pdf - Fondazione Internazionale Menarini

MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 33
Un approccio diagnostico al prurito
BRIAN V. REAMY, CHRISTOPHER W. BUNT, STACY FLETCHER Uniformed Services University of the Health
Sciences
Il prurito può essere un sintomo di una specifica patologia dermatologica, oppure di una patologia sistemica sottostante. Una patologia sistemica viene in effetti identificata nel 14-24% dei pazienti che si rivolgono ad un dermatologo a causa di un prurito generalizzato e che non presentano una causa primaria evidente di tipo dermatologico. In assenza di una lesione cutanea primaria il paziente va sottoposto ad una valutazione sistemica volta
alla ricerca di patologie tiroidee, linfomi, patologie renali ed epatiche, diabete mellito. Le osservazioni che suggeriscono cause eziologiche relativamente meno gravi comprendono la giovane età, la presenza di sintomi localizzati, l’insorgenza acuta, un interessamento limitato ad aree cutanee esposte, una evidente esposizione ad un
paziente malato o ad un recente viaggio. Le osservazioni in favore di una patologia sistemica sottostante comprendono invece un prurito cronico o generalizzato, l’età avanzata, alterazioni all’esame obiettivo. La ricerca di
patologie sistemiche deve inizialmente comprendere esami come emocromo, livelli dell’ormone stimolante la tiroide, glicemia a digiuno, fosfatasi alcalina, bilirubina, creatinina, azoto ureico. Il linfoma di Hodgkin è la neoplasia maligna più strettamente associata al prurito, che è presente in una percentuale pari fino al 30% dei pazienti affetti da questo tipo di linfoma. Quando si sospetta un linfoma il paziente deve sottoporsi ad una radiografia del torace. Una reazione cutanea eritemato-pomfoide suggerisce un prurito indotto dall’istamina, e si osserva in genere in pazienti con orticaria o dermatite allergica. Questi pazienti traggono beneficio dalla somministrazione di farmaci anti-istaminici a lunga durata di azione. Gli anti-istaminici di seconda generazione, come
cetirizina, loratadina, fexofenadina sono in genere più efficaci, grazie ad una maggiore compliance del paziente al
trattamento. (Am Fam Physician. 2011; 84 (2): 195-202. Copyright© 2011 American Academy of Family Physicians).
I
l prurito può essere definito come una sensazione
soggettiva di “pizzicore” che induce il paziente a
grattarsi. Il sintomo può assumere una gravità
tale da interferire con le attività lavorative ed il
sonno. In molte patologie il principale mediatore del
prurito è l’istamina.1 I farmaci anti-istaminici sono efficaci nel trattamento del prurito mediato dall’istamina, mentre sono meno efficaci in pazienti in cui il
prurito risulta innescato da meccanismi che coinvolgono serotonina, leucotrieni o neuropeptidi.1,2
Valutazione del paziente
L’approccio clinico iniziale ad un paziente con prurito comprende la raccolta anamnestica e l’esame obiettivo, che devono in primo luogo determinare se il prurito è attribuibile ad una patologia di tipo dermatologico oppure è secondario ad una patologia sistemica sottostante. La Figura 1 presenta un algoritmo
diagnostico applicabile ai pazienti con prurito.
La presenza di una lesione dermatologica primaria suggerisce una causa dermatologica del prurito. In questi casi la raccolta anamnestica deve riguardare recenti
e nuove esposizioni per via topica, orale o attraverso
l’aria a sostanze che possono causare lesioni cutanee.
Una nuova esposizione a cosmetici o creme può essere
responsabile di una dermatite allergica da contatto, di
un’orticaria, di una fotodermatite. Una nuova esposi-
zione a farmaci (farmaci veri e propri, integratori nutritivi, sostanze stupefacenti) può causare orticaria o
un’eruzione cutanea “fissa”. Viaggi possono esporre il
paziente a nuovi alimenti che possono scatenare un’orticaria, o possono associarsi ad un’eccessiva esposizione
alla luce solare, con conseguente sviluppo di una fotodermatite. I viaggiatori in determinate aree geografiche sono esposti anche ad un rischio di infestazioni,
ad esempio da scabbia o da pediculosi. Attività ricreazionali o hobby possono causare l’esposizione a solventi
o ad agenti topici, che possono scatenare una dermatite da contatto. Un’esposizione cronica a solventi in
ambiente lavorativo può causare eccessiva secchezza cutanea, con sviluppo di xerosi, dermatite atopica o eczemi. Nuove esposizioni ad animali possono causare
infestazioni da pulci, reazioni cutanee allergiche al pelo
dell’animale, orticaria. La raccolta anamnestica deve
riguardare anche recenti contatti con pazienti affetti
da patologie febbrili come rosolia, parotite, varicella,
oppure l’esposizione a microorganismi infettivi potenzialmente responsabili di eruzioni cutanee, come
parvovirus, Staphylococcus aureus, specie di Streptococcus.
In assenza di una lesione cutanea primaria la valutazione sistemica deve essere rivolta all’individuazione
di patologie come linfomi, patologie renali ed epatiche, diabete mellito. La Tabella 1 riporta i principali
indizi anamnestici che possono suggerire l’eziologia
responsabile del prurito.
33 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 35
Diagnosi della causa del prurito
Il paziente si presenta lamentando prurito
Raccolta anamnestica riguardante i diversi
sistemi di organi, ed esame obiettivo mirato
E’ identificabile una lesione cutanea primaria?
