sanguigna, frequenza respiratoria) si associa alla valutazione di comportamenti (espressione facciale, agitazione, postura)20.
Terapia analgesica
Il trattamento del dolore costituisce parte integrante del management del
paziente in ICU
La diagnosi di ingresso influenza la strategia analgesica.
Purtroppo ancora una volta si registra una scarsa sensibilità al problema
nel nostro paese: uno studio osservazionale in 45 UTI italiane mostra come
l’uso dell’oppioide sia limitato ai pazienti postchirurgici. Da annotare che lo
studio pur essendo pubblicato nel 2003, registra dati raccolti nel 199921.
Via di somministrazione consigliata: endovenosa continua, PCA (se il
paziente è collaborante).
Nel traumatizzato al torace-addome, con fratture pelviche o nel paziente
postchirurgico trovano indicazione le tecniche locoregionali, quando consentite per le condizioni cliniche.
Farmaci analgesici:
Oppioidi ( Morfina, Fentanyl, Remifentanil, Sufentanyl)
NSAIDs (attenzione all’azione su aggregazione piastrinica e sanguinamanto)
Paracetamolo ( indicato nel dolore lieve moderato o in associazione agli
oppioidi nel dolore forte, attenzione ai pazienti con insufficienza epatica)
Titrazione della dose in base all’effetto; non è programmabile una dose
standard in quanto il paziente critico può avere compromissione di organi e
apparati o importanti alterazioni emodinamiche che richiedono adeguamenti
dei dosaggi.
Finestre di osservazione terapeutica possono essere ottenute con l’uso di
farmaci a rapida metabolizzazione con scarsa tendenza all’accumulo.
Concludendo, l’obbiettivo dell’analgo-sedazione in ICU è garantire il
comfort al paziente utilizzando i farmaci più appropriati a dosaggi modulati
sul singolo paziente valutando periodicamente gli effetti prodotti.
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491
Broncolavaggio Terapeutico e Diagnostico
A. PESCI*, M. MAJORI°
*Dipartimento di Clinica Medica, Nefrologia e Scienze della Prevenzione dell’Università degli Studi di Parma,
°U.O. Pneumologia e Endoscopia Toracica dell’Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma
Il broncolavaggio / lavaggio broncoalveolare (BAL) è una procedura
broncoscopica che permette il recupero di componenti cellulari e non dalla
superficie epiteliale del tratto respiratorio inferiore. La metodica consiste
nell’introduzione nel bronco segmentario tributario dell’area di parenchima
da campionare di quantità variabili (da 100 a 300 ml) di soluzione fisiologica
sterile in aliquote da 20 a 50 ml. e nella successiva aspirazione del materiale
alveolare così ottenuto.
Inizialmente utilizzato soprattutto per lo studio delle pneumopatie infiltrative diffuse di natura immunologica, solo in un secondo tempo si è affermato
come strumento molto utile nella diagnosi di lesioni polmonari di altra natura,
dimostrandosi una metodica utile e sicura anche nei pazienti con grave insufficienza respiratoria ventilati meccanicamente.
L’ampia gamma di analisi (microbiologiche, citologiche, immunologiche)
cui può essere sottoposto il liquido recuperato rende il BAL una metodica
utile, e talvolta indispensabile, nell’ambito della diagnosi differenziale fra le
numerose cause di insufficienza respiratoria acuta associata ad infiltrati parenchimali che può insorgere nel paziente critico.
In particolare il BAL può essere utile nella:
1. Diagnostica delle polmoniti acquisite da ventilatore (VAP). La polmonite è una complicanza frequente nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica in Unità di Terapia Intensiva. Si tratta di una complicanza grave, con una
mortalità elevata, superiore al 50% secondo alcuni Autori, che richiede l’instaurazione precoce della terapia efficace. Il BAL può essere utile nei pazienti
con VAP che non hanno risposto alla terapia empirica iniziale. Nel caso in cui
non si possano attendere i risultati colturali che richiedono dalle 24 alle 72 ore
per essere definitivi (carica batterica >105/ml), la semplice analisi microscopica dei citocentrifugati di BAL colorati con la colorazione di May-Grünwald
Giemsa e di Gram permette di determinare nel giro di poche ore la conta
cellulare differenziale del campione, la percentuale di cellule contenti organismi intracellulari (ICO) e la presenza di batteri Gram- o Gram+. L’analisi
microscopica diretta del BAL dimostra in corso di VAP, caratteristicamente,
un aumento della cellularità totale e della popolazione neutrofila in particolare
(>50% cellule totali). La presenza di almeno il 5% di organismi intracellulari
(ICO) è considerata diagnostica di polmonite, anche se la sensibilità del test
varia ampiamente nelle diverse casistiche (37-100%). Numerosi studi, infine,
suggeriscono che la determinazione di endotossina nel BAL potrebbe costituire un rapido marker di polmonite da Gram negativi.
2. Diagnostica differenziale fra processi infettivi e patologie non infettive che possono manifestarsi con lo stesso pattern clinico-radiologico quali
492
l’emorragia polmonare la polmonite eosinofila acuta, l’ ARDS, la polmonite
da farmaci. Una volta esclusi processi infettivi in atto, la presenza di più del
20% di siderofagi nel BAL è indicativa di emorragia alveolare che è un evenienza clinica da tenere in considerazione nel caso di comparsa di infiltrati
polmonari e insufficienza respiratoria acuta in pazienti affetti da malattie sistemiche (vasculiti e connettiviti). La presenza di eosinofilia spiccata suggerisce
la presenza di una polmonite eosinofila acuta. Quando gli eosinofili del BAL
superano il 25-30% della cellularità totale, tale reperto diventa patognomonico e non è necessaria la conferma bioptica. La presenza di pneumociti di II
tipo con atipie cellulari orienta la diagnosi verso l’ARDS; l’atipia cellulare
può essere tale da porre problemi di diagnosi differenziale con cellule neoplastiche. Altre caratteristiche riscontrabili nel BAL di pazienti affetti da ARDS
sono una marcata neutrofilia in fase precoce con reclutamento di macrofagi,
linfociti ed eosinofili nella fase tardiva. Caratteristiche del BAL in corso di
danno polmonare da farmaci sono la presenza di un aumentato numero di
linfociti che appaiono, inoltre, attivati, plasmacellule ed eosinofili ovvero di
macrofagi schiumosi.
3. Diagnostica di infezioni opportunistiche in soggetti immunocompromessi con infiltrati polmonari e insufficienza respiratoria acuta. La colorazione di Papanicolaou permette di evidenziare nel BAL il Pneumocystis
carinii e segni indiretti di infezione virale (adenovirus, herpesvirus, e cytomegalovirus): il cosiddetto effetto citopatico che consiste nella presenza di inclusioni intranucleari o intracitoplasmatiche all’interno delle cellule epiteliali. La
colorazione con silver metenamina evidenzia l’eventuale presenza di funghi
(aspergillo, etc).
In limitate condizioni cliniche il BAL può svolgere un ruolo terapeutico.
In primis, la proteinosi alveolare che solo raramente, però, è di pertinenza
intensivistica. Il BAL in questa condizione rappresenta il cardine della terapia
che consiste, appunto, nel lavaggio dell’intero polmone/zone interessate dalla
malattia.
Per quanto attiene all’impiego terapeutico del BAL nel paziente respiratorio critico, si tratta, in realtà, di un adattamento della metodica originale che
prevede il lavaggio di segmenti polmonari anziché con soluzione fisiologica
pura come la metodica originale, con soluzione fisiologica addizionata di surfactante. Ciò, sulla base di recenti studi che hanno dimostrato l’importanza
del surfactant, oltrechè nel ridurre la tensione superficiale, anche nel favorire
la fagocitosi, la funzione ciliare e la rimozione di materiale estraneo. I risultati clinici di tale metodica sono, al momento attuale, contrastanti. Le varie
casistiche differiscono, peraltro, tra loro, per quanto riguarda la natura del
danno al momento del trattamento, il tipo di surfactant utilizzato, la dose e
le modalità di somministrazione, i tempi di somministrazione nel corso della
malattia ed il tipo di ventilazione utilizzata. La ricerca futura dovrà focalizzare
sul ruolo delle modificazioni del surfactant negli stadi precoci di malattia per
confermare il ruolo del surfactant nelle difese dell’ospite e chiarire le strategie
terapeutiche precoci per prevenire il progressivo declino della funzionalità
polmonare nel paziente respiratorio critico.
493
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Trattamento del dolore nel neonato
e nel bambino in terapia intensiva
A. PIGNA
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna - Policlinico S. Orsola-Malpighi
Dipartimento di Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e Terapia Antalgica
Introduzione
Ricerche sullo sviluppo fetale e studi sul comportamento del neonato hanno
dimostrato, da circa 20 anni, che il concetto di nocicezione si applica anche
nel neonato. L’immaturità del sistema nervoso fetale è stata simbolizzata dall’incompleta mielinizzazione. È risaputo che la mielinizzazione è importante
per la velocità di conduzione dell’impulso nervoso ma non è necessaria per la
nocicezione. Le vie del dolore e i centri corticali necessari per la percezione
del dolore e i neuro-trasmettitori associati con la trasmissione del dolore sono
presenti e funzionali nel feto, nel prematuro e nel neonato a termine. Le connessioni periferiche e centrali fra i neuroni sensitivi e le cellule dei cordoni
dorsali del midollo spinale sono complete precocemente durante la vita fetale.
I centri superiori per la percezione del dolore e le connessioni corticali con
il talamo sono completi dalla 24° settimana gestazionale1. La risposta fisiologica a stimoli emotivi stressanti è mediata dal Sistema Nervoso Centrale
e dal Sistema Nervoso Autonomo con l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Tutti i pazienti che vivono esperienze dolorose mettono in atto
una risposta allo stress valutabile mediante indicatori ormonali e metabolici
494
(tassi plasmatici di adrenalina, noradrenalina, glucagone, insulina, cortisolo,
glucosio, lattati, piruvati e alanina). La risposta allo stress è essenzialmente
catabolica.
Il monitoraggio invasivo, il sostegno e riequilibrio dei parametri vitali
provocano, nei bambini ricoverati in ambiente intensivo, una condizione di
stress grave.
L’effetto dello stress sul bambino, dipende dalla capacità che ha di affrontarlo: più precoce è l’esperienza, maggiore è l’impatto negativo. Il momento
dello sviluppo psico-fisico in cui accade, può determinare, in un certo grado,
il repertorio di abilità di coping che il bambino porterà con sé. Una precoce
esperienza di stress genera uno stile di coping che persiste indipendentemente
dall’evento originario; ciò conduce ad una maggior vulnerabilità e quindi ad
una minore immunità verso le future esperienze stressanti.
Un piano terapeutico-assistenziale oltre alla stabilizzazione delle condizioni cliniche, deve provvedere ad una adeguata analgesia/sedazione. Essa
deve essere il “gold standard” delle terapie intensive e soprattutto di quelle
pediatriche.
I farmaci
L’analgesia/sedazione modula la risposta metabolica allo stress, riduce
l’ansia, favorisce il sonno notturno, induce amnesia. La sedazione riduce il
tono simpatico ed il consumo di ossigeno, contribuendo alla stabilizzazione
emodinamica. Il concetto di analgesia/sedazione in terapia intensiva ha subito
considerevoli modificazioni negli ultimi anni. La sedazione profonda e la
curarizzazione sono sempre meno utilizzate. Il sedativo ideale non è ancora
disponibile, e tanto meno, è stato codificato il livello di sedazione ideale. I
bambini sono poi degli “orfani terapeutici” sotto molti punti di vista e questo
pone interrogativi per il corretto impiego dei farmaci. La Cochrane Library
cita solo pochi articoli relativi all’impiego di sedativi nelle unità di terapia
intensiva pediatrica (PICU); essi riguardano la somministrazione di midazolam nei neonati, concludendo che il suo uso non è stato ancora sistematicamente valutato 2. Altrettanto povere sono le evidenze per gli oppioidi; è, in ogni
modo, fortemente sostenuta, la raccomandazione dell’American Accademy of
Pediatrics, ad una gestione aggressiva della prevenzione e del trattamento del
dolore nel neonato 3, 4. La morfina ed il fentanyl sono i farmaci maggiormente
utilizzati ma i rischi e i benefici del loro uso nei neonati ventilati non sono
stati ancora oggetti di studi sistematici. Il remifentanil è un oppioide di sintesi,
metabolizzato delle esterasi tissutali e plasmatiche. Ha un rapido onset ed un
altrettanto rapido offset. L’emivita contesto-sensibile nel bambino è di 3,65
minuti contro i 58,5 dell’alfentanil e i 262,5 del fentanyl. Ancora pochi sono i
dati disponibili, riguardanti neonati e lattanti, poichè sono stati sollevati dubbi
sull’efficacia metabolica delle esterasi in questa fascia d’età 5.
Il tipo ed il livello di sedazione devono tener conto delle condizioni cliniche
del paziente e commisurate ad esse. Nelle condizioni di sepsi grave e shock
settico la IL-6 e il TNF agiscono anche come potenti depressori del citocromo
495
P450. Il metabolismo ridotto dei farmaci nei bambini settici è imputabile non
solo alle alterazioni legate all’infiammazione e all’insufficienza d’organo,
ma è direttamente correlato anche alla ridotta attività del citocromo P450. Il
dosaggio delle sostanze utilizzate deve tener conto dell’ulteriore alterazione
metabolica soprattutto nei primi 6 mesi di vita, quando l’attività del citocromo
P450 non è completamente raggiunta 6.
L’impiego del propofol, come sedativo in infusione continua, nei pazienti
in età pediatrica, è fortemente sconsigliato dalla maggior parte delle Società
Scientifiche e della FDA 7-10. La sindrome da infusione di propofol, caratterizzata da acidosi metabolica, bradiaritmia, rabdomiolisi, insufficienza epatica e renale, è una complicanza è rara, ma spesso fatale 7. E’ imprudente e
deontologicamente scorretto continuare a somministrare propofol anche solo
per alcune ore seppure ad un dosaggio < a 4 mg.Kg-1.h 11. La gamma di farmaci alternativi è vasta, ma occorre sempre monitorarne gli effetti avversi.
L’infusione in continuo di TPS, infatti, in bambini intubati e ventilati, ha un’
incidenza di complicanze pari al 62,5% 12. Una alternativa valida sembra rappresentata dal lorazepam.
Il paracetamolo, il pro-paracetamolo, i FANS, la clonidina, L’EMLA possono essere utilizzati come analgesici minori con buon vantaggio, valutandone comunque gli effetti collaterali nelle somministrazioni prolungate 12. Le
tecniche di anestesia loco-regionale offrono un’adeguata copertura antalgica
senza importanti effetti emodinamici soprattutto nei bambini piccoli; ad esse
dovrebbe essere delegata gran parte del trattamento. Il miglior trattamento
per il controllo del dolore postoperatorio è sicuramente un’analgesia multimodale; la combinazione di paracetamolo, FANS, oppioidi, anestetici locali
con adiuvanti, in casi particolari, è in grado di garantire una copertura a tutto
spettro 12, 13.
Il monitoraggio della sedazione
La necessità di standardizzare il livello di sedazione ha determinato il
riscorso alle scale di valutazione. Tali strumenti devono possedere tre requisiti
psicometrici fondamentali: validità, affidabilità e sensibilità. A secondo degli
items che incorporano, le scale sono suddivise in: fisiologiche, comportamentali e di autovalutazione (self report); i primi due tipi di scale sono definiti
osservazionali in quanto si basano sull’osservazione diretta. E’ evidente che
nella scelta dello strumento da somministrare, l’età è l’elemento discriminante fondamentale. Diverse scale sono state proposte, utilizzate e spesso non
ancora validate 14-18.
Scale per la misurazione del dolore
0 - 1 mese
1 mese – 2 anni
2 - 3 anni
3 - 7 anni
7 – 14 anni
496
Premature Infant Pain Profile (PIPP) - CRIES
Objective Pain Scale (OPS a 4 items)
Objective Pain Scale (OPS a 5 items)
Children Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS)
Faces Pain Scale (a 5 facce: Face Happy-Sad Scale
Wong-Baker Faces Scale)
CHEOPS - Visual Analogue Scale (VAS) ( 0 – 10)
Scala per la valutazione del livello di sedazione
0 – 14 anni
GOHS - Comfort Scale – Ramsay - Modified Ramsay
Tracheal Suctioning Score - PICU Score
Oltre alle scale per la misurazione del dolore e del livello di sedazione,
numerosi altri strumenti sono stati proposti per ottenere il rilievo obiettivo della
profondità della sedazione. Il dosaggio dei tassi plasmatici dei farmaci impiegati, l’elettromiogramma dei muscoli frontali, la contrattilità cardiale (LOC),
l’elettroencefalogramma in continuo (CEEG), il monitoraggio della funzione
cerebrale (CFM), il bispectral index (BIS) e i potenziali uditivi evocati (AEP)
sono metodiche utilizzate nei pazienti adulti. Gli studi degli ultimi anni, nonostante il progresso tecnologico, raccomandano solo il BIS e AEP 19.
Un buona correlazione è stata individuata tra il BIS e la COMFORT Scale
nei pazienti pediatrici non curarizzati; la Ramsay e la Modified Ramsay (coefficiente di regressione 0,77) anche nei pazienti sedati in PICU 20-23. Il monitoraggio con BIS non è comunque consigliabile nei pazienti entro il primo anno
di vita.
“La valutazione della qualità della sedazione” può essere uno strumento e
un metodo di lavoro importante utilizzabile anche come indicatore di qualità
assistenziale; il target ideale è un valore ≥ 85% 19. La formula di calcolo è la
seguente:
qualità della sedazione = ore di sedazione adeguata totale
ore di sedazione X 100
Tolleranza, dipendenza, astinenza
L’infusione in continuo di lunga durata (> a 6-7 gg) di sedativi e di oppioidi
induce tolleranza, dipendenza e astinenza. Il neuroadattamento e la dipendenza
sono stati oggetto di studio dai primi anni 80’. La sindrome da astinenza ha
una incidenza elevata nei pazienti pediatrici 24, 25. I fattori di rischio più importanti sono la durata delle infusioni RR=15,65 (95% CI: 2,25-108,96) e la dose
cumulativa totale15. La morfina comparata al fentanyl induce meno astinenza,
ma è gravata da una importante istamino-liberazione e rischio ipotensivo26.
La prevenzione è l’obiettivo primario e le principali raccomandazioni riguardano: la riduzione graduale dei dosaggi, la rotazione dei farmaci, l’impiego
di sostanze adiuvanti, la somministrazione di morfina, fentanyl, metadone e
clonidina per os, l’uso di patch transdemici, l’impiego del fentanyl per via sottocutanea. Il metadone e la codeina, ad un dosaggio equipotente al fentanyl,
sono comunemente impiegati in fase di divezzamento. Il metadone è in grado
di prevenire o minimizzare nell’80% dei casi la sindrome da astinenza (ROC
analisi) 26.
La sedazione è un componente essenziale del trattamento intensivo in
sicurezza dei pazienti pediatrici non dimenticando che un livello di sedazione inadeguato o la sedazione profonda può essere causa di aumentata
morbilità.
497
Il vissuto dei bambini e dei genitori.
I bambini. Nei pazienti adulti, la raccolta dei dati sul vissuto del ricovero
intensivo svela spesso disturbi della personalità, incapacità di comunicare
l’esperienza, dolore, paura, allucinazioni. Il 50% di essi ricorda dettagliatamente il trattamento ricevuto, compresa la ventilazione meccanica e la curarizzazione terapeutica (36%). I bambini relazionano bene l’accaduto; nei 2/3
dei casi, hanno ricordi essenzialmente neutrali senza focalizzazioni per gli
aspetti terapeutico-assistenziali e ambientali. Un terzo di essi, però, come gli
adulti, ricorda un’esperienza di dolore 27. Purtroppo questi dati indicano che la
protezione dei pazienti da stimoli stressanti e dannosi in TIP non è ancora adeguata. La sedazione è diffusamente considerata una aggiunta al trattamento
intensivo del paziente piuttosto che una parte fondamentale del complesso
piano terapeutico-assistenziale.
I genitori. Come i genitori e i bambini stessi vivano il ricovero in TIP
è stato oggetto di poche attenzioni. Il ricovero in ambiente intensivo di un
bambino, soprattutto se in emergenza, provoca una condizione di grave stress
nei genitori e parenti. Durante il primo giorno di ricovero, lo shock per l’accaduto, focalizza la loro attenzione sulle procedure dolorose a cui il bambino
è sottoposto, sul cambiamento del loro ruolo parentale e sull’aspetto e comportamento del proprio bambino. L’ambiente estraneo e gli strumenti della
TIP amplificano le sensazioni di disaggio. La prognosi, correlata alla gravità
delle condizioni del bambino, ingenera stati d’ansia che si trasferiscono in
un vissuto di mancata informazione ed abbandono. Essi non sono in grado di
recepire correttamente le informazioni che devono essere poche, ben dettagliate e spesso ripetute più volte. In questa fase i loro bisogni sono prevalentemente di tipo psicologico e vanno sostenuti. Essi non sono in grado di valutare
obiettivamente l’accaduto dei primi giorni di ricovero. La soddisfazione per il
livello di sedazione del paziente da parte dello staff assistenziale non correla
con la percezione dei genitori; quella dello staff è massima nei primi giorni
di assistenza e diminuisce con il suo prolungarsi, mentre quella dei genitori è
minima nei primi giorni ed aumenta nel tempo 28.
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499
Controversie in anestesia generale
e loco-regionale in età pediatrica
Presidi extraglottici in età pediatrica
A. PIGNA
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna - Policlinico S. Orsola-Malpighi
Dipartimento di Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e Terapia Antalgica
La maggiore responsabilità degli anestesisti, nell’assistenza dei pazienti è
quella di supportare adeguatamente la funzione respiratoria. La perdita della
coscienza, all’induzione dell’anestesia, è associata alla perdita dei riflessi di
controllo e protezione delle vie aeree; i pazienti rischiano non solo l’ipoventilazione e l’ipossiemia ma anche l’inalazione di materiale estraneo e potenziale
dannoso.
La gestione in sicurezza delle vie aeree in età pediatrica essa è condizionata
dalle specificità anatomiche e fisiologiche dei pazienti 1. La scelta del materiale è spesso un compromesso tra le caratteristiche anatomiche, le capacità
tecniche dell’operatore e la disponibilità di presidi specifici 2. La maschera
facciale e le cannule oro-faringee sono presidi irrinunciabili.
Le maschere facciali. Sono un presidio fondamentale per l’assistenza
respiratoria, consentono l’ossigenazione e la ventilazione del paziente. I principali criteri di scelta in età pediatrica devono tener conto delle dimensioni
(ridotto spazio morto), dell’adattabilità, della trasparenza, del comfort (bordi
gonfiabili) e, nel contesto anestesiologico, della profumazione gradevole per
renderle accettabili e distrarre i piccoli pazienti all’induzione. Esistono delle
controindicazioni specifiche al loro impiego (stomaco pieno, occlusione …)
2
. Negli ultimi anni sono stati prodotti modelli specifici per l’impiego durante
indagini endoscopiche o per assicurare la ventilazione e la protezione delle vie
aeree nei pazienti adulti traumatizzati (EOA, EGTA).
Le cannule oro-faringee. La depressione dei muscoli dilatatori della
faringe, causata dalla ventilazione spontanea in maschera durante l’induzione dell’anestesia, provoca ostruzione con aumento del lavoro inspiratorio. Il posizionamento della cannula oro-faringea, ripristinando la pervietà,
riduce lo sforzo inspiratorio. Garantisce, inoltre, nella ventilazione assistita
in maschera, una riduzione delle pressioni di insufflazione e diminuisce il
rischio di distensione gastrica 2. Sono in commercio anche per questi presidi,
dei dispositivi modificati con scanalatura laterale, da impiegare nelle indagini
endoscopiche.
Presidi extraglottici.
La gestione e la protezione delle vie aeree in età pediatrica deve essere
garanzia di sicurezza. L’impiego di dispositivi deve consentire di collegare
le vie aeree anatomiche (oro-nasofaringe, laringe e trachea) con sistemi di
erogazione di gas medicali o ventilatori meccanici. I devices di connessione
possono essere posizionati al di sopra della glottide o al di sotto di essa, utilizzando rispettivamente o uno dei numerosi presidi extraglottici (SADS)
500
disponibili o l’intubazione tracheale (TT). Numerosi SADS sono stati e sono
prodotti per assicurare una protezione sempre migliore delle vie aeree senza
ricorre all’intubazione tracheale. Essi ricoprono una nicchia tra la maschera
facciale e il tubo tracheale. La libertà dell’anestesista di poter disporre delle
proprie mani è fondamentale, soprattutto quando utilizzando, senza ricorrere
all’intubazione, un SADS, persistono le condizioni di sicurezza.
SADS sono utilizzati, anche in condizioni di gestione difficile delle vie
aeree, per assicurare la ventilabilità del paziente e/o come tramite per l’intubazione. Nel paziente pediatrico l’intubazione difficile è un evento raro,
ma i dimorfismi cranio-facciali sono rappresentati in un lungo elenco di sindromi malformative che lasciano presupporre difficoltà alla ventilabilità con
maschera facciale o all’intubazione della trachea3, 4.
La numerosità dei presidi non giustifica la loro indicazione di impiego in
età pediatrica; molti di essi non sono ancora validati nel paziente adulto e molti
altri non sono prodotti nelle dimensioni idonee per l’utilizzo nei bambini.
I dispositivi comunente disponibili sono:
– La maschera laringea classica (LMA) e le sue varianti
– La COBRA
– Il Tubo laringeo (LTA)
– LA PAXpress
– LA SLIPA
– IL Combitube
– La cannula oro-faringea cuffiata (COPA)
La maschera laringea classica (LMA) e le successive varianti, sono in
grado di assicurare il controllo delle vie aeree durante l’anestesia generale e
la sedazione profonda. Il suo posizionamento è rapido e non prevede l’uso del
laringoscopio. Rappresenta, in alcuni casi, una valida alternativa alla maschera
facciale e all’intubazione tracheale; consente il mantenimento del respiro spontaneo o la ventilazione meccanica. Oltre alla LMA-classica, sono state prodotte
altre versioni che includono la LMA-Proseal (con doppio canale tracheale ed
esofageo, riutilizzabile). la LMA-Fastrach (disponibile solo nella dimensione
3 per adolescenti), LMA-Flessibile e LMA-monouso. L’impiego della sola
LMA-classica è stato validato nei pazienti pediatrici negli ultimi anni 5-10.
I vantaggi che offre sono:
– La stabilità emodinamica
– L’aumento minimo della pressione intraoculare all’inserzione
– La ridotta richiesta di anestetici per la tollerabilità
– La minor incidenza di tosse in condizioni di emergenza
– Il miglioramento dell’ossigenazione in condizioni di emergenza
– La minor incidenza di mal di gola negli adulti
Il suo impiego è sconsigliato nei pazienti con obesità patologica, nella
posiszione prona o Trendelemburg. La variante proseal nasce per una maggiore
protezione dal rischio di inalazione e per consentire il drenaggio distensione
gastrica che l’impiego della LMA può causare. La LMA aumenta il rischio di
inquinamento ambientale rispetto alla ventilazione con paziente intubato 11.
COBRA. Nuovo dispositivo extraglottico con una cuffia di notevoli
dimensioni da posizionare in ipofaringe. Ha caratteristiche simili alla LMA.
501
COBRA è utilizzata come alternativa alle maschere facciali per mantenere il
controllo delle vie aeree durante le procedure anestesiologiche. Il dispositivo
risulta di facile impiego e sembra garantire una miglior pressione di tenuta
della via aerea. La letteratura riporta, al momento, solo pochissime esperienze
in età pediatrica 12-14.
Tubo laringeo (LTA). Introddo recentemente in commercio, consiste di due
cuffie a bassa pressione, una orofaringea e l’altra esofagea con un interposto
orifizio per la ventilazione. Quando è correttamente posizionato, la cuffia esofagea chiude lo sfintere cricoesofageo e l’orifizio per la ventilazione si appronta
davanti alla glottide. La sperimentazione è in corso con pazienti adulti.
PAX-PRESS OPA. È utilizzata per procedure anestesiologiche di routine;
si inserisce nell’ipofaringe; una cuffia ad elevato volume e bassa pressione
assicura la PAX nell’orofaringe garantendo la Pervietà delle vie aeree. È un
dispositivo di recente introduzione, non commercializzato in tutti I paesi, in
sperimentazione in alcuni dipartimenti su pazienti adulti.
SLIPA. La Streamlined Liner of the Pharynx Airway (SLIPA) è un nuovo
e poco costoso presidio extraglottico monouso. È in plastica morbida, senza
aggiunta di cuffie gonfiabili. È disponibile anche nelle misure pediatriche 15.
COMBITUBE-LT. È stato in origine creato per il controllo preospedaliero
delle vie aeree in emergenza. Separa l’apparato respiratorio dal gastrointestinale indipendentemente dalla sua collocazione se in trachea o in esofago.
Tubo faringeo cuffiabile (CPT). È un nuovo dispositivo per garantire la
pervietà delle vie aeree ed assicurare la ventilazione nel paziente incosciente,
in anestesia generale e/o sedazione profonda. Non è disponibile nelle dimensioni per l’età pediatrica; è in corso la sperimentazione sui pazienti adulti
COPA. Cannula oro faringea provvista di cuffia; le dimensioni si adattano
solo a pazienti e adolescenti.
EOA. Otturatore esofageo delle vie aeree. Una maschera trasparente assicura la ventilabilità del paziente e consente il passaggio di un otturatore esofageo provvisto di cuffia. Non sono prodotte dimensioni adattabili ai bambini.
Esophageal Gastric Tube Airway (EGTA) è una sua variante del EOA che
consente lo svuotamento gastrico.
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502
Nuove strategie anestesiologiche in età pediatrica:
Anestesia Bilanciata Bisand
A. PEDEMONTE*, G.M. PISANU
Servizio Anestesia PO San Giovanni di Dio; * Servizio Anestesia e Rianimazione Ospedale Marino - Cagliari
Introduzione
La moderna anestesia bilanciata rappresenta un’impostazione strategica dell’atto anestesiologico in cui gli agenti farmacologici sono somministrati per i loro
effetti specifici, onde determinare il livello di anestesia ottimale per il paziente
pediatrico, in relazione all’impegno chirurgico cui è sottoposto. Un’appropriata
preanestesia attenua l’emotività dei piccoli e riduce le richieste di anestetici1. La
TIVA rigorosa necessaria a garantire un piano di narcosi adeguato richiede dosaggi
di propofol elevati, che nei lunghi interventi portano a risvegli ritardati2 e nelle
infusioni protratte a gravi episodi di tossicità3. D’altronde, i bassi valori di propofol
espongono al rischio dell’awareness, quantunque sia stato rilevato che l’effetto
sinergico del remifentanil porta al dimezzamento delle dosi4. Per ovviare a questo
fenomeno, taluni impiegano il protossido d’azoto (N2O), ottenendo la riduzione
del dosaggio di propofol necessario per il mantenimento dell’anestesia: ma sono
tali gli elementi a sfavore di questo gas, da indurre vari autori a proporre il suo
definitivo abbandono5. Nuove strategie terapeutiche di anestesia bilanciata sono
state studiate (PSAND, Propofol Sandwich Anestesia)6, allo scopo di ottimizzare i
risultati conseguiti, grazie a differenti combinazioni farmacologiche, posologiche
e temporali, che meglio si integrano nella ricerca del miglioramento qualitativo
delle prestazioni anestesiologiche. Noi abbiamo cercato di trovare una situazione di
sinergia farmacologica7-8 che, sfruttando gli effetti positivi delle due tecniche, inalatoria ed endovenosa, determinasse la migliore combinazione anestetica attualmente disponibile. L’anestesia BiSand (Bilanciata Sandwich), che integra un’anestesia
endovenosa di base (con remifentanil e propofol) con un apporto alogenato a bassi
dosaggi nella fase di mantenimento (sevoflurano o desflurano), senza l’uso di N2O
(in O2 ed aria), costituisce la strategia terapeutica che più si avvicina alle condizioni
predette9. Scopo del nostro lavoro è stato quello di valutare l’efficacia dell’anestesia BiSand in confronto ad un’anestesia endovenosa con propofol e remifentanil e
miscela O2/N2O in bambini sottoposti ad adenoidectomia.
Materiali e metodi.
Abbiamo studiato 60 pazienti,[M/F 33/27; età media 5,7 aa (range 3-12 aa);
peso 21,9 ± 3,4 Kg; ASA 1] suddivisi a random in 2 gruppi di 30 pz. Tecnica
anestesiologica. Preanestesia, clonidina (2 mcg⋅kg-1) e midazolam (0,2 mg⋅kg-1)
per via rettale in 3 ml di sol. fis. ∼30’ prima dell’intervento. Preinduzione, 1’-2’
prima dello starter, infusione di remifentanil (R.) a 0,5 mcg⋅kg-1⋅h-1 e propofol
(P.) a 3-4 mg⋅kg-1⋅h-1; atropina 0,01 mg⋅kg-1 e betametasone 0,1 mg⋅kg-1 in bolo.
