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CANE E GATTO
Malattie A-Z
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CANE E GATTO
•Prostaglandine.
•Aglepristone.
ABORTO
L’aborto ha lo scopo di ridurre la progesteronemia, che è indispensabile alla gravidanza. Sono disponibili diverse molecole che
permettono di ridurre la progesteronemia: gli estrogeni (inibiscono
l’impianto degli embrioni), gli agonisti della dopamina (che inibiscono la formazione della prolattina, che a sua volta partecipa al
mantenimento del corpo luteo), le prostaglandine (inibiscono la
sintesi e la liberazione del progesterone all’interno del corpo luteo)
e gli inibitori del progesterone (si fissano ai recettori del progesterone inibendone l’azione).
PRIMA FASE DELLA GRAVIDANZA
•Estrogeni 5-10 µg/kg (non più di 1 g/cane), 2-3 iniezioni a 48 ore
di distanza, cominciando 2-4 giorni dopo l’accoppiamento. Prestare attenzione agli effetti collaterali secondari: aplasia midollare, piometra, ritorno in calore qualche giorno dopo le iniezioni.
SECONDA FASE DELLA GRAVIDANZA
•In questo stadio è possibile solo il riassorbimento fetale.
•Prostaglandine.
•Agonisti della prolattina (bromocriptina, cabergolina).
ULTIMA FASE DELLA GRAVIDANZA
•Aborto sempre associato all’espulsione del feto e sconsigliato in
questo stadio.
•Inibitori del progesterone (aglepristone).
•Prostaglandine.
•Agonista della prolattina (cabergolina) (Tabella 1).
➜ Aborto: percorso diagnostico, pag. 270.
Tabella 1 Molecole utilizzabili alla fine della gravidanza
Molecola
Inizio del trattamento
dopo il picco
dell’LH (in giorni)
Dose
Durata
del trattamento
(in giorni)
Efficacia (%)
Prostaglandina PgF2a naturale
(uso non approvato nei carnivori
domestici)
13-49
10-250 µg/kg
2-5 volte al giorno SC o IM
3-11
80-100
Prostaglandina PgF2a
sintetica (cloprostenolo)
(uso non approvato nei carnivori
domestici)
30-40
2,5 µg/kg SC 1 volta
al giorno
4-5
100
Bromocriptina
(agonista della dopamina)
35-45
50-100 µg/kg PO
4-7
50-100
Cabergolina
(agonista della dopamina)
30/40/50
5 µg/kg PO 1 volta al giorno
5
25/100/100
Cabergolina e cloprostenolo
25
5 µg/kg PO 1 volta al giorno
e 1 µg/kg SC ogni 2 giorni
7 (cabergolina),
3 (cloprostenolo)
100
0-45
10 µg/kg SC, due iniezioni
a 24 ore d’intervallo
24 ore
95-100
Aglepristone (antiprogesterone)
ACALASIA CRICOFARINGEA
➜ Disfagia, pag. 68.
L’acalasia cricofaringea è una malattia congenita dovuta alla mancanza di coordinazione tra la contrazione del faringe e il rilassamento dello sfintere esofageo prossimale (muscolo cricofaringeo)
durante la deglutizione, con conseguente disfagia. Questo deficit di
coordinazione può causare una polmonite ab ingestis. Si ritiene che
la causa sia un difetto di sviluppo delle vie afferenti sensitive del
riflesso di deglutizione. Si parla di disfagia cricofaringea quando la
malattia è acquisita (➜ Disfagia, pag. 68). Sembra che sia più
frequente nei Cocker.
SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO
•Disfagia.
•Rigurgito immediatamente dopo la deglutizione (notevolmente più
precoce rispetto al rigurgito osservato in caso di lesioni esofagee).
•Ptialismo.
•Tosse, dispnea (polmonite).
•Dimagrimento.
È difficile distinguere clinicamente una disfagia faringea da una
disfagia cricofaringea.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
È necessario eliminare tutte le altre cause di disfagia faringea o
cricofaringea (➜ Eziologia della disfagia, pag. 374) (miastenia,
miosite, polimiosite).
DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARI
Fluoroscopia
L’acalasia cricofaringea può essere diagnosticata esclusivamente
mediante fluoroscopia. Questo esame consiste nel somministrare
all’animale del bario liquido o un pasto baritato, seguendo il suo
tragitto dal faringe verso l’esofago. Le immagini mostrano un mancato rilassamento dello sfintere esofageo prossimale nonostante le
contrazioni faringee siano normali. Una parte del mezzo di contrasto tende a rimanere nel faringe, ma anche nell’orofaringe, nel
rinofaringe, nel laringe e nell’esofago prossimale.
TRATTAMENTO
Consiste nella resezione chirurgica della parte dorsale del muscolo
cricofaringeo. Tuttavia, questo intervento deve essere eseguito solo
dopo la conferma diagnostica dell’acalasia cricofaringea, poiché in
tutti gli altri casi di disfagia faringea le conseguenze di tale intervento sono disastrose.
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PROGNOSI
La prognosi dopo miotomia è relativamente favorevole. A volte la
cicatrizzazione muscolare evolve in modo inadeguato e vi è la formazione di un tessuto fibroso cicatriziale che causa una persistenza
della disfagia.
TRATTAMENTO
Acromegalia indotta dal progesterone
Il trattamento comprende l’ovarioisterectomia o l’interruzione dei
progestinici.
Acromegalia dovuta a tumore ipofisario
ACROMEGALIA
È dovuta a un eccesso di ormone della crescita (GH), chiamato anche somatotropina, secreto dalle cellule somatotrope dell’ipofisi.
La secrezione di questo ormone è stimolata dall’ormone di rilascio
del GH ed è inibita dalla somatomedina, entrambi secreti dall’ipotalamo. Il GH possiede effetti anabolici (stimolazione della sintesi
proteica, di diversi tessuti molli e ossei) ed effetti catabolici (lipolisi
e riduzione del trasporto del glucosio cellulare).
EZIOLOGIA
•La somministrazione di progestinici nel cane, come per esempio il
medrossiprogesterone acetato, favorisce l’ipertrofia e l’iperplasia
delle cellule somatotrope ipofisarie.
•Iperprogesteronemia nella cagna.
•Tumore ipofisario (più frequente nel gatto): frequentemente adenoma/macroadenoma (più frequente nel gatto maschio di età
superiore a 10 anni).
SINTOMI
•Chirurgia (complessa e delicata).
•Radioterapia.