Sì
L’anamnesi e l’esame obiettivo
suggeriscono una patologia sottostante?
Sì
Trattamento
No
No
Esami di laboratorio iniziali: emocromo;
glicemia a digiuno, ormone stimolante
la tiroide, bilirubina, creatinina, azoto
ureico, fosfatasi alcalina
Se si sospetta una patologia sistemica (es. età
superiore a 65 anni, prurito generalizzato, prurito
cronico [3 settimane], reperti abnormi all’esame
obiettivo):
assay per gli anticorpi contro il virus
dell’immunodeficienza umana;
radiografia del torace
Individuata la diagnosi?
Sì
Trattamento
No
Ulteriori esami (della cute o della lesione):
biopsia;
scraping cutaneo (idrossido di potassio, olio minerale);
esami colturali (virus, batteri, funghi)
Individuata la diagnosi?
Sì
Trattamento
No
Invio del paziente a uno specialista
Figura 1. Algoritmo diagnostico in un paziente con prurito.
L’esame obiettivo deve comprendere una valutazione
di fegato, milza e linfonodi. Il riscontro di un’organomegalia aumenta le probabilità di una patologia
sistemica sottostante, come ad esempio un linfoma.
L’esame obiettivo deve comprendere anche la cute, le
aree tra le dita della mano, regioni intertriginose e la
cute dei genitali, che devono essere esaminate alla ricerca di segni di scabbia o di pediculosi.
I dati anamnestici ed i reperti dell’esame obiettivo che
depongono in favore di eziologie relativamente meno
gravi comprendono la giovane età, la presenza di sintomi localizzati, l’insorgenza acuta, una distribuzione del prurito solo in aree cutanee esposte, una chiara
associazione tra lo sviluppo del prurito ed il contatto
con una persona malata o un viaggio.3-5 Un prurito cronico o generalizzato, l’età superiore a 65 anni, reperti
abnormi all’esame obiettivo suggeriscono invece una
patologia sottostante di tipo sistemico.3-8
Nei casi in cui l’anamnesi e l’esame obiettivo non consentono di chiarire la diagnosi, oppure nei casi in cui
un trattamento empirico iniziale non è efficace, occorre
procedere ad una prima valutazione di laboratorio, di
portata limitata, che deve comprendere emocromo, livelli di ormone stimolante la tiroide, glicemia a digiuno, fosfatasi alcalina, bilirubina, creatinina, azoto
ureico.5 Se si sospetta un’immunodepressione o un linfoma occorre eseguire l’esame per la ricerca dell’anticorpo contro il virus dell’immunodeficienza umana,
nonché una radiografia del torace.5-8 Ulteriori esami
diagnostici possono comprendere una biopsia cutanea,
lo scraping cutaneo, l’esame colturale della cute o delle
lesioni.
Diagnosi differenziale del prurito
Il prurito può essere un sintomo di una patologia
dermatologica specifica (Tabella 27) oppure di una patologia sistemica sottostante (Tabella 32,3,5,7,9,10).
Frequenti cause di tipo dermatologico.
Dermatite atopica. La dermatite atopica è una patologia caratterizzata da prurito, ed è in genere definita
come una malattia infiammatoria cronica della cute,
con andamento recidivante, che si sviluppa spesso in
35 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 37
Sistema SORT (Strength of Recommendation Taxonomy, Tassonomia della forza delle evidenze):
Indicazioni per la pratica clinica
Indicazione clinica
Livello di Referenze
evidenza bibliografiche
In presenza di un’incertezza diagnostica, la valutazione iniziale per la ricerca di una causa sistemica
C
6-8
di prurito deve comprendere: ormone stimolante la tiroide, glicemia a digiuno, fosfatasi alcalina,
bilirubina, creatinina, azoto ureico; emocromo; assay per anticorpi contro il virus dell’immunodeficienza umana
Gli anti-istaminici di prima e di seconda generazione sono egualmente efficaci nel controllo del prurito
B
39
A = Evidenza coerente, di buona qualità ed orientata sul paziente; B = evidenza orientata sul paziente, scarsamente coerente o di qualità
limitata; C = opinione generale, evidenza orientata sulla malattia, pratica clinica usuale, opinione di esperti, serie di casi clinici. Per
informazioni sul sistema SORT di valutazione delle evidenze, si veda al sito http://www.aafp.org/afpsort.xml
Tabella 1.
Dati anamnestici che possono suggerire possibili eziologie del prurito
Dato anamnestico
Nuove esposizioni a cosmetici e creme
Nuove esposizioni a farmaci, integratori alimentari,
sostanze stupefacenti
Viaggi recenti
Possibile eziologia
Dermatite allergica da contatto, orticaria, fotodermatite
Orticaria, eruzioni “fisse” da
farmaci
Pediculosi, infestazione da scabbia, fotodermatite, orticaria
Esposizione in ambiente Dermatite irritante da contatlavorativo o per hobby a to, xerosi, dermatite atopica,
solventi, adesivi, sostanze eczemi
utilizzate per la pulizia
Nuove esposizioni ad ani- Infestazioni da pulci, dermatite
mali
allergica da contatto, orticaria
Contatti con soggetti ma- Rosolia, parotite, varicella,
lati, in particolare con scarlattina, quinta malattia,
pazienti con malattie feb- cellulite, follicolite
brili ed eruzioni cutanee
Modificazioni ponderali Malattie tiroidee con orticaria
non spiegate, irregolarità secondaria o xerosi
mestruali, intolleranza al
caldo/freddo
Calo ponderale non spiega- Linfomi con prurito generalizto, sudorazioni notturne, zato secondario
febbre da causa imprecisata, facile affaticabilità
Malessere, nausea, dimi- Insufficienza renale con prurito
nuzione dell’emissione di generalizzato
urina
pazienti con un’anamnesi personale o familiare di asma
o di rinite allergica.11
Diversamente da altre patologie dermatologiche, la
dermatite atopica spesso non presenta una lesione cutanea primaria.