Induzione, P. in bolo 2,5-3,5 mg⋅kg-1 e rocuronio 0,3 mg⋅kg-1, O2 in maschera e
IOT per ST<10%. Mantenimento, è stato ottenuto nel gruppo BiSand (Gr. Bi503
Sand) con P. e R., con miscela di O2/Aria (FiO2 0.4) e sevoflurano a 0,3 MAC; nel
gruppo IVA-N2O (Gr. IVA-N2O) con P. e R., con miscela di O2/N2O (FiO2 0.4);
ventilazione manuale per mantenere la normocapnia; per conservare un livello
adeguato di anestesia (frequenza cardiaca o pressione arteriosa entro il 20% dei
valori basali, assenza di movimenti, di lacrimazione o di sudorazione in risposta
alle sollecitazioni chirurgiche) è stata consentita la variazione dei farmaci endovenosi in un range per il P. tra 3 e 6 mg⋅kg-1⋅h-1 e per il R. tra 0,4 e 0,8 mcg⋅kg-1⋅h-1;
il blocco neuromuscolare è stato antagonizzato, per T4/T1 < 0,8, con intrastigmina
50 mcg⋅kg-1 e con atropina 30 mcg⋅kg-1. Emersione, sevoflurano e N2O venivano
sospesi all’accertamento definitivo dell’emostasi; P. e R. alla rimozione dell’apribocca. Trattamento antalgico, iniziato ∼ 30’ prima dell’intervento chirurgico e
identico nei 2 gruppi in esame: paracetamolo 40 mg/kg per via rettale. Sono
stati monitorati ECG, NIBP, SaO2, ETCO2 e ST-TOF-T4/T1. A fine intervento un
osservatore ignaro della tecnica ha registrato: dosi di P. e di R. necessarie per il
mantenimento dell’anestesia; comparsa di effetti collaterali; tempo di risveglio
(apertura degli occhi alla chiamata); tempo di risposta orientata (esecuzione di
ordini semplici); qualità dell’estubazione e del risveglio, con una scala di valutazione da noi ideata che valutava tolleranza al tubo oro tracheale (OT), stato
emotivo e stato di coscienza (V. Tab 1). L’analisi dei risultati, è stata eseguita
mediante il Mann-Whitney Test ed il Test di Kruskal-Wallis, con l’ausilio del
software SPSS® per Windows (Versione 10.1.4). Valori di P<0,05 sono stati
considerati statisticamente significativi.
TABELLA 1. – Parametri clinici di “Qualità dell’emersione dall’anestesia”.
Tolleranza OT
Stato emotivo
Stato di coscienza
1
Buona tolleranza
Sorridente
Lucido
2
Tosse
Quieto
Disorientato
3
Tosse convulsa
Insofferente
Confuso
4
Tosse complicata
(bronco/laringo spasmo)
Agitato
Soporoso
Risultati.
I 2 gruppi sono risultati equivalenti rispetto all’età, al genere ed al peso. Nel
corso dell’anestesia la stabilità emodinamica è stata notevole in entrambi i gruppi,
senza importanti episodi perioperatori di bradicardia o ipotensione. I dati relativi
ai dosaggi intraoperatori dei farmaci dell’anestesia, indicano che il Gr. BiSand rispetto al gruppo IVA-N2O ha richiesto un dosaggio minore sia di Propofol (3,3 vs
4,15 mg⋅kg-1⋅h-1: P<0,001) che di Remifentanil (0,5 vs 0,6 mcg⋅kg-1⋅h-1: P<0,001).
Allo stesso tempo sono stati rilevati tempi di emersione dall’anestesia (6,1 vs 8,2
min: P<0,005) e tempi di risposta orientata (6,4 vs 8,5 min: P<0,02) tendenzialmente più brevi nel Gr. BiSand. Anche la qualità del risveglio è apparsa migliore
nel Gr. BiSand (Tolleranza OT P<0,21; St. Emotivo P<0,001; St. di Coscienza
P<0,001), con presenza di effetti collaterali molto modesta in entrambi i gruppi.
504
Conclusioni
Il nostro studio conferma che nella chirurgia pediatrica ORL, in cui particolarmente intensi sono gli stimoli algici a carico delle prime vie aeree, l’anestesia
BiSand ha prodotto una stabilità del piano di anestesia molto soddisfacente, dimostrando un’efficace sostituzione dell’N2O con bassi dosaggi di sevoflurano, capaci
di ottenere insieme al propofol, anch’esso a dosaggi contenuti, un ottimale piano
chirurgico. La strategia anestesiologica è stata orientata verso una prevalenza dei
farmaci oppiacei rispetto agli ipnotici, per mirare, grazie alle peculiari cinetiche
del remifentanil, ad una più rapida emersione dall’anestesia2. Le concentrazioni
dei farmaci anestetici così combinati producono un’azione narcotica documentata9 ed un’interferenza con i meccanismi neuro-psichici dei pazienti tanto modesta
da consentire un ripristino estremamente rapido delle condizioni emotive ed affettive preoperatorie. I punti di forza, che, grazie all’azione combinata di più farmaci,
rendono particolarmente efficace la strategia terapeutica indicata come BiSand nel
perseguire i migliori risultati nei diversi momenti dell’anestesia, sono i seguenti:
1) la combinazione dell’alogenato, a concentrazioni ben inferiori alla MAC e
prossima o inferiore alla MACawake, con l’ipnotico, a dosaggi di sedazione, determina un’interazione farmacologica di tipo sinergico10 che si traduce in un livello
di narcosi efficace e di sicurezza, da noi precedentemente documentato dai valori
del BIS9, che abbassa sensibilmente il rischio dell’awareness;
2) la profondità e la stabilità del piano di anestesia è mantenuta dalla combinazione di una potente dose analgesica, ottenuta con il remifentanil che si è dimostrato capace di ridurre la dose degli ipnotici necessaria per mantenere un piano
chirurgico di anestesia8 e dall’azione narcotica sinergica del propofol e dell’alogenato [effetto comune sui recettori GABAA, con differente meccanismo d’azione11], tutti elementi che portano ad un adeguato livello di anestesia, senza effetti
cardiovascolari di rilievo, bensì con una rilevante stabilità cardiocircolatoria;
3) i dosaggi del propofol (∼3 mg⋅kg-1⋅h-1) sono quelli raccomandati come sicuri
ed efficaci per ottenere la sedazione in terapia intensiva nei lattanti e nei bambini,
evitando così i rischi della “sindrome da infusione di propofol”12;
4) i dosaggi del sevoflurano (0,3 MAC) sono tali da impedire fenomeni di accumulo, quali quelli osservati dopo infusioni protratte, oltre le 2 ore, che possono
portare a risvegli prolungati13;
5) la sospensione dell’erogazione dell’alogenato 5-10 min prima della fine
dell’anestesia, consente l’emersione di fatto con un’anestesia endovenosa, da cui
deriva una qualità del risveglio ottima nella maggior parte dei casi, con un livello
dell’umore non riscontrabile con analoga frequenza negli altri tipi di anestesia;
6) i tempi di recupero delle condizioni psicofisiche di partenza sono talmente
rapidi e privi di effetti spiacevoli, in una così grande percentuale di casi, da consentire la dimissione dalla recovery room nell’arco di tempi più rapidi che dopo
anestesie con altre tecniche;
7) i vantaggi sono notevoli soprattutto nell’emersione dall’anestesia: l’infusione del propofol e del remifentanil in anestesia endovenosa determina un’azione
sedativa ed ansiolitica che è ben evidenziata dai parametri molto soddisfacenti che
rendono questo tipo di anestesia particolarmente adatta per la chirurgia adenotonsillare, erroneamente considerata chirurgia minore, e di cui invece sono ben noti
i rischi, anche per la palese competizione distrettuale tra l’atto chirurgico e quello
505
anestesiologico, che talora dà esito a complicazioni gravissime a danno dei piccoli
pazienti14;
8) l’impostazione di base di un’infusione endovenosa garantisce l’azione
antiemetica del propofol, sia nei pazienti a rischio che in quelli sottoposti ad interventi con alta incidenza di PONV (otorinolarigoiatrici e laparoscopici);
9) il nostro studio dimostra, in accordo a quanto sostenuto da più autori5, che
l’N2O può essere definitivamente abbandonato ed efficacemente sostituito da
basse dosi di alogenato, che migliorano la qualità complessiva dell’atto anestesiologico, senza produrre effetti sfavorevoli di rilievo;
10) infine, l’uso combinato a basse dosi dei farmaci produce un contenimento
dei costi, che ne rafforza l’impiego clinico.
A nostro parere tale strategia anestesiologica è apparsa molto vantaggiosa nei
pazienti pediatrici sottoposti ad intervento chirurgico in ORL. La riduzione degli
effetti avversi, da noi riscontrata dal momento in cui è stata adottata tale metodica,
ne consiglia l’adozione e diffusione in questo particolare ambito chirurgico, fortemente gravato da risvolti pericolosi per la conflittualità di anestesisti e chirurghi
nella delicata gestione della pervietà delle vie aeree.
Bibliografia
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506
Le micosi in T.I.: criteri diagnostici
e modalità terapeutiche
E. RECCHIA
U.O.C. Anestesiologia e Rianimazione - P.O. San Paolo – A.S.L. Napoli 1
A partire dagli anni ’80 le infezioni fungine hanno mostrato una costante
e progressiva crescita che ha determinato una proporzionale attenzione del
mondo scientifico. Questa crescita è senza dubbio dovuta a vari fattori come
l’aumento dell’età media, l’aumentata aggressività terapeutica, l’utilizzo
sempre più frequente di antibiotici a largo spettro e il miglioramento delle
tecniche diagnostiche. Certamente le T.I., insieme alle ematologie, alle
oncologie, ai centri di TMO, alle chirurgie ed ai centri trapianto sono i reparti
maggiormente a rischio e la mortalità per micosi diffusa è stimata oggi del 2530% per la Candida e del 80-90% per l’Aspergillo.
L’aumento dunque delle micosi profonde e della mortalità ad esse connessa
ha creato l’assoluta necessità di una più razionale classificazione delle stesse
che potesse fornire strumenti di diagnosi e, conseguentemente, di terapia più
efficienti ed efficaci. L’immissione sul mercato di nuove molecole di maggior
efficacia clinica e di maggior sicurezza, ma anche di costi notevolmente superiori
ha imposto scelte più razionali da parte dei medici. A tale scopo l’EORTC
(European Organization for Research and Treatment of Cancer) in sinergia con
il Gruppo di Studio sulle Micosi dell’Istituto Nazionale sull’Allergia e sulle
Malattie Infettive hanno proposto tre livelli di accertamento dell’esistenza di
una micosi diffusa definiti: “provata”, “probabile” e “possibile”. Gli Autori
di questa classificazione, pubblicata su CID nel 2002, hanno ampiamente
sottolineato che queste definizioni vanno usate in corso di ricerca e non nella
pratica clinica decisionale, ma è intuitivo che se non sussistono i caratteri di
un’infezione fungina provata, probabile o possibile sarà difficile giustificare il
ricorso ad una terapia antimicotica empirica, tanto più se costosa. E’ necessario
riferirsi, dunque, a tre distinti ordine di criteri: a) criteri legati all’ospite; b)
criteri clinici; c) criteri di laboratorio (colturali e/o istologici).
I criteri di certezza, probabilità o possibilità di trovarsi di fronte ad
un’infezione fungina invasiva ci forniscono un ausilio diagnostico di
grande validità, ma la possibilità di imbattersi in situazioni di difficile scelta
terapeutica è sempre in agguato. Per tale motivo la neutropenia protratta
e febbrile rappresenta, specie nei pazienti immunocompromessi sia per
cause patologiche che iatrogene, una sufficiente motivazione per iniziare
un trattamento empirico. Per tale trattamento la molecola più utilizzata è
l’Amfotericina B. Di questo farmaco la forma deossicolato ha costi bassi
ma, a lungo andare, è tossica per il rene, mentre la forma liposomiale ha alta
efficacia nella riduzione del breaktrough fungal infection, ha ridotta tossicità
renale e minori effetti collaterali. Per questi motivi gli antifungini più nuovi
507
(Voriconazolo e Caspofungin) vengono raffrontati a questo per misurarne
efficacia e tossicità. Il Fluconazolo, usato come alternativa, non ha alcuna
efficacia nel breaktrough aspergillosi.
L’aspergillosi rappresenta la micosi più temuta per l’altissima mortalità.
Finora la strategia terapeutica è stata improntata all’utilizzo primario
dell’Amfotericina B deossicolato ad alte dosi. Ma la comparsa sul mercato di
altre molecole come il Voriconazolo ed il Caspofungin ne hanno notevolmente
ridimensionato il ruolo. Nelle candidemie, invece, resiste sempre la supremazia
del Fluconazolo somministrato al dosaggio di 800 mg. il primo giorno e di 400
mg. nei giorni successivi. Va ricordato, però, che nelle candidemie fluconazoloresistenti molto ha rappresentato l’uscita sui mercati di molecole come
Voriconazolo e Caspofungin.
Un accenno va, infine, fatto a nuovissime molecole di prossima uscita come
Posaconazolo, Ravuconazolo, mentre la Flucitosina è una molecola attualmente
in disgrazia, in quanto crea facilmente resistenza a dispetto della sua efficacia.
L’infezione da manovre invasive
M. RICCIUTI
S.C. Anestesia e Rianimazione - A.O. “San Carlo” Potenza
Introduzione
Le infezioni nosocomiali rappresentano ancora un rilevante problema della
medicina ospedaliera moderna. Studi di sorveglianza sulla popolazione degli
Stati Uniti mostrano una frequenza di infezioni nosocomiali del 5%, ovvero
un’incidenza di 5 infezioni per 1000 giorni di ricovero-paziente. Vengono
definite ospedaliere le infezioni insorte nel corso del ricovero ospedaliero che
non erano manifeste clinicamente o in incubazione all'ammissione. Infezioni
dell’apparato respiratorio, dell’apparato urinario, sepsi e infezioni dei siti chirurgici rappresentano le principali espressioni delle infezioni nosocomiali. Le
terapie intensive rappresentano, nell’abito delle infezioni ospedaliere, i reparti
a maggior rischio, sia a causa della gravità delle patologie dei pazienti ad esse
afferenti, sia per le condizioni di immunocompromissione degli stessi, ma
anche a causa delle frequenti e multiple manovre invasive cui sono sottoposti i
pazienti a scopo diagnostico (monitoraggio, prelievi etc.) che a scopo terapeutico (infusioni, sostegno delle funzioni vitali, drenaggi etc.). La sorveglianza
delle infezioni ospedaliere e, in particolare, nelle terapie intensive è oggetto
di particolare interesse e impegno delle Istituzioni sanitarie dei vari paesi,
soprattutto in Occidente e vari sono i programmi orientati in tal senso, anche
al fine di scongiurare lo scorretto uso degli antibiotici, alla base delle resistenze sviluppate dai microrganismi e delle conseguenti infezioni resistenti
508
agli antibiotici, sempre più diffuse, nonché di promuovere comportamenti e
procedure ritenute indispensabili per contenere il fenomeno del diffondersi
delle infezioni ospedaliere.
In questo articolo ci occuperemo in particolare del rischio infettivo in terapia intensiva dovuto alle manovre invasive e delle possibili prevenzioni dello
stesso.
Infezioni in UTI
I pazienti con infezioni in UTI possono essere divisi in tre gruppi: quelli
con infezioni acquisite in comunità, quelli con infezioni acquisite in ospedale
prima dell’ingresso in UTI e quelli con infezioni contratte in UTI. In uno
studio multicentrico internazionale condotto in USA su 28 UTI per un anno,
si è rilevato che il 21% dei pazienti aveva un’infezione prima dell’ingresso in
UTI. Di queste infezioni il 44% era acquisito in ospedale , il rimanente in fase
pre-ospedalizzazione. “The European Prevalence of Infection (EPIC) Study”,
che ha coinvolto 1147 UTI di paesi europei ha rilevato che i principali siti
di infezioni sono i polmoni (46,9%), il restante tratto respiratorio (17,8%),
l’apparato urinario (17,6%), il sangue (12%); le sepsi conclamate il 2%. “The
National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS), negli USA, ha analizzato tra il 1992 e il 1997 la distribuzione dei siti di infezione e dei patogeni
nelle UTI statunitensi: le infezioni del tratto urinario erano le più frequenti
(31%), seguite dalle polmoniti (27%) e dalle infezioni ematiche (bloodstream
infection – 19%) (fig.1).
Il dato significativo di questo studio, confermato da molti altri , anche
successivi, è che l’87% delle infezioni ematiche risulta associato alla presenza di un catetere venoso centrale, che l’86% delle polmoniti è associato
Figura 1
509
alla ventilazione meccanica e che il 95% delle infezioni dell’apparato urinario si riscontra nei pazienti portatori di catetere vescicale. Vale a dire che le
principali manovre invasive, la cateterizzazione vecicale, il posizionamento
di una linea venosa centrale e l’intubazione con la conseguante ventilazione
meccanica, inevitabili nella grande maggioranza dei pazienti ricoverati in
UTI, sono associate alle condizioni di infezione e spesso ne sono la causa. Ad
esse se ne associano altre come la tracheostomia, il cateterismo arterioso, il
posizionamento di drenaggi, toracici, addominali, cerebrali, le endoscopie, il
management delle ferite chirurgiche, nonché delle piaghe da decubito.
Lo studio del NNIS ha valutato la differenza della incidenza dei giornipaziente di persistenza dei devices respiratorio, venoso centrale ed urinario,
la cui durata è direttamente in relazione alla probabilità di contribuire allo
sviluppo di un’infezione correlata (fig 2).
Figura 2
Infezioni e ventilazione meccanica
Le infezioni polmonari associate alla ventilazione meccanica (ventilatorassociated pneumonia - VAP) sono tra le complicanze infettive più frequenti
e gravi in UTI. La frequenza dell’incidenza di VAP nei pazienti in ventilazione meccanica è molto variabile negli studi pubblicati e raggiunge il 50%
dei pazienti ventilati. Più che la ventilazione meccanica in sé è l’intubazione
oro e nasotracheale ad essere responsabile della migrazione i microrganismi
verso le basse vie respiratorie. L’intubazione naso-tracheale può essere associata anche a lesioni della mucosa nasale e a conseguenti infezioni dei seni e
dell’orecchio. Anche la cuffia del utbo endotracheale se supera le pressioni
ritenute di sicurezza (15 mmHg) può causare ischemia della mucosa tracheale
e costituire una causa aggiuntiva di rischio infettivo. I germi interessati, prevalentemente Gram –, come Pseudomonas aeruginosa, ma anche Gram +
come Stafilococcus aureus, sono per lo più endogeni e divengono patogeni
in relazione alle condizioni di immunocompromissione dei pazienti in UTI;
essi sono presenti prevalentemente nella placca dentaria, nell’orofaringe e nel
510
primo tratto dell’apparato gastrointestinale. Alcuni studi sulla sterilizzazione
antibiotica del tratto digerente a partire dalla cavità orale, come anche il trattamento con sucralfato, sembrano dimostrare una ridotta incidenza di VAP.
La fonte dei microrganismi può essere anche esogena, legata alle manovre
di management delle connessioni del tubo tracheale o del tracheostoma; le
manovre di aspirazione possono avere una certa responsabilità, ma non è stato
dimostrato che i sistemi <chiusi> di aspirazione siano associati a minore incidenza di VAP rispetto ai sistemi <aperti>. L’estendersi delle forme di supporti
respiratorio non invasivo (NIV) e di UTI specializzate in questo trattamento,
diminuendo la frequenza di ricorso all’intubazione tracheale, sembra poter
incidere sull’incidenza di VAP nelle UTI respiratorie.
Infezioni e cateterismo vescicale
Le infezioni correlate alla presenza di un catetere vescicale (catetere-associated urinary tract infection – CAUTI) rappresentano la più comune forma
di infezione nosocomiale e la seconda causa di batteriemia. Una batteriuria o
candiduria si sviluppa in oltre il 25% dei pazienti che richiedono la cateterizzazione vescicale per > / = 7 giorni. I germi più interessati sono l’Escherichia
coli e gli enterococchi, ma sono in crescita le infezioni da candida. L’utilizzo
di cateteri medicati, impregnati di antibiotico, l’utilizzo di sistemi rigorosamente chiusi di raccolta delle urine, le regole di asepsi della cateterizzazione
e del management del catetere stesso, l’igiene delle mani rappresentano le
principali difese contro il diffondersi di questo tipo di infezione da devices.
Infezioni correlate ai cateteri venosi centrali e arteriosi
Le infezioni correlate alla presenza di cateteri arteriosi e venosi centrali
(arterial and central venous catheter-relatedi bloodstream infection – CR-BSI)
sono un’altra importante complicanza nelle UTI. L’incidenza delle infezioni
catetere correlate (CRBSI), negli Stati Uniti, è di 5,3 per 1000 giorni di cateterizzazione, considerando le Unità di Terapia Intensiva(UTI). Si registrano,
pertanto, circa 80.000 CRBSI ogni anno, che aumentano a circa 250.000, considerando tutti i reparti e non solo le UTI. La mortalità relativa alle CRBSI è
stimata intorno al 12-25%, anche se in UTI il range è dello 0-35%, a seconda
se si considera la gravità della patologia.
Le infezioni catetere correlate possono essere infezioni del sito di inserzione del catetere (fig. 3) o della tasca di inserimento, nel caso di sistemi totalmente impiantati, e queste sono sostenute per lo più dal Gram +, soprattutto
stafilococchi di derivazione cutanea, oppure vere e proprie BSI, infezioni derivate da contaminazione del lume interno del catetere o dei raccordi e queste
vedono in egual misura presenti Gram+ e Gram –, tra cui Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella pneumonia, seguite dalle Candide.
La diagnosi delle BSI è soprattutto microbiologica e consegue a emocolture su sangue prelevato dal catetere stesso incriminato e confrontate a quelle
su sangue periferico, valutando i differenti tempi di positivizzazione e la
511
quantità di unità formanti colonie (UFC). La diagnosi microbiologica permette una antibiotico terapia mirata e anche, in determinati casi, il salvataggio
del device venoso. Questo può essere perseguito anche con tecniche come
l’antibiotick lock therapy.
Data l’incidenza e la mortalità conseguente a questa forma di infezione
nosocomiale e ai conseguenti costi per la sanità pubblica, è fondamentale
una strategia di prevenzione che si basa soprattutto sulle norme di asepsi nel
posizionamento e nel management di tali dispositivi, nonché sull’utilizzo di
cateteri medicati (fig. 3).
Figura 3
Conclusione
Le infezioni correlate alle manovre invasive in UTI rappresentano una
sfida che va affrontata soprattutto con strategie di prevenzione. A questo
mirano i diversi programmi di <sorveglianza> adottati da diversi paesi europei ed extraeuropei; un particolare rilievo viene dato alla sorveglianza delle
infezioni da patogeni <resistenti> e quindi all’uso degli antibiotici, soprattutto
quelli a largo spettro, il cui uso indiscriminato viene ritenuto responsabile di
una parte delle infezioni nosocomiali. Riuscire a prevenire e controllare le
infezioni in UTI, correlate alle manovre invasive di comune pratica in esse,
può contribuire a migliorare l’outcome e la sopravvivenza dei pazienti critici,
oltre a determinare un risparmio di risorse.
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513
Il trattamento del dolore postoperatorio
nel neonato e nel bambino
G. SERAFINI, D. SPORTIELLO, A. RINALDI*
UC di Anestesia e Rianimazione 1 - *UC di Chirurgia Pediatrica - IRCCS Policlinico S.Matteo
Università degli Studi - Pavia
Il dolore postoperatorio può essere considerato come una complicanza dell’intervento chirurgico (al pari delle infezioni, degli squilibri idroelettrolitici
ecc.) e come tale va trattato o meglio prevenuto. Al trattamento del dolore
postoperatorio va quindi sostituita la teoria e la pratica della prevenzione del
dolore postoperatorio.
La strategia per la gestione del dolore postoperatorio di seguito riportata si
riferisce alle raccomandazioni elaborate dalla Società di Anestesia e Rianimazione Neonatale e Pediatrica Italiana (SARNePI)1.
La terapia del dolore non può prescindere dalla misura dello stesso. La
misurazione del dolore deve produrre dei valori numerici confrontabili2 e
le scale algometriche, create per questo, devono diventare uno strumento di
lavoro del personale infermieristico e medico.
La valutazione del dolore
La diagnostica del dolore in età pediatrica presenta maggiori difficoltà di
quella nell’adulto. Le cause si possono così riassumere:
• Scarsa o nulla collaborazione del paziente
• Scarsa disponibilità di tempo e personale che si dedichi a rilevare i dati
• Incerta affidabilità dei metodi
• Incostante riproducibilità delle risposte in funzione della persistenza e/o
dell’evoluzione del dolore
Solo l’impiego contemporaneo di più metodiche (analoghi visivi, questionari, studio della componente comportamentale e di quella fisiologica) consente una valutazione complessiva abbastanza soddisfacente.
A tutt’oggi non esiste ancora una tecnica di facile somministrazione,
ampiamente accettata e uniforme per la valutazione del dolore, soprattutto in
età pediatrica, anche se la valutazione del dolore costituisce un’area di ricerca
molto attiva.
Le tecniche di valutazione a nostra disposizione utilizzano fondamentalmente tre approcci:
1. Scale di autovalutazione. Possono essere utilizzate nel bambino al di
sopra dei cinque-sei anni. Sono simili a quelle utilizzate per l’adulto e si
chiede al bambino di dare un giudizio quantitativo sul suo dolore. Quelle più
utilizzate sono la VAS (Visual Analogue Scale) che consiste in un righello i
514
cui numeri da 0 a 10 rappresentano l’intensità del dolore e la scala delle faccine (Figura 1).
Figura 1 - Scala delle faccine.
Vengono impiegate soprattutto nei bambini in età scolare anche se alcune
metodiche trovano impiego anche in bambini più piccoli (scala OUCHER dai
4 anni in su).
2. Scale comportamentali. Indagano il comportamento del bambino quando
ha dolore. Sono utili nel dolore acuto, non sono affidabili nel dolore cronico.
Queste metodiche valutano il pianto, le espressioni facciali, gli atteggiamenti
corporei, i movimenti associati al dolore. A volte è difficile osservare una
buona concordanza tra intensità del dolore ed alcuni comportamenti, anche
perché molte sorgenti di stress (sete, fame, paura…) possono evocare risposte
identiche. Tra le scale comportamentali più note:
PIPP (Premature Infant Pain Profile) per pazienti prematuri (Tabella 1)
CRIES (Crying, Requires O2, Increased vital signs, Expressions, Sleepless) per neonati (Tabella 2)
OPS (Objective Pain Scale) utile da 0 giorni ai 3 anni (Tabella 3)
CHEOPS (Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale) utile da 1
anno fino ai 7 anni di età (Tabella 4)
3. Misurazione dei parametri fisiologici. Il dolore è uno stressor che attiva i
meccanismi compensatori del Sistema Nervoso Autonomo. Tale stimolazione
provoca un aumento della secrezione di catecolamine con risposte quali la
tachicardia, la vasocostrizione periferica, la dilatazione delle pupille. Si possono valutare le risposte dell’organismo al dolore dosando, ad esempio, la
glicemia, il cortisolo, le catecolamine, l’ACTH, oppure misurando frequenza
cardiaca e respiratoria, pressione arteriosa, SaO2, sudorazione palmare.
Sono metodiche che misurano lo stress inteso globalmente. Alterazioni di
tali parametri possono infatti verificarsi per ansia, paura, pianto o manipolazioni. La misurazione dei markers biologici non possono essere applicate
routinariamente perché costose, richiedono tempo e sono suscettibili di interferenze legate a patologie concomitanti.
515
TABELLA 1. – PIPP (Premature Infant Pain Profile) per prematuri
Procedura
Prima
dell’evento
Osserva il
bambino
15 sec
FC-----------
Indicatore
0
1
2
3
Età
gestazionale
36 settimane
e più
32-35 settimane
+6 giorni
28-35 settimane
+6 giorni
Meno di 28
settimane
Stato
di veglia
o
di sonno
Attivo e
sveglio
Calmo e
Sveglio
Occhi
aperti
Occhi
aperti
Sa O2-------
Nessun
Movimenti
movimento
facciali
facciale
Pianto
(con occhi
aperti o
chiusi )
Dopo
l’evento
Osserva il
bambino
30 sec
Score
Calmo e
Attivo o
addormentato addormentato
Occhi chiusi
Occhi chiusi
Movimenti
facciali
Nessun
movimento
facciale
FC
Max. -----
Aumento
da 0 a 4
battiti /
min.
Aumento
da 5 a 14
battiti /
min.
Aumento
da 15 a 24
battiti / min
Aumento di
25 battiti/
min o più
Sa O2
Min---------
Diminuzione
da 0 al 2.4
%
Diminuzione del
2.5 – 4.9%
Diminuzione
del
5 - 7.4%
Diminuzione
del
7.5% o più
Corruga
il sopracciglio
Mai
0-9 %
del tempo
Minimo
10-39%
del tempo
Moderato
40-69%
del tempo
Massimo
70% del
tempo o più
Strizza
gli occhi
Mai
0-9 % del
tempo
Minimo
10-39 %
del tempo
Moderato
40-69 %
del tempo
Massimo
70% del
tempo o più
Increspa
la piega
nasolabiale
Mai
0-9 % del
tempo
Minimo
10-39 %
del tempo
Moderato
40-69 % del
tempo
Massimo
70% del
tempo o più
Monitoraggio del dolore postoperatorio
La valutazione del dolore (Vedi cartella infermieristica) è a carico del personale infermieristico e prevede modalità diverse in base all’età dei pazienti.
Le schede di monitoraggio più frequentemente utilizzate in base all’età dei
pazienti sono le seguenti:
Neonati e lattanti (0-12 mesi): OPS
Bambini in età prescolare (1-5 anni): CHEOPS
Bambini di più di 6 anni: scala delle faccine o VAS
Il dolore viene verificato ogni 4 ore di routine, più ogni volta che il paziente
o il genitore lo richiede e 30-60 minuti dopo l’assunzione di farmaci analge516
TABELLA 2. – CRIES (Crying, Requires O2, Increased vital signs, Expressions, Sleepless) per
neonati.
0
1
2
PIANTO
ASSENTE
ACUTO
INCONSOLABILE
NECESSITA’ DI
O2 per SaO2 >95%
NO
< 30%
>30%
PARAMETRI
VITALI
AUMENTATI
FC e PA
PREOPERATORIE
AUMENTO < 20 %
AUMENTO > 20%
ESPRESSIONE
NEUTRA
SMORFIE
SMORFIE e
GRUGNITI
INSONNIA
NO
FREQUENTI
RISVEGLI
SEMPRE
SVEGLIO
Per score ≥ 4 l’ analgesia è insufficiente
TABELLA 3. – OPS (Objective Pain Scale) per bambini in età preverbale (1 mese - 1 anno).
P. ARTERIOSA
PIANTO
MOVIIMENTI
AGITAZIONE
POSTURA
DOLORE
aumento di < del 10% del preoperatorio
0
aumento fra il 10 e il 20%
1
aumento di più del 20%
2
assente
0
consolabile
1
inconsolabile
2
calmo
0
irrequietezza
1
movimenti convulsi
2
calmo, dorme
0
un po’ agitato
1
isterico
2
neutra
0
accovacciato
1
si tocca la ferita
2
dorme, assente
0
non localizza
1
localizza
2
Per score > 4 l’analgesia è insufficiente.
517
TABELLA 4. – CHEOPS (Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale) per bambini da 1
a 7 anni.
GRIDA-PIANTO
ESPRESSIONE VOLTO
VERBALIZZAZIONE
ATTEGGIAMENTO
CORPOREO
DESIDERIO
DI TOCCARSI LA FERITA
ARTI INFERIORI
assenti
1
gemiti-pianti
2
pianto disperato
3
sorride - positivo
0
neutro
1
smorfie-negativo
2
parla di tutto
0
non parla
1
si lamenta ma non di dolore
1
si lamenta di dolore
2
corpo in riposo
1
agitazione, rigidità, movimenti disordinati
2
in piedi sul letto
2
nessuno
1
molto forte
2
a riposo
1
movimenti incessanti, dà colpi con i piedi
2
si accovaccia, si inginocchia, in piedi
2
Per score >7 l’ analgesia è insufficiente
sici aggiuntivi (somministrati quando OPS, CHEOPS o scala delle faccine
segnalano analgesia insufficiente).
La durata del monitoraggio è pari a quella della degenza per i pazienti in
Day Hospital e per un massimo di 72 ore per gli altri (può concludersi prima
per quei pazienti per i quali la terapia viene sospesa prima).
Per OPS > 4, CHEOPS > 7 e VAS > 4, il personale è tenuto a somministrare i presidi farmacologici aggiuntivi previsti dal protocollo.
Se anche dopo questi provvedimenti gli scores rimangono superiori ai
valori di riferimento è previsto l’intervento del medico di guardia.
518
Monitoraggio infermieristico del D.P.O.
Chirurgia Pediatrica
Cognome ____________________________ Nome __________________ Età __________________ Peso_________
Intervento chirurgico di ___________________________________ T. D.P.O. prescritta dal dr. _________________
Tipo di schema ________________________________________________ Giornata dell’intervento _____/_____/______
SCALA DI MONITORAGGIO IMPIEGATA: OPS !
Data
Ora
☺
2
3
4
OPS - CHEOPS - VAS
$
5
6
7
8
9
F.R.
(n°atti al
minuto)
10
11
12
13
Grado di
sedazione
1
2
519
NB: per OPS > 4; CHEOPS > 7; VAS > 4: somministrare analgesico supplementare!