•Terapia medica: i dopaminergici (bromocriptina) e gli analoghi
della somatostatina (octreotide) non sembrano offrire risultati
soddisfacenti nel gatto.
COMPLICAZIONI
•Cardiomiopatia con insufficienza cardiaca congestizia
•Ipertensione arteriosa
•Diabete mellito (insulino-resistenza)
•Ipoadrenocorticismo secondario
•Osteofiti
•Insufficienza renale
PROGNOSI
Malgrado gli effetti sistemici di un eccesso incontrollato di GH, la
durata media della vita del gatto è di 2 anni.
ADENOCARCINOMA DELLE GHIANDOLE
APOCRINE DEI SACCHI ANALI
•Ipertrofia dei tessuti della regione della testa e del collo
•Stridore inspiratorio (corneggio)
•Distensione addominale
•Aumento di peso
•Ispessimento cutaneo
•Organomegalia (fegato, reni, cuore)
•Ingrossamento della mandibola (prognatismo)
•Aumento degli spazi interdentali
•Ispessimento delle sporgenze ossee del cranio
•Ingrossamento delle estremità
•Problemi neurologici centrali (effetto massa sul cervello a causa
del macroadenoma)
Gli adenocarcinomi delle ghiandole apocrine dei sacchi anali (AGASA) sono tumori delle cellule dell’epitelio ghiandolare delle ghiandole anali, principalmente osservati nella specie canina. Generalmente
questi tumori sono unilaterali e la loro dimensione varia da 0,2 a 1
cm. Nel 79% dei casi sono presenti metastasi. I siti più comuni di
metastasi sono i linfonodi iliaci esterni, il fegato, la milza e i polmoni.
Comunemente tendono a invadere i tessuti adiacenti. Non sono stati
descritti casi nel gatto. Nel 90% dei casi, gli animali hanno più di
10 anni di età e sono di sesso femminile. Questi tumori secernono
un polipeptide chiamato PTH-rP che imita gli effetti metabolici del
paratormone ed è responsabile di un’ipercalcemia maligna (Figura 1).
DIAGNOSI
SINTOMI
Dosaggio del GH nel siero (diagnosi definitiva).
Dosaggio della somatomedina (IGF-I): nell’uomo la somatomedina aumenta in caso di acromegalia. Avviene lo stesso nel cane
e nel gatto (valore normale nel gatto: 200-440 ng/mL) → forte
sospetto di acromegalia con un valore >1000 ng/mL.
•Dischezia
•Presenza di una massa perianale
•Costipazione
Sospetto clinico: (➜ Sintomi) o insulino-resistenza durante il
trattamento del diabete mellito (in particolare nel gatto).
ESAMI COMPLEMENTARI
TC + RM dell’ipofisi: ricerca di un adenoma ipofisario.
AGASA
Esami del sangue
•Profilo biochimico: iperglicemia, ipercolesterolemia, aumento di
GPT e AP, iperproteinemia da lieve a moderata.
•Esame emocromocitometrico: leucocitosi, anemia (cane) o eritrocitosi (gatto).
Radiografie addominali, toraciche e ossee: cardiomegalia,
epatomegalia, nefromegalia, proliferazione dei tessuti dell’area
orofaringea, testa e arti e alterazioni ossee (spondilosi, iperostosi,
reazione periostale periarticolare).
cm
Linfonodo sottolombare
Figura 1 Immagine necroscopica che mostra un adenocarcinoma delle ghiandole apocrine dei sacchi anali e dei linfonodi sottolombari.
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CANE E GATTO
Tabella 2 Diagnosi differenziali di tumori perianali nel cane maschio e femmina
MASCHIO
Tumore benigno
Origine cellulare
FEMMINA
Tumore maligno
Tumore benigno
Tumore maligno
Sebacea
Sebacea
(raramente apocrina)
Sebacea
Apocrina (sacco anale)
Adenoma perianale
(circumanale)
Adenocarcinoma perianale
Adenoma perianale
Adenocarcinoma
delle ghiandole apocrine
dei sacchi anali
Testosterone-dipendente
Nessuno
Carenza di estrogeni
(dopo ovariectomia)
Nessuno
Elevata
Rara
Rara
Rara
Massa superficiale
nella regione perineale,
singola o multipla
Generalmente singola,
invasiva e a volte ulcerata
Superficiale e singola
Sottocutanea, situata
a ore 4 e 8, di consistenza
solida e poco mobile
Metastasi
Nessuna
Linfonodi locoregionali
Nessuna
Molto frequentemente
nei linfonodi iliaci
Sindrome
paraneoplastica
Nessuna
Molto raramente
ipercalcemia
Nessuna
Il 50-90% dei casi
è ipercalcemico
Esami complementari
Nessuno
Radiografie o ecografia
dell’addome per
la presenza di metastasi
addominali
Nessuno
Radiografie dell’addome
e del torace o ecografia
dell’addome per la presenza
di metastasi addominali,
calcemia e funzionalità renale
Castrazione, asportazione
chirurgica o crioterapia
Asportazione ad ampi
margini, radioterapia
qualora inoperabile
Asportazione o crioterapia
Asportazione ad ampi
margini, linfadenectomia,
radioterapia
Eccellente
Da riservata a favorevole
Eccellente
Da sfavorevole a riservata
Tumore
Fattori ormonali
Frequenza
Sede e aspetto
del tumore
Trattamento
Prognosi
•Poliuria-polidipsia in presenza di ipercalcemia secondaria
•Dimagrimento
•Vomito
•Linfoadenopatia iliaca
DIAGNOSI
Esame istologico della massa perianale dopo asportazione chirurgica, esame citologico dell’agoaspirato della massa o dei linfonodi.
Trattamento medico: in caso di nefropatia ipercalcemica.
•Diuresi forzata (40-60 mL/kg/die di cloruro di sodio allo 0,9% oltre alla fluidoterapia di mantenimento).
•Furosemide dopo aver corretto la disidratazione, se necessario
(2-4 mg/kg per via endovenosa ogni 12 ore).
•Corticosteroidi (prednisolone 1-2 mg/kg/die per via orale) per ridurre la calcemia la quale può provocare delle calcificazioni ectopiche (rene, stomaco, polmoni, arterie).
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
(Tabella 2)
ESAMI COMPLEMENTARI
Sospetto clinico: cagna, linfoadenopatia iliaca, poliuria-polidipsia.
Esami del sangue: ipercalcemia frequente (27-53% dei casi), occasionale aumento di urea e creatinina in caso di nefropatia ipercalcemica.