Solitamente sono infatti evidenti solo reperti cutanei
secondari, come escoriazioni, essudazione, lichenificazione, alterazioni della pigmentazione.2
Dermatite da contatto. La dermatite da contatto è caratterizzata da un’eruzione cutanea da esposizione diretta della cute ad una sostanza. La dermatite da contatto è una delle patologie cutanee più frequenti, e presenta una prevalenza, nell’arco della vita di una persona, pari al 30%. 12 La dermatite causa spesso un
prurito intenso, ed è attribuibile al contatto con un allergene o più frequentemente con una sostanza irritante. Nei paesi industrializzati la dermatite da contatto da sostanze irritanti rappresenta la forma più comune di patologia cutanea di natura occupazionale.13
Infezioni da dermatofiti. Le infezioni da dermatofiti causano un prurito localizzato ed un’eruzione cutanea con desquamazione periferica e risoluzione centrale. La tinea pedis (“piede di atleta”) si manifesta in
genere a livello delle pieghe cutanee tra le dita del piede,
ed è caratterizzata da secchezza cutanea, fessurazioni,
macerazione. Infezioni da tinea possono svilupparsi anche in diverse altre sedi, comprendenti cuoio capelluto,
cute del tronco o degli inguini.
Pediculosi. La pediculosi è caratterizzata da un prurito
causato da una reazione di ipersensibilità ritardata alla
saliva dei pidocchi. Per visualizzare i pidocchi o le uova,
solitamente alla base del fusto dei capelli o dei peli, è
spesso necessaria una lente di ingrandimento. La pediculosi del corpo è tipica di pazienti con condizioni
igieniche precarie, mentre la pediculosi pubica è solitamente trasmessa per via sessuale.14
Lichen semplice cronico. Il lichen semplice cronico è
un’alterazione cutanea localizzata pruriginosa che determina lo sviluppo di placche ispessite, lichenificate
e di colorito violaceo. Queste placche sono intensamente pruriginose, per cui il continuo grattamento
perpetua il ciclo patologico. Le lesioni precoci si manifestano sotto forma di placche eritematose, con margini ben definiti ed escoriazioni. Se un trattamento ap37 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 39
Tabella 2.
Eziologie dermatologiche responsabili di prurito
Eziologia
Dermatite da contatto
allergica/irritante
Caratteristiche
Lesioni eritematose ben demarcate, con vescicole sovrapposte
La reazione compare 2-7 giorni dopo l’esposizione
Dermatite atopica
Pazienti con patologie atopiche (es. rinite allergica, asma), area pruriginosa in cui l’eruzione
compare in seguito al grattamento
Interessamento delle superfici flessorie dei polsi e delle caviglie, nonché delle fosse antecubitale
e poplitea
Pemfigoide bolloso
In fase iniziale lesioni urticarioidi pruriginose, localizzate spesso in aree intertriginose.
Formazione di vescicole tese dopo un’orticaria
Placca eczematosa ovaliforme in un’area cutanea non esposta alla luce solare (es. natiche)
Linfoma cutaneo a
In pazienti anziani possibile presentazione di una dermatite eczematosa di nuova insorgenza
cellule T (micosi
Possibile presentazione di eritrodermia (dermatite esfoliativa)
fungoide)
Dermatite erpetiforme Rara dermatite vescicolare che interessa la cute della colonna lombosacrale, dei gomiti e delle
ginocchia
Infezione da dermatofiti Eruzione cutanea e prurito localizzati, caratterizzata da desquamazione periferica e risoluzione
centrale
Può interessare diverse aree cutanee, comprese la cute dei piedi, del cuoio capelluto, del tronco
e degli inguini
Follicolite
Prurito di intensità sproporzionata rispetto all’aspetto della dermatite
Papule e pustole in sedi follicolari a livello di torace, dorso, cosce
Lichen planus
Lesioni spesso localizzate a livello delle superfici flessorie dei polsi
Placche e papule pruriginose, poligonali, piane, di color porpora
Lichen semplice cronico Prurito localizzato e intenso
Inizialmente placche eritematose, con margini ben definiti, escoriazioni; se il grattamento continua le lesioni evolvono in placche violacee, ispessite, lichenificate
Pediculosi (infestazione Localizzazione occipitale nei bambini di età scolare; cute genitale negli adulti (malattia trasmessa per via sessuale)
da pidocchi)
Psoriasi
Placche localizzate alle superfici estensorie degli arti, parte bassa del dorso, palmi delle mani,
cuoio capelluto
Scabbia
Gallerie scabbiose nella cute tra le dita della mano, ascelle, cute dei genitali
Placche ipercheratosiche, papule pruriginose, desquamazione
Nei bambini, ma non negli adulti, interessamento del volto e del cuoio capelluto
“Scottature solari”
Possono essere causate da fotosensibilizzazione (es. da farmaci anti-infiammatori non-steroidei
o da cosmetici)
Orticaria
Pomfi rilevati, eritematosi, intensamente pruriginosi, ben demarcati
Le lesioni possono coagularsi tra loro e comparire/scomparire nell’arco di diverse ore
Xerosi
Prurito intenso, in particolare durante i mesi invernali in paesi con basse temperature
Interessamento della cute di schiena, fianchi, addome, arti inferiori
Più frequente tra gli anziani
Modificata su autorizzazione da: Moses S. Pruritus. Am Fam Physician. 2003; 68 (6): 1136
propriato non riesce ad interrompere il ciclo pruritograttamento-prurito le lesioni continuano ad ispessirsi.
