stroke e neoplasie celebrali

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LEZIONE
“STROKE E NEOPLASIE CELEBRALI”
DOTT. AUGUSTO FRACASSO
Università Telematica Pegaso
Stroke e neoplasie celebrali
Indice
1
STROKE E NEOPLASIE CEREBRALI ---------------------------------------------------------------------------------- 3
2
STROKE ISCHEMICO ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4
3
STROKE EMORRAGICO --------------------------------------------------------------------------------------------------- 9
BIBLIOGRAFIA --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 11
4
NEOPLASIE CEREBRALI ------------------------------------------------------------------------------------------------- 12
BIBLIOGRAFIA --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 16
Attenzione! Questo materiale didattico è per uso personale dello studente ed è coperto da copyright. Ne è severamente
vietata la riproduzione o il riutilizzo anche parziale, ai sensi e per gli effetti della legge sul diritto d’autore
(L. 22.04.1941/n. 633)
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1 STROKE e NEOPLASIE CEREBRALI
Lo
stroke
(ictus) è definito come un improvviso deficit neurologico (perdita della
coscienza, della sensibilità e dei movimenti volontari e sfinteriali) dovuto ad una ischemia (80%)
o ad una emorragia (20%) dell’encefalo. In Italia è la terza causa di morte,dopo le malattie
cardiovascolari e i tumori, causando il 10% di tutti i decessi x anno e rappresentandola principale
causa di invalidità.
L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età raggiungendo il valore massimo
negli ultraottantacinquenni . Il 75% degli stroke quindi, colpisce i soggetti di oltre 65 anni.
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2 Stroke ischemico
Lo stroke ischemico è un’insufficienza cerebro – vascolare acuta, persistente, causata
dall’occlusione di un’arteria cerebrale che determinerà una lesione infartuale (rammollimento) del
tessuto nervoso.
I TIA (attacchi ischemici transitori) sono invece brevi episodi (meno di 24 ore ) di deficit
neurologico improvviso, completamente reversibili.
Va detto che lo stroke ischemico rappresenta il 75% di tutti gli ictus cerebrali ed ha una
prognosi migliore , rispetto allo stroke di natura emorragica.
Ricordiamo che il circolo arterioso cerebrale è rifornito da quattro tronchi principali: le due
arterie carotidi interne e le due arterie vertebrali che convergono anastomizzandosi nel poligono di
Willis. Affinchè vi sia danno neurologico ischemico occorre che oltre l’occlusione arteriosa vi sia il
cattivo funzionamento delle connessioni che mettono in reciproca comunicazione le arterie cerebrali
dei due lati. La vascolarizzazione arteriosa cerebrale è regolata da due principali flussi :
a)
una corrente arteriosa superficiale a basso regime pressorio , cortico –
sottocorticale che dipende dalle tre grandi arterie cerebrali ( arteria cerebrale
anteriore, media e posteriore).
b)
una corrente arteriosa profonda, ad elevato regime pressorio, destinata ai
nuclei della base che dipende sia dai rami collaterali dell’arteria basilare, sia
dalle arterie comunicanti (arteria comunicante anteriore e posteriore).
Il flusso sanguigno cerebrale è stimato intorno ai 750ml / min e garantisce ossigeno e
glucosio che sono indispensabili alla vita del tessuto cerebrale, le cui cellule hanno scarsissima
tolleranza alla riduzione di tale flusso, provocando:
-
perdita di coscienza entro 1 minuto
-
EEG isoelettrico entro 2 minuti
-
danno irreversibile neurologico entro 6 – 8 minuti.
Le cause principali dello stroke ischemico sono le embolie (15%) e le trombosi (60%)
arteriose.
Le cause emboliche sono di origine cardiaca
(cuore sinistro) e sono provocate da
fibrillazione atriale, protesi valvolari, l’ IMA recente etc.
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Per le trombosi arteriose il processo predisponente principale è l’arteriosclerosi ed il 30 –
40 % degli stroke per causa trombotica è dovuto a placche carotidee per lo più extracraniche,
facilmente asportabili.
A prescindere dai fattori eziologici, una influenza determinante hanno i fattori di rischio che
svolgono una azione predisponente al danno vasale arterioso. Essi sono :
1.
Ipertensione arteriosa
2.
Fumo
3.