Gradimento della metodica da parte del paziente o del genitore a fine terapia:
insufficiente !
sufficiente !
buona ! eccellente !
3
VAS !
NauseaVomito
(+, ++, +++)
4
altri
effetti
collaterali
Analgesici
Infusioni
continue
(an.
locali,
narcotici)
Sigla
infermiere
1
#
CHEOPS !
Protocolli di prevenzione e trattamento
Un protocollo utile per la prevenzione e il trattamento postoperatorio del
dolore prevede il raggruppamento degli interventi chirurgici con componente
algica simile (minore, media, elevata) uniformando il trattamento all’interno
do ogni gruppo.
Periodo preoperatorio
È opportuno che bambini e genitori siano informati sul programma di
prevenzione del dolore che sarà impiegato e rassicurati che, se il bambino
dovesse provare dolore, questo sarà riconosciuto e trattato adeguatamente3.
La prevenzione del dolore postoperatorio può iniziare già con la preanestesia, se si somministrano farmaci ad azione analgesica (narcotici e non)4,5.
In sala operatoria
E’ opportuno adottare tecniche anestesiologiche che offrono una maggior
protezione intra e postoperatoria nei confronti del dolore acuto, quali l’anestesia loco-regionale (quando è possibile applicarla) e l’anestesia generale con
oppioidi,.
Se non è possibile realizzare un blocco loco-regionale, è utile che la ferita
chirurgica sia infiltrata pre o postoperatoriamente con anestetici locali a lunga
durata d’azione (es. bupivacaina con adrenalina)6. E’ una tecnica estremamente semplice che offre vantaggi in molti tipi di chirurgia. Per esempio,
nell’intervento di stenosi ipertrofica del piloro l’infiltrazione della ferita chirurgica con bupivacaina con adrenalina garantisce un significativo risparmio
di analgesici nel postoperatorio7.
E’ auspicabile che il paziente sia trasferito in reparto libero da dolore, con
una terapia adeguata ed il più possibile automatica, con un programma di
monitoraggio del dolore e della sedazione differenziato in base all’intervento
chirurgico eseguito, all’età del paziente e alle sue condizioni cliniche8.
E’ opportuno incentivare l’autonomia infermieristica nel monitoraggio del
dolore e nelle somministrazioni farmacologiche di routine e secondo necessità
(cioè quando l’algometria lo richiede).
E’ utile che ogni reparto/servizio abbia un responsabile/referente per
l’analgesia postoperatoria, promuova un programma di formazione continua
per medici e infermieri sul monitoraggio e la terapia del dolore postoperatorio
e si doti di strumenti di verifica dei percorsi proposti (riunioni periodiche tra
medici e infermieri, valutazione delle diarie algometriche dei pazienti).
Conclusioni
È opportuno che ogni servizio di anestesia elabori dei protocolli per il
monitoraggio, la prevenzione e il trattamento del dolore, differenziati sulla
base dell’età dei pazienti e della componente algica degli interventi.
520
Raggruppando più interventi chirurgici con componente algica simile (p.
es: lieve, di grado medio, maggiore) e uniformando i protocolli di trattamento
all’interno di ogni gruppo di interventi diventa possibile una più facile applicazione delle flow-chart devono essere semplici, ripetibili, devono prevedere
pochi farmaci e devono suggerire sempre l’applicazione di una scala algometrica adeguata per il monitoraggio del dolore e degli effetti collaterali della
terapia.
E’ opportuno che ogni paziente per il quale è prevista la comparsa di dolore
postoperatorio rientri in reparto libero da dolore e con una terapia antalgica di
base (ad orari fissi o in infusione continua) e una terapia al bisogno (rescue),
da somministrare automaticamente ogniqualvolta l’algometria supera i valori
massimi accettabili.
La misura del dolore e della sedazione e il monitoraggio degli effetti collaterali della terapia vanno prescritti ed eseguiti regolarmente, con cadenza proporzionata al tipo di chirurgia e di terapia postoperatoria. Per ogni scala algometrica e di sedazione e/o per ogni paziente va individuato un valore soglia
(per esempio: VAS > 4) oltre il quale il paziente deve essere automaticamente
trattato con il farmaco previsto dalla flow-chart. E’ importante verificare l’efficacia delle somministrazioni suppletive di analgesici con ulteriori misurazioni
del dolore. E’ altresì importante che vengano riportati, in una cartella-paziente
o in uno spazio apposito della grafica diaria del paziente, l’algometria, gli
effetti collaterali e la terapia effettuata.
Il timing delle somministrazioni degli analgesici è un elemento critico
per ottenere una buona prevenzione del dolore anche con mezzi semplici:
gli analgesici sono più efficaci se somministrati prima della comparsa del
dolore, o prima che questo diventi importante9. Il trattamento del dolore solo
con farmaci al bisogno è poco efficace, non ha alcun effetto preventivo e va
proscritto10. Un programma razionale di prevenzione del dolore postoperatorio è opportuno che preveda somministrazioni di analgesici ad orari fissi o in
infusione continua e somministrazioni al bisogno qualora la terapia di base
risultasse insufficiente.
La polifarmacoterapia è vantaggiosa: associando più farmaci se ne sfruttano gli effetti sinergici, si possono somministrare farmaci a dosi più basse, si
limitano gli effetti collaterali.
Devono essere preferite le vie di somministrazione gradite ai piccoli
pazienti: orale, rettale, endovenosa, peridurale (se presenti linee venose, cateteri per l’analgesia…) mentre sono sconsigliate le iniezioni intramuscolari che
sono inutilmente dolorose e terrorizzano i bambini.
Sarebbe tuttavia fuorviante ridurre il trattamento antalgico ad una
enumerazione di farmaci, tecniche e dosaggi. Dobbiamo pensare ad esso,
invece, come ad un protocollo di sorveglianza del paziente, una dimostra521
zione del livello di qualità delle cure che la struttura sanitaria è in grado di
fornire.
Tutto il lavoro dello staff è indirizzato al paziente in una dinamica assistenziale tendente ad assicurare benessere e a garantire una migliore qualità
di vita; per fare questo è indispensabile che ogni operatore sia in possesso di
conoscenze specifiche adeguate e proporzionate al ruolo rivestito all’interno
del team.
Se l’esperienza dolorosa vissuta da ogni singolo paziente è da considerarsi, al di là dei processi fisiologici, come soggettiva, va indagata e definita
mediante sistemi che ne permettano la misurazione e il monitoraggio per
meglio definire il trattamento personalizzandolo per ogni individuo.
Si ritiene che in un’ottica assistenziale moderna, caratterizzata dalla
ricerca, dalla specializzazione e da una sempre maggiore riduzione dei
tempi medi di degenza (questo a beneficio del paziente e della struttura
sanitaria), anche il trattamento del dolore non possa più essere affidato alla
sensibilità e all’esperienza professionale dei singoli operatori, ma definito
in base a linee guida condivise e adottate da tutti gli operatori e tali da
permettere l’erogazione di prestazioni omogenee sulla base di standard di
qualità misurabili.
Bibliografia
1. Gruppo di studio SARNePI. Suggerimenti per il controllo del dolore postoperatorio. 1° ed.,
2000.
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10. Berde CB. Pediatric postoperative pain management. Ped Clin Nort Am, 1989,36(4):921940.
522
Problemi anestesiologici nelle infezioni
delle vie aeree superiori (URI)
G. SERAFINI, D. SPORTIELLO, A. RINALDI*
UC di Anestesia e Rianimazione 1
* UC di Chirurgia Pediatrica - IRCCS Policlinico S. Matteo - Università degli Studi di Pavia - Pavia, Italia
Tradizionalmente, l’approccio anestesiologico nei confronti del bambino
con Infezioni delle Vie Aeree Superiori - Upper Respiratory Tract Infections
(URI) - era univoco: la sospensione e il rinvio dell’intervento chirurgico. Il
razionale di tale scelta era basato in gran parte su studi e osservazioni empiriche che suggerivano che il rischio, nei bambini affetti da URI sottoposti ad
anestesia generale, poteva variare da complicazioni minori fino ad episodi
mortali apparentemente senza motivo1-5.
I problemi legati all’anestesia generale del bambino con URI sono principalmente quelli legati alla presenza di secrezioni e alla iperreattività potenziale delle vie aeree. Inoltre, le infezioni virali del tratto respiratorio possono
provocare variazioni nella morfologia e della fisiologia respiratoria che possono essere esacerbate dall’anestesia. Di particolare rilevanza, in relazione
alla decisione di rinviare l’intervento chirurgico nel bambino affetto da URI,
risulta essere l’osservazione che la reattività delle vie aeree può persistere fino
a dopo sei settimane dopo l’infezione20. Anche se l’esatto meccanismo della
reattività delle vie aeree indotta dai virus non è chiara, esiste una innumerevole serie di evidenze a supporto della mediazione neurale. E’ stato dimostrato
che le neuramidasi virali inibiscono i recettori muscarinici M2 responsabili
del controllo del release di acetilcolina21. L’inibizione dei recettori M2 determina un aumento del release di acetilcolina con conseguente broncocostrizione. Sono stati ipotizzati altri meccanismi dell’iperreattività delle vie aeree,
quali i mediatori infiammatori (bradichinina, istamina e prostaglandina). E’
stato anche dimostrato che le infezioni virali aumentano la risposta della
muscolatura liscia delle vie aeree alle tachichinine con conseguente costrizione dell’albero bronchiale22. Le infezioni virali possono anche indurre
variazioni della meccanica polmonare quali una diminuzione della Capacità
Vitale, della Capacità Funzionale Residua, della Capacità di Diffusione ed un
aumento dello Shunt intrapolmonare. Questi effetti possono essere ulteriormente aggravati dalle fisiologiche variazioni associate alla somministrazione
dell’anestesia generale.
Lo studio probabilmente più influente in termini di conseguenze sulla
decisione se cancellare o meno l’intervento chirurgico fu quello di Mc Gill6
che riferì di complicazioni respiratorie intra e postoperatorie in un gruppo di
11 bambini sottoposti ad anestesia generale. Di questi 11, ben 10 avevano una
storia di URI nelle quattro settimane precedenti l’intervento chirurgico.
Successivamente Cohen7 dimostrò che i bambini con URI avevano una
prevalenza di complicazioni respiratorie aumentata da due a sette volte e se
523
intubati di undici volte. La possibilità poi di episodi di laringospasmo era
aumentata di cinque volte, mentre quella di broncospasmo di undici volte8.
Sette anni dopo Tait e Knight9 pubblicarono un lavoro retrospettivo su
3500 bambini che appariva in contrasto con le osservazioni di McGill. Le conclusioni dello studio erano che le complicazioni respiratorie nei bambini con
sintomi di URI non erano più numerose di quelle che si presentano in bambini
sani, mentre le complicazioni respiratorie nei bambini con storia di URI nelle
due settimane precedenti risultavano aumentate di più di tre volte.
Gli stessi Autori10 in un successivo studio prospettico su 490 bambini
sottoposti a drenaggio timpanico con posizionamento di tubo rilevarono che
l’incidenza di complicazioni in bambini con URI in atto e con storia di URI
nelle quattro settimane precedenti non differiva da quella nei bambini asintomatici.
Conclusero che non c’era ragione per posporre un intervento di chirurgia
minore in bambini con URI. Questi due studi furono molto criticati sia per i
criteri di inclusione dei pazienti che per la metodologia statistica, ma furono
comunque utili perché funsero da catalizzatore per studi ulteriori.
Nonostante il gran numero di studi sulle URI, lo sviluppo di linee guida
basate sull’evidenza medica è inesistente. Il motivo è che dall’analisi di tutti
gli studi degli anni ’80 sono emersi gravi limiti che hanno portato a risultati
spesso equivoci. L’età dei pazienti presi in considerazione era disomogenea,
così come la tipologia degli interventi e delle tecniche anestesiologiche.
Spesso non vi era nemmeno una chiara documentazione della infezione delle
vie aeree e comunque non esisteva una singola definizione per le URI. Infatti,
i sintomi associati alla diagnosi di URI sono variabili così come moltissimi
possono essere gli agenti eziologici (virali, batterici, non-infettivi). A scopo di
ricerca, nel tentativo di sistematizzare la variabilità dei sintomi presi in considerazione, Tait e Knight10 hanno descritto un criterio diagnostico basato sulla
presenza di almeno due dei seguenti sintomi: (1) gola infiammata o arrossata,
(2) starnuti, (3) rinorrea, (4) congestione, (5) malessere, (6) tosse non produttiva, (7) febbre inferiore a 38°C e (8) laringite. La combinazione dei sintomi
(1) e (5), (2) e (3), (3) e (6), (4) e (6) richiedeva un sintomo aggiuntivo. Schreiner et al11 valutarono in seguito l’importanza delle informazioni riferite dai
genitori rilevando che l’affermazione raccolta dai genitori “il bambino ha il
raffreddore” costituiva un fattore predittivo di laringospasmo più attendibile
dei criteri di Tait e Knight.
Recentemente Parnis et al12 hanno identificato otto fattori di rischio di
complicazioni anestesiologiche tra i bambini da sottoporre a chirurgia elettiva: il genitore dice “il bambino ha il raffreddore”, il bambino ha una congestione nasale, esiste storia di russamento, viene utilizzo per l’intervento il tubo
endotracheale (ETT) rispetto alla maschera laringea e alla maschera facciale,
esiste una esposizione al fumo passivo, l’induzione anestesiologica (rischio
con alotano>sevoflurano>propofol), l’uso di miorilassanti (non antagonizzati
più che antagonizzati). Anche se nessuno di questi fattori era particolarmente
sorprendente, questo studio fu il primo che identificò predittori specifici di
524
complicazioni anestetiche nei bambini affetti da URI. Basandosi sull’evidenza
medica, emerge chiaramente dallo studio che i bambini con URI hanno un
rischio maggiore di complicanze perioperatorie se vengono intubati. Questo
non deve sorprendere perché le vie aeree irritate vengono ulteriormente irritate dalla presenza di un corpo estraneo e l’incidenza, quindi, di complicanze
si riduce con l’utilizzo della maschera facciale e della maschera laringea15.
Per quanto riguarda l’estubazione gli AA evidenziano che non ci sono ancora
elementi per suggerire che è meglio attuarla nel bambino già sveglio o ancora
in anestesia profonda. Alcuni anestesisti preferiscono estubare in anestesia
profonda per evitare la stimolazione delle vie aeree potenzialmente irritabili,
altri ritengono che il paziente debba essere sveglio e in grado di proteggere le
vie aeree.
In uno studio simile Tait e Knight13, confrontando bambini con URI
recente (entro le quattro settimane precedenti), URI in atto e bambini in buone
condizioni hanno dimostrato che esiste una differenza significativa del numero
di eventi avversi respiratori fra bambini con URI in atto e senza URI, ma che
invece non esiste alcuna differenza fra URI in atto e URI recente e soprattutto
che la percentuale di eventi avversi dopo una, due, tre e quattro settimane dall’infezione delle vie aeree era esattamente la stessa. Il significativo aumento
di eventi respiratori avversi in associazione alla presenza di secrezioni abbondanti e di congestione nasale porta all’ovvia conclusione che i bambini maggiormente sintomatici sono quelli più a rischio.
Tutti gli studi menzionati riguardavano bambini sostanzialmente sani.
Esistono, comunque, sottogruppi di bambini nei quali la presenza di URI può
essere ancor più problematica (storia di prematurità, asma, patologia congenita del cuore) 14.
Contrariamente all’iniziale pratica di sospensione dell’intervento di tutti i
bambini con URI, attualmente la soglia di sospensione della procedura appare
essere cambiata. Da uno studio16 recente emerge che gli anestesisti con meno
di 10 anni di pratica sono meno propensi a sospendere un intervento per URI
che quelli che avevano più di dieci anni di esperienza. La maggior parte della
letteratura suggerisce che i bambini con rinite purulenta, febbre, tosse produttiva ed evidenza di coinvolgimento delle basse vie respiratorie devono essere
sospesi dalla procedura di elezione16,17. Per i bambini con sintomi moderati, i
dati indicano che la chirurgia può essere effettuata con sicurezza dal momento
che ogni complicanza può essere prevista, riconosciuta ed adeguatamente
trattata17. Ovviamente, la decisione di sospendere un intervento di elezione in
un bambino con URI dovrebbe basarsi in primo luogo e soprattutto sulla sicurezza del paziente. Tuttavia, altri fattori possono giocare un ruolo in questa
decisione, quali il numero di volte in cui è stato sospeso precedentemente
l’intervento, la distanza che i genitori devono percorrere per arrivare all’ospedale, la presenza di patologie associate. E l’esperienza dell’anestesista stesso
nell’indurre una anestesia generale ad un bambino con infezione.
Se viene presa la decisione di sospendere l’intervento a causa di URI,
esiste consenso generale sul fatto che va posposto di almeno 4 settimane dopo
525
la guarigione in quanto, da alcuni studi, è emerso che, dopo la remissione dei
sintomi, permane per quattro settimane una reattività bronchiale alterata e,
quindi, un maggior rischio di complicanze18.
È chiaro comunque che la decisione di procedere o di sospendere l’intervento di un bambino con URI risulta essere multifattoriale e dovrebbe essere
adattata alle esigenze individuali del paziente. Coté19 suggerisce che, date le
attuali acquisizioni mediche, gli anestesisti devono essere in grado di anticipare ogni “complicanza ragionevolmente prevedibile” e, nel caso in cui la
complicazione dovesse presentarsi, essi hanno comunque a disposizione un
armamentario farmaceutico e tecnologico efficace per il trattamento.
Bibliografia
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upper respiratory infections. Am Rev Respir Dis 1978;117:47-53.
Modalità del controllo delle infezioni
nei blocchi centrali
C. SIBILLA
Servizio Anestesia e Rianimazione, Casa di Cura “Salus”, Ferrara
Parole chiave: infezioni, blocco centrale, meningite, ascesso epidurale spinale, profilassi
Epidemiologia delle infezioni epidurale e spinali.
La meningite acuta e l’ascesso spinale epidurale sono due complicanze rare
ma gravi dei blocchi centrali, spinale ed epidurale, che hanno carattere di emergenza medica; la mortalità è alta e i soggetti che sopravvivono possono andare
incontro ad un gran numero di sequele neurologiche permanenti 1.
Con la puntura spinale si superano le barriere naturali di difesa del sistema
nervoso centrale, esponendolo al rischio di penetrazione di germi.
Sebbene l’incidenza della meningite dopo blocco centrale si sia notevolmente ridotta con il miglioramento dell’ asepsi e con l’uso di presidi d’anestesia
monouso, è difficile stabilire la reale frequenza. La letteratura offre dati molto
diversi tra loro: in uno studio è stato descritto un caso di meningite dopo 13.636
blocchi2 mentre un altro non ha rilevato nessun caso in 40.640 anestesie spinali3.
Negli ultimi 20 anni sono stati pubblicati almeno 48 casi di meningite dopo
blocco centrale: 30 dopo anestesia spinale, 10 dopo epidurale e 8 dopo blocco
combinata spinale-epidurale. Uno studio recente ha calcolato che una stima
realistica dell’incidenza di meningite dopo blocco centrale potrebbe essere di 1
caso ogni 20.000 blocchi centrali4. Non è sempre presente una relazione causale
tra puntura durale e meningite, in quanto sono stati descritti casi di meningite in
concomitanza con un’anestesia generale5.
Analogamente risulta difficilmente quantificabile l’incidenza dell’ascesso
spinale epidurale dopo blocco centrale: in uno studio svedese non è stato
527
rilevato alcun caso di ascesso dopo 9232 blocchi epidurali6; un altro studio
riporta 2 casi su 13.000 blocchi epidurali7; una frequenza decisamente maggiore (3%) è stata rilevata in uno studio nord-americano con l’uso di catetere
epidurale per la terapia antalgica di lunga durata8. Un studio danese recente
ha evidenziato un’incidenza di 1 ascesso epidurale ogni 1930 blocchi; l’incidenza aumenta con l’aumentare della durata della cateterizzazione e con
l’immunocompromissione9. Con la cateterizzazione epidurale di lunga durata
l’incidenza rilevata dell’ascesso epidurale è stata di 0,6-0,77 ogni 1000 giorni
di cateterismo epidurale10. Si ritiene comunque che le frequenze riportate
sottostimino la reale incidenza in quanto solo una parte degli eventi infettivi
dopo blocco centrale è oggetto di comunicazione; inoltre il forte aumento
del numero dei blocchi centrali degli ultimi anni comporta un proporzionale
aumento del numero di complicanze infettive.
Eziopatogenesi
L’eziologia della meningite e dell’ascesso spinale epidurale è variabile in
relazione alla sede di origine dei germi causa dell’infezione. I batteri saprofiti
presenti a livello delle regione cutanea lombare sono essenzialmente stafilococchi: epidermidis (69.2%), hyicus (15.4%) e capitis (15.4%) mentre i batteri
più frequentemente interessati nell’eziologia della meningite batterica dopo
blocco centrale sono in ordine di frequenza lo streptococco, lo stafilococco, lo
pseudomonas e gli enterococchi 11.
La patogenesi dell’infezione dopo blocco centrale è molto dibattuta. Esistono 2 possibili vie per la penetrazione dei germi nel liquor. La più importante è la via esogena: penetrazione di germi a livello spinale dall’esterno
per inadeguata sterilizzazione dei presidi, contaminazione dei presidi con
goccioline di saliva delle secrezioni orofaringee diffuse dal personale presente durante la puntura o con batteri presenti sulla regione cutanea sede
della puntura. La seconda modalità di infezione spinale è la via endogena;
si realizzerebbe in condizioni di batteriemia per penetrazione dei germi dal
sangue nel liquor, in conseguenza del microscopico sanguinamento provocato dall’inserzione dell’ago. Questa seconda modalità d’infezione si ritiene
poco verosimile in quanto l’incidenza della meningite dopo puntura lombare
diagnostica in corso di batteriemia non è significativamente diversa da quella
spontanea12. Inoltre, di frequente, interventi urologici e ginecologici-ostetrici
sono realizzati in condizioni di batteriemia transitoria in anestesia spinale
senza un aumento dell’l’incidenza di meningite. E’ opinione diffusa che la
via ematogena, pur possibile, non sia la modalità più frequente di diffusione
dell’infezione a livello spinale dopo anestesia spinale o epidurale. Per lungo
tempo la batteriemia e la setticemia sono state considerate come controindicazioni all’esecuzione di blocchi centrali; alla luce dei dati disponibili sembra
che tale convinzione sia più frutto di racconti aneddotici che di supporti scientifici12. Attualmente si ritiene che la batteriemia non possa essere considerata
una controindicazione assoluta al blocco centrale e che si possa eseguire un
blocco centrale se è in atto un’adeguata terapia antibiotica.
528
Meningite acuta batterica
Per meningite dopo blocco centrale si intende una meningite diagnosticata
entro una settimana dall’esecuzione del blocco13.
Diagnosi
La meningite acuta batterica ha in genere un esordio precoce, entro 12-72
ore dopo la puntura spinale e si manifesta con nausea, vomito, cefalea, malessere, rigidità nucale, fotofobia, sonnolenza alternata ad agitazione, febbre.
Nei soggetti anziani, defedati e immunodepressi la sintomatologia può essere
più sfumata14. Di fronte al sospetto di una meningite acuta batterica occorre
prelevare un campione di sangue per l’emocoltura, la formula leucocitaria
e la determinazione della Proteina C Reattiva (PCR), eseguire una puntura
lombare per l’analisi del liquor, ed eventualmente una TAC o una risonanza
magnetica spinale.
Il liquor si presenta torbido per un aumento dei globuli bianchi (> 1000
cellule/mm3 neutrofili vs 2-3 linfociti T); le proteine liquorali sono aumentate (>150 mg/dl vs 40-60 mg/dl); la concentrazione del glucosio liquorali
è ridotta (< 50% del valore della glicemia). La PCR liquorale è aumentata
e permane alta per almeno 10-12 giorni dall’inizio della terapia antibiotica;
analogo aumento si ha della PCR plasmatica; questo parametro è un utile strumento di diagnosi differenziale tra la meningite batterica e quella asettica, in
quanto un valore normale della PCR ha un alto valore predittivo negativo per
una forma asettica.
Completano l’iter diagnostico un esame colturale del liquor, del sangue,
delle urine e delle secrezioni naso-faringee e vaginali. La colorazione di Gram
sul liquor è importante in quanto permette un primo orientamento diagnostico
e terapeutico in attesa dell’esito dell’esame colturale e dell’antibiogramma.
La meningite asettica si manifesta con un quadro clinico sovrapponibile
alla forma batterica. La meningite asettica dopo anestesia spinale, è a liquor
torbido, diversamente dalla meningite asettica comunitaria ad eziologia
virale che è a liquor limpido; si distingue dalla forma batterica per la scarsa
variazione della glicorrachia e un valore normale della Proteina C Reattiva
liquorale; se una normale PCR liquorale permette di escludere una meningite
batterica, al contrario un suo aumento non permette di escluderla15. La meningite asettica è dovuta all’effetto tossico spinale di detergenti e disinfettanti che
possono contaminare, durante i processi di lavaggio e sterilizzazione, presidi
riutilizzabili come aghi, siringhe e ciotole, o all’uso di anestetici locali e additivi tossici. Sono stati riportati casi di meningite asettica causata dalla contaminazione degli aghi con i guanti sporchi di disinfettante. Particolarmente
frequente fino al 1940 (1 caso ogni 400 anestesie), l’incidenza si è molto
ridotta dopo la sostituzione della bollitrice con l’autoclave, l’introduzione di
materiale monouso, il miglioramento dei processi di preparazione e sterilizzazione del materiale riusabile16. Poiché anche attualmente la letteratura riporta
segnalazioni di casi di meningite asettica, risulta evidente a necessità che gli
operatori mantengano alta l’attenzione al problema17.
529
La diagnosi di meningite asettica non è mai di certezza ma di esclusione;
poiché è sempre molto difficile differenziarla dalla forma batterica, in presenza di un quadro clinico che depone per una meningite, pur se il laboratorio potrebbe suggerire una meningite asettica, è assolutamente indispensabile
l’uso di antibiotici a dose piena per prevenire le conseguenze disastrose di
una meningite batterica non trattata. Il mancato isolamento di batteri non
necessariamente permette di escludere la meningite batterica: solo nell’8090% dei soggetti non trattati in precedenza con antibiotici la coltura batterica
è positiva; questa si riduce al 60% nei soggetti in terapia antibiotica come
succede nella maggior parte dei pazienti chirurgici.
Nella diagnosi differenziale della meningite dopo blocco centrale è necessario prendere in considerazione soprattutto la cefalea dopo puntura spinale
(PDPH), con la quale, nelle fasi iniziali, la meningite batterica può essere
confusa. Normalmente la comparsa di cefalea e meningismo dopo un blocco
centrale è attribuita alla PDPH; è essenziale mantenere una stretta osservazione del paziente per escludere un quadro di meningite batterica.
Terapia.
La terapia antibiotica delle meningiti richiede farmaci attivi sul germe in
causa e in grado di raggiungere nel liquor una concentrazione terapeutica battericida. E’ necessario raggiungere una concentrazione liquorale in grado di
determinare un’attività battericida poiché le difese immunitarie dello spazio
liquoralesono fortemente ridotte per l’assenza iniziale di anticorpi e complemento e l’ inefficace fagocitosi da parte dei leucociti. In attesa di una terapia
mirata secondo le indicazioni dell’antibiogramma, la colorazione di Gram con
l’esame batterioscopico del liquor sarà il supporto della terapia antibiotica
iniziale. In presenza di Gram positivi gli antibiotici di prima scelta sono la
vancomicina e il ceftriaxone o il cefotaxime. La stessa terapia va utilizzata in
presenza di liquor purulento e assenza di colorazione di Gram. In presenza di
batteri Gram negativi è sufficiente somministrare cefalosporine di IIIa generazione, cefotaxime o ceftriaxone. La durata della terapia antibiotica è basata
più su comportamenti tradizionali che su dati di evidenza scientifica; viene
mantenuta per 2 settimane per le infezioni da Gram positivi a per 3 settimane
per quelle da Gram negativi; secondo alcuni autori la terapia va mantenuta
almeno fino alla normalizzazione della Proteina C Reattiva.
Ascesso epidurale
La formazione dell’ascesso epidurale dopo anestesia spinale o epidurale
può essere superficiale, richiedendo un semplice drenaggio chirurgico e antibiotici per via endovenosa, o interessare in profondità lo spazio epidurale con
possibile compressione midollare. L’infezione superficiale si presenta con
rigonfiamento e arrossamento cutaneo associato a febbre, ma raramente determina problemi neurologici. L’ascesso epidurale si manifesta clinicamente
diversi giorni dopo il blocco con dolenzia ingravescente nella sede della
530
puntura, intenso dolore con possibile irradiazione agli arti, febbre e leucocitosi neutrofila; tali sintomi possono rimanere stabili per giorni o settimane e
successivamente aggravarsi rapidamente con comparsa di debolezza agli arti
inferiori, disturbi degli sfinteri e nelle forme più gravi disturbi neurologici
fino alla paraparesi; raramente si associa un quadro di meningite. La risonanza
magnetica è l’esame più sensibile per la diagnosi di ascesso epidurale. La
terapia di scelta è data dall’associazione di antibiotici e drenaggio chirurgico.
I risultati dopo decompressione neurochirurgica sono scadenti; meno di 1/3
dei pazienti recupera completamente dopo l’intervento.
Profilassi
Asepsi. L’asepsi è indispensabile per la prevenzione delle complicanze
infettive. Attualmente non sono disponibili linee guida universalmente accettate relative alle precauzioni da tenere nel corso dei blocchi centrali. La Società
Americana di Anestesia (ASA) non ha prodotto alcuna raccomandazione sulle
norme di comportamento per la sterilità nei blocchi centrali; analogamente i
testi d’anestesia nei capitoli relativi all’anestesia spinale e epidurale non contengono informazioni sulle tecniche più adeguate a mantenere l’asepsi.
Le raccomandazioni di seguito riportate fanno riferimento a norme generali sull’asepsi e alle raccomandazioni ASA sull’inserimento dei cateteri
venosi centrali18.
Maschera facciale. Sebbene usando la maschera facciale si riduca il
numero di colture batteriche che crescono in una piastra posta di fronte alle
persone che parlano, vantaggi clinici in ambito chirurgico in termini di riduzione delle infezioni delle ferite non ne sono stati dimostrati19. Tuttavia molti
autori durante l’esecuzione di blocchi centrali raccomandano di usare una
maschera morbida modellabile e di cambiarla ad ogni paziente20. In un case
report, sono stati descritto 4 casi di meningite iatrogena ad opera di un unico
anestesista che non aveva indossato la maschera21.
Cappello e camice sterile. L’uso del cappellino e del camice sterile riduce
di 22 volte la contaminazione batterica in ambiente con flusso laminare22. Non
esistono tuttavia in letteratura raccomandazioni specifiche sull’uso del cappello durante i blocchi centrali e tale pratica peraltro risulta poco diffusa.
Lavaggio delle mani. Le mani del personale sanitario che è a contatto con
i pazienti sono il veicolo più importante delle infezioni crociate. Il lavaggio
delle mani è la tecnica di asepsi con rapporto costo/beneficio molto vantaggioso. E’ stato dimostrato che il solo lavaggio delle mani con acqua riduce la
carica batterica all’1%; un detergente antisettico porta la carica batterica residua iniziale all1‰; l’uso dell’alcool al 70% determina un’ulteriore riduzione
della carica batterica all’1‰o. L’efficacia dell’azione battericida dello iodopovidone e della clorexidina è simile; per essere efficaci gli antisettici devono
rimanere sulle mani almeno 1 minuti prima di asciugarle23. Durante il lavaggio
delle mani e prima dell’asciugatura le estremità delle dita devono rimanere al
di sopra del livello dei gomiti e devono essere spazzolati solo le unghie e il
531
letto sotto-ungueale24. Come alternativa al lavaggio delle mani con antisettici
è possibile applicare sulle mani una crema di alcool isopropilico al 60% due
volte per 60 secondi ognuna23 più sopra. E’ opportuno che il personale che assiste
l’anestesista si lavi le mani con antisettico o se le strofini con alcool.
Guanti sterili. Esiste un consenso unanime sulla necessità di indossare
sempre i guanti sterili durante l’esecuzione dei blocchi centrali. Tuttavia,
poiché nei guanti possono essere presenti microperforazioni, è raccomandato
un preventivo lavaggio delle mani19. Inoltre poiché la polvere dei guanti può
contaminare aghi e cateteri si raccomanda la tecnica “non-touch” che consiste
nell’evitare di toccare lo stelo dell’ago e la parte terminale dei cateteri epidurale direttamente con i guanti, con il piano di lavoro e con la cute del paziente,
sostituendoli al minimo sospetto di inquinamento.
Disinfezione cutanea. Per disinfezione si intende la distribuzione di tutti
i germi patogeni, ad esclusione delle spore; teoricamente tutti i germi in fase
vegetativa come gli stafilococchi e i virus dovrebbero essere eliminati, ma è
accettata una riduzione del numero dei patogeni ad un livello in grado di non
causare infezione.
Una delle fonti d’inquinamento più frequente dello spazio subaracnoideo
è la cute nella sede del blocco per cui è importante un’adeguata disinfezione
cutanea.
Per la disinfezione della cute nel posizionamento di cateteri centrali l’ASA
raccomanda l’uso di iodopovidone, clorexidina, tintura di iodio o alcool etilico al 70%18.