Psoriasi. Circa l’80% dei pazienti con psoriasi lamenta
un prurito di tipo ciclico, con esacerbazioni notturne
che possono interferire con il sonno. Il prurito tende
ad essere generalizzato e non è limitato alle aree cutanee che presentano le placche psoriasiche.16
Scabbia. La caratteristica clinica classica della scabbia
è il prurito, che è attribuibile alla deposizione delle
uova dell’acaro a livello dello strato epidermico della
cute. Il prurito è spesso grave e presenta un aggravamento durante la notte. La lesione primaria è una papula eritematosa di piccole dimensioni, spesso escoriata. Maggiormente patognomoniche sono le “gallerie scabbiose”, rossastre o marroni, di lunghezza
compresa tra 2 e 15 mm, localizzate in aree intertriginose. Escoriazioni o infezioni secondarie possono rendere non evidenti le gallerie.
Orticaria. L’orticaria è una patologia frequente, che
interessa una percentuale pari fino al 25% della po39 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 41
Tabella 3.
Eziologie sistemiche di prurito
Autoimmunitarie
Neoplasie maligne
Dermatite erpetiforme
Leucemie
Dermatomiosite
Linfomi
Malattia con depositi linea- Mieloma multiplo
ri di immunoglobuline A Tumori solidi con sindrome
Sindrome di Sjögren
paraneoplastica
Ematologiche
Metaboliche ed endocrine
Emocromatosi
Sindrome da carcinoide
Anemia sideropenica
Nefropatie croniche
Mastocitosi
Diabete mellito
Discrasie plasmacellulari
Ipertiroidismo/ipotiroidismo
Iperparatiroidismo
Policitemia vera
Epato-biliari
Neurologiche
Ascessi cerebrali
Cirrosi biliare
Neoplasie cerebrali
Pancreatite cronica con
ostruzione delle vie biliari Sclerosi multipla
Colestasi indotta da farmaci Ictus
Epatiti, in particolare
l’epatite C
Colangite sclerosante
Malattie infettive
Altre
AIDS
Assunzione di farmaci
Epatite infettiva
Patologie alimentari con raMalattie da parassiti
pido incremento ponderale
(giardiasi, oncocerchiasi, Patologie neuropsichiatriche
schistosomiasi, ascariasi) Gravidanza
Malattia da prioni
Informazioni tratte dalla referenze bibliografiche 2, 3, 5, 7, 9, 10
polazione.18 La lesione classica è costituita da un pomfo
rilevato, intensamente pruriginoso, eritematoso, ben
demarcato. Lesioni individuali possono unirsi tra loro,
e comparire/scomparire nell’arco di alcune ore.19 L’istamina rappresenta il mediatore responsabile della maggior parte dei casi di orticaria; nei casi con maggiore
cronicità un ruolo patogenetico importante è tuttavia
rivestito da altre sostanze immunoistochimiche.18
Xerosi. In assenza di una lesione cutanea identificabile
la xerosi rappresenta la causa più importante di prurito. La lesione, che è più frequente durante i mesi invernali, è caratterizzata da una cute secca, desquamante,
solitamente localizzata alle estremità dell’arto inferiore
ed a livello ascellare. La xerosi è associata a fattori come
età avanzata, lavaggi troppo frequenti, utilizzazione di
acqua molto calda per lavarsi, esposizione a temperature ambientali elevate associate a umidità relativamente bassa.20
Frequenti cause sistemiche di prurito
In assenza di una patologia dermatologica primaria il
prurito può indicare la presenza di una grave patolo-
gia sistemica sottostante.4 Secondo alcuni studi una
percentuale compresa tra il 14% ed il 24% dei pazienti
che si presentano ad un dermatologo lamentando prurito, ma nei quali non si riscontra una causa di tipo dermatologico, presenta in effetti una condizione sistemica.4,9,21-24 Il ruolo del prurito come manifestazione
precoce di un carcinoma appare tuttavia eccessivamente
enfatizzato.4,21
Nefropatie croniche. Più del 50% dei pazienti con nefropatie croniche ed una percentuale pari fino all’80%
dei pazienti in dialisi lamenta prurito.2 Il sintomo può
essere generalizzato, oppure può essere localizzato al
dorso.25
Epatopatie. Prurito viene frequentemente descritto in
diverse forme di patologie epatiche con alterazioni della
secrezione biliare. Il sintomo può essere generalizzato,
ma è in genere più grave a livello della cute dei palmi
delle mani e della pianta dei piedi. Le condizioni associate comprendono cirrosi biliare primaria, colangite
sclerosante, epatite virale, colestasi da farmaci, altre
cause di ittero di tipo ostruttivo. In queste patologie
il prurito è causato dall’ostruzione biliare, anche se esiste una scarsa correlazione tra i livelli sierici di bilirubina e la gravità del prurito.26
Neoplasie maligne. Nei pazienti con prurito generalizzato da causa ignota va presa in attenta considerazione la possibile presenza di una neoplasia maligna
sottostante. Tra le neoplasie maligne il linfoma di Hodgkin è la forma più strettamente associata al prurito, che
si manifesta in una percentuale pari fino al 30% dei pazienti affetti dalla neoplasia.10 Il prurito può precedere,
anche di 5 anni, la presentazione clinica del linfoma, e
risulta spesso il sintomo di presentazione della neoplasia.5 In pazienti con carcinomi di nasofaringe, prostata, stomaco, mammella, utero, cervello, colon il prurito può costituire una manifestazione paraneoplastica.5,27
Patologie del sistema nervoso centrale o periferico.