Ecografia addominale: linfoadenopatia iliaca o generalizzata
(Figura 2).
Radiografie addominali: linfoadenopatia iliaca (che devia il colon ventralmente).
Radiografie toraciche: ricerca di metastasi polmonari.
TRATTAMENTO
Trattamento chirurgico: asportazione della massa e delle meta-
stasi. Il ritorno a una calcemia normale significa che tutte le cellule
tumorali sono state rimosse (in caso contrario, potrebbero esserci
delle metastasi o il tumore non è stato asportato completamente).
Figura 2 Ecografia addominale di un cane femmina con adenocarcinoma delle
ghiandole apocrine dei sacchi anali, che mette in evidenza una linfoadenopatia
dei linfonodi iliaci (NL).
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MALATTIE A-Z
•Chemioterapia: cisplatino o carboplatino, mitoxantrone (➜ Protocolli di chemioterapia, pag. 460), melfalan (dopo la chirurgia) 7
mg/m2 PO per 5 giorni consecutivi ogni 3 settimane.
PROGNOSI
In generale la prognosi è sfavorevole; tuttavia, se la/le massa/e
è/sono di piccole dimensioni, se al momento della diagnosi non
sono presenti metastasi e se il trattamento è di tipo chirurgico, il
tempo di sopravvivenza può aumentare in modo significativo. Il
periodo medio di sopravvivenza è di 8,5 mesi negli animali che presentano ipercalcemia e di 19,5 mesi negli animali normocalcemici.
AELUROSTRONGILOSI
Si tratta di una patologia parassitaria polmonare del gatto, il cui
agente patogeno è un elminta (Aelurostrongylus abstrusus) che
penetra le vie aeree e il parenchima polmonare. Recenti studi condotti su colonie feline del Centro e del Sud Italia stimano una
prevalenza tra il 17 e il 24%. Alcuni gatti sono portatori sani. Gli
adulti si sviluppano all’interno delle arteriole polmonari. Le femmine depongono le uova che si accumulano all’interno dei capillari alveolari. Dopo la schiusa, le larve L1 migrano attraverso
gli alveoli, risalgono lungo i bronchioli, i bronchi e la trachea per
essere infine deglutite ed eliminate nelle feci. Le larve contaminano le lumache o le limacce, all’interno delle quali si trasformano in
larve L2 e poi L3. Quest’ultima forma larvale può essere presente
anche in ospiti paratenici, come anfibi, rettili e roditori. Il gatto
si infesta ingerendo le larve L3 presenti nelle sue prede. Questo
stadio larvale attraversa la parete del tratto digerente per raggiungere il sistema linfatico e quindi il cuore destro e le arterie
polmonari, dove si stabilisce. Il ciclo è simile a quello dell’angiostrongilosi del cane.
Figura 3 Radiografia toracica di un gatto con aelurostrongilosi (è possibile notare l’addensamento interstiziale diffuso).
SINTOMI
L’amiloidosi renale è una patologia associata al deposito di sostanza
amiloide nei glomeruli, nella midollare o nella parte interstiziale dei
reni. Questa sostanza prodotta nel fegato provoca una diminuzione
della funzionalità dei reni, che perdono la loro capacità di filtrare
e di concentrare le urine. Di conseguenza, i reni lasciano passare
molecole di peso molecolare elevato (principalmente proteine). L’amiloide è una sostanza proteica polimerizzata formata da diverse
subunità. Le subunità sono composte sia da catene leggere di immunoglobuline (amiloidosi primaria) sia da un precursore ematico
formatosi in seguito a stimolazione antigenica cronica in corso di infezioni croniche, malattie immunomediate o tumori, come il linfoma
multicentrico (amiloidosi secondaria, che rappresenta la forma più
frequente nel cane e nel gatto). Ciononostante, l’eziologia viene raramente identificata. Questa molecola possiede una struttura fibrillare particolare chiamata a foglietto b, che le conferisce proprietà
ottiche specifiche visibili all’esame istologico. Dopo colorazione con
rosso Congo, la sostanza amiloide produce una birifrangenza verde
osservabile in luce polarizzata. L’amiloide si deposita all’interno dei
glomeruli (soprattutto nel cane) o nella parte interstiziale e midollare dei reni (soprattutto nel gatto). Queste alterazioni strutturali dei
glomeruli causano perdite proteiche. Una volta che il glomerulo è
distrutto in modo irreversibile, l’intero nefrone non è più funzionale
e viene sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. Con l’aumento del
numero di glomeruli distrutti, si riduce ulteriormente la velocità di
filtrazione glomerulare, la quale porta alla ritenzione di sodio e ipertensione arteriosa. La sostanza amiloide può accumularsi in qualsiasi
organo (fegato, milza, stomaco, intestino tenue, miocardio, linfonodi, prostata, tiroide e pancreas). Questa patologia si accompagna più
frequentemente a un’insufficienza renale cronica. Alcune razze sembrano predisposte all’amiloidosi renale, per esempio: Sharpei, Beagle
ed Epagneul breton nei cani e il gatto di razza Abissino.
•Identici a quelli dell’asma del gatto.
•Tosse produttiva, a volte emottisi.
•Dispnea espiratoria.
•Sibili espiratori.
•A volte crepitii.
•Saltuariamente malessere generale, anoressia, letargia, ipertermia, dimagrimento, polmonite batterica secondaria, versamento
pleurico.
DIAGNOSI
Dimostrazione della presenza di larve L1: esami coprologici
ripetuti perché le larve non vengono escrete in modo continuo
(tecnica di Baermann), lavaggio broncoalveolare (➜ Lavaggio
broncoalveolare, pag. 452) o esame citologico polmonare da agoaspirato.
ESAMI COMPLEMENTARI
Radiografie toraciche: addensamento polmonare diffuso di tipo interstiziale nodulare, a volte alveolare e peribronchiale. Raramente, è possibile osservare versamento pleurico, dilatazione delle
arterie polmonari e linfoadenopatia tracheobronchiale (Figura 3).
Esami del sangue: frequentemente eosinofilia.
TRATTAMENTO
•Fenbendazolo 25-50 mg/kg PO una volta al giorno per 2 settimane.
•Ivermectina (il cui uso della forma iniettabile nel cane e nel gatto
non è approvato) 400 µg/kg SC a 2 settimane di distanza (tossicità non studiata nel gatto).
•Levamisolo 10 mg/kg PO per 2 giorni o 8 mg/kg ogni 2 giorni per
3 volte.
•Mebendazolo 50 mg/kg PO 2 volte al giorno per 5 giorni (raddoppiare la dose nei gatti di peso superiore a 2 kg).