Nessuna delle soluzioni ha un effetto sporicida se si esclude una debole
azione degli iodoformi se lasciati sulla cute per più di 20 minuti25.
L’alcool etilico e isopropilico al 60-90% sono i prodotti ad azione battericida più rapida, ma è necessario che permangano sulla cute per almeno 2
minuti26.
La clorexidina in soluzione alcolica è più efficace del iodopovidone nella
preparazione della cute per il posizionamento dei cateteri vascolari. In uno
studio di confronto per la disinfezione cutanea prima del posizionamento di
un catetere epidurale, la clorexidina è stata più efficace: la punta del catetere
è stata colonizzata con minore frequenza e la coltura dei tessuti circostanti
ha evidenziato con minore frequenza la presenza di germi alla rimozione del
catetere27. In uno studio con preparazione della cute con iodopovidone le colture batteriche sono state positive nel 3,5% dei tamponi cutanei, nel 34,6%
degli aghi epidurali e nel 45,8% dei cateteri28.
I batteri presenti all’interno dei follicoli piliferi e negli orifizi delle ghiandole sebacee sono difficili da eradicare. L’esame al microscopio ha evidenziato che dopo la disinfezione permangono colonie batteriche di stafilococchi
nei follicoli piliferi e negli strati superficiali delle cellule dello strato corneo.
Questo deve indurre a considerare la cute come possibile causa di infezione
dello spazio subaracnoideo anche dopo la disinfezione. Occorre pertanto mettere in atto tutte le precauzioni per ridurre il contatto della cute con i guanti
e con gli altri presidi utilizzati. A tal fine può essere utile evidenziare con
532
una matita indelebile il punto cutaneo della puntura prima della disinfezione;
durante il blocco epidurale è più difficile evitare che i guanti vengano a contatto con la cute, per cui è opportuno dopo la disinfezione isolare la cute con
teli adesivi trasparenti sterili, usati per la preparazione del campo chirurgico.
Una particolare attenzione è richiesta nei pazienti allettati nei quali la sede del
blocco può presentare una contaminazione con germi fecali. In questi soggetti
è opportuno eseguire, prima del blocco, la detersione con antisettico della cute
sede del blocco e l’isolamento dalla regione sacrale con un telo adesivo.
E’ stata ripetutamente rilevata la crescita di microrganismi nelle soluzioni
antisettiche, soprattutto nello iodopovidone29 per cui si raccomanda di utilizzare confezioni monodose per ogni paziente o comunque, qualora non fosse
possibile, ridurre i tempi di conservazione delle confezioni aperte a non più di
7 giorni segnando sulla confezione la data di apertura.
Non esiste consenso sul numero di volte da applicare il disinfettante sulla
cute; di solito si consigliano 3 applicazioni con 3 diversi tamponi, l’ultima
deve interessare solo l’area cutanea giù trattata30.
Tuttavia anche con questa modalità il problema della disinfezione non è
risolto: il 16,7% degli aghi spinali usati per una puntura spinale singola è
risultato contaminato; la frequenza di crescita batterica su prelievi di cute
disinfettata con clorexidina in soluzione alcolica è stata del 5,7% rispetto
a 32,4% quando è stato usato iodopovidone; nei bulbi piliferi la presenza di
microrganismi è stata alta e simile con entrambi i disinfettanti31.
Questi dati indicano chiaramente che pur adottando una tecnica di asepsi,
i batteri presenti sulla cute possono essere introdotti dalla cute nello spazio
subaracnoideo; la superiorità della clorexidina nell’azione battericida nei
confronti di tutti i microrganismi ne ha consigliato l’uso. Tuttavia nella pratica clinica la soluzione di clorexidina è poco utilizzata in quanto a differenza
dello iodopovidone è priva di colore e non permette pertanto di evidenziare la
regione disinfettata. Eliminare il disinfettante residuo con un tampone sterile
dopo che la cute si è asciugata riduce la quantità di antisettico che può essere
introdotto nello spazio subaracnoideo, riducendo l’incidenza di cefalea postspinale32; tale pratica può tuttavia ridurre l’efficacia dell’azione antisettica.
Carrello servitore. Per evitare la contaminazione batterica del materiale
sterile è opportuno organizzare la disposizione del materiale sul carrello separando i presidi che dovranno rimanere sterili da quello che si contamina con
le manovre di disinfezione; pertanto su un lato del carrello andranno posti
gli aghi, i cateteri, le siringhe, gli anestetici; sull’altra le pinze, i tamponi e il
disinfettante. Si dovrà porre attenzione ad allontanare i tamponi utilizzati per
la disinfezione cutanea e durante il blocco.
Presidi d’anestesia e farmaci. Sebbene i vassoi sterili monouso siano
ottimali per la sterilità, tuttavia presentano alcune importanti limitazioni: sono
poco diffusi rispetto ai vassoi preparati dai singoli servizi, sono più costosi,
meno adattabili alle esigenze locali e aggravano il problema dello smaltimento dei rifiuti ospedalieri. Pertanto nella pratica comune di preparazione
diretta dei vassoi è molto importante una standardizzazione dei processi di
533
pulizia, confezionamento, autoclavaggio, conservazione e distribuzione del
materiale sterile33.
Prima dell’uso occorre una verifica dell’integrità della confezione; è possibile la perdita della sterilità per apertura delle confezioni a livello delle saldature; si può ovviare a tale inconveniente con una confezione in doppia busta. Il
servizio d’anestesia deve conferire ad un anestesista la supervisone di questo
processo importante per la sicurezza dei blocchi centrali.
L’aspirazione di farmaci da fiale non sterili è una via possibile di infezione spinale durante i blocchi centrali34. La migliore garanzia per prevenire
la contaminazione dei farmaci, possibile durante l’apertura e l’aspirazione
nelle siringhe è l’uso di fiale sterili; tuttavia queste sono costose e non sempre
disponibili, come per gli oppioidi spesso associati agli anestetici locali. L’ASA
raccomanda di strofinare le fiale con alcool etilico prima dell’apertura18. E’
possibile che durante l’apertura delle fiale piccoli frammenti di vetro possono
contaminarne il contenuto. E’ stato suggerito l’uso di filtri antibatterici di 0,2
µ per evitare l’inquinamento batterico e del vetro35.
Aghi spinali. L’uso di aghi introduttori per aghi spinali di calibro sottile e
a punta smussa riduce il rischio di contaminazione spinale evitando il carotaggio di tessuto cutaneo e l’introduzione a livello subaracnoideo di frammenti di
tessuto cutaneo, contaminanti chimici e microrganismi36. E’ stato dimostrato
che l’introduzione di un ago attraverso un taglio della cute evita il carotaggio
dell’epidermide. A parità di diametri il carotaggio determinato dagli aghi a
punta smussa è molto minore di quello prodotto dagli aghi a punta di Quincke37. Inoltre per favorire la fuoriuscita di tessuto carotato è opportuno attendere la fuoriuscita di qualche goccia di liquor dal cono dell’ago prima della
somministrazione della soluzione anestetica38.
In conclusione, nell’esecuzione dei blocchi centrali è importante rispettare
alcune norme:
– utilizzare per la disinfezione cutanea clorexidina in soluzione alcolica o
iodopovidone, dando la preferenza al primo;
– attendere che la soluzione si asciughi prima di asportarne i residui,
– mettere in atto la tecnica di “non touch”.
Nell’esecuzione dei blocchi centrali il tempo speso nella corretta preparazione cutanea, nel lavaggio delle mani e nella protezione con maschera,
camice, guanti sembra un ottimo investimento. E’ difficile evidenziare qualche rischio per il paziente con questo comportamento mentre i vantaggi sono
evidenti.
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Institute for Molecular Biology, Biochemistry and Microbiology of the Karl Franzens University, Graz, Austria
The Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) – by any definition was the condition to treat. A long list of papers described experimental work
following the concept of surfactant administration for the treatment of established ARDS. Unsatisfactorily, there is only a short list of papers describing
clinical success, but number and variety of reasons for this discrepancy are not
discussed in sufficient depth yet. For the purpose of this presentation these
discrepancies are divided into three groups:
Experimental versus Clinical Study: There are many important differences
between the most frequently used experimental set-ups published so far and
the real clinical situation. A first and easy example for these differences is, that
536
experimental trauma is always inflicted in young, healthy and almost identical
animals without any co-morbidities. A second example is the experimental
protocol itself, where only two major points shall be mentioned here. One is
the time course of the pathophysiologic sequelae after trauma, which normally
lasts not longer than 6 or 8 hours in the control animals only. In contrast, the
study groups are often treated within minutes after injury – we will come back
to this later. The other point is that the trauma is induced in animals which are
ventilated with 100% oxygen. Finally, the observation time after treatment
is too short and does not allow for clinically relevant evaluation, especially
with regard to repeated treatment. All these differences are more important in
models to investigate “inflammatory” or even “septic” ARDS.
Clinical Definitions: The treatment of “established” ARDS with surfactant
followed protocols which are based on the definition of ARDS. Unfortunately,
there are several limitations of this definitions, as for example: High pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) does not exclude high permeability
and PCWP measurement is invasive and not always available. Furthermore,
PaO2/ FiO2 ratio is not specific but ventilator-dependent, and X-ray interpretation to calculate the Lung Injury Score ( LIS) is investigator-dependent and
hardly to quantify precisely. Finally, pleural fluid and pneumothorax are
often associated with ARDS. All these limitations lead to poor overall reproducibility.
Morphological and Functional Heterogeneity of the Injured Lung: First,
there is no
temporal or spatial heterogeneity along gravitational lines (“weight of lung
hypothesis”). Second, the pronounced heterogeneity of lung injury leads to
the co-existence of edema and air pockets, which then become the source of
regional impedance in ARDS. They also may lead to non-uniform surface
tension thus driving heterogeneity and the occurrence of more liquid or foam
filled alveoli and alveolar ducts. Third, the distinction between edema and
collapse is very important with regard to shear versus wall stress, which bears
important consequences for the recruitment concept.
Our considerations focus on basically old, but somehow forgotten or underestimated principles: First, pathophysiology teaches that there are many ways
from lung injury to ARDS. These ways are quite well understood but often
well paved by conventional ICU treatment, especially ventilatory measures.
For example, mechanical ventilation with high tidal volumes induces cytokines and ventilator induced (or associated) lung injury, and promotes ventilator
associated pneumonia. In addition, recent data challenge the established concepts of collapsed lungs, recruitment (see above) and permissive hypercapnia
(Hubmayr et al, Am Rev Resp Crit Care 2004, 2005). It was also shown that
immediate ventilation after aspiration is harmful to the lungs (Hermon et
al, SHOCK 2005). Second, surfactant beneficially modulates or blocks these
ways. Third, once established, ARDS bears a frequent and high risk of complications which prolong ICU stay and increase ICU cost. In addition, the clinical trials so far taught us that direct lung injury responds better to surfactant
537
treatment than the indirect ones. The last and oldest is a fundamental medical
principle: Prevention is better than treatment.
Therefore, ARDS is not longer the condition to treat. Future treatment
must focus on prevention of this condition known to bear high potential to
harm the patients. Since many triggers for ARDS are well-known, early surfactant treatment should be considered more than a theoretical option in more
clinical indications. These considerations led to clinical studies in which the
experimental set up was the template and not vice versa. A case in point are
clinical studies (Marraro et al, Biol Neonate 2005) and experimental ones
(Strohmaier et al, CCM 2005), who treated lung contusion by BAL as early
as possible after the injury (diluted surfactant; Curosurf, Chiesi Farm., Parma,
Italy). As early as possible means within hours after injury in the clinical
setting and after 30 minutes in the experimental setting. Both studies yielded
impressive results. In this context it is important to mention that the clinical
improvements were hallmarked by a substantial reduction in length of stay on
the ICU, which translates into a substantial reduction of cost.
Summarizing, we conclude from the present experimental and clinical evidence, that in cases of direct lung trauma (e.g. contusion, aspiration and inhalation) and perhaps conditions which are known to lead to lung failure frequently
(e.g. lung transplantation, bone marrow transplantation, surgery in the thoracic
cavity) BAL with diluted surfactant is a potent preventive measure in the ICU.
Bibliography
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Care Med. 2005 Jun 15;171(12):1328-42
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Surfactant application during ECMO improves lung volume and pulmonary mechanics in children with acute pulmonary failure Hermon et al. Critical Care 2005, in press
Bronchoalveolar Lavage with surfactant in severe unilateral chest trauma: a randomised trial
Marraro et al. Int Workshop on Surfactant Replacement, Belfast 2005.
Anaesthesia and the Developing Brain
E. SUMNER
Editor paediatric Anaesthesia Journal
Drs Andrew Davidson and Sulpicio Soriano wrote an excellent, though
now dated editorial in Pediatric Anesthesia1
538
In the years since 1970 there have been several changes in how newborns
are managed during anaesthesia. In the old days we were very sparing with
anaesthesia, especially with opioids since our main aim was to avoid postoperative ventilation as we did not have enough machines, then came Anand and
Aynsley-Green and stress hormones and a phase of possibly over-anaesthetising this group2. This period also saw an enormous increase in the demand for
anaesthesia in infants since so many babies are surviving from ever shorter
gestational ages. Now it seems that we may be harming the very patients we
are trying to help3, 4.
Anaesthetics act by two principle mechanisms – a) an increase in inhibition by stimulating GABA A receptors with agents such as benzodiazepines,
barbiturates, propofol and inhalational agents and b) a decrease in excitation
of NMDA receptors by agents such as nitrous oxide and ketamine5. Several
studies have shown that drugs which act by either of these mechanisms induce
widespread and characteristic neuronal apoptosis in the immature rat during
periods of active synaptogenesis. (spurts of brain growth)6
Apoptosis or programmed cell death is a physiological process which
plays an essential role in tissue development and homeostasis, but it is also
involved in a wide range of pathological conditions7. Cells undergoing this
internal signal to commit suicide are characterised by specific morphological
and biochemical changes seen by specific staining methods at strictly controlled times. The process is tightly regulated and is mainly orchestrated by the
activation of the aspartate-specific cysteine protease (caspase) cascade. Two
main pathways lead to the activation of caspases either via the release of cytochrome c from the mitochondria or the interaction of a death receptor with its
ligand. The end results of either pathway is capsase activation and cleavage of
specific cellular substrates resulting in apoptotic death of the cell.
It should be noted that hypoxic/ischaemic neural cell death is excitotoxic
and ultrastructurally does not resemble apoptosis and interestingly, NMDA
receptor blocking drugs protects against the excitotoxic cell death process
(involving ligand-gated calcium currents) but causes a substantial worsening
of the apoptotic cell death process.
Much of the initial interest in these processes was stimulated by the effect
on the fetal and neonatal brain with the fetal alcohol syndrome (FAS)8. Ethanol is both an NMDA antagonist and a GABAmimetic agent which triggers a
widespread and characteristic pattern of neuronal apoptosis in the developing
rat brain and is a combination of the two patterns of NMDA antagonism and
stimulation of the GABAA receptors, seemingly in a mutually reinforcing way.
The human brain is very susceptible indeed to the fetal alcohol syndrome
and does not seem to require either a long or high level of exposure to trigger
the neurons to commit suicide. A loss of brain mass is typically found in the
human baby with FAS, indicating the widespread loss of brain cells in this
condition.
The paper which started the controversy was published in the Journal of
Neuroscience in February 20039 and was at once followed by papers with
539
titles such as “Mind numbing: Anesthesia in baby rats stunts brain development” or “Common general anesthetics given at an early age may cause brain
damage and other neurologic problems”10, 11.
With the premise that it is common anaesthesia practice to use a combination of the two types of anaesthesia drug with NMDA receptor antagonism
and GABAmimetic activity, Olney et al exposed 7 day old rats at the height
of neural synaptogenesis to 6 hours of anaesthesia with a non-exposed control
group. They used midazolam 9mg/kg intraperitoneally, isoflurane (0.75%)
and nitrous oxide (75% in oxygen).
They divided the rats into 3 groups, the first for histopathology, the second
for behavioural studies and the third for long-term potentiation studies in hippocampal slices. The live rats were weighed daily and assessed for general
health and development.
Staining for activated capsase is the best methods for marking neurons in
the early, but irreversible stages of apoptosis. If you leave it later, the cells
have died and only non-specific cell debris is left.
With the midazolam and isoflurane anaesthesia there was a significant
increase in apoptopic neurodegenaration compared with isoflurane alone and
when all 3 agents were used it resulted in robust neurodegeneration with more
severe damage in the thalamus and parietal cortex. Even the isoflurane alone
caused a 16 fold increase in cell death in the laterodorsal thalamic nuclei.
The authors are at pains to stress that all the triple cocktail exposed rats
invariably sustained brain damage and that the pattern of damage was identical in all the brains.
There was no difference in the general development and health of the
exposed and non-exposed groups, but those exposed had significantly impaired memory retention performance, acquisition defects and very impaired
spatial working memory capabilities and made a greater number of errors all
of which persisted into adolescence and adulthood.
It was also found that the anaesthetic cocktail causes profound suppression
of synaptic function in the hippocampus which could explain the learning
deficits and the hippocampus, together with other structures such as the anterior thalamic nuclei is known to play a role in learning and memory. All of
these structures showed damage histologically.
Thus an anaesthesia protocol which does not alter general health and
development in rats does result in subtle and persistent learning and memory
deficits.
Subsequently, the same group have shown a 4 fold increase in apoptosis in
baby rats after a single, subanaesthetic dose of ketamine (40mg/kg sc) which
makes a mouse lie on its back but is not asleep or immobile12.
The peak vulnerability for the apoptotic action of NMDA antagonism and
GABAmimetic action is during active synaptogenesis ( brain growth-spurt
period). Newly differentiated neurons rapidly expand dendritic branches to
produce the new surface area for new synaptic connections. This period in rats
begins just before birth and ends approx 2 weeks after birth, but is maximal
540
between 4 and 10 days. The human brain takes several years to become fully
developed13.
There are several imponderables in the interpretation of these data:
Are the doses used equivalent? – for example we would never use 9mg/kg
of midazolam or 40mg/kg of ketamine;
The equivalent of 6 hours of anaesthesia for a rat is the same as 1 month for
a human; Is it possible to compare a brain that take 2 weeks to fully develop
with one that takes years? Is the rate of synaptogenesis the same, are there
periods when it’s faster when the brain may be more vulnerable;
Would the apoptosis , which is also a physiological mechanism have happened anyway, but at a later stage?
Does anaesthesia without a surgical stimulus cause a greater degree of
NMDA receptor depression? These are all questions which are impossible to
answer.
At this time more than 1.5 million fetuses or newborns are anaesthetised
each year and many of them have a history of prematurity and adverse peripartum events with exposure to a variety of drugs such as sedatives and anticonvulsants, which makes any form of subsequent testing very imprecise.
There is a great deal of evidence now accumulated, supporting the need
for adequate anaesthesia in small babies undergoing surgery and withholding
anaesthesia leads to increased intra- and postoperative complications and
worse surgical outcomes and longer term consequences such as changes in
pain sensitivity and processing and other neurodevelopmental, behavioural
and cognitive deficits later in life. We should certainly not go back to the old
days14.
Bibliografia
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Hypothermia: how to use it, how long,
why and how to rewarm
M. THORESEN
Department of Clinical Science “St. Michael’s Hospital”, University of Bristol, England
Why use hypothermia as post-insult neuroprotection? Experimental and
clinical studies have shown that reduced temperature starting after the acute
insult ameliorates injury on survival in animal models and human trials.
Knowledge of the mechanisms by which hypothermia is neuroprotective
have been studied in animal models, both newborn and adult. This presentation
will emphasize on hypothermia after perinatal asphyxia (HIE) however
related adult studies will be mentioned. HIE is not a single event but is rather
an evolving process. Although neurons may die during the actual ischemic or
asphyxial event (primary cell death), many neurons initially recover at least
partially from the primary insult, only to die many hours, or even days later
(secondary or delayed cell death). Infants with evidence of moderate to severe
asphyxia often have normal cerebral oxidative metabolism shortly after birth,
but many then go on to develop delayed energy failure 6 to 15 hours later. An
identical pattern of secondary energy failure was seen after hypoxia-ischemia
in the piglet and closely correlated with the severity of cell death in the brain
as examined by pathology. At term equivalent, this secondary deterioration is
often marked by the onset of seizures.
There is a consistent pattern of delayed deterioration across species and
in a variety of experimental models. Clinical observations suggests that
the effectiveness of any treatment must be highly dependent on the timing
of initiation and continuation. Experimental data suggests that hypothermia
must be started within 6 hours of the primary insult to be effective. The
speed of evolution of delayed cell death is a function of severity of injury.
Milder insults are associated with much more delayed neuronal loss. Thus,
whereas the most severe insults may need treatment essentially at the time
of resuscitation, or be untreatable, it remains a hypothesis that more mildly
affected infants who have long-term learning difficulties but no handicap,
could benefit from cooling even after 6 h.
542
Trials in adults.
Guy Clifton published in 2001 (NEJM) a large RCT of cooling from 37
to 33°C for 48hr after closed brain trauma. Surface cooling (ice packs, cold
air) was used and time to target temperature was 10 hours. The study did not
show improved outcome in the cooled group however a subgroup of younger
patients that were cold to start with had a positive effect of cooling. There
are no large studies applying hypothermia to stroke patients however smaller
pilot studies have shown that it is feasible but demanding to cool this patient
group.
It was a breaktrough in 2002 when 2 studies were published (Feb 21 2002
NEJM) showing that hypothermia for 12 or 24h starting after out of hospital
cardiac arrest improved survival and neurological outcome. The guidelines for
the management of out of hospital cardiac arrest has been changed accordingly
after these studies.
Hypothermia after HIE in the newborn
A number of small feasibility trials of head cooling with mild hypothermia
and of whole body cooling in asphyxiated newborns showed there were no
adverse effects from cooling ~ 3°C for 72 hours and this led us to carry out
larger RCT trials (Thoresen 205 Current opinioin in neurology). A large
randomiced pilot study (Eicher D 2005) cooled to 33°C for 48 hrs which
had a positive neurological outcome in the cooled group. She reports adverse
effects that were clinically manageable like including longer dependence
on inotrophic agents, prolongation of prothrombin times, and lower platelet
counts.
Phase III studies in the newborn.
Term infants with moderate to severe HIE were subjected to head cooling
with mild systemic hypothermia, defined as a rectal temperature of 34-35°C
(n=116), or conventional care (n=118) for 72 hours. Death or disability at
18 months was reduced in infants with less severe electroencephalographic
changes at trial entry (n=172, odds ratio 0.42; 95% CI 0.22-0.80, p=0.009).
In contrast, however, there was no benefit in those with the combination of
seizures and profound suppression of the EEG recording before cooling was
started. The only consistent minor adverse effects were scalp edema under the
cooling cap, which resolved rapidly.
In a second large multi-center trial, whole body cooling to 33.5°C was
used (Shankaran S NEJM 2005). At 18 months the incidence of death and/or
moderate-to-severe disability was significantly reduced in the cooled infants
(45%) vs the normothermic group (62%, relative risk 0.72; 95 % CI, 0.550.93).
543
Other ongoing neonatal trials
The Total Body Cooling trial (TOBY) in England has recruited 80% of
patients and the inclusion criteria are identical to those of the CoolCap trial
hence trial outcome between head and toal body cooling can be compared.
The NeoNetwork trial in central Europe and the Infant Cooling Evaluation
(ICE) trial in Western Australia also use total body cooling to 33.5C hence
further outcome data will be available within the next years.
Depth of cooling
In adults adverse effects like hypotension, bleeding disorders, electrolyte
disturbances, hypoglycaemia, cardiac arrytmias and infection are mostly seen
when the temperature is below 32°C. Also these side effects are more severe
the longer you cool. (Polderman K 2004 review).
It seems that the newborn is less prone to such problems as the 2 large trials
have not reported severe systemic side effects.
Duration of cooling.
The adult cardiac arrest trial had effect from 12 or 24 hours of cooling. In
the neonate we cool for 72 hours with effect. There is proably a combination
of dose and duration which is optimal however we do not know how to assess
what is ìlong enoughî for the individual patient. Because of delayed neuronal
death lasting for days and the delayed start after birth of 5 hours we choose 3
days for the newborn. It is possible however that early cooling after delivery
would allow reduce the duration.
Rewarming.
The infant trials have all rewarmed from 33-34°C to 3°C within 6 hours
and no systemic side effects have been reported. However anecdotally
reappearance of seizures has been observed as well as increased oxygen
need. In the adult literature there is considerable worry about rapid rewarming
and 12hours or longer is recommended. Particularily after head trauma rapid
rewarming increases intracranial pressure and this may be less of a problem in
the neonate with an open fontanel and a compliant scull.
The future.
Since number needed to treat has been 6 in the 2 neonatal trials there is
a need for more effective treatment. We and others are working on feasible
drugs to combine with hypothermia to improve the effectiveness.
544
L’impiego di presidi per la rimozione
delle secrezioni: il sistema meccanico
di in-essuflazione
S. TURI
Fondazione Istituto Sacra Famiglia – Cesano Boscone (MI)
L’assenza di una valida funzione dei muscoli in ed espiratori si ripercuote,
inevitabilmente, sulla capacità di tossire efficacemente, costituendo, così, una
condizione critica per rimuovere le secrezioni bronchiali o i tappi mucosi dalle
vie aeree. Le severe complicanze polmonari che ne conseguono, dipendono
dalla scarsa “clearance” dell’albero respiratorio, condizionata sia dalle alterate proprietà reologiche, viscoelastiche, delle secrezioni mucose, che dalla
quantità e sede profonda di accumulo delle stesse.1
Diverse sono le condizioni cliniche a rischio per sviluppare complicanze
polmonari. Tra queste, le patologie neuromuscolari geneticamente determinate
e acquisite, caratterizzate da bassi valori di capacità vitale, così come tutte le
condizioni che determinano una compromissione restrittiva dell’apparato
respiratorio. Per la maggior parte di esse, l’evoluzione verso uno scompenso
per insufficienza respiratoria acuta può avvenire in qualunque momento della
loro esistenza, a seguito anche di banali infezioni delle alte vie respiratorie.
Esistono poi patologie neurologiche centrali e le varie condizioni cancerose
di laringe e collo che compromettono l’efficacia della tosse a seguito della
ridotta funzione glottica. L’associato deficit della funzione deglutitiva, con
facilità all’aspirazione nell’albero tracheo bronchiale di quanto deglutito
(disfagia per liquidi e/o solidi), è responsabile di potenziali complicanze flogistiche respiratorie, proprio a seguito dell’inefficace o assente meccanismo
difensivo della tosse.
Indipendentemente dalle condizioni cliniche patologiche di base, esistono
situazioni aggravanti o scatenanti uno scompenso respiratorio quali le pratiche
anestesiologiche e le infezioni influenzali che, potenzialmente, interessano
anche soggetti normali. In corso di infezioni influenzali, la riduzione di forza
dei muscoli respiratori tanto in soggetti normali, quanto in soggetti affetti da
patologie neuromuscolari è stata ben documentata dai bassi valori di Pimax e
di Pemax2, 3.
Esiste, però, la possibilità di far ricorso a presidi non invasivi di supporto
all’inefficacia dei muscoli in ed espiratori, così come all’inefficacia della funzione glottica, capaci di simulare il meccanismo della tosse.
Si vuole presentare, quindi, l’esperienza relativa all’utilizzo di un apparecchio capace di generare alternativamente pressioni meccaniche in ed espiratorie (MI-E), efficaci nel rimuovere le secrezioni bronchiali ed i tappi mucosi
dalle vie aeree.
545
Modalità di utilizzo
L’apparecchio genera pressioni positive di insufflazione e pressioni negative di esufflazione direttamente nelle vie aeree, mediante un tubo collegato ad
una interfaccia a maschera oro-nasale, oppure collegato direttamente alla cannula di pazienti tracheotomizzati (impiego di collettore “catheter mount”). In
quest’ultimo caso, è richiesta una cannula con cuffia che deve essere gonfiata.
Se manca la cuffia, è necessario chiudere bocca e naso per evitare dispersioni
che ridurrebbero le pressioni di in-exsufflazione. In entrambi i casi è garantita
l’aspirazione confortevole, omogenea e simmetrica di tutto l’albero respiratorio tracheo-bronchiale, evitando i facili e ripetuti traumi da aspirazione con
sondino. I valori efficaci di pressione di insufflazione vanno da + 35 a +60
cmH2O mantenuti per 3-4 sec, la pressione di exsufflazione va da –35 a _60
cmH2O per 2-3 sec.4 Questi valori vanno raggiunti progressivamente per assecondare le necessità di apprendimento da parte del paziente. Un trattamento
consiste di circa cinque cicli di MI-E, seguiti da una pausa da 20 a 30 secondi,
per evitare l’iperventilazione. Una seduta può richiedere cinque o più trattamenti, sorvegliando i vantaggi in termini di miglioramento della SpO2 (o altri
parametri gas analitici), così come l’eventuale riduzione dei secreti aspirati.
Le sedute possono essere molteplici nel corso delle 24 ore, in funzione dell’entità dell’ingombro di secrezioni.
Con modalità manuale, piuttosto che automatica, è possibile comandare
l’apparecchio variando a piacimento la durata delle fasi in-espiratorie, soprattutto quando serve potenziare la fase espiratoria, espulsiva delle secrezioni.
Efficacia dell’apparecchio
Come risulta da una esaustiva revisione dei lavori sull’utilizzo dei vari
apparecchi MI-E,5 la sua efficacia era stata dimostrata fin dai primi studi risalenti agli anni 50, sia su base clinica che su modelli animali. In particolare,
non si è mai verificato alcun episodio di pneumotorace, né di aspirazione di
contenuto gastrico. Non è trascurabile, inoltre, la praticità di utilizzo di un
simile apparecchio portatile, sia perché utilizzabile in qualunque luogo, sia
perché applicabile tanto in condizioni di allettamento, quanto da seduto.
Grazie a questa praticità, se ne riconosce il vantaggio anche per soggetti
disabili obbligati alla carrozzina, senza doverli di volta in volta toglierli dalla
carrozzina per trattarli al letto. L’efficacia dell’apparecchio MI-E è, inoltre,
riferibile alla maggior possibilità di successo nell’estubazione di pazienti neuromuscolari, con grave deficit ventilatorio restrittivo, dopo anestesia generale,
facendo loro utilizzare una ventilazione non invasiva a pressione positiva
intermittente (IPPV). In altri casi, l’utilizzo di tale apparecchio ha consentito
di evitare il ricorso ad una tracheotomia e, quando presente, di rimuovere una
cannula tracheotomica.6
Limiti e controindicazioni- Sono rappresentati prevalentemente da patologie polmonari a rischio per pneumotorace, barotraumi recenti, enfisema
bolloso, epistassi, traumi facciali importanti, patologia da reflusso gastro-esofageo conclamata e dalla oppositività di un paziente, piuttosto che dalla sua
546
non collaborazione. Inizialmente si può verificare anche una transitoria desaturazione da ingombro delle secrezioni nelle prime vie aeree. La pressione di
insufflazione può causare distensione gastrica con nausea e vomito per cui,
l’uso dell’apparecchio MI-E, dovrebbe avvenire lontano dai pasti. Infine,
si possono evocare dolori toracici da stiramento delle strutture muscolari e
osteoarticolari, soprattutto in quei pazienti che presentano importanti deformità toraciche oppure con capacità vitale molto bassa e che non sono abituati
ad insufflazioni massimali.
Esperienza personale
Presso i Servizi Riabilitativi della Fondazione Istituto Sacra Famiglia di
Cesano B. (MI) sono stati seguiti 35 soggetti, in prevalenza adulti, di età
compresa tra 7 e 75 anni così suddivisi per patologie: 10 soggetti affetti da
patologia neuromuscolare geneticamente determinata (età tra 7 e 25 anni), di
cui 3 con Amiotrofia Spinale (SMA) di tipo II e 7 con Distrofia Muscolare di
duchenne; 6 soggetti affetti da tetraplegia spastica e grave ritardo mentale in
esiti di sofferenza cerebrale da causa congenita; 3 bambini (con età di 6,7,12
anni) 2 con quadri sindromici diversi e 1 con paralisi cerebrale infantile
(due con tracheotomia); 6 pazienti affetti da vasculopatie cerebrali o troncoencefaliche; 2 pazienti affetti da Sclerosi Multipla; 2 pazienti affetti da m. di
Parkinson; 5 pazienti affetti da patologie neoplastiche di collo e laringe; 1
paziente affetto da S. di Guillain-Barré-Stroll (con tracheotomia); 1 paziente
con paralisi diaframmatica bilaterale (con tracheotomia).
Tutti i pazienti sono stati sottoposti a regime di addestramento ambulatoriale e poi di utilizzo domiciliare, grazie a figure parentali o di caregivers,
con apparecchio MI-E, sulla base dell’ ingombro di secrezioni bronchiali non
facilmente espettorabili. Per alcuni pazienti, tale realtà clinica era conseguenza di eventi clinici acuti, con ricorso a cure in unità di terapia intensiva,
per altri faceva parte della storia naturale della patologia restrittiva di base
(vedi patologie neuromuscolari), per altri ancora era la conseguenza della
predisposizione a fenomeni flogistici “ab ingestis”.