Prurito può essere causato anche da patologie che interessano i sistemi nervosi centrale o periferico, come
sclerosi multipla, neuropatie, compressione o irritazione dei nervi (es. notalgia parestesica, prurito brachio-radiale).28
Gravidanza. Le dermatosi associate alla gravidanza
(Tabella 41-7,29-35) rappresentano un gruppo eterogeneo di malattie infiammatorie e pruriginose della
cute, associate alla gravidanza o al post-partum. Alcune di queste dermatosi causano solamente prurito
intenso e lesioni cutanee (es. eruzione polimorfa della
gravidanza, eruzione atopica della gravidanza), mentre altre possono rappresentare un rischio significativo
per la salute del feto, con prematurità, limitazioni di
crescita, distress fetale, danni fetali (es. colestasi intraepatica della gravidanza, pemfigoide gestazionale).2941 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 42
Tabella 4.
Dermatosi associate alla gravidanza che possono causare prurito
Condizione
Eruzione atopica
della gravidanza
Sinonimi
Periodo di insorgenza
Caratteristiche
Prurigo, prurigo ad insorgenza Secondo trimestre (nel 75% Due terzi delle pazienti presenta alterazioni eczeprecoce, follicolite prurigi- dei casi insorgenza prima matose diffuse, principalmente alle superfici flesnosa, o eczema della gravi- del terzo trimestre). Ten- sorie degli arti.1-2 Un terzo delle pazienti presendanza; prurigo della gravi- denza alle recidive in gra- ta lesioni focali: follicolari, papulari, pustolose.
Xerosi generalizzata
vidanze successive
danza
Colestasi intraepatica Colestasi della gravidanza, co- Terzo trimestre. Tendenza Insorgenza improvvisa di prurito intenso. Spesso
della gravidanza
lestasi ostetrica, prurito della alla recidive in gravi- ha inizio al palmo delle mani ed alla pianta dei
gravidanza, ittero gravidico, danze successive
piedi; diventa poi generalizzato. Evidenti solo le
pruritus gravidarum, prurigo
alterazioni cutanee secondarie da grattamento
gravidarum
Princip
Derm
nelle
za. I
una
mili
Livell
di bi
Terzo trimestre o post- L’intenso prurito precede lo sviluppo di placche
partum. Tendenza alla urticaroidi o di papule che circondano l’area omrecidive in gravidanze belicale. Si diffonde rapidamente e forma bolle
successive
Patolo
taria
risch
mala
corso
cuta
conf
Si svi
danz
men
setti
aum
cessi
grav
Pemfigoide gestazio- Herpes gestationis
nale
Eruzione polimorfa
della gravidanza
Papule e placche urticarioidi Fase tardiva del terzo tri- Principalmente papulo-urticarioide. Inizia con
pruriginose, eruzione poli- mestre e post-partum; più strie, che si uniscono tra loro per formare placche,
morfa, eritema tossico, rash frequente in primipare. e si estendono alle natiche e alla parte prossimale
tossiemico, prurito della Non tende a recidivare delle cosce; la regione ombelicale è risparmiata
gravidanza ad insorgenza durante le gravidanze
tardiva
successive
Informazioni tratte dalle referenze bibliografiche 1-7 e 29-35
37
Un riconoscimento precoce, una diagnosi precisa ed
un trattamento tempestivo sono essenziali per migliorare la prognosi della madre e del feto.