•Selamectina 6 mg/kg come spot-on, 3 somministrazioni a 2 settimane di intervallo.
•Terapia adiuvante con corticosteroidi: 2 mg/kg/die PO per 2 settimane, poi diminuire progressivamente la dose.
AMILOIDOSI RENALE
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CANE E GATTO
EZIOLOGIA
➜ Eziologia dell’amiloidosi renale, pag. 355.
SINTOMI
Nella fase iniziale della malattia, assenza di sintomi,
a seguire presenza dei tipici sintomi di insufficienza renale
(cane e gatto)
•Poliuria-polidipsia
•Vomito
•Diarrea
•Dimagrimento
•Disidratazione
•Anoressia
•Anemia
•Ipertensione arteriosa
Sindrome nefrosica (secondaria a ipoproteinemia)
(più rara nel gatto)
renalismo, ipertensione arteriosa). La microalbuminemia, tranne nei
casi delle patologie che sono state descritte essere all’origine dei falsi
positivi o di un’interpretazione impossibile, è conseguente a un’alterazione della filtrazione glomerulare o, più raramente, a un danno
a carico dei tubuli prossimali. Questo test permette di identificare
precocemente una glomerulopatia nelle razze a rischio.
Esami del sangue
Profilo biochimico
Ipoalbuminemia, ipoproteinemia, iperazotemia, iperfosfatemia e
ipercreatininemia in caso di insufficienza renale, ipercolesterolemia
frequente (sindrome nefrosica).
Esame emocromocitometrico
Anemia in caso di insufficienza renale cronica.
Dosaggio dell’antitrombina III: può risultare ridotta e in tal caso
esiste il rischio di tromboembolia.
•Edema periferico
•Versamenti (addominale o pleurico, raramente pericardico)
•Ipertensione arteriosa
Ecografia renale
Segni di embolia (a causa della perdita di antitrombina III
nelle urine) (molto rara nel gatto)
Misurazione della pressione arteriosa
•Dispnea, tachipnea (embolia polmonare)
•Coma, crisi convulsiva (embolia cerebrale)
•Paralisi (embolia arteriosa a un arto)
DIAGNOSI
La diagnosi definitiva si basa sulla dimostrazione istologica della presenza di depositi di sostanza amiloide nei reni. Pertanto, la
biopsia renale è indispensabile per differenziare l’amiloidosi dalla
glomerulonefrite. I prelievi bioptici devono interessare la corticale (soprattutto nel cane) e la midollare (soprattutto nel gatto, in
particolare negli Abissini), per la presenza di depositi in due compartimenti distinti. Per la ricerca specifica della sostanza amiloide è
necessario impiegare una colorazione rosso Congo.
Biopsia renale: ecoguidata (➜ Biopsia ecoguidata, pag. 441), laparotomia, laparoscopia ed esame istologico.
ESAMI COMPLEMENTARI
➜ Proteinuria: percorso diagnostico, pag. 330.
Analisi delle urine
Iperecogenicità corticale, reni di dimensioni normali o ridotte.
Un’ipertensione arteriosa è frequentemente associata ad amiloidosi renale e pertanto deve essere sempre indagata. In generale,
l’ipertensione arteriosa nel gatto viene definita come una pressione
arteriosa sistolica superiore a 170-180 mmHg o una pressione arteriosa diastolica superiore a 120 mmHg. Nel cane questi valori sono
rispettivamente di 180 e 100 mmHg.
TRATTAMENTO
Una volta dimostrata la presenza di un’amiloidosi renale, è necessario ricercare una patologia primaria di tipo neoplastico o infettivo
o infiammatorio cronico, poiché il trattamento inizialmente sarà
mirato all’eliminazione della causa scatenante:
•Non esistono trattamenti specifici per l’amiloidosi.
•Trattamento della causa scatenante, quando è identificata.
•Trattamento dell’embolia (➜ Tromboembolia aortica, pag. 225;
Tromboembolia polmonare, pag. 226).
•Trattamento della sindrome nefrosica
––Diuretici (furosemide 2-4 mg/kg PO 1-2 volte al giorno).
––Dieta povera di sodio.
•Trattamento dell’ipertensione arteriosa
(➜ Ipertensione arteriosa, pag. 130).
•Trattamento dell’insufficienza renale
(➜ Insufficienza renale cronica, pag. 121).
•Prevenzione delle embolie
––Aspirina 10 mg/kg PO 1 o 2 volte al giorno nel cane e 10-25 mg/kg
ogni 3 giorni nel gatto.
La proteinuria è sempre presente in caso di lesioni glomerulari (cane), ma è spesso assente in caso di depositi nella parte interstiziale
o midollare (gatto). Viene valutata misurando il rapporto proteine:creatinina nell’urina (UPC). Il rapporto deve essere inferiore a
0,5 sia nel cane sia nel gatto. Il peso specifico urinario è diminuito
(isostenuria). L’esame del sedimento urinario mette spesso in evidenza la presenza di numerosi cilindri ialini e granulari.
L’uso di corticosteroidi è sconsigliato perché favorisce il deposito
della sostanza amiloide.
Microalbuminemia
COMPLICAZIONI
Recentemente è stato sviluppato un test facilmente eseguibile in
ambulatorio per identificare la microalbuminemia. Attualmente l’unico potenziale limite è il suo costo. La microalbuminemia è presente
quando viene danneggiato anche solo il 5% del parenchima renale e
per questo permette di raggiungere una diagnosi precoce di lesione
renale. In ogni caso è necessario prendere alcune precauzioni durante l’interpretazione dei risultati positivi, poiché falsi positivi sono frequenti: malattie infiammatorie o infettive (cavo orale, cute, apparato
digerente, prostata, tratto urinario inferiore, fegato), alcune malattie
virali (FeLV, FIV, PIF), alcune malattie parassitarie (dirofilariosi, ehrlichiosi, malattia di Lyme), tutte le malattie autoimmuni e alcune
malattie metaboliche (diabete mellito, ipertiroidismo, ipercorticosur-
•Embolie
•Ipertensione arteriosa
•Insufficienza renale/iperparatiroidismo secondario
•Versamenti o edemi periferici
ANAPLASMOSI
L’anaplasmosi è una malattia infettiva causata da Anaplasma phagocytophilum (nuova denominazione delle specie precedentemente
chiamate Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi). Si tratta di un
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MALATTIE A-Z
batterio Gram-negativo intracellulare che infetta principalmente i
granulociti neutrofili e, molto raramente, i granulociti eosinofili. In
Europa, questo batterio viene trasmesso da Ixodes ricinus. La malattia interessa principalmente i carnivori (cane e gatto), oltre che
gli equini, i ruminanti e l’uomo (anaplasmosi granulocitica umana).