Risultati
Si vuole presentare l’efficacia del trattamento mediante l’impiego dell’ausilio meccanico MI-E per la rimozione delle secrezioni, sulla base delle
seguenti misure di outcome: miglioramento della SpO2 nel corso della singola
seduta trattamentale con apparecchio MI-E; la stabilizzazione della SpO2 su
valori normali alla fine della presa in carico dei pazienti, rispetto al quadro
basale di ipossiemia; l’incidenza sul numero dei ricoveri ospedalieri; la rimozione della cannula tracheotomica nei pazienti tracheotomizzati.
Conclusioni
L’attenzione alle problematiche respiratorie conseguenti a pratiche anestesiologiche deve costituire motivo di continuità nella presa in carico dei
547
pazienti oltre il termine del ricovero nelle unità di terapia intensiva, come ben
stabilito da una consensus conference sul tema.7 La praticità di utilizzo di un
sistema meccanico di IN-ESSUFFLAZIONE facilitante la rimozione delle
secrezioni, può rispondere al bisogno della gestione di pazienti, con e senza
protesi tracheale, tanto in ambienti protetti di cure semi intensive ed estensive,
quanto in ambiente ambulatoriale e domiciliare.
La presente esperienza, rivolta alla gestione ambulatoriale e domiciliare
di pazienti, bambini ed adulti, con e senza protesi tracheale, vuole essere un
contributo nell’evidenziare efficacia e praticabilità del sistema meccanico MIE di facilitazione alla rimozione delle secrezioni. I principali lavori clinici
sull’argomento depongono a favore di tale tecnica8-11 in attesa di ulteriori studi
che supportino la migliore evidenza in termini di efficacia relativa a miglioramenti sui parametri di morbilità e mortalità.12
Bibliografia
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548
Miglioramento continuo della qualità
in terapia intensiva pediatrica
A. VILLANI
Ospedale Pediatrico Bambino Gesù - IRCCS
E-mail: [email protected]
La necessità di ottenere nelle cure mediche i risultati migliori e nel contempo di ridurre i costi delle prestazioni assistenziali è senza dubbio divenuta
più pressante nell’ultimo decennio, probabilmente anche a ragione del progressivo e consistente aumento della spesa sanitaria registrato in particolar
modo nei paesi più industrializzati1, 2.
Per questa ragione, come si evince dalla letteratura, notevole interesse ed
attenzione viene oggi rivolta in campo medico al miglioramento continuo
della qualità, tematica che ha inevitabilmente coinvolto anche la terapia intensiva, settore che si caratterizza per la complessità organizzativa, le differenti
discipline coinvolte, l’alto livello tecnologico richiesto ed i costi elevati.
Per comprendere meglio i processi che devono essere intrapresi per la
realizzazione di questo obiettivo, risulta essenziale riprendere la definizione
di qualità espressa nel 1996 dall’Institute of Medicine of the National Accademies: “La capacità con la quale i servizi sanitari rivolti all’individuo o alla
popolazione incrementano la possibilità di ottenere gli esiti desiderati di salute
nel contesto delle attuali conoscenze professionali”3.
Per ottenere, quindi, un miglioramento continuo della qualità si deve iniziare con l’analisi della strategia che consente di aumentare la capacità di
realizzare risultati clinici positivi, cioè di migliorare la performance degli esiti
della terapia intensiva.
La metodologia che deve guidare questo processo si basa essenzialmente
sul modello strategico adottato dall’industria giapponese negli anni 50 e 60,
meglio noto come “Ruota di Deming”4.
Essa prevede un percorso che si svolge attraverso 4 fasi in successione
sequenziale, il cosiddetto PDCA:
– Plan = identificazione e definizione delle problematiche presenti nel
sistema e delle relative cause così da poter individuare tutti i possibili
interventi correttivi;
– Do = implementazione della strategia così individuata e raccolta dei risultati;
– Check = analisi dei risultati ottenuti e loro comparazione rispetto a quelli
previsti, per poter verificare la reale efficacia delle soluzioni adottate;
– Act = attuazione delle eventuali modifiche migliorative e, quindi, ripresa
del ciclo.
Si tratta, dunque, di un processo ciclico che consente di poter affrontare in
maniera ordinata ed efficace tutte le possibili problematiche emergenti.
Per questo devono essere considerate le seguenti tre aeree:
549
• strutture, rappresentate principalmente dagli aspetti organizzativi della
unità di terapia intensiva;
• processi medici e non medici che in essa si svolgono5;
• risultati od esiti.
Nell’affrontare in terapia intensiva pediatrica il primo aspetto, quello
strutturale,una utile base di partenza può essere costituita dal documento
redatto dalla American Accademy of Pediatrics; in esso sono, infatti, riportate
le linee guida relative alla struttura organizzativa ed amministrativa delle unità
intensivologiche dedicate ai bambini6.
Proprio dal punto di vista dell’assetto organizzativo viene considerato
indispensabile che ogni centro di terapia intensiva pediatrica disponga di
un direttore medico e di una caposala. Il ruolo rilevante che la leadership è
chiamata a svolgere verrà ripreso successivamente, nel corso dell’analisi dei
numerosi processi che incidono sul livello qualitativo di ogni reparto.
Al fine di ottenere i risultati migliori è inoltre essenziale che lo staff medico
sia composto da personale con elevata e specifica competenza ed esperienza7,
così come risulta importante che un intensivista pediatrico sia sempre presente
in reparto per tutti i giorni della settimana,e non solo nel corso del giorno ma
anche durante le ore notturne8, 9, 10.
Allo stato attuale non è stato, invece, definito se il rapporto tra pianta
organica degli intensivisti operanti nel reparto e numero di posti letti eserciti una qualsivoglia influenza sugli esiti dei trattamenti. A questo proposito,
molto di recente è stato pubblicato un lavoro, condotto tuttavia in un centro
di terapia intensiva medica per adulti, nel quale viene riportato che il tasso di
mortalità non si modifica in maniera significativa al variare del rapporto numerico medico-paziente, mentre si registra un allungamento della durata della
degenza quando in un reparto di 15 posti letto è presente un solo medico2.
Un aspetto certamente di notevole rilevanza, molto dibattuto ma ancora
non definito, è relativo al rapporto infermiere-pazienti. Indubbiamente non
risulta facile determinare questo rapporto perché esso dipende da numerosi
fattori: caratteristiche del reparto; tipologia dei pazienti ricoverati; gravità ed
acuzia delle patologie trattate. Viene, tuttavia, ritenuto che esso solitamente
dovrebbe essere mantenuto pari a 1:2. In ogni caso è certo che gli outcomes
tendono a peggiorare ogni qualvolta un infermiere si prende carico di un
numero eccessivo di bambini critici11. Questo assunto viene apparentemente
smentito dall’esperienza conseguita in un reparto di terapia intensiva neonatale australiana che pone in evidenza come la presenza di numerosi infermieri
può determinare un peggioramento degli esiti dei trattamenti12. In realtà,
questo risultato inatteso può essere spiegato, almeno in parte, con il fatto che i
neonati, specie se prematuri, per la loro fragilità, possono risentire in maniera
negativa di una gestione infermieristica frammentata per il frequente alternarsi di soggetti8.
Tra gli aspetti strutturali di tipo organizzativo, necessari per il conseguimento di un adeguato livello qualitativo dei reparti di terapia intensiva,
devono essere anche considerati:
550
• istituzione di riunioni giornaliere dei sanitari (intensivisti, ed altri specialisti) per la discussione dei casi clinici e la pianificazione delle opportune
strategie di tipo diagnostico e terapeutico;
• implementazione di sistemi di sorveglianza per monitorare l’insorgenza
di complicanze;
• redazione e conservazione della documentazione clinica dei pazienti in
modo tale che essa risulti facilmente comprensibile e prontamente accessibile
a tutti gli operatori sanitari interessati;
• rapida disponibilità di tutte le apparecchiature attribuite al reparto, la cui
funzionalità deve essere garantita mediante programmi di controllo tecnico
periodico6.
Ogni unità di terapia intensiva deve, inoltre, definire in maniera esplicita,
attraverso il concorso ed il consenso di tutti gli operatori, il suo standard
organizzativo, elaborato sulla scorta di elementi consistenti desunti dalla letteratura. È evidente che per la realizzazione della maggior parte degli obiettivi
sinora considerati risulta essenziale che i responsabile dei reparti intensivologici siano in grado di svolgere un ruolo proattivo, divenendo i leaders del
cambiamento13, 14.
Sarà, inoltre, loro compito quello di individuare gli strumenti idonei a
favorire una corretta comunicazione tra le varie figure professionali operanti
nelle loro unità, considerando che è stato dimostrato come una delle cause più
rilevanti per l’insorgenza di eventi avversi è costituito proprio da difetti di
comunicazione, che spesso avvengono durante le turnazioni, nel momento in
cui avviene il trasferimento delle informazioni15.
Un altro delicato impegno che grava su coloro che svolgono funzioni di
leadership è di individuare le conflittualità talvolta presenti all’interno del
reparto per poi cercare di eliminarle. Per questo scopo viene consigliato di
creare degli spazi di riflessione e di dialogo con il coinvolgimento di tutto il
personale medico ed infermieristico6.
Sulla scorta, infine, dell’alto livello di burnout registrato tra il personale
delle terapie intensive, in particolare di quelle pediatriche15, il responsabile di
ogni unità intensivologica, al fine di garantire un adeguato livello di sicurezza
per i pazienti, deve vigilare sulla condizione fisica, psicologica e mentale
dei suoi collaboratori, medici e non, non trascurando nel contempo di creare
all’interno del reparto condizioni di lavoro che siano per tutti di perfetta integrazione e, per quanto possibile, appaganti.
L’altra area che, come gia riportato, risulta rilevante per il conseguimento
dell’obiettivo di miglioramento continuo della qualità è quella relativa ai
numerosi processi che vengono svolti in ogni terapia intensiva, e soprattutto
di quelli relativi ai trattamenti dei pazienti.
Anche per questa aerea va utilizzata la metodologia della Ruota di Deming,
citata in precedenza.
Si deve, quindi, partire dall’identificazione dei problemi per giungere alla
formulazione di protocolli o linee guida che consentano di ottimizzare i trattamenti e di prevenire l’insorgenza di complicanze17, 18.
551
Innanzitutto va sottolineato che la validità dell’adozione di protocolli, ai
fini di una maggiore efficacia dei trattamenti, è stata documentata in numerosi
e rigorosi studi condotti nelle terapie intensive di differenti tipologie19,20,21.
Così, restando in am bito pediatrico, è stato dimostrato che l’impiego di
un ben preciso protocollo per lo svezzamento dei bambini dalla ventilazione
meccanica consente di ridurre la durata della assistenza ventilatoria e di
aumentare il numero di estubazioni coronate da successo22.
Oggi, tuttavia, l’attenzione viene rivolta principalmente a quei processi
destinati a ridurre l’incidenza di complicanze o di eventi avversi.
Tra le complicanze, le infezioni nosocomiali rappresentano senza dubbio
per l’area intensivologica quelle maggiormente rilevanti, non solo per la loro
alta incidenza, quanto piuttosto per i loro pesanti riflessi negativi sull’esito dei
trattamenti.
Per questa ragione, ogni programma di miglioramento continuo della qualità deve necessariamente prevedere l’adozione di strategie per la riduzione
del rischio infettivologico: uno strumento efficace è costituito dall’attuazione
di un piano basato sulla sorveglianza delle infezioni e sulla implementazione
di protocolli o di linee guida per la loro prevenzione18, 23, 24, 25.
Per incrementare, poi, il livello di sicurezza dei pazienti occorre che ogni
reparto effettui un attento monitoraggio degli incidenti critici, fonte di numerose e differenti patologie iatrogene26, 27, 28, 29. Questa tematica è divenuta di
particolare attualità dopo la pubblicazione di un documento dell’Institute of
Medicine statunitense, nel quale viene riportato che dai 44.000 ai 98.000
decessi per anno sono causati da incidenti medici30.
Questi sono senza dubbio particolarmente frequenti in terapia intensiva
pediatrica, causati in modo particolare da errori umani ed in misura minore
da difetti di comunicazione, da problemi organizzativi o da malfunzionamento delle apparecchiature31. Il più frequente errore umano, compiuto sia
dai medici che dal personale infermieristico, si registra con la terapia, e può
determinarsi durante le differenti fasi che vanno dalla prescrizione sino alla
somministrazione dei farmaci32.
I bambini, peraltro sono maggiormente esposti rispetto agli adulti ad errori
nel dosaggio dei farmaci. Quando, poi, questo tipo di errore, come talvolta
può accadere, si verifica per l’apposizione non corretta della virgola del decimale, le conseguenze possono risultare particolarmente pericolose poiché il
farmaco viene somministrato ad un dosaggio 10 volte superiore od inferiore
rispetto a quello previsto33.
Notevole impegno viene, dunque, richiesto per migliorare la sicurezza dei
pazienti attraverso la riduzione della frequenza degli incidenti. Per il conseguimento di questo obiettivo, viene proposto di favorire in ogni reparto la
creazione di schede di segnalazione degli incidenti, del tutto anonime. L’intento, certamente non punitivo, è di poter discutere durante appositi meeting,
di reparto o di ospedale, i casi occorsi, così che tutti ne possano prendere
coscienza, ma anche per cercare di individuarne le cause, attraverso le quali
studiare e, quindi, implementare le necessarie misure correttive. Questo
552
approccio richiede, tuttavia, che in via prioritaria si determini un profondo
mutamento della cultura e della mentalità di tutte le componenti che operano
negli ospedali9, 34, 35.
Nel concludere questa disamina, non può essere dimenticato che il conseguimento dell’obiettivo del miglioramento continuo della qualità deve essere
sottoposto a continue verifiche basate sull’analisi attenta e periodica dei risultati, che, come accennato in precedenza, rappresentano la terza area36. Si deve,
tuttavia, sottolineare che una corretta valutazione della performance di ogni
unità intensivologica non può essere desunta solo dai tassi di mortalità, certamente di facile definizione, quanto piuttosto considerando anche una serie
di indicatori, quali quelli che Garland37 di recente ha definito nella seguente
tabella:
TABELLA 1. Domains and Measures of ICU Performance
Domain
Measures
Medical
outcomes
Survival rates: ICU, hospital, and long-term; complication rates related to care; medical errors; and adequacy of symptom control
Economic
outcomes
Resource consumption: ICU, hospital, and posthospital; and costeffectiveness of care
Psychosocial and
ethical outcomes
Long-term functioning and quality of life among survivors; patient
satisfaction; family satisfaction; concordance of desired and actual
end-of-life decisions; and appropriateness of medical interventions
provided
Institutional
outcomes
Staff satisfaction and turnover rate; effectiveness of ICU bed utilization; satisfaction of others in the hospital with the care and services
supplied by the ICU; and efficiency of processes/procedures/functions
involved in ICU care
Parole chiave: Qualità; Miglioramento continuo della qualità; Terapia
Intensiva Pediatrica
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La chirurgia fetale
A .WOLFLER, A. CAMPORESI, F. IZZO, M. PESSINA
Dipartimento di Anestesia e Rianimazione - Ospedale Materno – Infantile V Buzzi
Istituti Clinici di Perfezionamento - Milano
Le tecniche di diagnostica prenatale nel corso degli ultimi 20 anni sono
evolute molto, tanto da consentire miglioramenti clamorosi nell’ambito della
medicina riproduttiva. Screening sierologici materni, imaging prenatale e procedure diagnostiche come l’amniocentesi hanno consentito di ottenere informazioni sempre più accurate sulla salute del feto sia per i genitori che per i
medici che si occupano di medicina fetale. L’applicazione principale di queste
informazioni è stata inizialmente quella di counseling ma progressivamente
ci si è spostati verso lo sviluppo di nuove terapie per migliorare le condizioni
prenatali identificate in utero durante la gravidanza1.
L’introduzione dell’ecografia con la possibilità di monitoraggi seriati e
ripetuti del feto insieme al follow up del neonato dopo il parto hanno permesso di conoscere meglio i meccanismi fisiopatologici e la storia naturale e
la prognosi delle malformazioni anatomiche. In particolare l’identificazione di
patologie con elevata mortalità e scarso successo se trattate dopo la nascita ha
spinto sempre più verso la ricerca di tecniche chirurgiche “in utero”2.
Inoltre, l’uscita in commercio e l’uso ormai routinario di ecografi ad
alta risoluzione e la possibilità di usare la risonanza magnetica nucleare per
valutare in modo ancora più preciso i rapporti anatomici e la tipologia delle
555
malformazioni consentendo un accuratezza diagnostica ed una precocità sorprendente hanno contribuito ad una spinta ulteriore della chirurgia fetale.
Anche il crescente numero di gravidanze multiple legate al maggiore
ricorso a tecniche di fecondazione artificiale e stimolazioni ormonali, hanno
reso sempre più necessario e frequente il ricorso a procedure per patologie
dei gemelli che hanno contribuito allo sviluppo delle tecniche di intervento in
utero sui feti.
Poiché si tratta di una disciplina estremamente recente che richiede competenze super specialistiche molto elevate e le indicazioni per procedure di
questo tipo sono poche, sono limitati i centri al mondo che la praticano e le
casistiche disponibili pubblicate ancora poco consistenti; per tanto la letteratura disponibile non è ancora tutta “evidence based”2.
Storicamente la nascita della medicina materno-fetale viene datata nel 1963
quando viene eseguita la prima trasfusione di sangue nel peritoneo fetale per
una anemia severa da incompatibilità Rh La procedura riporta esito positivo
con la sopravvivenza del feto. Successivamente si è cercata la possibilità di
arrivare direttamente sul feto per cui l’approccio è stato condotto con tecniche
aperte ed isterotomia con cattivi risultati in termini di outcome del bambino
per lo più derivati da alte incidenze di parti prematuri1.
Questi fallimenti hanno consentito però di acquisire esperienza preziosa
per lo sviluppo ed affinamento delle tecniche chirurgiche, per rivedere le
indicazioni al trattamento, considerato lo sviluppo delle terapie mediche che
hanno consentito migliori risultati in termini di sopravvivenza per determinate patologie oltre che selezionare meglio le pazienti da sottoporre a queste
procedure.
La prima tecnica applicata, ancora oggi in uso, prevede l’apertura dell’utero con esposizione del feto, correzione chirurgica dell’anomalia e riposizionamento all’interno dell’utero del feto stesso.
Questo tipo di procedura viene eseguita per interventi sui feti con malformazioni quali: correzione di mielomeningocele, resezione di teratomi
sacrococcigei in feti con idrope non immune, resezione di malformazione
adenomatoide cistica2, 5.
La correzione di ernia diaframmatica congenita è stata per diversi anni
un’altra indicazione alla chirurgia fetale per via isterotomica. Recentemente,
a causa di elevata mortalità, negli Stati Uniti, dove si è sviluppata inizialmente
questa branca recente di medicina interventistica, questa indicazione si è progressivamente abbandonata soprattutto considerando il miglioramento delle
cure postnatali in termini di sopravvivenza: la ventilazione oscillatoria, in particolare, e l’ECMO, nei centri dove viene effettuata, rappresentano una valida
opzione terapeutica lasciando spazio per procedure estreme sul feto solo ai
casi più gravi e con ridotte possibilità di successo chirurgico postnatali3.
Si è quindi cercata una strada alternativa alla tecnica isterotomica. Le tecniche endoscopiche, nate inizialmente come procedure diagnostiche, si sono
progressivamente evolute sino ad arrivare attraverso lo sviluppo di strumentari sempre più adeguati, a rappresentare una valida strada per poter compiere
556
interventi sul feto. È così stata sviluppata la tecnica di ostruzione tracheale
con palloncino per feti con ernia diaframmatici e come questa altre tipologie
di intervento4.
In particolare tutta la parte operativa sulle complicanze di gravidanze plurigemellari (embrioriduzioni, clampaggi di funicolo, laser per twin to twin
transfusion sindrome) vengono eseguite con tecnica videoscopica4.
I vantaggi di queste procedure sono da valutare in termini di rapporto
rischio beneficio per la madre ed il feto. Il vero “tallone di Achille” della
medicina materno fetale è il parto prematuro ed è associato ad elevata mortalità e morbilità del feto così come le complicanze chirurgiche. I rischi materni
di queste procedure sono diversi: l’edema polmonare legato alla terapia tocolotica per prevenire il parto prematuro, infezioni e sepsi in seguito a prematura
rottura delle membrane, rottura d’utero, distacco di placenta, e necessità di
trasfusioni. Inoltre gravidanze successive richiederebbero necessariamente il
ricorso a taglio cesareo per le caratteristiche di dimensione e posizione della
cicatrice chirurgica sull’utero
I rischi per il feto sono quelli legati alla prematurità del parto e quindi
disturbi psicocomportamentali, ritardi neurologici, broncodisplasia, disturbi
motori.
Da un punto di vista anestesiologico i problemi da affrontare per queste
pazienti sono dati dalla necessità di avere un piano di analogo-sedazione
materna ed uno fetale e bisogna distinguere le procedure isterotomiche da
quelle per via endoscopica
Diverse sono le possibili tecniche di anestesia/analgesia e sedazione utilizzabili a seconda anche del tipo di procedura che deve essere effettuata. È
da ricordare che le pazienti gravide da sottoporre ad anestesia sono gravate
da alcuni possibili effetti collaterali quali possibile difficoltà di gestione delle
vie aeree da edema dei tessuti molli e riduzione dello spazio a disposizione
per l’intubazione, il rallentato svuotamento gastrico, per cui è da prevenire il
rischio di inalazione con premedicazione con procinetici ed antiacidi prima
dell’intervento.
La scelta di un anestesia generale consente di ottenere un piano di anestesia
sia materna che fetale sfruttando gli oppiacei ed i gas anestetici, L’utilizzo di
anestesia generale è la scelta elettiva in caso di procedura che richieda l’apertura dell’utero associata alla somministrazione per via intramuscolare al feto
di oppiacei e curari.
In caso di procedure per via endoscopica viene invece preferito l’utilizzo
della combinazione di anestesia locale o loco-regionale con una sedazione
endovenosa.
L’analgo-sedazione materna è importante soprattutto per la componente
emotiva molto forte in queste pazienti considerando la delicatezza della
procedura. Sono stati proposti diversi farmaci per ottenere una sedazione
materna dalle benzodiazepine al propofol sino all’infusione continua di remifentanil. Quest’ultimo per le sue proprietà sedative sulla madre ed antalgiche
per il feto sembra ottenere i migliori risultati con bassi effetti collaterali (ad
557
esempio eccessiva sedazione con depressione respiratoria) ed una cinetica
ultraveloce7.
Il ricorso alla somministrazione endovenosa di farmaci per la sedazione
materna consente di sfruttare il passaggio uteroplacentare dei farmaci ed
ottenere così il piano di analogo-sedazione del feto. Quest’ultimo, se sedato,
rimane infatti immobile e consente di migliorare la qualità della procedura
chirurgica riducendo possibili complicanze ed accorciando i tempi dell’intervento7.
È altresì importante, per entrambi i casi di intervento sul feto, prestare la
massima attenzione al mantenimento di una corretta omeostasi materno-fetale
in termini di pressione arteriosa sistemica materna da cui dipende la pressione
di perfusione placentare e quindi il circolo fetale6. È necessario prevenire la
compressione aorto-cavale così come l’utilizzo di vasopressori nel caso di
comparsa di ipotensione sistemica. È inoltre necessario per quanto possibile
evitare l’insorgenza di contrazioni e l’inizio di un travaglio prematuro non
somministrando farmaci che possono avere una azione sulla muscolatura
dell’utero, quale ad esempio la neostigmina in occasione del risveglio da
anestesia generale.
Bibliografia
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EXIT (Ex Utero Intrapartum Treatment)
N. ZADRA, L. MENEGHINI, P. MIDRIO*, F. GIUSTI
Servizio di Anestesia e Rianimazione, *Divisione di Chirurgia Pediatrica - Azienda Ospedaliera Padova.
Introduzione
L’ostruzione delle vie aeree alla nascita è rara ma è associata a morbilità
e mortalità elevate. Con l’affinamento delle tecniche di diagnosi prenatale è
558
diventato sempre più facile riconoscere malformazioni fetali che interessino il
collo o la faccia, così che è diventato possibile organizzare delle strategie per
la gestione perinatale delle vie aeree difficili. L’EXIT (ex utero intrapartum
treatment) utilizza un parto cesareo e il mantenimento della circolazione fetoplacentare per poter assicurare la pervietà delle vie aeree del feto prima della
sua completa estrazione e del clampaggio del funicolo.
La procedura EXIT è stata in origine proposta per rendere reversibile il
clampaggio tracheale dei feti affetti da ernia diaframmatici congenita (cdh).
Questa tecnica di chirurgia intrauterina mira a stimolare lo sviluppo dei polmoni ipoplasici nei feti per i quali è stata posta diagnosi prenatale di cdh, ma
necessita di un secondo intervento per rimuovere la clip tracheale1.
Tra la fine degli anni ottanta ed i primi novanta alcuni autori riportarono
esperienze in cui si ometteva di clampare il cordone ombelicale e si lasciava
la placenta in utero, nel tentativo di gestire con calma le vie aeree del feto,
ma in questi casi la circolazione materno-fetale si preservava solo per pochi
minuti, lasciando troppo poco tempo al controllo delle vie aeree2, 3. La prima
procedura condotta invece con successo risale al 19924, anche se l’acronimo
EXIT viene introdotto solo nel 1997 da Mychaliska e coll. che standardizzano la tecnica oggi in uso5. OOPS (operation on placental support) e AMPS
(airway management on placental support) sono altri due acronimi proposti
per definire sempre la stessa procedura, ma il termine EXIT è attualmente
quello utilizzato più frequentemente5, 6.
Ostruzione delle vie aeree nel neonato.
Le cause di ostruzione delle vie aeree nel neonato sono elencate nella
tabella 1. Le più frequenti sono rappresentate dai teratomi cervicali, che sono
associati a mortalità elevata (30-43%)2, 7.
TABELLA 1. – Cause di ostruzione delle vie aeree nel neonato.
1.
2.
3.
4.
5.
Masse del capo e del collo
a. Teratoma
b. Igroma cistico
c. Gozzo
d. Neuroblastoma
e. Difetti del tubo neurale
f. Cisti laringea
CHAOS
Ipoplasie craniofacciali
Idrocefalo
Posizionamento di clip tracheale nel feto
Tra le altre cause la sindrome CHAOS (congenital high airway obstruction
syndrome) raggruppa una serie di malformazioni che comportano un’ostruzione completa o quasi delle prime vie aeree (stenosi tracheale, atresia
559
laringea...) associate spesso a patologie renali, cardiache, idrocefalo o atresia
esofagea 8,9.
Attualmente la diagnosi prenatale di queste patologie si fonda su ecografia
e risonanza magnetica fetale. Quest’ultima è la metodica più accurata per studiare la natura della lesione, il grado di ostruzione delle vie aeree ed eventuali
anomalie del sistema nervoso centrale (SNC)10.
L’EXIT può essere impiegata anche in caso di gravidanza gemellare, sia
estraendo prima il gemello sano che quello patologico13, 14.
Recentemente al Children’s Hospital di Filadelfia le indicazioni sono state
ampliate fino a comprendere anche patologie fetali non respiratorie come la
preparazione all’intervento per separazione di gemelli siamesi e l’allestimento
di ECMO con il feto ancora collegato alla circolazione placentare (vedi Tab.
2)15.
TABELLA 2. – Indicazioni dell’EXIT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Masse del capo e del collo
CHAOS
Rimozione di clip tracheali in CDH
Resezione di CCAM (congenital cystic adenomatoid malformation)
Transizione EXIT in ECMO
Agenesia polmonare monolaterale
Preparazione alla separazione di gemelli siamesi
Preparazione della procedura.
L’EXIT è gestita da un team multidisciplinare che deve valutare le evidenze diagnostiche, pianificare e realizzare la procedura. Di solito questi
gruppi comprendono anestesisti, neonatologi, chirurghi pediatri, otorinolaringoiatri, ostetrici, radiologi e nurses15.
Tutto il materiale necessario per l’anestesia e la gestione delle vie aeree del
feto (vedi Tab 3 e 4) deve essere preventivamente sterilizzato in quanto sarà
impiegato sul campo operatorio.
La scelta dei tempi per l’esecuzione del cesareo è critica, perché spesso
queste gravidanze sono caratterizzate da polidramnios e parto prematuro. Da
un lato è bene aspettare il più possibile il termine della gravidanza al fine di
evitare la malattia delle membrane ialine del prematuro, dall’altro la prematurità non è una controindicazione alla procedura, che ci offre anche la possibilità di somministrare surfattante prima del parto15.
Anestesia per il cesareo.
Il taglio cesareo per una procedura EXIT ha caratteristiche particolari che
richiedono un approccio anestesiologico diverso dal cesareo tradizionale
La tocolisi è uno degli obiettivi primari dell’anestesista, poiché l’utero è
molto sensibile alle manipolazioni chirurgiche e contraendosi può compro560
mettere il flusso ematico transplacentare, portare a desaturazione il feto e al
distacco della placenta16, 17.
Nell’EXIT la depressione fetale non è un problema ma un effetto ricercato
e la procedura si conclude proprio con l’intubazione e la ventilazione del
feto.
Gli anestetici volatili sono i farmaci di prima scelta perché forniscono
miorisoluzione uterina e attraversando la placenta ossono garantire anestesia
e immobilità fetali durante la manipolazione delle vie aeree. L’assorbimento
fetale degli alogenati dipende dal flusso ematico uterino, dalla solubilità del
farmaco e dalla sua distribuzione nei tessuti fetali. Superata la placenta, la
distribuzione ai tessuti altamente perfusi è rapidissima18. La farmacocinetica
di questi anestetici nel feto umano è sconosciuta, ma nel feto di pecora il MAC
è circa la metà di quello materno e viene raggiunto somministrando alla madre
concentrazioni vicine ad un MAC19.
Tiopentone, succinilcolina e fentanile sono i farmaci più utilizzati per
l’induzione, mentre il mantenimento viene garantito con anestetici inalatori4,7,15,20,21. Le concentrazioni degli alogenati si attestano solitamente sui 2-3
MAC ma sono scelte in funzione del rilassamento uterino, verificato dal chirurgo con la palpazione15,20,21. Al termine della procedura, quando le vie aeree
sono assicurate e il cordone ombelicale sezionato, gli anestetici alogenati
devono essere sospesi, l’anestesia deve convertirsi in una tecnica bilanciata o
totalmente endovenosa e deve essere somministrata ossitocina per prevenire
l’atonia uterina e il conseguente sanguinamento4,7,15,21. Di solito il tono uterino
recupera prontamente alla sospensione della terapia tocolitica, ma nei casi
più resistenti può essere utile la somministrazione di metil ergonovina (0.25
mg) e F2-α-prostaglandina (250 µg) per via intramuscolare o direttamente nel
miometrio (4,7,15).
L’anestesia totalmente endovenosa (TIVA) è impiegata raramente durante
l’EXIT, perché la tocolisi deve essere garantita con farmaci aggiuntivi come
la nitroglicerina22.
Anche l’anestesia locoregionale è poco utilizzata e alcuni casi riportati
riferiscono una inadeguata anestesia fetale al momento della manipolazione
delle vie aeree23-25.
I vantaggi dell’anestesia loco-regionale potrebbero essere minor rischio
materno di aspirazione e migliore reversibilità della tocolisi. Per contro il feto
non è anestetizzato durante la strumentazione delle vie aeree ed è necessario
somministrargli per via endovenosa o intramuscolare anestetici e miorilassanti; un’anestesia spinale può avere durata insufficiente se la procedura
dura a lungo; il rischio di instabilità emodinamica materna può essere più alto
soprattutto in caso di sanguinamento; è sempre necessario somministrare una
aggressiva terapia tocolitica.
Il monitoraggio materno deve prevedere elettrocardiogramma (ECG),
pressione arteriosa non invasiva, pulsossimetria, CO2 di fine espirazione
561
(EtCO2). Una linea arteriosa può essere utile visto il rischio di ipotensione ed
emorragia15.
Il taglio cesareo.
Se contrazioni uterine si manifestano anche durante somministrazione di
alte concentrazioni di alogenati è necessaria la somministrazione di altri farmaci come β-adrenergici e nitroglicerina4, 21.
In queste circostanze il tocolitico più usato è la nitroglicerina, seguita dai
β-adrenergici e dal magnesio. La nitroglicerina ha il vantaggio di una breve
durata d’azione che ne rende l’effetto rapidamente reversibile non appena la
somministrazione è sospesa. La dose deve essere titrata sulla base degli effetti
e di solito consiste in un bolo di 50-100 µg seguito da un’infusione continua
di 15-20 µg/kg-1/min7, 22. I principali effetti collaterali sono ipotensione e alterazione del rapporto ventilazione/perfusione.
I β-adrenergici riducono la contrattilità uterina ma possono provocare
tachicardia, ipotensione, aritmie, edema polmonare, acidosi, ipopotassiemia.
La terbutalina è impiegata in boli di 0.25 mg (4).
Il solfato di magnesio è stato utilizzato assieme alla nitroglicerina durante
l’EXIT23. I suoi effetti scompaiono rapidamente alla sospensione della somministrazione ma può potenziare il blocco neuromuscolare e causare ipotensione.
L’indometacina (50 mg per via rettale) è stata anch’essa impiegata in
queste situazioni15, ma i suoi effetti sul dotto arterioso e sulla funzionalità
renale non la rendono certo un farmaco di prima scelta26.
Il parto vaginale è controindicato, sia perché una massa fetale voluminosa
può causare problemi di distocia, sia perché l’esposizione del cordone ombelicale al freddo e all’aria secca porta a vasocostrizione e a riduzione del flusso
ematico placentare28.