Patologie psichiatriche. Patologie psichiatriche possono causare prurito; la diagnosi è in genere di esclusione. Le escoriazioni nevrotiche sono caratterizzate da
striature cutanee sparse, crostose, che possono manifestarsi in qualsiasi sede cutanea raggiungibile dalle mani
del paziente, anche se sono in genere limitate alla cute
degli arti. Queste lesioni sono associate a patologie di
tipo ossessivo e compulsivo, depressione, allucinazioni
di parassitosi.38
Trattamento
Nei pazienti affetti da orticaria o da dermatite allergica le reazioni cutanee eritemato-pomfoidi sono un
marker di prurito indotto dall’istamina. Questi pazienti
traggono beneficio dalla somministrazione di anti-istaminici a lunga durata di azione. Gli anti-istaminici di
prima e di seconda generazione sono egualmente efficaci nell’ottenere la risoluzione del prurito.39 Gli antiistaminici di seconda generazione (es. cetirizina, lora42 - aprile 2012 - Minuti
tadina, fexofenadina) sono peraltro associati a minori
effetti collaterali, ed ottengono pertanto una maggiore
compliance del paziente al trattamento.2,40 La somministrazione associata di farmaci bloccanti i recettori
dell’istamina H1 e H2 migliora l’efficacia del trattamento.2
La maggior parte dei pazienti con prurito trae beneficio da alcune misure di base che riducono la secchezza cutanea, fattore che di per sé aggrava la sintomatologia. Per lavarsi il paziente si deve limitare a brevi
docce condotte utilizzando acqua tiepida o fredda, limitando inoltre l’applicazione del sapone solo in aree
intertriginose o in aree cutanee seborroiche. Subito
dopo il lavaggio andrebbe applicata sulla cute una crema
umidificante. L’aria nell’ambiente deve essere umidificata fino almeno al 40%, in particolare durante i mesi
invernali freddi e secchi. Irritanti da contatto, come
lana, fibra di vetro e detergenti possono irritare la cute
e possono aggravare i sintomi, in particolare nei pazienti ipersensibili nei confronti di queste sostanze.2,3,5,41,42
Le condizioni che possono causare prurito sono molte.
Una corretta distinzione tra i casi di prurito con una
causa eziologica dermatologica specifica ed i casi in cui
ni eczefici flespresenstolose.
Spesso
anta dei
i solo le
ento
placche
rea ombolle
zia con
placche,
ssimale
miata
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 43
Gli autori non riferiscono conflitti di interesse con
gli argomenti trattati nell’articolo.
Principali considerazioni
Prognosi
Dermatosi più comune Buona risposta materna al trattamento.
nelle donne in gravidan- Assenza di lesioni o effetti fetali. Neoza. Interessa pazienti con nati ad alto rischio di sviluppare atopia
una storia personale o familiare di atopia5
Livelli sierici elevati di aci- I rischi fetali comprendono prematurità
(19-60% dei casi), distress fetale durante
di biliari totali
il parto (22-33%), danni fetali (1-2%).6,7
Un attento monitoraggio con parto dopo
il completamento della maturazione fetale riduce i rischi per il feto. Rischi materni comprendono steatorrea, deficit di
vitamina K e complicanze emorragiche
Patologia
autoimmuni- Rischio di crescita fetale ridotta.3 Necestaria, con aumento del sari esami fetali ante-partum. Responsarischio di sviluppare una bile di lesioni nel 10% dei neonati
malattia di Graves nel
corso della vita. Biopsia
cutanea necessaria per la
conferma diagnostica
Si sviluppo in una gravi- Prognosi materna e fetale eccellenti.
danza ogni 160.4 Solita- Nessun interessamento cutaneo nel
mente si risolve in 4-5 neonato
settimane.5 Associata ad
aumento ponderale eccessivo della madre ed a
gravidanze multiple6
il prurito rappresenta una manifestazione di una patologia sistemica sottostante facilita la diagnosi e l’impostazione di un trattamento efficace, che può ottenere
una rapida risoluzione dei sintomi. Una discussione
delle opzioni terapeutiche disponibili per le diverse
specifiche cause eziologiche di prurito va al di là degli
scopi del presente articolo.
Le opinioni e le affermazioni riportate nell’articolo sono
personali degli autori, e non rappresentano l’opinione ufficiale del Medical Department della U.S. Air
Force o della U.S. Air Force in generale.
Gli Autori
Il Dr. Brian F. Reamy è Professor of Family Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences, di
Bethesda, Maryland (Stati Uniti). Il Dr. Cristopher W.
Bunt è Assistant Professor, Department of Family Medicine, Uniformed Services University of the Health
Sciences, University of Nebraska Medical Center, di
Omaha. La Dr.ssa Stacy Fletcher è Assistant Professor,
University of Nebraska Medical Center.
Note bibliografiche
1. Paus R, Schmelz M, Bíró T, et al. Frontiers in pruritus
research: scratching the brain for more effective itch therapy.
J Clin Invest. 2006;116(5):1174-1186.
2. Charlesworth EN, Beltrani VS. Pruritic dermatoses: overview of etiology and therapy. Am J Med. 2002;113(suppl
9A):25S-33S.
3. Yosipovitch G, David M. The diagnostic and therapeutic approach to idiopathic generalized pruritus. Int J
Dermatol. 1999; 38(12): 881-887.
4. Zirwas MJ, Seraly MP. Pruritus of unknown origin: a retrospective study. J Am Acad Dermatol. 2001; 45(6): 892896.
5. Etter L, Myers SA. Pruritus in systemic disease: mechanisms and management. Dermatol Clin. 2002; 20(3):
459-472, vi-vii.
6. Krajnik M, Zylicz Z. Understanding pruritus in systemic
disease. J Pain Symptom Manage. 2001; 21(2): 151-168.
7. Moses S. Pruritus. Am Fam Physician. 2003; 68(6): 11351142.
8. Essential Evidence Plus. Trikha A, Ebell M. Pruritus.
October 11, 2009. http: //www.essentialevidenceplus.com
(subscription required). Accessed April 25, 2011.
9. Kantor GR, Lookingbill DP. Generalized pruritus and
systemic disease. J Am Acad Dermatol. 1983; 9(3): 375382.