Il batterio viene trasmesso all’animale 24-48 ore dopo l’impianto della
zecca. Si diffonde per via ematica e linfatica e il periodo di incubazione
è di 1-2 settimane. Successivamente penetra nei granulociti neutrofili
per endocitosi e rimane all’interno dei fagosomi. Si moltiplica formando delle morule. La citolisi che induce a carico delle cellule infettate
gli permette di diffondersi ad altri organi per via ematica o linfatica.
SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO
È possibile osservare numerosi sintomi aspecifici descritti dal proprietario, di seguito elencati in ordine decrescente di frequenza: letargia,
anoressia, poliuria-polidipsia, diarrea, vomito, debolezza, zoppia.
L’esame obiettivo rivela quanto segue, elencato in ordine decrescente di frequenza: ipertermia, splenomegalia, pallore delle mucose, addome teso, diarrea, vomito, petecchie, epistassi, melena,
dolori articolari (poliartrite).
ANCHILOSTOMIASI
È una malattia parassitaria dell’apparato digerente del cane causata da un nematode chiamato Ancylostoma caninum. L’animale
si contamina mediante ingestione di larve o per via transcutanea,
poiché le larve sono in grado di passare attraverso la cute. I cuccioli
possono contaminarsi con il latte della madre.
SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO
•Anemia (gli anchilostomi sono ematofagi)
•Ipoproteinemia
•Melena
•Scarsa crescita nei cuccioli
•Dimagrimento
•Pelo ispido
DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARI
Coprologia parassitaria
La dimostrazione della presenza di uova di Ancylostoma caninum
è diagnostica (Figura 4).
DIAGNOSI
Striscio ematico: la visualizzazione di morule intracellulari per-
mette di confermare la diagnosi. Le morule sono presenti in circa
il 50% dei casi.
PCR
È sempre positiva.
Sierologia (immunofluorescenza indiretta)
La sieroconversione avviene circa 3-5 giorni dopo la comparsa dello
stadio di morula. È negativa nel 30% dei casi.
ESAMI COMPLEMENTARI
Esami del sangue
Trombocitopenia, anemia normocromica normocitica rigenerativa o
iporigenerativa, leucopenia o leucocitosi (rara), linfopenia, neutropenia, monocitosi, occasionale aumento dei tempi di coagulazione
(tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale attivata).
Aumento della fosfatasi alcalina (50%), iperglobulinemia (75%),
iperproteinemia (50%).
Figura 4 Uovo di anchilostoma al microscopio ottico.
Esami del sangue
Test di Coombs a volte positivo, ricerca di anticorpi antipiastrine
spesso positiva.
Nei cani con gravi infestazioni è possibile identificare un’anemia
rigenerativa o iporigenerativa microcitica ipocromica, ipoproteinemia e iposideremia.
Analisi delle urine
TRATTAMENTO
Proteinuria da assente a moderata, a volte bilirubinuria, emoglobinuria molto frequente.
Ecografia
Splenomegalia frequente senza alterazioni riguardanti l’ecostruttura e l’ecogenicità splenica.
TRATTAMENTO
Doxiciclina: 5 mg/kg PO 2 volte al giorno per 2-4 settimane.
Prednisone: 0,5-1 mg/kg PO 2 volte al giorno per 1-2 settimane,
quindi riduzione progressiva per un periodo di almeno 2 mesi in
caso di poliartrite, anemia o trombocitopenia immunomediate.
Il trattamento di scelta comprende l’uso di antielmintici:
•Febantel: 10 mg/kg/die PO per 3 giorni.
•Febantel e praziquantel: 10 mg/kg/die di febantel e 1 mg/kg/die
di praziquantel per 3 giorni; la posologia deve essere aumentata
del 50% nei cuccioli di età inferiore a 6 mesi.
•Fenbendazolo: 50 mg/kg/die PO per 3 giorni.
•Mebendazolo: 22 mg/kg/die PO per 3 giorni.
•Pirantel: 5 mg/kg PO.
•Milbemicina ossima: 0,5 mg/kg PO 1 volta al mese.
Trattamento sintomatico dei problemi secondari (diarrea, vomito ecc.).
Nei soggetti giovani con infestazione grave e anemia è preferibile
usare pirantel che offre il vantaggio di agire molto rapidamente.
Poiché la maggior parte di questi antielmintici è inefficace sugli
stadi larvali, si consiglia di ritrattare l’animale 2-3 settimane dopo.
PROGNOSI
PROFILASSI
Relativamente favorevole. Tuttavia, alcuni animali non diventano
mai negativi (PCR) e restano pertanto portatori.
Si consiglia di trattare i cuccioli a 2, 4, 6 e 8 settimane di età; la
madre viene trattata contemporaneamente. Se l’allevamento o il
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CANE E GATTO
canile sono periodicamente infestati, è possibile utilizzare la milbemicina ossima ogni mese. In caso di collettività, è necessario rimuovere le feci tutti i giorni e pulire il terreno con candeggina all’1%.
ESAMI COMPLEMENTARI
Anemia non rigenerativa: esame emocromocitometrico, conta
reticolocitaria (reticolociti inferiori a 60.000/mm3), conta piastrinica, striscio ematico, sideremia, esame del midollo osseo.
Anemia iporigenerativa: esame emocromocitometrico, conta
ANEMIA
L’anemia viene definita come una riduzione della concentrazione
ematica di emoglobina. Nel cane si parla di anemia quando la concentrazione è inferiore a 10 g/dL e nel gatto quando è inferiore a 8
g/dL. Le anemie sono generalmente classificate in funzione del loro
carattere rigenerativo o non rigenerativo (conta reticolocitaria):
anemia rigenerativa (reticolociti superiori a 150.000/mm3), anemia
iporigenerativa (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3) e
anemia non rigenerativa (reticolociti inferiori a 60.000/mm3). In caso di conferma dell’anemia mediante esame emocromocitometrico,
è necessario misurare la conta reticolocitaria, l’unico parametro che
permette di caratterizzare l’anemia. È necessario interpretare il valore assoluto e non relativo dei reticolociti. Tuttavia, è importante
ricordare che un ritardo di 4-5 giorni è a volte necessario prima che
il midollo osseo rilasci nel sangue i reticolociti. Per questo motivo,
non bisogna concludere che si tratti di un’anemia non rigenerativa
quando, in caso di anemia recente, la conta reticolocitaria è bassa.