Una volta aperto l’utero con la classica isterotomia il feto deve essere
estratto solo fino alle spalle, lasciando il cordone ombelicale in utero per
preservare la circolazione feto-placentare e ridurre l’evaporazione29. Devono
essere disponibili agli operatori il capo, il collo e un arto superiore del feto.
Un’amnioinfusione con cristalloidi caldi può essere utile per prevenire le contrazioni uterine, la compressione del cordone e il distacco della placenta15, 20.
Anestesia e controllo delle vie aeree fetali.
L’uso di anestetici inalatori ad alte dosi è generalmente sufficiente a
produrre anestesia anche del feto, ma è necessario prolungare i tempi tra
induzione dell’anestesia ed isterotomia24. Nonostante il feto risulti spesso
adeguatamente anestetizzato con questa tecnica, è opportuno approfondire il
piano di anestesia iniettando per via intramuscolare (sul deltoide fetale) una
soluzione di vecuronio (0.2mg/kg1) e fentanile (10-20 µg/kg-1)4, 15. L’anestesia
562
fetale è importante soprattutto per prevenire l’attività respiratoria spontanea
durante la manipolazione delle vie aeree, poiché questa potrebbe invertire la
circolazione fetale e pregiudicare l’efficacia del supporto placentare. Nel caso
l’intubazione tracheale fetale dovesse essere preceduta da tracheotomia o da
resezione di una massa, può essere utile ottenere un accesso venoso stabile
per la somministrazione di liquidi e farmaci15. In alternativa i vasi ombelicali
possono essere facilmente incannulati non appena il cordone ombelicale viene
esteriorizzato.
Per gestire con ordine una situazione che prevede la collaborazione di specialisti diversi è utile disporre di un algoritmo per la gestione delle vie aeree
fetali. Se la laringoscopia diretta non ha successo o è improponibile, un broncoscopio rigido da 2.5 mm può guidare l’intubazione tracheale7,12,15. Nel caso
di voluminose masse cistiche o solide l’aspirazione o la resezione delle stesse
durante EXIT può rendere più facile l’accesso alle vie aeree14. Se l’intubazione tracheale è impossibile deve essere eseguita una tracheotomia, ed anche
in questo caso un broncoscopio rigido può guidare la manovra chirurgica12,15.
Ottenuto il controllo delle vie aeree è utile somministrare surfattante ai prematuri, al fine di prevenire il barotrauma e una respiratory distress syndrome
(RDS)4,7,15,24. Durante la ventilazione manuale del feto è importante che venga
controllata la posizione del tubo tracheale prima del clampaggio del cordone
ombelicale. L’auscultazione con il fonendoscopio può essere difficile e quindi
l’avvenuta intubazione andrà confermata con il monitoraggio dell’EtCO2 o
mediante fibrobroncoscopia6.
La bradicardia fetale è un buon indicatore di scarsa perfusione placentare,
ma la palpazione del cordone può stimolare la vasocostrizione dello stesso29 e
non sempre è affidabile1.
La rilevazione dell’ECG con elettrodi cutanei può risultare problematica
per scarsa adesività alla cute, per cui è preferibile utilizzare elettrodi infissi nel
cuoio capelluto4,20. L’ecocardiogramma fornisce molte informazioni sull’attività cardiaca, ma non sempre la zona presternale è libera24. I pulsossimetri
dell’adulto sono calibrati per saturazioni di ossigeno (SpO2) comprese tra 70
e 100% ma il feto ha SpO2 attorno al 50%, per cui alcuni autori suggeriscono
l’utilizzo di un saturimetro fetale. Anche con questo apparecchio i problemi di
aderenza alla cute sono notevoli, per la presenza di vernice caseosa e liquido
amniotico27.
In letteratura sono state riportate SpO2 fetali comprese tra 38 e 95% durante
l’EXIT, con valori medi del 71%12,15. Se la SpO2 fetale scende sotto il 50% e/o
insorge bradicardia, bisogna controllare immediatamente la posizione del cordone ombelicale e l’emodinamica materna e mettere in atto tutte le manovre
per incrementare il flusso ematico fetoplacentare mentre si arriva velocemente
al controllo delle vie aeree.
563
Complicanze Materne.
Il rilassamento uterino prolungato può portare ad emorragia e ad atonia
uterina prolungata. Si riportano perdite ematiche anche importanti (2.5 l) ma
non è mai stato segnalato alcun decesso materno15. Alte concentrazioni di
anestetici volatili possono portare a ipotensione materna, con riduzione del
flusso ematico uterino e possibile ipossia fetale. Per mantenere la perfusione
utero-placentare la lateralizzazione uterina, l’infusione di liquidi e la somministrazione di vasopressori sono tre manovre fondamentali.
L’efedrina è il farmaco di scelta in questi casi, per i suoi effetti β-adrenergici e la minima interferenza con il flusso ematico uterino4.
Complicanze Fetali.
Durante EXIT è sempre possibile il deterioramento della circolazione fetoplacentare con conseguenti bradicardia e acidosi fetali15. Una prolungata esposizione del feto ad alte concentrazioni di anestetici inalatori può aggravare
l’acidosi, anche se sono riportate procedure di oltre 60 min senza evidenza di
depressione cardiovascolare o acidosi fetale4, 15. Non è infrequente una RDS
dopo EXIT e l’uso profilattico di surfattante può risultare di notevole efficacia3,4,15. L’uso di alte pressioni di insufflazione durante la ventilazione del
neonato può provocare un pneumotorace7. La morte del feto è rara e avviene
se intubazione tracheale e tracheotomia sono impraticabili1,15.
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565
Controllo della temperatura
E. RONCATI ZANIER, L. GHISONI, R. NICOLINI,
K. CANAVESI, G. BRANDI, N. STOCCHETTI
Terapia Intensiva Neuroscienze, Università di Milano, Dipartimento di Anestesia e Rianimazione,
Fondazione IRCCS Ospedale Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena. Milano, Italy
L’iperpiressia, definita come una temperatura esterna maggiore di 38°C
o una temperatura interna maggiore di 38.4°C, è estremamente frequente
in pazienti con danno acuto del sistema nervoso centrale. I dati presenti
in letteratura riportano infatti una incidenza compresa tra il 68 e l’85%1-3
in questi pazienti. E’ dimostrato in laboratorio che l‘iperpiressia determina
un’amplificazione del danno anatomico primitivo ed un peggioramento del
deficit neurologico4. Uno studio clinico condotto in 390 pazienti con ictus
cerebrale ha dimostrato una associazione tra la febbre e: l’entita’ dell’iniziale
insulto ischemico, il volume di tessuto infartuato, l’outcome e la mortalità5.
Una associazione tra durata della febbre e outcome sfavorevole è stata anche
dimostrata in uno studio condotto in pazienti con emorragia intracranica6.
In pazienti con insulto cerebrale acuto è stato inoltre osservato che il rialzo
della temperatura determina un aumento dell’pressione intracranica7 e che la
febbre di per se aumenta la durata della degenza in terapia intensiva3. I meccanismi attraverso i quali l’iperpiressia amplifica il danno in un cervello che
ha subito un insulto di natura traumatica o ischemica sono stati ampliamente
caratterizzati in laboratorio e coinvolgono patterns molto diversi. L’iperpiressia infatti aumenta il rilascio di glutammato, la produzione di radicali liberi,
la permeabilità della barriera ematica cerebrale e il metabolismo cerebrale.
Nel complesso questi dati depongono a favore del mantenimento della normotermia nel paziente con danno acuto del sistema nervoso centrale. Tuttavia, nella pratica clinica il controllo della temperatura in questi pazienti e tutt’altro che semplice. Infatti uno studio condotto su 110 pazienti ha dimostrato
una riduzione media della temperatura di 0.4°C dopo crioterapia e di 0.6°C
dopo somministrazione di farmaci antinfiammatori non steroidei o di crioterapia evidenziando che il trattamento antipiretico con mezzi farmacologici o
fisici convenzionali è spesso inefficace. Recentemente in centri neurochirurgici selezionati sono stati testati alcuni presidi alternativi di raffreddamento
fisico continuo attraverso scambiatori di calore intravascolari (13 centri, 296
pazienti)8 o transcutanei (1 centro, 47 pazienti)9. Entrambi gli studi hanno
prodotto risultati positivi di sicurezza della metodica e controllo della temperatura, tuttavia ulteriori studi sono necessari per chiarire il potenziale effetto
benefico di questi presidi in termini di prevenzione/riduzione degli insulti
secondari associati ad iperpiressia nel paziente con danno acuto del sistema
nervoso centrale.
566
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Comunicazioni libere e poster
Anestesia locoregionale negli interventi
di paratiroidectomia video-assistita mininvasiva
M. AGOSTINACCHIO, L. LOMBARDI,
R. RAGO, L. BIANCHI, F. GIUNTA
UO Anestesia e Rianimazione IV Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana
Scopo dello studio. Sono state poste a confronto l’anestesia generale (AG) e quella locoregionale (ALR) in pazienti sottoposti ad interventi di paratiroidectomia video-assistita mininvasiva (MIVAP), per valutare se una delle due tecniche è preferibile rispetto all’altra (bassa incidenza di complicanze, rapida e sicura dimissione, livello elevato di gradimento dei pazienti).
Materiali e metodi. Tra i candidati sottoposti a MIVAP sono stati selezionati 40 pazienti
secondo criteri di inclusione prestabiliti. E’ avvenuta una randomizzazione in due gruppi di
20, uno sottoposto ad AG (TIVA) e l’altro ad ALR (blocco cervicale profondo bilaterale). Nel
gruppo AG all’induzione è stato somministrato un protocollo antiemetico: dolasetron metilato 12.5mg, diluito nel primo dei liquidi infusi (ringer lattato) e desametasone 8mg in bolo.
L’analgesia, 20 minuti prima della fine dell’intervento, è consistita in ketorolac 30mg e morfina
0.05mg/kg.
Gli endpoints dello studio sono stati: tempi perioperatori, dolore e comfort intraoperatori
(per il gruppo ALR), dolore postoperatorio, PONV, consumo di analgesici postoperatori.
Risultati. Tempi perioperatori. Nel gruppo ALR il tempo medio per paziente è stato di 50’,
mentre nel gruppo AG di 76’. Dolore e comfort intraoperatori. I valori di VAS sono risultati
uguali a 0 e il gradimento soddisfacente.
Dolore postoperatorio. Il valore del VAS medio al riposo per il gruppo ALR è risultato
uguale a 1,97 al 4° rilievo (p<0,021) e a 1,21 alla dimissione (p<0,002); per il gruppo AG
è stato di 0,71 al 4° rilievo (p<0,021) e di 0,48 alla dimissione (p<0,002). Il valore del VAS
medio al movimento per il gruppo ALR è risultato uguale a 1,41 al 1° rilievo (p<0,004), mentre
nel gruppo AG è stato di 2,76 al 1° rilievo (p<0,004). PONV. Assente in entrambi i gruppi.
Consumo di analgesici. Nel gruppo ALR la dose media somministrata di ketorolac è stata di
25mg/24h, mentre nel gruppo AG è stata di 76.1mg/24h (p<0.001). Complicazioni. Nessun
paziente ha avuto complicazioni legate alle procedure anestesiologiche. Abbiamo evidenziato
nel gruppo AG: 6 casi di cefalea (30%); 6 casi di dolore da decubito (30%). Nel gruppo ALR ci
sono stati: 2 casi di cefalea (10%); 1 caso di dolore da decubito (5%).
Conclusioni. I dati ottenuti suggeriscono che l’ALR ha dato risultati significativamente
migliori in termini di riduzione di: tempo totale delle procedure, dolore postoperatorio precoce
e consumo di analgesici. Pertanto, per l’intervento di MIVAP in day surgery, l’ALR è preferibile perché le procedure sono più rapide e confortevoli rispetto all’AG.
568
Sorveglianza delle infezioni
in ICU 2001-2004. Nostra esperienza
M. BALDACCI, D. BURLA, G. MANNOLINI, L. TOSI, D. CORSINI
U.O.Anestesia-Rianimazione ,ASL 1 Massa-Carrara Zona Lunigiana
Introduzione. Le infezioni ospedaliere rappresentano un evento frequente e grave,che
comporta notevoli costi sia in termini di salute che economici. L’obiettivo della sorveglianza
non si limita alla conoscenza dell’epidemiologia locale,ma si estende all’identificazione e
valutazione di pratiche assistenziali e gestionali in una logica di miglioramento continuo della
qualità assistenziale.
Materiali e Metodi. Nel periodo che va dal gennaio 2001 al dicembre 2004 abbiamo analizzato 698 pazienti e abbiamo raccolto dati relativi a 230 pazienti. Sono stati analizzati di tali
pazienti colturali relativi a: broncoaspirati, emocolture, materiali di drenaggio,cateteri venosi
centrali e vescicali,tamponi di ferite.
Risultati. I patogeni di più frequente riscontro sono stati: Enterobatteriacee, Stafilococco
Aureo, Pseudomonas Aeruginosa,in minor percentuale Stafilococco coagulasi negativa e
Funghi.Sono state predominanti le infezioni a livello polmonare seguite dalle infezioni delle
vie urinarie,abbiamo avuto minima incidenza delle infezioni del torrente ematico.
Conclusioni. L’individuazione di microrganismi più frequentemente riscontrati ci permette
un miglior orientamento per una più corretta terapia antimicrobica empirica in attesa dei dati
microbiologici. Un programma di sorveglianza determina una maggiore attenzione al problema
da parte degli operatori con conseguenze positive sull’esito dei pazienti.
Encefalopatia di Wernicke: case report
A. BONVECCHIO, E. GRAPPA, F. ALBERTARIO, M. CRISPINO*
*
U.O. Rianimazione, Terapia Intensiva e Neuroanestesia - U.O. Radiologia
Azienda Ospedaliera Istituti Ospitalieri Cremona - E-Mail: [email protected]
L’encefalopatia di Wernicke è una sindrome nota, la cui eziopatogenesi, dovuta ad un deficit di tiamina, è nella quasi totalità dei casi riconducibile ad alcolismo.
Infrequenti sono invece i casi nei quali una carenza di vitamina B1, rilevante al punto da
indurre la comparsa di coma, è provocata da altri agenti causali, tanto che in letteratura non
sono reperibili dati percentuali.
Viene descritto il caso di una paziente, di anni 70, in cui la sindrome carenziale è stata determinata da alterazioni dell’assorbimento conseguenti a chirurgia intestinale (resezione ileale),
associate a malnutrizione per successivi, numerosi, reinterventi in breve periodo di tempo (circa
trenta giorni). Venti giorni dopo l’ultimo intervento la paziente è divenuta progressivamente
soporosa e non più in grado di alzarsi dal letto; l’evoluzione, nell’arco di tre giorni, ha condotto
ad un quadro di coma franco con insufficienza respiratoria, che ha richiesto il trasferimento
nella nostra Unità Operativa e l’intubazione tracheale per ventilazione controllata. All’esame
obiettivo: GCS 1 + 4 + 1, presenza di nistagmo orizzontale, strabismo divergente, tremori non
intenzionali, sfumata emisindrome sinistra. TC encefalo ed EEG non significativi. Una modesta
iponatriemia (Na+ 128 mEq/l) non è stata ritenuta sufficiente a giustificare il quadro. La paziente
è stata sottoposta a diagnostica RMN, che ha dimostrato alterazioni tipiche di encefalopatia di
Wernicke (alterazioni di segnale di: grigio periacqueduttale, corpi mammillari, tetto mesencefalico, porzioni mediali del talamo). Questo, correlato all’anamnesi, ha consentito di porre un
fondato sospetto diagnostico: la terapia sostitutiva con tiamina 100 mg per via intramuscolare,
569
quale criterio ex iuvantibus, ha confermato la diagnosi. La paziente ha rapidamente riacquistato
conoscenza ed autonomia respiratoria; la sintomatologia oculare è scomparsa con persistenza
del solo nistagmo; analogamente per l’emisindrome sinistra. Nella RMN di controllo non sono
più evidenziabili alterazioni. Trasferita in U.O. di Riabilitazione, la paziente è stata dimessa a
cinquantasei giorni dal ricovero in U.O. di Rianimazione.
Analgesia domiciliare per la chirurgia
delle deformità dell’avampiede in regime di day surgery
S. BUGAMELLI°, E. ZANGHERI*, M. MONTEBUGNOLI°, M. CUMANI#
°Modulo Dipartimantale One Day Surgery, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna.
*Scuola di Specializzazione in Anestesia e Rianimazione Università di Bologna.
#
Scuola di Disegno Anatomico, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna - E-Mail: [email protected]
Scopo dello studio. Studi prospettici evidenziano che i pazienti sottoposti, in regime di
day surgery ad interventi ad elevata stimolazione algogena sono a maggior rischio di prolungamento imprevisto del ricovero o di riospedalizzazione. Scopo dello studio è stato individuare
un’efficace terapia antalgica domiciliare, di semplice autosomministrazione ed a bassa incidenza di effetti avversi.
Materiali e metodi. Sono stati arruolati 40 pazienti randomizzati in 2 gruppi secondo la
posologia di tramadolo (75 e 50 mg) associata a ketorolac 20 mg. Sono stati utilizzati preparati in gocce per via sublinguale per la semplicità nel ricavare il dosaggio e la buona biodisponibilità. Tutti i pazienti sono stati trattati con blocco del nervo sciatico con mepivacaina
1,5%(225mg)+ropivacaina 0,5%(40mg) che secondo la nostra esperienza consente un’analgesia prolungata (477 ± 255 min) in assenza di blocco motorio protratto (313 min ± 124).Alla
prima somministrazione, 5 ore dopo l’attuazione del blocco periferico, i due farmaci sono stati
associati; successivamente i due principi attivi sono stati alternati ogni 4 ore, iniziando con
tramadolo, e proseguiti a domicilio per 48 ore dopo l’intervento. Successivamente, fino alla
V giornata, ketorolac 20 mg solo al bisogno. Era prevista una rescue dose di codeina 60 mg
+ paracetamolo 1 g in compresse effervescenti. Tutti i pazienti sono stati valutati al momento
della dimissione, ed è stato loro consegnato un modulo con le indicazioni sull’assunzione
dell’analgesia domiciliare, il recapito telefonico del medico referente in caso di necessità ed
una scheda di autovalutazione.Tutti i pazienti sono stati contattati 5 giorni dopo l’intervento
per valutare la qualità dell’analgesia domiciliare. Abbiamo scelto laVRS (0=assente, 1=lieve,
3=moderato, 4=forte, 5=insopportabile) come metodo di valutazione dell’intensità del dolore.
Risultati. Il VRS alla dimissione è sempre stato <1 e nelle prime 48 ore a domicilio non
è mai risultato >2. In terza, quarta e quinta giornata il VRS è stato <1, senza differenze significative tra i gruppi. Nelle prime 24 ore la necessità di rescue dose è stata pressoché identica
(21,3% dei pazienti) nei due gruppi e non è mai stata superiore ad una somministrazione, in
seguito non si sono rese necessarie assunzioni rescue. Nel gruppo di pazienti trattati con 75
mg di tramadolo, l’incidenza di vomito è stata del 9%. Nel gruppo trattato con 50 mg, non si
sono verificati episodi di vomito, l’incidenza di nausea è stata del 12% e non ha mai richiesto
sospensione del farmaco.
Conclusioni. L’associazione di un FANS (ketorolac 20 mg) ad un oppiaceo debole (tramadolo 50 mg) somministrati per via sublinguale ad intervalli prestabiliti consente un buon
risultato nel controllo del dolore postoperatorio in una chirurgia che a fronte di una modesta
invasività causa input doloroso di intensità elevata. Un gruppo di pz trattati con 25 mg di tramadolo alternato a ketorolac 20 mg è in fase di studio.
570
Blocco del nervo sciatico per la chirurgia
delle deformità acquisite dell’avampiede
in day surgery: prolungamento dell’analgesia
in assenza di blocco motorio protratto
S. BUGAMELLI°, E. ZANGHERI*, M. MONTEBUGNOLI°,
P. CALÒ*, M. CUMANI#
°Modulo Dipartimantale One Day Surgery, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna.
#
Scuola di Disegno Anatomico, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna.
Scopo dello studio. La chirurgia correttiva dell’alluce valgo che potrebbe essere trattata in
regime di day surgery, viene più spesso gestita con ricoveri più prolungati a causa del dolore
postoperatorio difficilmente controllabile.Il ricorso ad anestesia loco regionale consente una
prolungata analgesia postoperatoria. L’utilizzo di anestetici locali ad offset ritardato (ropivacaina e levobupivacaina) comporta blocco motorio protratto che impatta negativamente sui criteri di dimissibilità dal day surgery. Obiettivo dello studio è valutare le caratteristiche cliniche
della ropivacaina 0,5% e della levobupivacaina 0,5%, utilizzate in associazione a mepivacaina
1,5%, individuando dosaggi tali da consentire estensione dell’analgesia in assenza di prolungato blocco motorio.
Materiali e metodi. Sono stati arruolati 50 pazienti ASA I-III sottoposti ad interventi di
chirurgia correttiva dell’avampiede in regime di one day surgery, con blocco tronculare del
nervo sciatico (Labat). I pazienti sono stati randomizzati in cinque gruppi differenziati per
associazione e dosaggi di anestetici locali utilizzati: mepivacaina 1,5%(225mg)+ mepivacaina
1,5% (75mg); mepivacaina 1,5%(225mg) + ropivacaina 0,5%(25 e 40mg) o levobupivacaina
0,5%(25 e 40mg). Gli anestetici, preparati in siringhe separate, sono stati iniettati in sequenza,
iniziando dalla mepivacaina. I tempi di offset del blocco e la qualità dell’analgesia sono stati
ricavati tramite scheda di autovalutazione compilata dal paziente e controllo diretto alla dimissione da parte di un osservatore cieco. I dati sono stati analizzati utilizzando il test Chi-quadro
di Pearson metodo Monte Carlo per piccoli campioni, il test non parametrico di Kruskall-Wallis
metodo Monte Carlo per piccoli campioni, l’analisi post hoc con test di LSD eseguita solo sui
parametri significativi con Kruskall-Wallis, per valutare le differenze a coppie dei gruppi. Il
valore di p<0,05 è stato considerato significativo.
Risultati. Rispetto al gruppo di controllo (mepivacaina 300mg) la durata del blocco
motorio si è mostrata significativamente maggiore nel gruppo trattato con l’associazione mepivacaina-levobupivacaina 40mg (350 ± 127 min; p<0,03).Il prolungamento dell’analgesia è
risultato significativo nel gruppo trattato con l’associazione di mepivacaina-ropivacaina 40mg
(477±255min; p<0,03) e mepivacaina-levobupivacaina 40mg (482 ± 187 min; p<0,01).
Conclusioni. L’aggiunta alla mepivacaina di ropivacaina a dosaggi ridotti, determina
un prolungamento significativo dell’analgesia senza protrarsi del blocco motorio. Ciò consente di dimettere il paziente in assenza di dolore con tono e funzione muscolare ripristinati,
entro poche ore dal termine dell’intervento.Associata ad adeguato protocollo di analgesia
domiciliare,consente il trattamento in day surgery delle deformità acquisite dell’avampiede
senza discomfort per il paziente.
571
Trattamento protesico endovascolare dell’aorta toracica
in situazioni di Urgenza-Emergenza: due casi di rottura
traumatica trattati con successo
S. D’ANGELO,¹ M. LANDRISCINA,¹ D. COLOMBO,¹
M. GALLI,² M. MANARA,³ G. MONZA,¹ C. BUCCINO*
¹Dipartimento di Emergenza-Urgenza - Presidio Ospedaliero Sant’Anna (CO)
²Dipartimento di Cardiologia Presidio Ospedaliero Sant’Anna (CO)
U.O. Anestesia e Rianimazione II Servizio Sanitario Urgenza-Emergenza 118
³Dipartimento di Radiologia Presidio Ospedaliero Sant’Anna (Co)
Direttore: dr. Mario Landriscina *Resident student¹ - E-Mail: [email protected]
Le lesioni dell’aorta toracica costituiscono ancora oggi una “life-threatening surgical emergency”. Sin dalle prime esperienze di Swan nel 1950 e di DeBakey e Cooley nel 1953, la chirurgia dell’aorta toracica rappresenta attività di elezione dei maggiori centri di cardiochirurgia
e chirurgia vascolare.Tuttavia tale chirurgia continua ad essere associata a mortalità e morbilità
elevate. L’alternativa costituita dal trattamento endovascolare rappresenta quindi una soluzione
terapeutica di rilevante interesse medico. E’ stato recentemente osservato come il trattamento
endovascolare delle malattie dell’aorta toracica sia in una fase ancora iniziale del suo potenziale
sviluppo, sia per la generale difficoltà di trasferire al distretto toracico le informazioni apprese
con l’uso delle endoprotesi addominali, sia per la minor esperienza in termini numerici assoluti
e infine per la mancanza, almeno negli anni ’90, di endoprotesi specificamente disegnate per il
distretto toracico. Altro aspetto che connota l’impiego di stent-graft nelle lesioni dell’aorta toracica è il più frequente utilizzo in situazioni di urgenza-emergenza , sia per l’elevata mortalità
connessa con la chirurgia, sia per la preservata idoneità anatomica alla procedura endovascolare
in presenza di politraumatismi. I due casi presentati sono stati trattati con impiego di stent-graft
Zenith-Cook. La diagnostica per immagini , che individua nella TC spirale la metodica di prima
scelta nella valutazione pre-trattamento, rilevava nel primo caso una dissezione dell’aorta toracica dall’istmo dell’aorta sino a 10 cm del tratto discendente; nel secondo una lesione a “flap”
dell’aorta. Il follow-up strumentale è stato eseguito con TC spirale con la quale si escludeva la
presenza di endoleak primari. Infine è interessante segnalare come in uno dei due casi , per un
iniziale misconoscimento della lesione a “flap”,
il trattamento è stato eseguito a distanza di tre giorni, permettendoci di poter definire il caso
come un trattamento chirurgico “ritardato” il quale negli ultimi anni è stato proposto da alcuni
Autori, nelle lesioni post-traumatiche, al fine di stabilizzare la situazione clinica e permettere il
preventivo trattamento di patologie post-traumatiche eventualmente coesistenti. Il timing e le
tattiche del trattamento sono ancora oggi oggetto di discussione in Letteratura.
In quest’ottica la possibilità di un trattamento endovascolare gravato da rischi minori della
chirurgia e adatto alle peculiari esigenze dell’Emergenza sembrerebbe assai allettante.
Cardiac output monitoring: new methods of detection
M. DE MARTINO, I. SENESE
Cardioanestesia A.O.R.N. Salerno - E-Mail: [email protected]
Clinically, cardiac output is usually estimated intermittently with the thermodilution
method. However, a continuous estimate of cardiac output in haemodynamically unstable
patients, such as those undergoing cardiac or vascular surgery, would be preferable as continuous monitoring of cardiac output may provide an early warning of changes in circulatory
function. Many methods have been proposed to do this, including arterial pulse contour analy-
572
sis; transoesophageal, transtracheal, and intrapulmonary artery Doppler; the Fick principle;
continuous thermodilution; and bioimpedance. To gain widespread acceptance, however,
obstacles must be removed such as physiological limitations, limited reliability, cumbersome
maintenance, insufficient precision, and slow responsive have to be overcome. Pulse contour
analysis can be used to provide beat-to-beat cardiac output (CO) measurement using the arterial
pressure waveform.
References
Mihm FG, Gettinger A, Hanson III CW, et al. A multicenter evaluation of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system. Crit Care Med 1998; 26: 1346–50
Zöllner C, Polasek J, Kilger E, et al. Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac output monitor in
cardiac surgical patients: a prospective criterion standard study. Crit Care Med 1999; 27: 293–8
Shoemaker WC, Wo CCJ, Bishop MH, et al. Multicenter trial of a new thoracic electrical bioimpedance device for
cardiac output estimation. Crit Care Med 1994; 22: 1907–12
Popovitch MJ, Hoffman WD. Noninvasive cardiac output monitoring. Crit Care Med 1997; 25: 1783–4
Hypothyroidism and lung function in postoperative period
Cardioanestesia A.O.R.N. Salerno - E-Mail: [email protected]
Patients with hypothyroidism report significantly more respiratory symptoms than those
without the condition, and demonstrate evidence of airway dysfunction and inflammation.
There is a link between organ-specific autoimmune disease, particularly autoimmune thyroid
disease, and respiratory illness. In postoperative period symptoms of cough, dyspnea, sputum
production, and wheeze were more common in patients with ipotiroidism. In addition, patients
had an increased cough sensitivity airway hyperresponsiveness, and they also had a significantly
higher induced sputum total neutrophil cell count, total lymphocyte count, and sputum supernatant interleukin-8 concentration. A patogenetic hypotesis is that the airways and the thyroid
have common embryological origins, and its is plausible that the associated lung inflammation
and dysfunction is due to the spread of the chronic inflammatory process from the thyroid to the
lungs secondary to abhorrent homing. A similar mechanism is thought to underlie the airways
dysfunction and inflammation seen in subjects with inflammatory bowel disease.
Refernces
Harrison’s: Principles of Internal medicine. 2003
Shoemaker: Critical care. 2002
Trombocitopenia indotta da eparina e chirurgia cardiaca
Cardionaestesia A.O.R.N. Salerno - E-Mail: [email protected]
L’eparina non frazionata somministrata durante il bypass cardiopolmonare è estremamente
immunogena. Infatti dal 25% al 50% dei pazienti cardiochirurgici sviluppa anticorpi durante i
successivi 5-10 giorni dall’intervento. Talvolta questi anticorpi attivano le piastrine e la coagulazione potendo causare disordini protrombotici e trombocitopenia indotta dall’eparina.
Il rischio di trombocitopenia indotta dall’eparina è dell’1-3% se eparina non frazionata
viene somministrata per oltre una settimana nel postoperatorio. Quando un intervento car-
573
diochirurgico diventa urgente in un paziente con trombocitopenia indotta da eparina acuta o
subacuta è possibile utilizzare degli anticoagulanti alternativi ( Lepirudina o danaparoide) o è
possibile combinare l’eparina non frazionata con un antagonista delle piastrine (epoprostenolo
o tirofiban).
Poiché la trombocitopenia indotta da anticorpi antieparina è transitoria, l’utilizzo dell’eparina non frazionata non è controindicato nei pazienti in cui sono scomparsi gli anticorpi
antieparina.
Bibliografia
Goodman : Le basi farmacologiche della terapia. 2003
Harrison’s: Principles of internal medicine. 2003
Shomaker: Intensive care. 2002
Desflurane vs propofol nei pazienti
sottoposti a tiroidectomia
G. DE SIMONE, G. SAPORITO, G.F. CANTA,
A. COVINO, E. AMBROSINO, G. VIVONA
Università degli Studi di Napoli “Federico II”,
Scuola di Specializzazione in Anestesiologia e Rianimazione (Direttore Prof. G. De Martino)
Il desflurane è un gas alogenato, caratterizzato da un basso coefficiente di ripartizione
sangue/gas e tessuti/sangue, che assicura una rapida induzione ed un’altrettante ropido risveglio. Il propofol è un agente sedativo-ipnotico utilizzato per via endovenosa, caratterizzato da
una rapida insorgenza d’azione e da una breve durata d’azione.
Scopo de nostro studio è stato quello di confrontare le caratteristiche della narcosi condotta
con due differenti metodiche: TIVA con propofol e anestesia bilanciata con desflurane.
Materiali e metodi. Sono stati arruolati 100 pazienti (65 F e 35 M), età media 52 ± 5
anni, peso corporeo medio 62 ± 9 Kg, classe ASA I-II, sottoposti ad intervento di tiroidectomia con una durata media di 55 ± 23 min. Suddivisi in due gruppi D e P, abbiamo condotto la
premedicazione in entrambi i gruppi con Atropina (0,01 mg/Kg), Midazolam (0,07 mg/Kg) ed
Ondansetron (0,05 mg/Kg). Durante l’induzione in tutti i pazienti è stato somministrato Propofol (1-1,5mg/Kg), Remifentanil (0,25 mcg/Kg/m’) e Cisatracurio (0,2 mg/Kg). La fase di mantenimanto è stata condotta con O2 (20%) + Aria (80%), Remifentanil (0,20-0,25 mcg/Kg/m’),
Cisatracurio (0,04 mg/Kg) e l’ipnosi ottenuta con il Desflurane (3-5%) nel gruppo D e con il
Propofol (6-9 mg/Kg/m’).
Risultati. Tutti i pazienti hanno presentato una buona stabilità emodinamica ed un buon
controllo del dolore post-operatorio (VAS 1-2). I parametri esaminati (respiro spontaneo, estubazione, apertura degli occhi ed esecuzione di ordini semplici) sono comparsi, in termini di
minuti, prima nel gruppo D (in media 4-10 m’) che nel gruppo P (in media 5-13 m’).
Al contrario gli eventi avversi (PONV) sono comparsi rispettivamente nel 5% dei pazienti
del gruppo D e nel 3,5% di quelli del gruppo P. Non ci sono stati casi di broncospasmo in nessuno dei due gruppi.
Conclusioni. I pazienti del gruppo D hanno mostrato, secondo la nostra esperienza, un più
veloce e completo risveglio dalla narcosi, statisticamente significativo rispetto ai pazienti del
gruppo P, riducendo così i tempi di permanenza nella sala di risveglio.