10. Lober CW. Should the patient with generalized pruritus
be evaluated for malignancy? J Am Acad Dermatol. 1988;
19(2 pt 1): 350-352.
11. Charlesworth EN. Practical approaches to the treatment
of atopic dermatitis. Allergy Proc. 1994; 15(6): 269-274.
12. Kadyk DL, McCarter K, Achen F, Quality of life in patients with allergic contact dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2003; 49(6): 1037-1048.
13. Clark SC, Zirwas MJ. Management of occupational dermatitis. Dermatol Clin. 2009; 27(3): 365-383, vii-viii.
14. Greco PJ, Ende J. Pruritus: a practical approach. J Gen
Intern Med. 1992; 7(3): 340-349.
15. Lichon V, Khachemoune A. Lichen simplex chronicus.
Dermatol Nurs. 2007; 19(3): 276.
16. Krueger G, Koo J, Lebwohl M, et al. The impact of psoriasis on quality of life: results of a 1998 National Psoriasis
Foundation patient-membership survey. Arch Dermatol.
2001; 137(3): 280-284.
17. Andrews RM, McCarthy J, Carapetis JR, et al. Skin disorders, including pyoderma, scabies, and tinea infections.
Pediatr Clin North Am. 2009; 56(6): 1421-1440.
18. Gratten CEH, Charlesworth EN. Urticaria. In: Holgate
ST, Lichtenstein LM, Church MK, eds. Allergy. 2nd ed. Lon43 - aprile 2012 - Minuti
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 45
don, United Kingdom: Mosby; 2001: 93-104.
19. Charlesworth EN. The spectrum of urticaria. All that
urticates may not be urticaria. Immunol Allergy Clin North
Am. 1995; 15(4): 641-657.
20. Millikan LE. Treating pruritus. What’s new in safe relief of symptoms? Postgrad Med. 1996; 99(1): 173-176,
179-184.
21. Greaves MW. Itching—research has barely scratched the
surface. N Engl J Med. 1992; 326(15): 1016-1017.
22. Rajka G. Investigation of patients suffering from generalized pruritus, with special references to systemic diseases. Acta Derm Venereol. 1966; 46(2): 190-194.
23. Lyell A. The itching patient. A review of the causes of
pruritus. Scott Med J. 1972; 17(10): 334-337.
24. Beare JM. Generalized pruritus. A study of 43 cases. Clin
Exp Dermatol. 1976; 1(4): 343-352.
25. Ponticelli C, Bencini PL. Pruritus in dialysis patients:
a neglected problem. Nephrol Dial Transplant. 1995; 10(12):
2174-2176.
26. Jones EA, Bergasa NV. The pruritus of cholestasis and
the opioid system. JAMA. 1992; 268(23): 3359-3362.
27. Fleischer AB Jr. Pruritus in the elderly. Adv Dermatol.
1995; 10: 41-59.
28. Bernhard JD. Itch and pruritus: what are they, and
how should itches be classified? Dermatol Ther. 2005; 18(4):
288-291.
29. Vaughan Jones SA, Hern S, Nelson-Piercy C, et al. A
prospective study of 200 women with dermatoses of pregnancy correlating clinical findings with hormonal and immunopathological profiles. Br J Dermatol. 1999; 141(1):
71-81.
30. Ambros-Rudolph CM, Mü llegger RR, Vaughan-Jones
SA, et al. The specific dermatoses of pregnancy revisited and
reclassified. J Am Acad Dermatol. 2006; 54(3): 395-404.
31. Rudolph CM, Al-Fares S, Vaughan-Jones SA, et al. Po-
lymorphic eruption of pregnancy: clinicopathology and potential trigger factors in 181 patients. Br J Dermatol. 2006;
154(1): 54-60.
32. Black MM. Polymorphic eruption of pregnancy. In: Black
MM, McKay M, Braude PR, et al., eds. Obstetric and Gynecologic Dermatology. 2nd ed. London, United Kingdom:
Mosby; 2002: 39-44.
33. Shornick JK. Pregnancy dermatoses. In: Bolognia JL,
Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology. London, United
Kingdom: Mosby; 2003: 425-432.
34. Lammert F, Marschall HU, Glantz A, et al. Intrahepatic
cholestasis of pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis
and management. J Hepatol. 2000; 33(6): 1012-1021.
35. Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: relationships between bile acid levels and fetal complication rates. Hepatology. 2004; 40(2):
467-474.
36. Bremmer M, Driscoll MS, Colgan R. The skin disorders
of pregnancy. J Fam Pract. 2010; 59(2): 89-96.
37. Cohen LM, Kroumpouzos G. Pruritic dermatoses of pregnancy: to lump or to split? J Am Acad Dermatol. 2007;
56(4): 708-709.
38. Yosipovitch G, Samuel LS. Neuropathic and psychogenic itch. Dermatol Ther. 2008; 21(1): 32-41.
39. Crownover BK, Jamieson B, Mott TF. First- or secondgeneration antihistamines: which are more effective at controlling pruritus? J Fam Pract. 2004; 53(9): 742-744.
40. Finn AF Jr, Kaplan AP, Fretwell R, et al. A double-blind,
placebo-controlled trial of fexofenadine HCl in the treatment of chronic idiopathic urticaria. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104(5): 1071-1078.