EZIOLOGIA
➜ Eziologia dell’anemia, pag. 356.
SINTOMI
•Pallore delle mucose
•Letargia
•Intolleranza all’esercizio
•Polso debole
•Tachicardia
•Tachipnea
•Altri sintomi associati alla causa dell’anemia
DIAGNOSI
La raccolta dell’anamnesi è importante: traumi, trattamenti farmacologici precedenti o in corso (antinfiammatori, antibiotici,
estrogeni, chemioterapia ecc.), patologie precedenti (babesiosi), avvelenamento da anticoagulanti, sintomi clinici di perdite sanguigne
(urinarie, digerenti).
➜ Anemia: percorso diagnostico, pag. 274.
Anche l’esame obiettivo è importante: ascite in caso di emoperitoneo, dispnea (emotorace), petecchie (trombocitopenia), ematomi/
ecchimosi/soffusioni (problemi di coagulazione), massa addominale
(splenomegalia in caso di anemia emolitica immunomediata, tumori).
Inizialmente, dopo aver confermato l’anemia mediante un esame
emocromocitometrico, è necessario conoscere l’aspetto rigenerativo o non rigenerativo dell’anemia, misurando la conta reticolocitaria e interpretandola in funzione della durata dell’anemia
in base all’anamnesi. In ambulatorio, in tutti gli animali anemici è
possibile eseguire:
•Striscio ematico: ricerca di eritroblasti, aspetto delle emazie (anisocitosi, microcitosi, policromatofilia), emobartonelle, babesie,
numero semiquantitativo di piastrine e leucociti normale o non,
presenza di rouleaux (anemia emolitica).
•Tempo di sanguinamento auricolare (emostasi primaria: trombocitopenia).
•Tempo di coagulazione in provetta senza anticoagulante (emostasi secondaria).
•Test di agglutinazione su vetrino (presenza di anticorpi sulle emazie). (➜ Test di agglutinazione su vetrino, pag. 467).
reticolocitaria (reticolociti compresi tra 60.000 e 150.000/mm3),
conta piastrinica, striscio ematico, sideremia, test ormonali (ipoadrenocorticismo, ipotiroidismo), diagnostica per immagini per la
ricerca di processi infiammatori o infettivi cronici (ecografia addominale, radiografie toraciche), esame del midollo osseo.
Anemia rigenerativa: esame emocromocitometrico, conta reti-
colocitaria (reticolociti superiori a 150.000/mm3), conta piastrinica,
striscio ematico, tempo di coagulazione in provetta senza anticoagulante, test di agglutinazione su vetrino (➜ Test di agglutinazione
su vetrino, pag. 467), tempi di coagulazione completi (tempo di
protrombina, tempo di tromboplastina parziale attivata, tempo di
trombina, FDP), test di Coombs.
ANEMIA APLASTICA
Si tratta di un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL nel cane) secondaria a patologie che interessano le cellule pluripotenti
del midollo osseo le quali portano a un’anemia non rigenerativa
(➜ Eziologia dell’anemia, pag. 356). Frequentemente sono interessate anche le altre linee cellulari. In questo contesto non rientrano le anemie secondarie dovute a insufficienza renale e che sono
dovute a un deficit di eritropoietina e non a una patologia sviluppatasi a livello del midollo osseo.
SINTOMI
•Pallore delle mucose
•Letargia
•Intolleranza all’esercizio
•Polso debole
•Tachicardia
•Tachipnea
Se sono interessate le altre linee di cellule ematiche, è possibile
osservare:
•Melena, emottisi, ematochezia, ematuria (trombocitopenia)
•Febbre (leucopenia)
DIAGNOSI
Biopsia o aspirato del midollo osseo (➜ Agoaspirato del midollo osseo/biopsia osteomidollare, pag. 432)
ESAMI COMPLEMENTARI
Esame emocromocitometrico, piastrine, reticolociti (reticolociti
inferiori a 60.000/mm3).
Anamnesi (radioterapia, chemioterapia, somministrazione di antibiotici), esame obiettivo (sertolioma).
Test FeLV, FIV
Sierologia ehrlichiosi
Ricerca del parvovirus nelle feci
TRATTAMENTO
•Terapia immunosoppressiva (➜ Anemia emolitica, pag. 13).
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•rhG-CSF (fattore umano stimolante la formazione delle colonie di
granulociti nel caso di neutropenia): 5 µg/kg/die SC o EV.
•Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/
kg/h).
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
Si tratta di un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL nel cane) secondaria a una carenza di ferro. Solitamente è secondaria a
emorragie croniche, principalmente a carico del tratto digerente.
EZIOLOGIA
Questo tipo di anemia è causato da perdite ematiche croniche principalmente digestive: ulcere, tumori (gastrici, intestinali), parassitosi (tricuridi). Anche l’ematuria cronica può essere responsabile di
questo tipo di anemia, sebbene raramente.
SINTOMI
•Pallore delle mucose.
•Letargia.
•Intolleranza all’esercizio.
•Polso debole.
•Tachicardia.
•Tachipnea.
•Altri sintomi associati a perdite ematiche croniche: melena, ematochezia. L’anemia da carenza di ferro è raramente dovuta a perdite ematiche croniche non digestive.
ANEMIA EMOLITICA
L’anemia emolitica è un’anemia (Hb <8 g/dL nel gatto e <10 g/dL
nel cane) secondaria alla distruzione degli eritrociti da parte di anticorpi. Gli anticorpi possono provocare un’emolisi intravascolare o
extravascolare (fegato, milza, midollo osseo). Le anemie emolitiche
idiopatiche interessano principalmente i soggetti di sesso femminile.
Si parla di malattia da agglutinine fredde quando gli anticorpi sono
di tipo IgM. Le Ig generalmente osservate sono IgG e IgA. Le reazioni
di emolisi a volte coinvolgono anche il sistema del complemento.
EZIOLOGIA
➜ Eziologia dell’anemia emolitica, pag. 358.
SINTOMI
Possono essere confusi con quelli della babesiosi.
•Pallore delle mucose
•Letargia
•Anoressia
•Ipertermia
•Tachicardia
•Polso filiforme
•Epatomegalia
•Splenomegalia
•Ittero
•Emoglobinuria
DIAGNOSI
Test di Coombs: positivo (attenzione ai falsi negativi quando l’animale ha ricevuto corticosteroidi o quando il numero di anticorpi
presenti sulle emazie è basso).