Diabete mellito
Dal punto di vista fisiopatologico sappiamo che dopo la cessazione dell’apporto ematico
arterioso dovuto ad occlusione o ad ipoperfusione in un vaso cerebrale,entro pochi minuti (6-8 m’)si
ha la morte della cellula neuronale nel “core” dell’area infartuata. La zona attorno al core a
compromissione moderata, chiamata “penombra ischemica” ,presenta cellule funzionalmente
coinvolte ma ancora vitali per la presenza di circoli collaterali. Questa area può trasformarsi in
infarto successivamente per il secondario danno neuronale indotto dalla deleteria cascata di eventi
biochimici che si verificano dopo l’ischemia. Per queste ragioni fisiopatologiche e per la
potenzialità di allargamento progressivo della lesione tissutale ischemica,lo stroke rappresenta una
vera emergenza clinica in cui, fra l’altro, il fattore tempo riveste importanza determinante sia in
termini di possibilità terapeutiche (trombolisi entro 3 ore dall’esordio clinico), sia per controllare le
cause di ischemia cerebrale.
Il concetto di “tempo e cervello”implica quindi che il trattamento dello stroke deve essere
considerato prioritario. Perciò evitare i ritardi dovrebbe essere lo scopo primario della fase preospedaliera e dell’iter diagnostico. Questo concetto ha profonde implicazioni per quanto riguarda
il riconoscimento precoce dei segni e dei sintomi e sulla organizzazione di lavoro per una corretta
diagnosi e terapia.
Il quadro clinico è caratterizzato da un deterioramento a “gradini” o “progressivo” delle
funzioni neurologiche associato alla presenza di segni neurologici focali, corrispondente ad un
singolo territorio vasale. Nello stroke emorragico ,invece, la perdita di coscienza è precoce e
prolungata ed i segni neurologici focali di lato non corrispondono ad un territorio vasale preciso;
inoltre si riscontra spesso cefalea e rigidità nucale.
Ovviamente nello stroke ischemico i deficit neurologici saranno subordinati all’arteria lesa. I
sintomi più frequenti sono :
-
disturbi del sensorio
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-
deficit motorio focale dal lato opposto alla lesione (emiplegia o emiparesi) .
Gli arti presentano una paralisi spastica con ipertono, iperriflessia profonda , segno di
Babinski
-
afasia, se il focolaio ischemico è a sinistra (emisfero dominante).
-
deviazione coniugata laterale degli occhi e del capo verso il lato sano
(ostruzione dell’arteria silviana)
-
deficit sensitivo: emianestesia controlaterale.
Tra i fattori clinici,la gravità dello stroke rappresenta un importante fattore predittivo
dell’esito funzionale. Le più usate scale di valutazione del deficit neurologico sono le seguenti
1.
La National Istitutes of Health stroke scale (NIHSS)
2.
La Scandinavian neurological stroke scale (SSS)
3.
La Cinccinati prehospital stroke scale ( CPSS)
La NIHSS fornisce una misura quantitativa del deficit neurologico. Comprende 15 voci
cui vengono assegnati 3 o 4 punti. NIHSS =0 esame normale ,NIHSS>=15 deficit grave
La SSS si presta alla valutazione in fase acuta del deficit neurologico . Si basa su 9 voci
La CPSS è utile per la sua facilità d’esecuzione in fase preospedaliera.Valuta solo tre
segni clinici:
1.
mimica facciale (normale/anormale) che esplora deficit del 7° n.cranico
2.
spostamento del braccio (norm/anorm) per ipostenie di un arto
3.
linguaggio (normale/anormale) per disartrie ed afasie
Diagnosi
La TAC senza mezzo di contrasto è indicata in fase acuta in tutti i pazienti con stroke per la
diagnosi differenziale fra stroke ischemico ed emorragia cerebrale. La TAC dovrà essere effettuata
preferibilmente entro le
6 ore (e comunque non oltre le 24 ore) dall’esordio dei sintomi,
sottolineando però che, solitamente è dirimente entro 3-6 ore(tempo utile per la trombolisi)
dall’esordio ictale.
.La TAC spirale è in grado di evidenziare, oltre l’entità della lesione cerebrale, anche la
struttura dei vasi arteriosi intracranici.
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Il secondo passo dell’iter diagnostico è rappresentato dall’identificazione del territorio
vascolare interessato, ovvero dalla diagnosi di sede dello stroke ischemico che sappiamo bene
influenzare.
Le decisioni terapeutiche soprattutto in senso chirurgico. A questo riguardo va detto,che la
TAC ci permette di effettuare una netta distinzione fra uno stroke ischemico sostenuto da una
patologia dei piccoli vasi (singole arterie perforanti) ,da quello sostenuto da una patologia dei
grossi vasi.