Da sottolineare, però, la maggiore frequenza, statisticamente non significativa, di PONV
nei pazienti del gruppo D.
574
Sedazione remifentanilica per l’esame colonoscopico
G. DE SIMONE, G. SAPORITO, G.F. CANTA,
A. COVINO, M. CARDONE, G. VIVONA
Università degli Studi di Napoli “Federico II”, Scuola di Specializzazione in Anestesiologia
e Rianimazione (Direttore Prof. G. De Martino). - E-Mail: [email protected]
L’esame colonoscopico risulta essere un esame invasivo, doloroso e traumatico.Tale esame
si accompagna ad ansia incoercibile e ad alterazione emodinamiche indotte dallo stress. Le
manovre determinano stimolazioni nocicettive spesso intense, capaci di scatenare importanti
riflessi neurovegetativi. La sedazione comporta la riduzione dello stato di vigilanza patologicamente aumentato. L’indicazione alla sedazione si ha quando lo stato di vigilanza è patologicamente alterato fino ad un livello che disturba lo stato di benessere e la performance del
paziente. Al fine di contenere agitazione, ansia, paura e dolore sono stati adoperati ipnosedativi
della categoria GABA-ergici benzodiazepinici che hanno garantito almeno in parte il sereno
svolgimento dell’esame. Nel nostro istituto stiamo valutando la possibilità di utilizzare routinariamente il midazolam a dose ansiolitica e il remifentanil a dose analgo-sedante.
Materiali e metodi. Negli ultimi sei mesi nel reparto di Fisiopatologia dell’Apparato
Digerente dell’ Università di Napoli Federico II abbiamo arruolato previo consenso informato
40 pz, appartenenti alla classe ASA I-II , età media 35± 12 anni, peso corporeo 70± 15 Kg, da
sottoporre ad esame colonoscopico. A tutti i pz sono stati monitorati i seguenti parametri: Frequenza cardiaca (FC), SpO2, Pressione arteriosa con metodo no invasivo (NIBP). A tutti i pz è
stato somministrato midazolam alla dose di 0,01- 0,015 mg/Kg e remifentanil alla dose di 0,100,15 mcg/Kg/min. in infusione continua e titrato all’occorrenza, e dopo 5 min si procedeva all’
introduzione della sonda endoscopica.
Risultati. La durata media dell’esame é stata di 23±8 min. L’accettabilità della procedura
valutata con semplice questionario proposto al pz dopo 20min dalla fine dell’esame, è stato
ottima nell’87% dei pz e buona nel restante 13%.
La stabilità emodinamica è stata ottima senza variazioni significative dei parametri valutati.
Conclusioni. L’associazione midazolam-remifentanil ha permesso una analgo-sedazione
confortevole e duratura per tutto l’esecuzione dell’esame colonoscopico, senza particolari
effetti collaterali da riferire alla procedura anestesiologica.
Utilizzo di bassi dosaggi di ACTH nel trattamento
della Sindrome di West in una paziente ricoverata
in Terapia Intensiva Pediatrica
G. FERLAZZO, G. CALABRESE, A. CARUSO, R. CIRAOLO,
G.R. STANCANELLI, L. TERRANOVA
A.O. “Garibaldi – S.Luigi Currò – Ascoli Tomaselli” P.O. Garibaldi - U.O. Anestesia e Rianimazione
Una bambina di 6 mesi, di 7 Kg di peso corporeo, giunge al nostro DEA con diagnosi di
insufficienza respiratoria acuta in s. di West per ipossia in periodo perinatale.
In sede intraospedaliera si pone diagnosi di bronco – alveolite interstiziale.
La paziente già in terapia con Valproato di sodio, nitrazepam e fenobarbital si presenta
ipotonica con diffuse clonie tipo “salaam attack”, confermate all’EEG . Alla TAC encefalo si
evidenzia la presenza di reliquati di emorragie multiple intraparenchimali. La piccola viene
575
trattata con ventilazione meccanica e antibiotico-terapia empirica. Inizia terapia con ACTH
0.5 mg/kg/die, con riduzione progressiva del clono ed aumento del tono muscolare, che ha
consentito l’estubazione e, a mezzo prong nasale e CPAP, autonomizzazione completa dal
respiratore.
La bambina, viene dimessa dopo 20 giorni di degenza in terapia con ACTH e Valproato
di sodio.
Dopo una settimana la piccola paziente viene riammessa in urgenza presso altro DEA dove
viene intubata e trasferita nuovamente presso il nostro dipartimento. La bambina si presenta con
s. di Cushing iatrogena (elevati livelli di cortisolo), alcalosi metabolica marcata, ipertensione
sisto-diastolica con ipertrofia ventricolare sinistra, edemi diffusi, insufficienza respiratoria
acuta da polmonite (broncoaspirato positivo per Escherichia Coli).
Alla sospensione dell’ACTH, ripresa delle clonie nonostante terapia con valproato di sodio
e gardenale.
Si tratta dunque per l’endocrinopatia e l’ipertensione e si tenta trattamento con vigabatrina.
La bambina viene dunque svezzata dal respiratore con prong nasale e CPAP e il contemporaneo
trattamento con Ventilog in ventilazione negativa alternata a cicli di “secretion clearance”.
Dopo una settimana dall’inizio della vigabatrina permane scarso controllo del clono e progressiva ipotonia.
Si decide pertanto di reinserire ACTH in terapia a dosaggio di 0.005mg/kg (4 UI/die) e di
svezzare progressivamente la vigabatrina fino a completa sospensione. In settima giornata si
evidenzia moderato recupero del tono muscolare e della reattività con migliore controllo del
clono (conferma EEG).
Conclusioni. Non essendo provato per il trattamento della s. di West che l’effetto terapeutico dell’ACTH sia dose-dipendente ed essendo invece provato che gli effetti collaterali siano
dose-dipendente, sembra più appropriato iniziare con un dosaggio minimo efficace ed adeguare
la somministrazione alla risposta clinica.
Efficacy of a forced-air warmer (Bair Hugger) for
hypothermia prevention during neonatal surgery
D. GALANTE
U.O. di Anestesia e Rianimazione a Direzione Universitaria, Azienda Ospedaliero Universitaria
“Ospedali Riuniti” di Foggia, Italia - E-Mail: [email protected]
Introduction. This study assessed the relative efficiency of a forced-air warmer (Bair
Hugger) commonly used in our experience to prevent body hypothermia during neonatal surgery.
Methods. A retrospective study was performed in 80 neonates aged 0 – 30 days, ASA
I-II, undergoing general balanced anesthesia for genitourinary, abdominal and thoracic surgery. ECG, SpO2, ETCO2, NIBP were monitored. Anesthesia was performed with thiopental,
cisatracurium, Air/O2/Sevoflurane, fentanyl or remifentanil. All patients were warmed by a
Bair Hugger (Augustine Medical Inc.) forced-air heater with blankets 555 pediatric full access
model. Distal esophageal temperatures were continuously monitored during all the time of operation. Time zero (T0) was referred to induction of anesthesia. At T0 the forced air-warmer was
regulated to high setting and then decreased to medium setting when core temperature reached
37°C or more.
Results. At T0 temperatures recorded were 36,5 ± 0,3°C. During surgical procedures
esophageal temperatures decreased 0,5 ÷ 1,2 °C in the first 45 minutes. After 120 and 180
minutes core temperatures were respectively 1°C and 1,3°C higher. As described in literature
these increases of temperatures are not observed using circulating-water warming systems with
real risk of hypothermia for long duration anesthesia. No complications were observed and
576
hemodynamic and respiratory parameters maintained within the normal ranges.
Conclusions. Up to 90% of patients experience hypothermia perioperatively. Inadvertent
hypothermia can have a profound physiological effect on neonates and infants body, varying
from mild vasoconstriction and feeling cold to cardiac arrest and death. The Bair Hugger heater
is effective during abdominal, genitourinary and thoracic surgery for anesthesia lasting two or
more hours. The Bair Hugger warmed faster than other devices described in literature. It significantly contributes to successful management of outpatient anesthesia.
References
Murat I, Berniere J, Constant I. Evaluation of the efficacy of a forced-air warmer (Bair Hugger) during spinal
surgery in children. J Clin Anesth. 1994; 6: 425-9
Cassey J, Strezov V, Armstrong P, Forsyth R, Lucas J, Jones B, Farrell P. Influence of control variables on mannequin temperature in a paediatric operating theatre. P Defina J, Lincoln J.aediatr Anaesth. 2004;14: 130-4
Prevalence of inadvertent hypothermia during the perioperative period: a quality assurance and performance
improvement study. J Perianesth Nurs. 1998; 13: 229-35.
Craniotomia e biopsia cerebrale diagnostica
in paziente donatore di organi
E. GRAPPA*, A. BONVECCHIO*, F. ALBERTARIO*,
M. STIVALA§, G. GALLI §
*U.O. Rianimazione e Terapia Intensiva - § U.O. Neurochirurgia
Azienda Ospedaliera Istituti Ospitalieri di Cremona - E-Mail: [email protected]
I tumori primitivi del SNC a basso grado di malignità non danno metastasi extra - cerebrali
e quindi non vengono trasmessi dal donatore d’organo al ricevente, anche quando quest’ultimo
venga sottoposto a terapia immunodepressiva.
Presentiamo il caso di una paziente di 39 anni, giunta alla nostra osservazione per coma
post-anossico. In anamnesi crisi convulsive da alcuni anni, in terapia con carbamazepina. Nelle
due settimane precedenti il ricovero cefalea persistente. I familiari riferiscono un primo episodio di breve perdita di coscienza, seguito da una condizione di sopore. Dopo qualche ora viene
richiesto l’intervento del 118: l’equipe medica riscontra arresto cardiaco. Le manovre rianimatorie determinano ripresa emodinamica, ma persistenza di coma GCS 3.
In Terapia Intensiva conferma delle condizioni neurologiche. Si esegue TC encefalo che
evidenzia parenchima disomogeneo in sede fronto-temporale dx, ove si evidenziano calcificazioni ed un’area iperdensa da sanguinamento recente. Riscontro di idrocefalo iperteso da
compressione del III° ventricolo per il quale viene posizionata DVE (ICP 47 mmHg, liquor
rosato). L’anamnesi ed il quadro radiologico orientano per sanguinamento di malformazione
artero venosa.
L’evoluzione è una rapida progressione verso la morte cerebrale: i parenti si dichiarano
favorevoli alla donazione. Lo screeening sierologico ed ematochimico, gli esami ecografici e
clinici di protocollo non pongono controindicazioni. In seconda giornata, durante il periodo
di osservazione per l’accertamento di morte, il caso viene riesaminato con i neurochirurghi e
riconsiderando le immagini TC si pone il dubbio di processo espansivo intracranico non diagnosticato in precedenza. La concomitante grave compromissione emodinamica e l’insorgenza
di ipossia di difficile correzione controindicano l’esecuzione di esami strumentali diagnostici
(RMN) che comportino mobilizzazione della paziente.
In alternativa la Neurochirurgia propone intervento di craniotomia, finalizzato all’esecuzione di biopsie cerebrali multiple a scopo diagnostico, da eseguire durante le prime fasi
del prelievo. La collaborazione tra le Unità Operative coinvolte ha consentito di attuare una
procedura inusuale; l’azione di coordinamento del NIT ha fatto sì che le equipe chirurgiche
577
fossero in loco, pronte ad eseguire il prelievo degli organi appena avuti i risultati dell’esame
istologico. La diagnosi estemporanea (confermata dalla definitiva) è stata di oligodendroglioma
ed il prelievo multiorgano (cuore , vasi, fegato, pancreas, reni e cornee) condotto a termine con
successo. Il caso viene segnalato per l’eccezionalità dell’esecuzione di craniotomia contestuale
al prelievo d’organo, che ha comportato notevole complessità organizzativa oltre che difficoltà
di mantenimento del donatore.
Nello sfacelo del massiccio facciale, l’intubazione
submento mandibolare è l’alternativa alla tracheotomia?
G. MAIO, F.P. VARRIALE, M. CASORIA, C. DI IORIO
A.O.R.N. “A. Cardarelli” Napoli - Dipartimento di Scienze Chirurgiche Generali e Specialistiche
Direttore: Prof. C. Di Iorio - S. C. di Anestesia, Terapia Intensiva Post-Operatoria, C. G. U. ed O.T.I
Direttore: Prof. C. Di Iorio - Linea di Attività Anestesiologica per la C.M.F. e Odontostomatologia
Responsabile: Dott. G. Maio - E-mail: [email protected]
Introduzione.Gli interventi chirurgici, finalizzati al ripristino funzionale ed estetico del
distretto maxillo facciale in caso di traumi complessi, comportano la necessità di avere il
campo operatorio sgombro dal tubo tracheale.Fino a qualche tempo fa, in queste situazioni,
ricorrevamo alla tracheotomia, o più frequentemente alla intubazione alterna intraoperatoria: di
solito prima rinotracheale, poi orotracheale Da circa tre anni stiamo adoperando l’intubazione
submento-mandibolare. Questa tecnica lascia liberi il cavo orale e le fosse nasali, consentendo
al chirurgo di agire liberamente con controllo globale tridimensionale della ricostruzione in
riferimento sia all’occlusione che ai diametri traversali e verticali.
Materiali e metodi. Abbiamo impiegato da gennaio 2004 a giugno 2005 l’intubazione submentale in 23 pazienti. La tecnica chirurgica è molto semplice. Si procede alla premedicazione,
all’induzione ed all’intubazione oro-tracheale del paziente; si provvede a repertare il margine
inferiore della mandibola, in regione submento mandibolare circa al punto d’incontro tra il 1/3
anteriore e i 2/3 posteriori, e si pratica una piccola lesione di continuo di circa un centimetro
dalla quale si introduce nel cavo orale il tubo armato. A questo punto si estuba il paziente e
si reintuba con il tubo introdotto per via sottomandibolare. Al termine dell’intervento, il tubo
viene ritirato e la ferita cutanea viene suturata.
Risultati. In tutti i casi trattati abbiamo avuto dei buoni risultati, sia per il tempo impiegato
che per la facilità delle manovre di riduzione-sintesi delle fratture da parte dell’operatore .La
metodica non ha comportato lesioni a carico del dotto di Warthon, delle ghiandole salivari, del
nervo linguale, del ramo marginale del VII, né sanguinamenti, cisti o fistole salivari.
Discusione. Il ricorso all’intubazione sottomento mandibolare,ha consentito al chirurgo di
avere gli orifici nasali ed orale sempre liberi offrendo la possibilità di apportare agevolmente
le manovre di riduzione e sintesi ossea, con controllo dell’occlusione in qualsiasi momento,
Abbiamo evitato il ricorso all’intubazione alterna e cosa più importante, la tracheotomia, con le
relative complicanze riferite ai rischi di ostruzione ed infezione nel postoperatorio.
Concusioni. Secondo la nostra esperienza, il ricorso alla intubazione submentale è ampiamente valorizzato sia in termini di risultato che di tempo globale, oltre che di diminuito stress
chirurgico per il paziente e per gli operatori che possono concludere la loro opera, con continua
efficacia, senza interruzioni.
578
Indice di gradimento, efficacia e complicanze
delle tecniche di anestesia loco-regionale
L. MARANO, E. MAGNI, N. STIGLIANO, M.I. BETTEO
Istituti Clinici di Perfezionamento C.T.O. Milano - E-Mail: [email protected]
Negli ultimi dieci anni, abbiamo assistito nel nostro ospedale, allo sviluppo dell’anestesia
loco-regionale e alla diffusione del day surgery. Numerosi studi hanno confermato l’efficacia e
la sicurezza delle tecniche di blocco con ENS, resta da valutare in modo più completo quanto
queste metodiche siano gradite ai pazienti e quanto lo stato psico-emozionale possa influenzare
l’iter terapeutico. A tale scopo abbiamo preparato una scheda da sottoporre al paziente. Durante
la visita preanestesiologica, dopo aver adeguatamente spiegato la procedura, veniva somministrata al paziente una scala di autovalutazione del grado d’ansia. Il giorno dell’intervento l’anestesista di S.O. registrava il grado d’ansia manifestato dal paziente e il disconfort percepito sia
durante l’esecuzione del blocco, sia durante la procedura chirurgica. Si rilevava, inoltre, il grado
di informazione ricevuta sulle procedure, la riuscita dell’anestesia e le complicanze immediate.
Alla dimissione veniva richiesto al paziente di esprimere un giudizio sul trattamento ricevuto.
L’incidenza di complicanze è stata monitorata con un follow-up fino a sei mesi. Il nostro studio
considera 353 pazienti, classe ASA 1-3, età 10 - 80 anni, sottoposti ad interventi di chirurgia
ortopedica, eseguiti in anestesia loco-regionale con tecniche di blocco ascellare, blocco 4 in 1,
blocco dello sciatico al poplite per via laterale, bi-block e blocco parascalenico.
Per quanto riguarda l’autovalutazione psico-emozionale 262 pazienti si sono dichiarati poco
preoccupati, 72 molto preoccupati, 19 pazienti si sono definiti terrorizzati. In sala operatoria i
dati dimostrano che i pazienti avevano un basso grado di malessere e di ansia e possiamo ritenere
che nel 90% dei casi ci sia stato un buon gradimento della tecnica. Se analizziamo la riuscita
dell’anestesia, la copertura del dolore è stata definita completa nell’ 87% dei casi, accettabile
nell’11% ed insufficiente solo nel 2%. In 280 casi ci si è serviti del solo blocco, in 73 casi sono
stati utilizzati farmaci sedativo-ipnotici e oppiacei durante l’intervento. I pazienti si sono dichiarati tranquilli nel 76% dei casi, in ansia nel 21% e a disagio nel 3%. Non sono state segnalate
complicanze immediate di rilievo. Alla dimissione abbiamo rilevato 4 casi di parestesie-disestesie, 12 casi di ematomi e dolore in sede di puntura. A dieci giorni abbiamo notato 13 casi di parestesie-disestesie, 26 ematomi. Dopo un mese erano ancora presenti 2 casi di parestesie-disestesie
e 3 ematomi. A sei mesi non residuava nessuna complicanza. In conclusione possiamo affermare
che i blocchi periferici hanno un buon indice di gradimento ed un’alta percentuale di successo,
costituendo a nostro parere la tecnica anestesiologica di scelta per gli interventi di chirurgia ortopedica sia minore che maggiore (associata ad anestesia generale o a sedo-analgesia). Riteniamo
infine che l’ideazione della scheda di valutazione rappresenti un efficace sistema di follow-up
dei nostri pazienti, un metodo di verifica della qualità della nostra attività perioperatoria ed un
sistema per un’efficace e pronta gestione delle eventuali complicanze.
Profilassi antitromboembolica con parnaparina
in chirurgia ortopedica minore in regime di one day surgery
M. MONTEBUGNOLI°, P. CALÒ*, E. ZANGHERI*,
S. BUGAMELLI°, M. CUMANI#
° Modulo Dipartimantale One Day Surgery, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna.
#
Scuola di Disegno Anatomico, IRCCS Istituti Ortopedici Rizzoli Bologna - E-Mail: [email protected]
Scopo dello studio. La profilassi antitromboembolica è relativamente poco comune in
chirurgia ortopedica minore. La revisione della letteratura ha evidenziato che tale chirurgia
579
non è esente da rischio tromboembolico. Scopo dello studio è stato testare l’adeguatezza della
profilassi con parnaparina dopo chirurgia ortopedica minore dell’arto inferiore in regime di One
Day Surgery.
Materiali e metodi. Abbiamo arruolato 533 pazienti consecutivi (gennaio 2002 - dicembre
2003), 301 maschi e 232 femmine di età compresa fra 14 e 80 a., ASA I-III, sottoposti in regime
di One Day Surgery a chirurgia minore dell’arto inferiore, previo posizionamento di laccio
pneumatico ischemizzante. Sono stati utilizzati due dosaggi giornalieri di parnaparina s.c.: 0.3
ml (3200UI) nei pazienti fino a 70 kg di peso ed oltre tale limite 0.4 ml sc (4250 UI). Nel postoperatorio tutti i pz. sono stati sottoposti a valutazione della probabilità clinica per diagnosi di
TVP secondo Wells. In presenza di segni e sintomi sospetti per TEV veniva eseguito eco color
doppler venoso degli arti inferiori. Una diminuzione di Hb di 2gr/dl è stata considerata indice
di sanguinamento maggiore. Un emocromo con conta piastrinica è stato eseguito in VII e XIV
giornata per diagnosticare un’eventuale piastrinopenia ascrivibile alla LMWH. La statistica
descrittiva è espressa come media +/- deviazione standard e percentuale, per i dati parametrici
e non parametrici, rispettivamente.
Risultati. Dei 533 pazienti arruolati, 24 sono stati esclusi dallo studio in quanto non
profilassati o trattati con altre LMWH.L’artroscopia di ginocchio è risultato l’intervento più
ricorrente (365 casi = 68.5%). I blocchi periferici sono risultati la scelta anestesiologica più
ricorrente (414 casi=78%). La durata media degli interventi è stata di 35.4 ± 12.7 min mentre
il tourniquet ischemizzante è stato mantenuto per 38.3 ± 12.7 min. La durata media della profilassi è stata di 10.5 ± 9.1 giorni. La valutazione della probabilità clinica per TVP è stata: bassa
(0 pts) in 447 casi (83.9%), lieve-moderata (1-2 pts) in 72 casi (13.5%) ed elevata (>3 pts) in 3
casi (0.6%), non riportata in 11 casi. L’eco color doppler non ha mai evidenziato TVP prossimali. Sanguinamenti maggiori ascrivibili alla LMWH si sono verificati in 8 pazienti (7 casi di
ematoma in sede chirurgica ed 1 metrorragia).
Conclusioni. I risultati ci permettono di concludere che la parnaparina è non meno efficace
di altre LMWH nella prevenzione della TEV dopo chirurgia minore dell’arto inferiore, anche
se saranno necessari studi prospettici randomizzati in doppio cieco per valutarne le potenzialità.
Alla luce dei dati ricavati possiamo affermare che la profilassi con parnaparina protratta per
almeno 10 giorni,appare adeguata al tipo di chirurgia presa in considerazione.
La terapia antibiotica in terapia intensiva in pazienti
critici sottoposti a chirurgia addominale maggiore
P. OPPEDISANO
S.C. Anestesia e Rianimazione – A.O. Vibo Valentia - E-Mail: [email protected]
Scopo dello studio. La gestione degli antibiotici da somministrare in un paziente critico
è fortemente influenzata dalle variazioni della cinetica dei farmaci utilizzati in relazione alle
alterate condizioni fisiologiche del paziente. In particolare vi possono essere aumenti dei fluidi
extracelluari che fanno sì che il farmaco ne sia “diluito”, come pure variazioni della funzionalità renale, che può essere aumentata ed in tal caso il farmaco viene escreto più rapidamente,
o diminuita nel caso d’insufficienza d’organo quindi il farmaco resta in circolo più a lungo.
I fattori da tener presente prima di impostare una terapia antibiotica sono: eventuali edemi,
ipoalbuminemia, carico di fluidi, clearance renale, farmaci emodinamicamente attivi, interazione tra farmaci e terapie renali sostitutive. I pazienti con funzionalità renale normale spesso
necessitano dosi più elevate d’antibiotico, il trattamento antibiotico dovrà essere iniziato il
più precocemente possibile al dosaggio più elevato, aggiustando eventualmente la terapia al
ricevimento del referto microbiologico in base alle sensibilità dei patogeni rinvenuti. In particolare nei pazienti critici chirurgici sono da tenere in seria considerazione le infezioni da enterobacteriacee: E.coli e gruppo K.E.S. che negli ultimi anni hanno sviluppato delle importanti
580
resistenze alle cefalosporine grazie alla produzione di ESBL (betalattamasi a spettro esteso)
come riportato in alcuni importantissimi studi di sorveglianza microbiologica quali MYSTIC
e SENTRY. Si è voluto verificare con quali antibiotici tali patogeni possono essere trattati più
efficacemente, in un confronto tra Cefalosporine e Carbapenemici, volendo garantire elevato
successo terapeutico.
Materiali e metodi. Da dicembre 2003 a gennaio 2005, sono stati trattati 57 pazienti (36 m,
21 f) sottoposti a chirurgia addominale maggiore e ricoverati in terapia intensiva. In un gruppo
(A) (30 pz) la terapia antibiotica prevedeva l’utilizzo di carbapenemici, nell’altro gruppo (B)
(26 pz) l’utilizzo di cefalosporine. Il dosaggio è stato fin dall’inizio quello più elevato considerando soprattutto le condizioni fisiopatologiche dei pazienti. Cadenzati sono stati i rilievi
microbiologici.
Risultati. Nella casistica in nostro possesso gli insuccessi terapeutici con cefalosporine
sembrano dovuti all’insorgenza di ceppi resistenti produttori di ESBL, mentre con l’utilizzo del
carbapenemico (meropenem), anche in monoterapia, si è potuto trattare efficacemente i pazienti
garantendo l’eradicazione di tali ceppi e la guarigione clinica.
Conclusioni. Tali patogeni produttori di ESBL possono essere trattati efficacemente con i
Carbapenemi (Meropenem o imipenem cilastatina) i quali non sono influenzati da tali enzimi,
mantenendo un’attività prossima al 100%, e garantendo un elevato successo terapeutico.
Associazione voriconazolo immunoglobuline
umane in una grave forma di candidemia sistemica
S. PALMESE, D. CARBONE, G.M. CHICONE, G. LUBRANO,
D. SCARANO, A.C. SCIBILIA, A. NATALE
U.O. Anestesia e Rianimazione Ospedale “Umberto I” Nocera Inf. - SA
Introduzione. Nel corso degli ultimi anni, la ricerca si è concentrata sulla creazione e sperimentazione di nuovi farmaci da adottare come misura terapeutica contro l’aumento di tale incidenza. Uno di questi è il Voriconazolo. Si tratta di un nuovo antifungino Triazolico, con un profilo
farmacocinetico e chimico simile all’Itraconazolo ed ha mostrato in vitro un’attività contro le
specie di Candida resistenti al Fluconazolo.
In questo breve caso clinico descriviamo come il Voriconazolo, associato alla somministrazione di Immunoglobuline umane, abbia risolto una complicata candidemia in una giovane donna
traumatizzata.
Caso clinico. Una ragazza di anni 17 venne ricoverata nella nostra unità di Terapia Intensiva
per trauma della strada. Presentava all’ingresso un ematoma subdurale acuto con contusioni cerebrale multiple. Dopo l’intervento chirurgico urgente di svuotamento dell’ematoma con craniectomia decompressiva, la paziente in Terapia Intensiva veniva sottoposta a tutte quelle misure terapeutiche, diagnostiche e di monitoraggio previste dalle linee guida internazionali per questo tipo di
patologia traumatica. Dopo 24 ore dal ricovero compariva una febbricola persistente. All’RX del
torace si evidenziarono opacità in regione basale del campo polmonare di destra. Venne, quindi,
posta diagnosi di VAP, data la contemporanea presenza del riscontro radiologico, laboratoristico
(WBC > 11000, presenza all’esame del broncoaspirato di Stafilococco Aureus) e clinico (febbre
con presenza di secrezioni purulente aspirate dal tubo orotracheale). Fu intrapresa terapia antibiotica mirata con Teicoplanina sulla base dell’antibiogramma. Nonostante la parziale risoluzione del
quadro radiografico e l’estubazione della paziente, vi fu una recrudescenza della sintomatologia
febbrile, con punte di 40 °C.
Gli esami dell’emocoltura, dell’urinocoltura e del CVC evidenziarono la presenza di Candida
Albicans. Fu iniziata una terapia con Fluconazolo, oltre ad adottare altre misure quali, la sostituzione del catetere vescicale e del CVC su guida. Dopo diversi giorni, non solo si ebbe la mancata
581
risoluzione della sintomatologia, ma anche una nuova positività dell’emocoltura, questa volta per
Candida Parapsilosus. Nella ipotesi diagnostica di essere di fronte alla presenza di una grave forma
di candidemia resistente al fluconazolo, fu deciso di rimuovere il CVC e di intraprendere una
nuova strategia terapeutica basata sull’associazione Voriconazolo (4mg/Kg 2 volte al giorno) con
Immunoglobuline (2 ml/Kg/die).
In poco tempo si ebbe la completa risoluzione della febbre e la negativizzazione di tutti gli
esami colturali eseguiti successivamente.
Curva Pressione – Volume, due metodologie a confronto
S. PALMESE, R. CONTALDO, S. GIACOMETTI, M. LORETO,
F. CELANI, V. STRIDACCHIO, A. NATALE
U.O. Anestesia e Rianimazione Ospedale “Umberto I” Nocera Inf. (SA)
La curva Pressione/Volume (P/V) è stata utilizzata per molti anni per descrivere le proprietà
meccaniche del polmone nel paziente con ARDS. In questi pazienti, a causa della riduzione di
unità alveolari ventilate, la curva si presenta appiattita, poichè le variazioni di volume sono
minime per unità di pressione. In soggetti sani, invece, assume una forma sigmoidale.
Diverse tecniche sono state utilizzate per la registrazione della curva (P/V), statiche e dinamiche. Tra i metodi statici, in cui le misurazioni delle pressioni avvengono durante la pausa
telespiratoria e quindi a flusso zero, è inclusa la “multiple occlusion tecnique”. Con questo
metodo la curva inspiratoria è registrata misurando le variazioni della pressione di plateau dopo
incrementi progressivi di volumi correnti sul respiratore. Tra i metodi dinamici, il più utilizzato
è il “low flow technique”, che utilizza un flusso inspiratorio costante e le variazione di pressione
corrispondenti sono inversamente proporzionali alla compliance del sistema respiratorio.
Abbiamo comparato il metodo “costant low - flow” con “l’inspiratory occlusions method”
in 5 pazienti ricoverati presso la nostra unità di Terapia Intensiva. Tutti i pazienti erano sedati,
curarizzati e ventilati in Assist Control ventilation con Puritan Bennett 840c. Si procedeva
alla misurazione della curva P/V con entrambi i metodi nello stesso paziente a PEEP 0 ed a
distanza di 1 ora l’una dall’altra, per evitare che un intervallo di tempo troppo ampio tra le due
registrazioni potesse inficiare il metodo. Con la low flow tecnica, abbiamo utilizzato un flusso
inspiratorio di 8 l/min.
Dall’analisi dei dati ricavati, abbiamo osservato che tutte le curve P/V realizzate con la tecnica low flow a 8L/min. erano sciftate a destra. La causa è probabilmente da imputare alle componenti resistive che si evidenziano con l’utilizzo di un lento flusso di 8 l/min. Ciononostante,
abbiamo osservato, con entrambi i metodi, una buona corrispondenza tra il LIP ed il UIP.
Con questo studio, tenendo conto dell’esiguità del campione, abbiamo voluto dimostrare
l’efficacia di entrambi i metodi nella costruzione della curva P/V. Riteniamo inoltre, che un’ulteriore riduzione del flusso inspiratorio nella tecnica low flow possa determinare una maggiore
corrispondenza tra le due curve.
582
Exogenous albumin administration
to hypoalbuminaemic patient in the ICU setting
S. PALMESE, M. CAPUANO, F. CELANI, G. LUBRANO,
C. PAPA, I. ODIERNA, E. ROMANO, A.C. SCIBILIA, A. NATALE
U.O. Anestesia e Rianimazione Ospedale “Umberto I” Nocera Inf. (SA) - E-Mail: [email protected]
Introduction. This study aimed to retrospectively investigate the consequences of
administering albumin as an adjunctive therapy only to patients with serum albumin levels <
2.3 g/dL as a cutoff point.
Materials and methods. We retrospectively studied the patients admitted to our Intensive
Care Unit (ICU) from 2000 to 2001, (153/348 patients in 2000, and 178/402 patients in 2001).
In 2000, we used to administer 12.5-25 g/day of albumin to all patients whose serum albumin
concentrations were < 3g/dL; from the beginning of 2001 we started to administer 37.5 g/day
of albumin, in one single daily administration, only to those patients with serum albumin levels
< 2.3 g/dL.
Results. During the time in the ICU, blood albumin levels were significantly higher in
the 2000 group (3.17 ± 0.44 g/dL vs. 2.72 ± 0.44 g/dL, p < 0.001)), and although the total use
of albumin solutions was lower in the 2001 group (2911 vs. 1589), in 2001 we observed a
reduction in the mortality rate, almost 4% (p = n.s.).
Conclusions. In our opinion, albumin supplementation should be restricted to those patients
with serum albumin levels < 2.3 g/dL.
Nuova interpretazione della curva P/V: un caso clinico
S. PALMESE, P. DUCCILLI, G.M. CHICONE, M. MANZI,
R. MUOIO, L. PANDOLFI, A. NATALE
U.O. Anestesia e Rianimazione Ospedale “Umberto I” Nocera Inf. - SA - E-Mail: [email protected]
Introduzione. La curva pressione-volume elastica (Pel-v) dell’apparato respiratorio è stata
usata per molti anni per descrivere non solo le proprietà meccaniche del polmone nell’ARDS
ed ALI, ma anche nell’impostazione del ventilator setting, allo scopo di ridurre i rischi associati
alla ventilazione meccanica. Il maggior interesse è stato focalizzato per molto tempo sul LIP
(lower inflection point) come possibile livello di PEEP da impostare per riaprire quella parte
di polmone collassata nelle regioni dipendenti. Recentemente, però, l’attenzione si è spostata
sul PMC (punto di massima curvatura) sulla parte espiratoria della curva pressione volume. Il
dereclutamento, infatti, è legato all’espirazione ed il cosiddetto “deflation limb” sulla curva
potrebbe fornirci maggiori informazioni non solo sul volume massimo da impostare, inteso
come lung protective ventilation, ma anche su quel valore di PEEP con il minimo dereclutamento durante la fase espiratoria.