DIAGNOSI
ESAMI COMPLEMENTARI
•Esami del sangue: anemia rigenerativa (reticolociti superiori a
150.000/mm3), iporigenerativa (reticolociti compresi tra 60.000
e 150.000/mm3) o non rigenerativa (reticolociti inferiori a
60.000/mm3), MCV basso, iposideremia (sideremia <70 µg/dL),
ipoproteinemia e ipoalbuminemia dovute alle perdite ematiche
croniche.
•Striscio ematico: microcitosi, ipocromia, cheratociti.
ticolociti superiori a 150.000/mm3), a volte non rigenerativa (reticolociti inferiori a 60.000/mm3) o iporigenerativa (reticolociti
compresi tra 60.000 e 150.000/mm3); quando lo stesso fenomeno
immunitario interessa le cellule pluripotenti, compaiono trombocitopenia, leucocitosi, aumento della bilirubinemia, LDH e GPT.
Anemia
Condizione scatenante
•La prima cosa da fare è ricercare sangue nelle feci o nelle urine
(melena, ematochezia o ricerca di sangue occulto nelle feci tramite esami di laboratorio).
•Coprologia parassitaria.
•Diagnostica per immagini: ecografia (massa a carico del tratto
digerente), radiografie (passaggio del bario).
•Endoscopia dell’apparato digerente: tumori, ulcere, parassiti (tricuridi).
TRATTAMENTO
•Trattare la causa dell’anemia.
•Ferro 100-300 mg PO 1 volta al giorno o 10 mg/kg IM 1 volta
sola seguita da terapia orale, fino al raggiungimento di un esame
emocromocitometrico normale.
•Trasfusione (➜ Trasfusione, pag. 471) 10-20 mL/kg EV in caso
di anemia grave o di deterioramento delle condizioni generali.
•Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/
kg/h), nel gatto non è raccomandata per l’elevato rischio di sovraccarico volumetrico (dose di 5-10 mL/kg infusa molto lentamente).
Esami del sangue: più frequentemente anemia rigenerativa (re-
Test di agglutinazione su vetrino (➜ Test di agglutinazione su
vetrino, pag. 467): miscelare su un vetrino per microscopio due
gocce di sangue intero in EDTA e due gocce di soluzione fisiologica.
Inclinare il vetrino in modo da miscelare il sangue con la soluzione
fisiologica e osservare la comparsa di agglutinazione nella soluzione.
L’osservazione di agglutinazione indica la presenza di anticorpi sulla
membrana delle emazie.
Striscio ematico: eritroblastosi, sferocitosi, presenza di rouleaux,
babesie, emobartonelle.
Analisi delle urine: bilirubinuria, emoglobinuria (in caso di emolisi intravascolare).
Esami per la ricerca della condizione scatenante
•Diagnostica per immagini: ecografia addominale, radiografie toraciche (presenza di focolai infettivi o di tumori).
•Sierologia: ehrlichiosi, FeLV, dirofilariosi, leptospirosi.
•Presenza di anticorpi antinucleari.
TRATTAMENTO
Opzioni terapeutiche
•Combinazione corticosteroidi/azatioprina
•Combinazione corticosteroidi/ciclosporina
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CANE E GATTO
•Prednisone: 2 mg/kg/die PO divisi in 2 somministrazioni nel cane;
2-4 mg/kg/die PO divisi in 2 somministrazioni nel gatto per 1-2
mesi fino a raggiungere un livello di emoglobina normale, quindi
diminuire la dose gradualmente. A volte è necessario continuare
la terapia con corticosteroidi per tutta la vita dell’animale, impiegando dosi estremamente variabili a seconda del soggetto. Lo
scopo è di raggiungere la dose più bassa possibile che riesca a
mantenere il livello di emoglobina entro valori normali.
•Desametasone: 0,1-0,4 mg/kg IM o EV 2 volte al giorno nei casi in
cui l’animale non è in grado di alimentarsi da solo.
deglutiti ed eliminati nelle feci. Il passaggio degli stadi larvali da
L1 a L3 avviene in un gasteropode terrestre. Per l’infestazione di un
carnivoro è necessaria pertanto l’ingestione di un ospite intermedio
come una lumaca, una limaccia o di un ospite paratenico come
una rana. Dopo essere entrate nel tratto digerente, le larve L3 attraversano la parete intestinale per raggiungere i linfonodi mesenterici, gastrici, duodenali, colici, epatici o splenici. In questa sede,
lo stadio L3 si trasforma in L4 e poi in pre-adulto, che in seguito
migra alla volta del cuore destro e delle arterie polmonari passando
attraverso il sistema portale. La presenza di vermi adulti dà origine
a un’arterite, a embolie polmonari e a problemi di coagulazione.
Sono possibili migrazioni erratiche a livello di occhi, reni, sistema
nervoso centrale e fegato. Questa malattia è emergente nelle zone
del Centro e Sud Italia.
Azatioprina (se i corticosteroidi da soli non sono sufficienti)
SINTOMI ED ESAME OBIETTIVO
•Combinazione corticosteroidi/micofenolato mofetile
•Combinazione corticosteroidi/clorambucile (gatto)
Corticosteroidi (trattamento di scelta)
Clorambucile: gatti >4 kg: 2 mg PO ogni 2 giorni, gatti <4 kg: 2
mg ogni 3 giorni, poi ridurre gradualmente fino a trovare la dose
minima che permette di controllare l’anemia.
•Difficoltà respiratoria
•Dispnea
•Tachipnea
•Tachicardia
•Emottisi, petecchie, ematomi sottocutanei e sottocongiuntivali,
ematemesi, melena (problemi di coagulazione)
•Ipertermia
•Pallore delle mucose
•Diarrea
•Problemi neurologici: atassia, paresi, paralisi di uno o più arti,
convulsioni
•Soffio sistolico apicale destro in caso di insufficienza della tricuspide
Ossiglobina: cane: 30 mL/kg EV (alla velocità massima di 10 mL/
DIAGNOSI ED ESAMI COMPLEMENTARI
Trasfusione (➜ Trasfusione, pag. 471): non è indicata tranne
Il migliore strumento diagnostico rimane questo esame, che ha come scopo la dimostrazione della presenza di larve L1 nelle feci. Si
impiega sia la tecnica di Baermann sia la tecnica per flottazione
con solfato di zinco.
(Figura 5)
•Cane: 2 mg/kg PO per 1-2 settimane, poi ridurre gradualmente fino a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.