Lo stroke ischemico da patologia dei piccoli vasi, raramente presenterà una fonte
embolizzane da ricercare, e darà quadri clinici contenuti (sindromi lacunari) a prognosi favorevole.
Lo stroke ischemico da patologia dei grossi vasi arteriosi, oltre ad imporre la ricerca di una
fonte embolizzante, si presenterà con quadri clinici neurologici caratteristici in relazione al vaso
arterioso interessato(circolo posteriore o circolo anteriore).
La
risonanza magnetica pur essendo più raffinata nel definire
i piccoli mutamenti
ischemici precoci, nel paziente critico con instabilità cardiorespiratoria e non collaborante implica
problemi organizzativi per la sua esecuzione. In pratica la RNM trova specifica indicazione in fase
acuta solo in pazienti con stroke clinicamente riferibile ad una sede cerebellare o troncoencefalica,
qualora nonostante la TAC permangano dubbi diagnostici.
La ripetizione della TAC senza contrasto è consigliabile entro 48 ore (e comunque non oltre
7 giorni dall’esordio), ed è sempre indicata nel caso di ictus grave e progressivo e qualora necessiti
un chiarimento diagnostico-prognostico.
Terapia dello stroke ischemico
La terapia si propone tre obiettivi
- assistenza:
• Garantire la pervietà delle vie aeree ed una adeguata respirazione fornendo anche
ossigeno terapia.
• Garantire l’equilibrio idroelettrolitico / calorico tenendo presente le difficoltà di
deglutizione (25 – 50%) evitando polmoniti ab ingestis.
• Garantire stabilità emodinamica e buona ematosi.
• Monitorare la diuresi
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-
riduzione dell’edema cerebrale: che sempre accompagna gli incidenti cerebro
vascolari .
-
dissoluzione del trombo / embolo: ricanalizzazione dell’arteria occlusa:
l’impiego precoce (sotto le tre ore) di rtPA
riduce la morbilità senza aumentare la mortalità
il trattamento va riservato a quelle SU che entro le due ore possono avvalersi del
neurochirurgo .
terapia chirurgica: la tromboendoarterectomia del tratto carotideo stenotico.
In alternativa l’angioplastica con stent nel paziente ad alto rischio chirurgico
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3 Stroke emorragico
Emorragie cerebrali
Lo stroke emorragico rappresenta il 20% dei quadri ictali.Ha prognosi peggiore rispetto allo
stroke ischemico ,e colpisce per lo più pazienti portatori di ipertensione arteriosa, malattie vascolari
o di malformazioni vascolari(aneurismi o angiomi).
Su base anatomo-clinica distinguiamo tre gruppi di emorragie cerebrali:
a) Emorragia cerebrale
b) Ematoma intracerebrale spontaneo
c) Emorragia subaracnoidea
Emorragia Cerebrale
Ha solitamente sede capsulare(Putamen33%; Talamo10%;Cervelletto15%).Nel 77% dei casi
vi è associato uno stato ipertensivo arterioso,nel 40%alcolismo,nel 30% tabagismo.
Le cause più frequenti sono:
a)
Nei giovani:aneurismi,angiomi ,l’uso di simpatico mimetici associati ad alcol
b)
Negli adulti:ipertensione arteriosa,aneurismi ed angiomi
c)
Negli anziani:ipertensione art,angiopatia, amiloide, coagulopatie, tumori,
malf.vascolari.
La mortalità è elevata:80% per i grandi ematomi,21%per i piccoli ematomi:Il fattore
predittivo più importante di mortalità è il livello di coscienza dopo 24 ore dal ricovero. Altri fattori
di rischio che aumentano la mortalità sono:
a)
Età >60 aa.
b)
GCS<
c)
Volume ematico > 30 ml
d)
Shift >3 mm
e)
Presenza di emorragia intraventricolare
f)
Presenza di idrocefalo
Il quadro clinico è caratterizzato dalla brutalità dell’esordio,dalla gravità delle turbe della
coscienza, dai fenomeni neurovegetativi(respiratori,cardiovascolarie l’ipertermia)Si associano
cefalea gravativa, vomito e rigidità nucale.
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L’intervento neurochirurgico di svuotamento dell’ematoma è raramente indicato in fase
acuta; viene eseguito subito oppure dopo 7-10 giorni, poiché è più agevole rimuovere sangue
liquido.
