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26/05/2011
Arteriosclerosi
Indurimento e rigidità delle arterie dovuto
all’ispessimento e alla perdita di elasticità
della parete arteriosa
Patologia Cardiovascolare
• Aterosclerosi
• Sclerosi calcifica della media
di Monckeberg
• Arteriolosclerosi
Aterosclerosi
• Placche fibroateromasiche intimali
• A. elastiche (aorta, carotidi, iliache) e a.
muscolari di grande e medio calibro
(coronarie, poplitee). Les. a focolaio,
biforcazioni
• Conseguenze: occlusione (ischemia),
indebolimento parete (aneurismi, rotture,
trombi, emboli)
• Clinica: malattia ischemica cardiaca/infarto
miocardico; encefalopatia ischemica/ictus;
dissezione aortica; gangrena arti inferiori;
occlusione mesenterica
Stria o chiazza lipidica
• Chiazze giallastre intimali confluenti in strie (non
occlusive), soprattutto alle diramazioni vascolari
• Accumulo intimale di cellule schiumose (derivate da
monociti/macrofagi di origine ematica) che hanno
fagocitato i lipidi (lipidi intracellulari)
• Significato: Reazione flogistica diretta ad impedire
accumulo di lipidi
• Età giovanile
• Condizione reversibile ma anche possibile
trasformazione in placca fibrolipidica
Fattori di Rischio
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Età medio-avanzata
Sesso maschile
Anomalie genetiche/familiarità
Iperlipidemia (ipercolesterolemia; LDL)
Ipertensione arteriosa
Fumo di sigaretta
Diabete mellito
Elevata omocisteina plasmatica
Alterazioni fattori della coagulazione
Placca ateromatosa
• Placca focale localizzata nell’intima, con
nucleo centrale di lipidi (colesterolo e suoi
esteri) ricoperto da cappuccio fibroso
• 3 costituenti principali: i) elementi cellulari
(cell muscolari lisce, macrofagi, cell giganti
e linfociti), ii) tessuto connettivo della
matrice extracellulare (collagene,
elastiche, proteoglicani); iii) lipidi intra ed
extracellulari
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Patogenesi (1)
• Danno endoteliale cronico/Disfunzione
endoteliale
• Insudazione e ossidazione di lipoproteine
(LDL)
• Adesione dei monociti ematici
all’endotelio
Patogenesi (2)
• Aumento accumulo di lipidi intra ed
extracellulari
• Migrazione cellule muscolari lisce dalla
media all’intima, proliferazione e sintesi
collagene e proteoglicani
• Trasformazione dei monociti in macrofagi
in cellule schiumose
Complicanze (1)
• Accrescimento centripeto: stenosi
(concentrica o eccentrica) vascolare
• Accrescimento centrifugo: dilatazione
aneurismatica della parete
• Calcificazioni focali o diffuse
• Perforazione, rottura, ulcerazione del
cappuccio, formazione di flap
Complicanze (2)
Perforazione, rottura, ulcerazione del
cappuccio, formazione di flap
– Piccola fessurazione del cappuccio = penetra il sangue
nella placca, liberazione di sostanze protrombotiche, o
vasocostrittrici (spasmo, stenosi)
– Ampia fessurazione del cappuccio = sangue nell’ateroma,
embolia di materiale ateromasico e trombosi del lume
(rene, cuore)
– Flap: se il cappuccio si rompe ma mantiene continuità con
l’intima: sollevazione di un lembo (flap) che impedisce il
passaggio di sangue
– Ulcerazione del cappuccio, spasmo della parete e
trombosi. Ulcera nella media = aneurisma parete
Lesioni complicate
• Neovascolarizzazione/emorragie
– Neoangiogenesi vascolare nella spalla →
piccole emorragie intraplacca DD ematoma
intraplacca da fessurazione del cappuccio
• Trombosi parietale e luminale
– Ulcerazione della placca espone sangue a
fattore tissutale, protrombotico prodotto da
monociti ed endoteli sotto stimolo di LDL
ossidate → stenosi critica (2/3 calibro) = trombo
occlusivo
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Dinamismo della placca: placca
stabile e vulnerabile
Dinamismo della placca: placca
stabile e vulnerabile
• Placca stabile o statica è prevalentemente
fibrosa, endotelio integro, modesta
componente flogistica. Stenosi
concentrica, spesso cappuccio fibroso e
ateroma scarso o assente. Lento
accrescimento, circoli collaterali (ischemia
cronica a valle, angina da
sforzo/claudicatio intermittens)
• Placca instabile o dinamica (vulnerabile)
ha un ampio nucleo lipidico, sottile
cappuccio fibroso e cospicua cellularità
infiammatoria. Stenosi eccentrica. Va
facilmente incontro a rottura
complicandosi con embolia (aa. arciformi
renali) o trombosi murale o occlusiva
(eventi acuti di placca: angina a riposo,
morte coronarica improvvisa, infarto
miocardico)
Arteria normale
Placca fibroateromasica
vulnerabile
Placca fibroateromasica con
stenosi eccentrica del lume
Aterosclerosi
Aterosclerosi spontanea
Aterosclerosi accelerata
Malattia precoce e grave per numero e morfologia
delle lesioni in soggetti con fattori di rischio (fumo,
iperlipidemia, ipertensione). Termine utilizzato anche
per indicare progressione dell’iperplasia intimale che
determina stenosi significative del lume in tempi
molto breve:
• Restenosi carotidee o coronariche dopo
angioplastica e tromboarteriectomia carotidea
• Chiusura by-pass aorto-coronarico
• Rigetto cronico arterie coronarie in cuori trapiantati
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Arteriolosclerosi
Ispessimento della parete e
restringimento di vasi
intraparenchimali, legato ad
ipertensione arteriosa
–A. ialina
–A. iperplastica
–A. angionecrotica
Arteriolosclerosi ialina
• Soggetti anziani, normotesi e ipertesi
(ipertensione benigna), diabetici
• Ispessimento ialino pareti arteriolari
• Difetto irrorazione organi colpiti: nefrosclerosi
benigna o “nefrocirrosi” (ischemia renale
diffusa e riduzione bilaterale del parenchima);
grande emorragia cerebrale per localizzazione
arteriole nucleo della base
Arteriolosclerosi iperplastica
Arteriolosclerosi angionecrotica
Correlata ad una aumento acuto e severo
della pressione arteriosa (ipertensione
maligna: diastolica >120 mm Hg), aspetto a
bulbo di cipolla delle pareti arteriolari
(proliferazione cellule muscolari lisce), rene
(nefrosclerosi maligna)
Forma più grave, necrosi pareti
arteriole con emorragie (necrosi
fibrinoide); può associarsi alla forma
iperplastica a livello renale
(ipertensione maligna)
Sclerosi calcifica della media di
Monckeberg
• Deposizioni di sali di calcio nella tonaca media
di arterie muscolari di medio e piccolo calibro
(aa. arti sup. e inf.)
• Età >50 anni
• Anelli concentrici con aspetto tracheiforme.
Assenza di ostruzione vascolare
• Patogenesi: vasospasmo continuo con necrosi
cellule muscolari seguita da calcificazioni
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