Ciclosporina: 5-10 mg/kg/die PO, poi ridurre gradualmente la dose
fino a trovare la dose minima che permette di controllare l’anemia.
Micofenolato mofetile: 10-15 mg/kg PO 1 o 2 volte al giorno,
poi ridurre gradualmente la dose fino a trovare la dose minima che
permette di controllare l’anemia.
kg/h); nel gatto non è raccomandata per l’elevato rischio di sovraccarico volumetrico (dose di 5-10 mL/kg infusa molto lentamente).
nei casi di shock o di anemia grave. La decisione di effettuare una
trasfusione dipende dalle condizioni generali dell’animale. È preferibile eseguire un’infusione di ossiemoglobina: 30 mL/kg EV alla
velocità massima di 10 mL/kg/h.
Coprologia parassitaria
Fluidoterapia di mantenimento
(➜ Fluidoterapia, pag. 449)
•Evita i rischi di nefrotossicità da emoglobina.
•Apporta i bisogni idrici necessari.
COMPLICAZIONI
•Insufficienza renale acuta dovuta a emoglobinuria
•Coagulazione intravascolare disseminata
•Tromboembolia polmonare
PROGNOSI
Il tasso di mortalità è del 20-40%.
Nei casi acuti, la mortalità può raggiungere l’80%.
Figura 5 Larva di stadio I di Angiostrongylus vasorum.
ANGIOSTRONGILOSI
L’angiostrongilosi è una malattia parassitaria causata da Angiostrongylus vasorum, un verme ematofago della famiglia degli elminti che vive all’interno delle arterie polmonari principali e nel
ventricolo destro del cane. Le uova sono deposte nelle arterie polmonari o nel ventricolo destro e si accumulano nei capillari polmonari; gli stadi larvali L1 migrano negli alveoli e vengono espettorati,
Radiografie toraciche
Addensamento principalmente interstiziale, diffuso e nodulare,
soprattutto presente nei lobi caudali. A volte è possibile osservare
un addensamento alveolare soprattutto ventrale, linfoadenopatia tracheobronchiale con deviazione della trachea, un arrotondamento del margine destro del cuore e dilatazione del tronco
polmonare.
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Ecocardiografia
È possibile osservare la presenza di un trombo nell’arteria polmonare, oltre alla dilatazione del tronco polmonare associata o meno
a ipertensione polmonare.
Esami del sangue
Esame emocromocitometrico
mitanza con l’antielmintico, al fine di prevenire i rischi di shock
anafilattico secondario alla morte dei parassiti all’interno dell’organismo.
ANISOCORIA
È frequente riscontrare neutrofilia, monocitosi, linfocitosi e basofilia, oltre che eosinofilia e, a volte, anemia e trombocitopenia.
Tempi di coagulazione
I tempi di coagulazione sono strumenti utili nel caso in cui siano
presenti problemi di coagulazione, per ricercare la presenza di coagulazione intravascolare disseminata.
Profilo biochimico
A volte sono presenti iperglobulinemia da lieve a moderata e una
lieve ipercalcemia.
TRATTAMENTO
Il trattamento di questa malattia parassitaria prevede l’impiego di
fenbendazolo 50 mg/kg/die PO per 7 giorni consecutivi (alcuni studi riportano 10 giorni fino a 2 settimane di trattamento).
Inoltre, è possibile usare mebendazolo a una dose di 50-100 mg/kg
PO 1 volta al giorno per 5 settimane consecutive, levamisolo (7,5
mg/kg SC 2 volte a 10 giorni di distanza), ivermectina (0,2 mg/kg SC
2 volte a 10 giorni di distanza), milbemicina (0,5 mg/kg 2 volte a 7
giorni di distanza). La somministrazione di aspirina (10-15 mg/kg/die
PO) nei 5 giorni precedenti il trattamento antielmintico permette di ridurre i rischi di trombosi; questa pratica rimane dubbia a
causa del rischio di peggiorare i problemi di coagulazione. Alcuni
autori consigliano di somministrare un glucocorticoide in conco-
L’anisocoria è una differenza di diametro tra le pupille. All’origine
dell’anisocoria può esservi una miosi monolaterale o una midriasi
monolaterale e quindi può essere conseguenza di un deficit delle
vie simpatiche (miosi) o parasimpatiche (midriasi) che innervano
l’occhio o di una lesione intraoculare (uveite, glaucoma, tumori,
sinechie posteriori, atrofia dell’iride).
DIAGNOSI
Inizialmente è necessario determinare se si tratta di una condizione
oculare o neurologica.
Esame oftalmologico completo
•Glaucoma
•Uveite
•Tumore
•Atrofia dell’iride
•Sinechie posteriori
Esame neurologico completo
In base ai riflessi pupillari e/o ai deficit visivi osservati, la sede della
lesione viene identificata nella tabella (Tabella 3).
In base alla sede neurologica, l’eziologia è diversa così come anche
gli esami da eseguire.
(Tabella 4)
Tabella 3 Sintomi oculari osservati in base alla sede della lesione neurologica nelle vie ottiche
Visione
Lesione
localizzata
a destra
Pupilla a riposo
Riflesso pupillare
Occhio destro
Occhio sinistro
Occhio destro
Occhio sinistro
Illuminazione
dell’occhio destro
Illuminazione
dell’occhio
sinistro
Retina o nervo
ottico
Assente
Normale
Midriasi
Normale
Risposta assente
Miosi di entrambe
le pupille
Orbita
Assente
Normale
Midriasi
Normale
Risposta assente
Miosi dell’occhio
sinistro
Chiasma ottico
(bilaterale)
Assente
Assente
Midriasi
Midriasi
Risposta assente
Risposta assente
Nucleo
genicolato
laterale
Normale
Assente
Normale o miosi
Normale o midriasi
Miosi di entrambe
le pupille
Miosi di entrambe
le pupille
Radiazioni
ottiche
Normale
Assente
Normale
Normale
Miosi di entrambe
le pupille
Miosi di entrambe
le pupille
Corteccia
occipitale
Normale
Assente
Normale
Normale
Miosi di entrambe
le pupille
Miosi di entrambe
le pupille
Nucleo
parasimpatico
del nervo III
Normale
Normale
Midriasi
Midriasi
Risposta assente
Risposta assente
Nervo III
Normale
Normale
Midriasi
Normale
Miosi dell’occhio
sinistro
Miosi dell’occhio
sinistro
Nervo
simpatico
Normale
Normale
Miosi
Normale
Miosi di entrambe
le pupille
Miosi di entrambe
le pupille
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