Caso clinico. Un uomo di 45 anni (peso 90 Kg), con una storia clinica di diabete e tossicodipendenza, ricoverato in ORL, è trasferito dopo qualche giorno in Rianimazione per un ascesso
tonsillare complicatosi con un’importante fascite dei tessuti superficiali e profondi del collo
con interessamento del polmone di destra. Il paziente, le cui condizioni erano molto gravi, si
presentò fortemente ipossiemico (PO2 70 mmHg), nonostante l’intubazione orotracheale e la
ventilazione a pressione positiva con FIO2 > 60%. La TC torace evidenziò un grosso ascesso
nel polmone destro, che non migliorò né con il posizionamento di un drenaggio toracico, né con
l’intervento chirurgico di svuotamento.
Lo studio della curva semistatica pressione volume iniziale a 0 PEEP, con tecnica low flow
inflation, mostrò un LIP intorno a 30 cmH2O, con una compliance bassissima; ed inoltre dallo
583
studio della curva iniziale venne impostato un valore di PEEP di 8 cmH2O, corrispondente al
PMC. (VT 550, FR 16, PEEP 8, FiO2 60%).
La difficoltà iniziale di ventilare questo paziente era rappresentata sia dalla grave ipossiemia, che richiedeva un valore ottimale di PEEP tale da evitare il dereclutamento in fase espiratoria, sia dall’inattendibilità del punto di flesso inferiore come valore di PEEP da impostare sul
ventilatore (30 cmH2O), più il sostanziale fallimento del PEEP trial. Pertanto in base a queste
considerazioni si scelse un valore di PEEP simile al PMC sulla parte espiratoria della curva
iniziale, in modo da evitare non solo il rischio barotrauma legato alla patologia polmonare in
atto, per un valore di pressione troppo alto, ma anche il dereclutamento, con un valore troppo
basso e quindi incapace di mantenere aperto il polmone durante l’espirazione.
Dopo 4 giorni con questo modello ventilatorio (PEEP 8), oltre che la terapia medica tradizionale, la nuova TC del polmone mostra un netto miglioramento, con un sensibile aumento
della PaO2 189 mmHg.
Parkinsonismo post-arresto cardiaco: un raro caso clinico
M. RIONDINO, M. GUADAGNINO**, G. CANGIANO,
N. FODERINI, A. DI PERNA, A. MADDALENA, P. ZANNETTI
U.O.C. Anestesia e Rianimazione; ** U.O.C. Neurologia, Ospedale San Paolo ASL NA/1
Introduzione. I Parkinsonismi configurano quadri clinici simili per sintomatologia alla
malattia di Parkinson, da cui differiscono per eziologia. Un insulto ipossico-ischemico può danneggiare i nuclei della base e determinare ipercinesie di tipo coreo-atetosico o tics. Descriviamo
il caso di un paziente che, a distanza di venti giorni da un arresto cardiaco, ha sviluppato una
sindrome extrapiramidale.
Caso clinico. I.G., maschio di 51anni, iperteso in trattamento farmacologico Improvviso
arresto cardiaco trattato con MCE e 6 DC shock per FV. Nel P.S. del nostro P.O. ulteriore arresto
cardiaco, trattato con RCP secondo i protocolli ALS per circa 15’. Un’ultima scarica a 300 J
ripristina ritmo sinusale efficace.
In Rianimazione GCS 3, SpO2 100% P.A. 80/40. Si procede a riempimento volemico con
cristalloidi, infusione continua di eparina (1000 UI\h), NPT.
L’ECG in 12 derivazioni evidenzia un IMA anteriore esteso, con ecografia positiva per
acinesia di punta e setto. FE stimata: 35%.
Il progressivo miglioramento emodinamico realizza scomparsa della grave iperlattatemia
presente al ricovero.Terapia con amiodarone, antiaggreganti piastrinici, nitroderivati, protezione cerebrale con mannitolo.
Compare ipertermia (39°C), trattata con coperta termica ed antipiretici; si aggiunge alla
terapia copertura antibiotica (Sulbactam-Ampicillina). La Tac cranio a 48 ore è negativa.
Un ulteriore ecocardio a 48 ore mostra un aumento della FE al 40-45%; Compare anisocoria (Osn>Odx), Babinski a sinistra ed alluce controlaterale muto; il GCS è 8 (e:4; v:1 m:3).
In VIII giornata si esegue trachestomia con tecnica percutwist.
Sospesa la sedazione il paziente si superficializza, appare sveglio, non più anisocorico; non
è collaborante e non risponde agli stimoli verbali; presenta motilità oculare spontanea e segue
con lo sguardo; risponde finalisticamente allo stimolo doloroso, non sono presenti segni piramidali. Deconnesso dalla ventilazione in decima giornata. Inizia trattamento fisiochinesiterapico.
Un ulteriore esame ecocardiografico evidenzia la presenza di piccolo trombo apicale; si passa
dall’ELMW ai dicumarolici.
Il livello di coscienza migliora progressivamente,il paziente esegue ordini semplici e
accenna a muovere gli arti. Compare ipertonia plastica degli arti e tremore particolarmente evidente a riposo. L’ipercinesia non regredisce con il tentativo di movimento volontario e appare
584
accentuata dall’emozione. Il paziente viene sottoposto a RMN dell’encefalo che evidenzia
alterazione del segnale a livello dei nuclei della base nelle sequenze DP, T2 pesate. Alla luce
dei dati dell’esame clinico e di “neuroimaging”, si aggiunge alla terapia in corso L-dopa + con
miglioramento dell’ipertonia. Il pz viene trasferito presso un centro di riabilitazione neuromotoria in XXVIII giornata.
Discussione e conclusioni. Il parkinsonismo, come manifestazione di un’encefalopatia
post-anossica subacuta, conseguente ad arresto cardiaco, è poco frequente. I nuclei della base
possono risentire dell’ipossia cerebrale. Tale drammatico evento tende a coinvolgere prevalentemente, e precocemente, la sostanza grigia, in virtù delle sue specificità metaboliche e della
presenza di recettori per aminoacidi eccitatori, in particolare il glutammato, che, in queste condizioni, è sovrarappresentato, causando necrosi neuronale selettiva.
Appunti sul Rischio Biologico durante l’attività
anestesiologica
A. E. ROSSI, R. A. PRUDENTE, R. DE CARO,
C. RUOTOLO, M. LAGNESE
Azienda Sanitaria Locale ASL NA 1
Il rischio biologico in ambiente di lavoro si identifica con la determinazione del rischio di esposizione ad agenti biologici e con la conseguente strategia di prevenzione che richiede specifiche
misure di protezione previste dagli adempimenti del Titolo VIII del D.Lgs. 626/94 e successive
modifiche ed integrazioni.
Le leggi attuali focalizzano l’attenzione sulla necessità di assicurare una tutela adeguata ed
efficace del personale ogni volta sia individuabile una potenziale esposizione ad agenti/eventi che
possono provocare un danno alla salute.
Definire e caratterizzare le misure di sicurezza è di importanza fondamentale nelle strutture ove
il rischio biologico è parte integrante dell’attività lavorativa, quali ad esempio le sale operatorie.
Lo stesso ampliamento nel numero delle tecniche invasive svolte dagli anestesisti si associa ad
un aumento del rischio biologico.
Gli autori presentano un poster che descrive, in breve, alcuni dati relativi al rischio biologico in
sala operatoria e nel contempo attraverso schemi, quelli che sono i principi base per definire un
appropriato controllo del rischio biologico nella specifica attività anestesiologica.
Nuove droghe? L’esperienza di una postazione 118
A. E. ROSSI*, M. LAGNESE*, R. DE CARO, R. PRUDENTE
ASL NA 1 Servizio di Emergenza Territoriale*: Resp. Dott. A. E. Rossi
ASL NA 1 Direzione Sanitaria: Direttore Remigio Prudente
In questi ultimi anni si è avuto un progressivo incremento delle situazioni di emergenza
soprattutto per l’utilizzo sempre più vasto di psicodroghe. Ciò ha comportato l’estendersi delle
competenze del medico di emergenza territoriale a queste situazioni trovando legittimazione
nelle adeguate conoscenze farmacologiche, ma soprattutto nella consuetudine, da parte di
questi operatori, all’approccio in chiave fisiopatologica ai diversi quadri morbosi depressivi
“quoad vitam”.I mass media, poi, definiscono come “nuove” vecchie droghe etichettate con
585
nomi gergali mai sentiti prima E’ pertinente al proposito tener presente che il più recente
(febbraio 2001) elenco dei nomi gergali delle varie sostanze d’abuso edito a cura dell’Office
of National Drug Control Policy della Casa Bianca contempla oltre 2300 nomignoli sovente
sinonimi per la stessa sostanza.. E’ quindi facile capire la confusione che ne può derivare e
come un insolito nome gergale cammuffi in realtà vecchie droghe.La gradualità della sintomatologia che può essere applicata a tutti i sovradosaggi relativi all’abuso di sostanze stimolanti e deprimenti il S.N.C. viene valutata sulla base della risposta allo stimolo doloroso, sui
riflessi, sulla presenza o meno di ipotensione, sulla frequenza respiratoria, sul diametro e sulla
responsività del riflesso pupillare.Ciò premesso riportiamo l’esperienza di una delle postazioni
territoriali del servizio 118.In un monitoraggio di 12 mesi (aprile 2004 – marzo 2005) presso
il nostro presidio abbiamo contato 945 interventi per intossicazioni da sostanza d’abuso di
cui il 89,9% (849) sono rappresentate da intossicazioni da sostanze stupefacenti, il rimanente
10.1% (96) da intossicazioni di differente natura: alcool, farmaci, vapori. Di queste intossicazioni complessivamente 480 (50%) sono state trattate in loco senza necessità di ricovero, 104
(12%) hanno richiesto l’ospedalizzazione, 361 (38%) hanno avuto un diniego alla proposta di
ospedalizzazione/osservazione. L’età media del paziente è di 30 anni con un minimo di 16 anni
ed un massimo di 50; il 96% è rappresentato da maschi il 4% da donne; il 1.7% (15/849) degli
interventi è rappresentato da constatazioni di decesso per cause presunte riconducibili ad assunzione di stupefacenti; il dato riguarda il lasso temporale valutato, infatti è soggetto alla variabile
data dal tipo di taglio e purezza della droga immessa sul mercato, manca il dato su quale tipo
di droga sia stata utilizzata Uno degli elementi significativi nel trattamento delle overdose è
l’esperienza accumulata nel loro trattamento, infatti è spesso la conoscenza degli effetti della
droga che porta ad un giusto trattamento; il paziente in questione molto di sovente assume più
sostanze contemporaneamente e trovandosi in stato di incoscienza spetta al sanitario apporre i
rimedi adeguati.Nella nostra casistica il 15% necessita di trattamento per assunzione di cocaina,
il 9% per contemporanea assunzione di eroina e benzodiazepine, il 6% per contemporanea
assunzione di eroina ed alcool, il 2% per contemporanea assunzione di eroina benzodiazepine
e alcool il restante 68% sono overdose da eroina.
Il brivido postoperatorio: ipotesi patogenetica
ed esperienza personale di trattamento con tramadolo
F. SGALAMBRO, A. DENARO, S. LONGO, G. COVATO
Istituto Oncologico del Mediterraneo-Viagrande - CT
Introduzione.Una delle complicanze dell’anestesia nell’immediato postoperatorio è il brivido che si verifica in una percentuale che in letteratura varia dal 20 al 40%. dei casi. Se è vero
che esso è considerato come una complicanza minore è altrettanto vero che durante la crisi si ha
un aumento del consumo di ossigeno, un aumento del lavoro del cuore, e un incremento della
pressione arteriosa con tutte le conseguenze che le alterazioni di questi parametri comportano.
La patogenesi del brivido è stata attribuita all’abbassamento della temperatura corporea e alla
scarsa copertura analgesica e sulla base di ciò si è ricorso ai sistemi di prevenzione dell’ipotermia
e a farmaci analgesici. Si è avuto riscontro che i sistemi di controllo dell’ipotermia da soli non prevenivano il brivido, che i farmaci analgesici centrali non davano un risultato costante, e che con
un farmaco stimolante il SNC come il metil fenidato si otteneva non solo la scomparsa del brivido
ma un repentino e completo ritorno della coscienza.Si testimonia così la ripresa delle funzioni di
modulazione delle parti superiori del SNC si è collegato il brivido ai recettori per gli oppioidi e ai
sistemi di modulazione della nocicezione e si è introdotto l’uso del tramadolo, farmaco che agice
sui recettori mu, aumenta il rilascio della serotonina e inibisce la ricaptazione neuronale della
586
noradrenalina e che ha quindi non solo un’azione simile alla morfina ma agisce in maniera analoga al metilfenidato. Si è formulata l’ipotesi che il brivido postoperatorio nasca dalla alterazione
della risposta agli stimoli esterni (Ipotermia -stimoli algogeni) da parte dei sistemi di modulazione
della nocicezione la cui attività è depressa dalla narcosi. Tale ipotesi risulta avvalorata dall’osservazione che la registrazione miografica ha testimoniato l’esistenza nel brivido postoperatorio di
un clono simile a quello registrato in pazienti con sezione del midollo spinale.
Si riporta l’esperienza dell’uso del tramadolo nel brivido post operatorio dopo anestesia generale in 691 casi con il protocollo della doppia somministrazione a demande.
Materiali e Metodi. Sono stati trattati 691 casi di brivido post operatorio dopo anestesia
generale tale numero rappresenta il 22% su 3143 anestesie effettuate per le divisioni di Chirurgia
toracica, Chirurgia generale, Urologia, Ostetricia e Ginecologia, Ortopedia. Le anestesie generali
sono state condotte in maniera diversa a seconda del caso utilizzando come farmaci endovenosi il
propofol ed il thiopentone ,come anestetici volatili il sevoforane e l’isoforane, come analgesici il
fentanyl , come miorilassanti l’atracurium o il cisacurium.
I parametri considerati erano clinici (stato di coscienza, fascicolazioni trisma, contratture
diffuse) e strumentali (Ecg, Pressione arteriosa incruenta e cruenta in 42 casi, SO2).
Il protocollo utilizzato era il seguente : alla comparsa del brivido veniva somministrato per
via endovenosa tramadolo 1 mg/kg in 30 sec. tale dose veniva ripetuta se dopo 5 minuti non era
scomparsa la crisi.
La monitorizzazione veniva mantenuta per 10 minuti dalla fine della sintomatologia.
L’analgesia postoperatoria era assicurata dall’uso dell’associazione tramadolo - ketoralac
secondo il seguente schema: tramadolo 200 mg (8.33 mg/h) e Ketoralac 60 mg (2.50 mg/h ) in
infusione ev continua per 24 h per 70 kg di peso corporeo.
Risultati. In 570 dei casi trattati si è avuta la completa remissione della sintomatologia clinica
alla prima somministrazione entro 5 primi , nei rimanenti 121 casi è stato necessario ricorrere alla
seconda somministrazione e comunque anche in questi casi si è avuta la scomparsa del brivido in
complessivi 7 primi.
La sintomatologia che iniziava sempre con fascicolazioni dei muscoli facciali e del collo e
continuava poi col trisma e le contratture diffuse regrediva in senso inverso e alla regressione
coincideva il recupero dell’orientamento spazio temporale e la risposta agli stimoli verbali semplici.
In due casi si è avuto vomito, peraltro regredito spontaneamente, dopo la somministrazione
del bolo di tramadolo.
La monitorizzazione dell’ECG, della pressione arteriosa incruenta e della saturazione di ossigeno non hanno fornito dati attendibili in quanto il brivido provocava artefatti nella rilevazione.
I 42 casi in cui si è monitorizzata la Pressione arteriosa cruenta, ciò che ha consentito anche
la rilevazione della Frequenza cardiaca senza artefatti, sono stati divisi in due gruppi il primo
(34 casi) in cui la PAmx di base era compresa tra 105 e 140 e la PA mn tra 75 e 95 e il secondo
(8 casi) in cui la PA mx di base era compresa tra 150-165 e la PA mn tra 95-105. La frequenza
cardiaca di base era compresa fra 62 e 86 Durante il brivido nel primo gruppo la PA subiva un
incremento compreso fra 150-180 per la mx e 95-110 per la mn .Nel secondo gruppo l’incremento
raggiungeva valori compresi per la PAmx fra 190 e 230 e per la PAmn fra 105 e 130. La frequenza
cardiaca subiva anche un incremento dei valori compreso nell’intervallo 108-152. Man mano
che si attenuava la sintomatologia sia la PA che la FC tendevano ai valori di base che venivano
raggiunti entro 10 primi.
Discussione. La remissione completa della sintomatologia, il ripristino della coscienza e il
ritorno ai valori di base dei parametri considerati testimoniano l’efficacia del tramadolo nel trattamento del brivido postoperatorio da anestesia generale, il raggiungimento dello scopo terapeutico
con le modalità previste dal protocollo di somministrazione inducono a pensare che la risposta
sia dose dipendente.
I farmaci usati per tentare di dominare il brivido riportati in letteratura hanno meccanismi e
siti di azione diversi, la meperidina agisce a livello dei ricettori mu per gli oppiodi, il metilfenidato agisce inibendo la ricaptazione endoneurale della noradrenalina e favorendo il rilascio della
serotonina, la clonidina è un alfa agonista . Ognuno di questi farmaci agisce sui sistemi di modu-
587
lazione della nocicezione ma con una azione settoriale. Per contro il tramadolo con le sue azioni
conosciute sui recettori mu e sull’aumento dei livelli di noradrenalina e di serotonina e forse con
qualche azione sconosciuta dato che l’esatto meccanismo di azione rimane ancora “un enigma”
ha una banda di azione più larga.
Conclusioni. I risultati ottenuti con la somministrazione del tramadolo in caso di brivido
postoperatorio dopo anestesia generale secondo lo schema sopraesposto sembrano avere risolto il
problema che spesso ha visto l’anestesista con strumenti di azione non certi. Sicuramente la sperimentazione va integrata con l’uso del tramadolo secondo lo schema indicato anche nel brivido post
rachianestesia. Piuttosto tali risultati danno credito all’ipotesi che il brivido postoperatorio sia una
sindrome scatenata da una anomala risposta ,favorita dai farmaci anestetici,agli stimoli nocicettivi
esterni da parte dei sistemi di modulazione della nocicezione ciò sarebbe confermato dal fatto che
tutti i farmaci fin qui usati hanno un meccanismo di azione che interessa mediatori chimici e recettori (noradrenalina, serotonina, recettori mu) coinvolti in tale sistema.
Bibliografia
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Neoplasie del distretto oro-maxillo-facciale:
management anestesiologico e rianimatorio
F.P. VARRIALE, G. MAIO, R.M. DI MINNO, C. DI IORIO
A.O.R.N. “A. Cardarelli” Napoli - Dipartimento di Scienze Chirurgiche Generali e Specialistiche Direttore: Prof. C. Di Iorio - S. C. di Anestesia, Terapia Intensiva Post-Operatoria, C. G. U. ed O.T.I
Direttore: Prof. C. Di Iorio - Linea di Attività Anestesiologica per la C.M.F. e Odontostomatologia
Responsabile: Dott. G. Maio
Introduzione. I tumori localmente avanzati del distretto testa collo determinano grosse
problematiche sia per la localizzazione dei tumori stessi sia perché i pazienti affetti da queste
neoplasie sono portatori di patologie associate a carico dell’apparato cardio-vascolare, dell’apparato respiratorio e a carico del fegato. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a tracheotomia
seguita da linfoadenectomia latero-cervicale, mono o bilaterale, con exeresi della neoplasia; la
ricostruzione è stata eseguita sia con lembi peduncolati sia con lembi liberi microvascolarizzati.
Materiali e metodi. Le problematiche da affrontare sono state: lo stato nutrizionale e clinico del paziente; la difficoltà di intubazione; la durata dell’intervento ; le perdite ematiche e le
superinfezioni. Quando è stato possibile si è attuata la metodica del predeposito. Il protocollo di
preparazione ha previsto una terapia specifica da iniziare prima dell’atto chirurgico. Ai pazienti
in camera operatoria è stata incannulata vena centrale ,arteria radiale, posizionata sonda termica
588
esofagea ed è stata praticata l’emodiluizione normovolemica intenzionale e la compressione
pneumatica personalizzata.
Sono stati monitorizzati: E.C.G., I.B.P., H.R., PVC, temperatura, Sat.O2 , ETCO2, EAB
seriato, Tof-WATCH e diuresi oraria. L’anestesia è stata di tipo bilanciato. La durata media
degli interventi è stata di 515 ± 126 minuti. E’ stato attuato un protocollo antalgico protrattosi
per 72 ore che ha ritardato l’insorgenza del dolore postoperatorio e ne ha ridotto l’intensità. I
pazienti, nella fase di risveglio, sono stati sottoposti a sorveglianza dei parametri vitali in terapia intensiva post operatoria.
Conclusione. Lo scopo del lavoro è stata la creazione di un protocollo di trattamento e
gestione pre – intra e post-operatorio di pazienti sottoposti ad interventi di chirurgia oncologica
maggiore del distretto testa-collo, comprendenti sia la fase demolitiva che ricostruttiva-plastica.
589
Indice degli autori
Agostinacchio M., 568
Albertario F., 569, 577
Amato M., 277
Ambrosino E., 574
Antoci M., 331
Astuto M., 280, 331
Avenali S., 309
Baldacci M., 569
Barbieri S., 350
Betteo M.I., 579
Bianchi C., 284
Bianchi L., 568
Bissonnette B., 289
Bonvecchio A., 569, 577
Bortone L., 292
Brandi G., 566
Buccino C., 384, 572
Bugamelli S., 570, 571, 579
Burla D., 569
Capra C., 296
Cadore B., 374
Calabrese G., 575
Calò P., 571, 579
Camporesi A., 555
Canavesi K., 566
Cangiano G., 584
Canta G.F., 574, 575
Capobianco S., 319
Capuano M., 583
Carbone D., 581
Cardone M., 575
Carnelli M., 384
Carrara B., 306
Caruselli M., 309
Caruso A., 575
Casoria M., 578
Catani F., 309
Celani F., 582, 583
Chicone G.M., 581, 583
Cimino O., 403
Ciraolo R., 575
Citerio G., 374
Colacino G., 403
Colagrande G., 319
Colombo D., 384, 572
Contaldo R., 582
Conte V., 411
Corsini D., 569
Covato G., 586
Covino A., 574, 575
Crispino M., 569
Cumani M., 570, 571, 579
D’Amato R., 403
D’Angelo S., 572
D’Onghia N., 335
Damiano A., 403
De Caro R., 585
591
De Martino M., 572, 573
De Monte A., 313
De Notariis S., 389
De Simone G., 574, 575
Denaro A., 586
Di Iorio C., 578, 588
Di Minno R.M., 588
Di Perna A., 584
Difonzo M., 319
Disma N., 280, 331
Duccilli P., 583
Facco E., 339
Fantoni A., 342
Feltracco P., 350
Ferlazzo G., 575
Ferrero F., 385
Flocco R., 362
Foderini N., 584
Frattini F., 296
Galante D., 576
Galassini E.M., 370
Galdo V., 403
Galli D., 374
Galli G., 577
Galli M., 572
Gancia P., 377
Gerardi R., 389
Ghisoni L., 411, 566
Giacometti S., 582
Giglioli S., 384
Giretti R., 309
Giunta F., 568
Giusti F., 558
Grana G., 389
Grappa E., 569, 577
Guadagnino M., 584
592
Hüppi P.S., 398
Ingrosso M., 403
Izzo F., 555
Lagnese M., 585
Landriscina M., 384, 572
Lauretta D., 331
Locatelli B.G., 407
Lombardi L., 568
Longhi L., 411
Longo S., 586
Lonnqvist P.A., 440
Loreto M., 582
Lubrano G., 581, 583
Luchetti M., 413, 419, 437
Lusenti F., 421
Maddalena A., 584
Magni E., 579
Magnoni S., 411
Maio G., 578, 588
Majori M., 492
Manara M., 572
Mannella R., 436
Mannolini G., 569
Manzi M., 583
Marano L.579
Marraro G.A., 319, 419, 437
Marzocchi A., 389
Meazza G., 296
Menn M., 403
Meneghini L., 558
Menolascina G., 319
Midrio P., 558
Montebugnoli M., 570, 571, 579
Monza G., 572
Monza G.M., 384
Mora D., 309
Moretti C., 419, 437
Morton N.S., 440
Moscatelli A., 477
Muoio R., 583
Rago R., 568
Nahum L., 477
Natale A., 459, 581, 582, 583
Nathani R., 465
Nicolini R., 566
Notaro P., 467, 487
Rinaldi A., 514, 523
Odierna I., 583
Oppedisano P., 472, 580
Ori C., 350
Ottonello G., 477
Pagan F., 411
Pagni R., 309
Pallotto R., 309
Palmese S., 581, 582, 583
Pandolfi L., 583
Paolicchi A., 467, 487
Papa C., 583
Paperini A., 487
Pappagallo S., 389
Pavesi P., 389
Pedemonte A., 503
Perchiazzi G., 335
Persona P., 350
Pesci A., 492
Pessina M., 555
Picilli M.M., 403
Pigna A., 494, 500
Pisanu G.M., 503
Pomero G., 377
Procaccio F., 421
Prudente R., 585
Prudente R.A., 585
Rana S., 384
Recchia E., 507
Ricciuti M., 508
Rinasco V., 477
Riondino M., 584
Rizzo G., 280, 331
Romano E., 583
Roncati Zanier E., 566
Rondinelli E., 374
Rosano G., 280, 331
Rossi A.E., 585
Ruotolo C., 585
Santelli F., 309
Sapienza D., 331
Saporito G., 574, 575
Scarano D., 581
Scibilia A.C., 581, 583
Senese I., 572, 573
Serafini G., 514, 523
Serra E., 350
Sgalambro F., 586
Sibilla C., 527
Silvestri G., 477
Spada C., 419, 437
Sportiello D., 514, 523
Stancanelli G.R., 575
Stigliano N., 579
Stivala M., 577
Stocchetti N., 411, 566
Stridacchio V., 582
Strohmaier W.S., 536
Sumner E., 538
593
Terranova L., 575
Thorensen M., 542
Tiberio I., 350
Tosi L., 569
Tozzi U., 403
Tuo P., 477
Turi S., 545
Vituliano A., 389
Varriale F.P., 578, 588
Villani A., 549
Zangheri E., 570, 571, 579
594
Vivona G., 574, 575
Volontè M., 384
Wolfler A., 555
Zadra N., 558
Zannetti P., 584
INDEX VOLUME 56 - 2005
FASCICOLO 1
G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
ARTICOLI SPECIALI / SPECIAL ARTICLES
Un registro multiregionale italiano dei traumi gravi: ragioni, metodologia e risultati iniziali / A proposal for an italian national registry of major injuries
S. Di Bartolomeo, G. Gordini, V. Michelutto, G. Nardi, G. Sanson, M. Ciminello,
A. Giugni, E. Cingolani, F. Cancellieri . . . . . . . . . . . . . . .
8
ARTICOLI ORIGINALI / ORIGINAL ARTICLES
Incidenza delle infezioni nosocomiali in terapia intensiva: l’esperienza di una
Terapia Intensiva di azienda ospedaliera di rilievo nazionale ed alta specializzazione / Incidence of nosocomial infections in intensive care experience of a high
specialised Intensive Care Unit of a national hospital
A. Siracusa, G. Marchese, A. M. Foderà . . . . . . . . . . . . . . .
27
Anestesia prevalentemente analgesica vs. Anestesia prevalentemente ipnotica in
chirurgia ginecologica minore / Anaesthesia of a prevalently analgesic nature vs.
anaesthesia of a prevalently hypnotic nature in minor gynaecological surgical
procedures
E. Langiano, M. Chiarello, A. Leo, R. Pontani, V, Lorenzetti, G. Sassaroli, C. Boccolini, T. Ciccola, M. Massari, G. Olivieri, S, Venturi, G. Bocci . . . . .
38
CASI CLINICI / CASE REPORTS
Sindrome da perdita di sali di origine cerebrale dopo trauma cranico. Descrizione
di un caso e revisione della letteratura / Cerebral salt wasting syndrome after
trauma brain injury. A case report and review of the literature
R. P. Coletta, L. Rubeo, G. Barbati, A. G. Blasetti . . . . . . . . . . .
52
ARGOMENTI ATTUALI / CURRENT TOPICS
Defibrillazione precoce dopo arresto cardiaco extra-ospedaliero e danno cerebrale ipossico: l’altra faccia della medaglia / Early defibrillation after out-ofhospital cardiac arrest and hypoxic brain injury: the other side of the medal
M. Luchetti, G. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
LIBRI RICEVUTI / BOOK REVIEW . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
ANNUNCIO EVENTI / UPCOMING MEETINGS . . . . . . . . . . . . . .
76
595
Index volume 56 - 2005
FASCICOLO 2
G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
86
ARGOMENTI DEL GIORNO / TOPIC OF DAY
Evaluation of a scientific paper from the Editor / Valutazione di un lavoro scientifico da parte dell’Editore
E. Sumner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
88
REVIEW SU INVITO / INVITED REVIEW
Ruolo dell’ipnosi nel controllo del dolore: definizione ed evidenze / The role of
hypnosis in pain control: definition and evidence
C. Antonelli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
95
Gli effetti farmacodinamici del Rocuronio e del Cisatracurium nelle pazienti
affette da obesità patologica / The pharmacodynamic effects of Rocuronium and
Cisatracurium in morbidly obese women
Y. Leykin, T. Pellis, G. Nadalin, M. Lucca, e A. Gullo . . . . . . . . . . .
113
Sindrome da infusione di propofol: caso clinico / Propofol infusion syndrome: a
case report
S. Palmese, M. Capuano, D. Carbone, P. Duccilli, G. Lambiase, I. Odierna, E.
Romano, A. Scibilia, V. Stridacchio e A. Natale . . . . . . . . . . . . . .
126
Blocco ascellare “single shot” e MAC per intervento ortopedico ricostruttivo di
lunga durata / Single Shot axillary brachial plexus block and MAC for long acting
reconstructive orthopedic surgery
A. Pedemonte, G. M. Pisanu, M. Zucca, L. Cara . . . . . . . . . . . . . .
136
Shock settico complicato da pericardite: descrizione di un caso / Septic shock from
pericarditis: a case report
A. Lesmo, A. Terrani, D. Ripamonti . . . . . . . . . . . . . . . . . .
141
La sindrome da infusione di propofol: non più una sindrome rara ed esclusivamente pediatrica / Propofol infusion syndrome: no longer a rare and exclusively
pediatric syndrome
M. Luchetti e G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
152
160
596
FASCICOLO 3
G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
174
ARGOMENTI DEL GIORNO / TOPIC OF DAY
Quando le anestesie avevano la «coda»: desueto concetto in anestesia generale?
/ When anaesthetic had a «tail»: an outdated concept in general anesthesia?
G. M. Pisanu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
175
ARTICOLI SPECIALI / SPECIAL ARTICLES
The possible clinical perspective of investigations on preconditioning stimuli to
induce ischemic tolerance in brain and spinal cord / Possibili prospettive cliniche
della ricerca sull’uso degli stimoli precondizionati per indurre tolleranza ischemica nel cervello e nel midollo spinale
L. Xiong, Z. Lu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
182
REVIEW SU INVITO / INVITED REVIEW
Combined spinal and epidural anesthesia: a review / Anestesia spinale associata
ad anestesia epidurale: revisione critica
H. L. Kaul, H. Zulaidi H. A. L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
201
TERAPIA INTENSIVA NEONATALE E PEDIATRICA / NEONATAL AND PEDIATRIC
INTENSIVE CARE
Anestesia locoregionale nella traumatologia dell’arto superiore in età pediatrica:
confronto tra blocco del plesso brachiale per via parascalenica e via infraclaveare
/ Loco-regional anaesthesia in upper limb trauma in paediatric age: comparison
between the parascalene and the infraclavicular approaches to brachial plexus block
M. Caruselli, R. Giretti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
210
Monitoraggio dell’attività di sala operatoria e sviluppo di un data base informatizzato / Monitoring of operating room activity and development of a computerized
database
M. Luchetti, P. Cazzaniga, F. Domeneghetti, M. Bonacquisti e G. A. Marraro . .
221
Mucormicosi cutanea primitiva: descrizione di un caso clinico / Primary cutaneous mucormycosis: description of a clinical case
R. Arnone, A. M. Foderà, I. Ferraro, P. Perconti, M. R. Re, P. Tutone, R. Monastero, L. Marasà, G. Li Pani, A. Romano, S. Giordano, L. Abbagnato, M. Orobello
e L. Titone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
232
597
Somministrazione di albumina nel paziente critico: buona, cattiva o inutile? /
Albumin administration in critically ill patients: good, bad or useless?
M. Luchetti e G. A. Marraro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
241
250
FASCICOLO 4
ATTI
3º CONGRESSO NAZIONALE
Napoli, 9-10-11 dicembre 2005 - Centro Congressi, Città della Scienza
598

fondata nel 1950 Organo Ufficiale della Società Italiana di Anestesia

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