41. Hägermark O, Wahlgren CF. Treatment of itch. Semin
Dermatol. 1995; 14(4): 320-325.
42. Koblenzer CS. Itching and the atopic skin. J Allergy Clin
Immunol. 1999; 104(3 pt 2): S109-S113.
45 - aprile 2012 - Minuti
DE
LL
A
FO
ND
A
P
ZI RO
O S
NE S
I
IN MA
TE AT
RN TI
AZ VIT
IO À
NA
LE
M
EN
AR
IN
I
MINUTI 202 APRILE 2012 _Layout 1 12/04/12 12:37 Pagina 46
FONDAZIONE
INTERNAZIONALE
MENARINI
VIIth International Symposium on:
INTERSTITIAL CELLS OF CAJAL
Florence (Italy), September 2nd - 5th, 2012
Hotel Albani (Via Fiume, 12)
Organized by
Farncombe Family Digestive Health Research Institute
MCMASTER UNIVERSITY, HAMILTON, ONTARIO, CANADA
Department of Anatomy, Histology and Forensic Medicine, Section of Histology
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FIRENZE, ITALY
and
FONDAZIONE INTERNAZIONALE MENARINI
Under the Auspices of
Università degli Studi di Firenze
Co-Presidents of the Symposium
Jan D. Huizinga
Professor of Medicine and Biomedical Sciences
McMaster University
Hamilton, Ontario, Canada
Maria Simonetta Faussone-Pellegrini
Professor of Histology
Faculty of Medicine
Università degli Studi di Firenze, Italy
Scientific Secretariat
Maria Giuliana Vannucchi
Department of Anatomy, Histology
and Forensic Medicine, Section of Histology
University of Florence, Florence, Italy
Xuan-Yu Wang
Farncombe Family Digestive Health Research Institute
McMaster University
Hamilton, Ontario, Canada
Organizing Secretariat
Fondazione Internazionale Menarini
Via W. Tobagi, 8 - I-20068 Peschiera Borromeo (Milan, Italy)
Phone: +39 02 55308110 / Fax: +39 02 55305739
E-mail: [email protected] - Http:\\www.fondazione-menarini.it
Confirmed speakers and chairpersons
(in alphabetical order)
Bauer T. Pittsburg, USA
Chen Jiande Galveston USA
Chen Jihong Wuhan China
Costa M. Adelaide, Australia
De Giorgio R. Bologna, Italy
Farrugia G. Rochester, USA
Gibbons S. Rochester, USA
Goyal Raj. Boston, USA
Hanani M. Jerusalem, Israel
Hashitani H. Nagoya, Japan
Hennig G. Reno, USA
Imtiaz M. Newcastle Australia
Keef K. Reno, Usa
Kito Y. Nagoya, Japan
Koh S. Reno, Usa
Komuro T. Tokyo, Japan
Jimenez M. Barcelona, Spain
Jun J. Chosun, South Korea
Lammers W. Al Ain, United Arab Emirates
Lang R. Victoria, Australia
Mawe G. Burlington, USA
McCloskey K. Belfast, North Ireland
McHale N. Dundalk Ireland
Mikkelsen H. Copenhagen, Danmark
Nakayama S. Nagoya, Japan
O’Grady G. Auckland, New Zealand
Ordog T. Rochester, USA
Parsons S. Hamilton, Canada
Paterson W. Kingston, Canada
Popescu L. Bucharest, Romania
Rich A. Brockport, USA
Sanders K. Reno, USA
Sergeant G. Dundalk, Ireland
Smith T. Reno, USA
So I. Seoul, South Korea
Instructions for abstract preparation
Speakers and Participants are requested to prepare an abstract (with
references, maximum two pages) of their presentations, either oral or as
poster, within Friday, June 1st, 2012. This date cannot be postponed for
the preparation of Abstracts Volume.
The text shall be sent to the following e-mail address: [email protected]
Guidelines for Abstract Presentation
a. A title that clearly indicates the nature of the investigation.
b Abbreviations should be avoided in titles, but may be used in the text if
they are defined at first usage.
c. The authors’ names (full first names, family names) and places of work
(institution, city, country) must be shown.
d. The abstract should be as informative as possible:
Szurszewski J. Rochester, USA
Takaki M. Nara, Japan
Timmermans J-P. Anterwerp, Belgium
Torihashi S. Nagoya, Japan
Vanderwinden J-M. Bruxelles, Belgium
Vannucchi MG. Florence, Italy
Ward S. Reno, USA
Zhu Y. Hamilton, Canada
Topics:
Human ICC
ICC development
ICC and innervation
ICC in organ function
Calcium signalling in ICC
ICC ion channels and pacemaking
ICC companions?
ICC outside gut and mammals
1. State the specific objective of the study
2. State the methods used, if pertinent
3. Summarise the results obtained
4. State the conclusions reached
5. One table or figure can be included
Posters
Posters will be up throughout the meeting and a special hour is devoted to
discussion of “news from the posters”. In the unlikely event that the
number of proposed posters exceeds our ability to accommodate them, Prof.
Huizinga and Faussone-Pellegrini will select the posters to be accepted on
the basis of optimizing variety of topics. Notification of their acceptance
will be mailed to the submitting author at the e-mail address supplied
in the course of the 2nd half of June 2012. Detailed information,
guidelines and recommendations for poster presentation will be sent in
advance to authors whose abstracts are accepted for presentation.