Ematoma intracerebrale spontaneo
È una raccolta ematica della sostanza bianca causata da rottura di un aneurisma dell’arteria
cerebrale media ( arteria .silviana) oppure legata a malformazioni artero-venose. Ha un esordio
spesso subacuto con evoluzione a poussèes. I segni e i sintomi sono quelli di un processo occupante
spazio.
Emorragia Subaracnoidea
È caratterizzata da versamento emorragico fra i due foglietti (pia madre ed aracnoide) della
leptomeninge. L’eziologia è varia ed i sintomi sono quelli di una” sindrome meningea” ad
insorgenza per lo più improvvisa. Per quanto riguarda l’eziologia va detto che anche se
varia,l’aneurisma cerebrale da solo rappresenta il 75% ,escludendo quelli ad eziologia traumatica.
Fra le cause di emorragia sub aracnoidea ricordiamo:
1. Trauma cranico
2. Anomali di vasi cerebrali (Aneurismi, Angiomi, Malformazioni artero-venose)
3. Tumori (molto vascolarizzati come Gliomi e Meningiomi)
4. Patologie sistemiche (arteriosclerosi ,malattie emorragiche)
Il quadro clinico è caratterizzato dalla comparsa improvvisa di cefalea intensissima, dolore
alla nuca, vertigine, vomito e perdita di coscienza di breve durata. Presto compaiono i segni di
sofferenza meningea:
1. rigidità nucale
2. decubito a cane di fucile
3. segno di Kerning (dolore al rachide alla manovra di estensione delle gambe).
4. segno di Brudzinski ( alla flessione della nuca corrisponde la flessione antalgica
delle ginocchia).
L’emorragia subaracnoidea si accompagna ad edema cerebrale e spesso a segni e sintomi di
un processo occupante spazio.
Ha una mortalità del 25 – 50 %, ridotta negli ultimi anni in virtù del trattamento chirurgico
precoce, entro le 48 ore che evita recidive e vasospasmi arteriosi (notare che il 70% del vasospasmo
arterioso cerebrale si manifesta fra il 5° e il 14° giorno successivo).
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Bibliografia
•
Bergamini. L. Manuale di neurologia clinica. Libreria Scientifica Cortina.
•
Wirkowsky. Current Therapy 2006.
•
Caviness V. S., Makris N., Montinaro E. Anatomy of Stroke, Part I: An MRIBased Topographic and Volumetric System of Analysis
Stroke 2002. 33: 2549 – 2556.
•
Caviness V. S., Makris N., Montinaro E.. Anatomy of Stroke, Part II: Volumetric
Characteristics With Implications for the Local Architecture of the Cerebral
Perfusion System Stroke 2002. 33: 2557 - 2564.
•
Sedat J., Dib M., Lonjon M..Endovascular Treatment of Ruptured Intracranial
Aneurysms in Patients Aged 65 Years and Older: Follow-Up of 52 Patients After
1 Year Stroke 2002. 33: 2620 - 2625.
(L. 22.04.1941/n. 633)
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4 NEOPLASIE CEREBRALI
Le neoplasie cerebrali le distinguiamo in:
1.
tumori cerebrali primitivi
2.
tumori cerebrali metastatici
I tumori cerebrali primitivi comprendono un variegato insieme .
Attualmente la classificazione più
usata è quella della WHO del 2007. Nella pratica
quotidiana però questa complessità classificativa si riduce molto. I tumori cerebrali primitivi sono
già di per sé abbastanza rari ( 8 casi/ 100.000 abitanti per anno) e quelli che con maggior frequenza
si presentano alla nostra osservazione sono i tumori neuroepiteliali ovvero i tumori della glia
(gliomi).
Tumori della glia (gliomi).
Hanno origine nel tessuto gliale di supporto del SNC. Rappresentano il 50% di tutti i tumori
primitivi cerebrali.
I gliomi più comuni sono:
1.
Tumori astrocitari (originano dalle cellule astrocitiche della glia)
2.
Oligodendrogliomi (originano dalle cellule oligodendrogliali)
3.
Ependimomi (originano dalle cellule ependimali)
Sia gli oligodendrogliomi che gli ependimomi sono neoplasie a sviluppo molto lento e a
basso grado di malignità. Per quanto riguarda i tumori astrocitari li distinguiamo in :
1.
Astrocitoma
2.
Astrocitoma anaplastico
3.
Glioblastoma
Tra i tumori astrocitari solo l’astrocitoma è a basso grado di malignità e a lenta crescita.
L’astrocitoma anaplastico ed il glioblastoma sono ad alto grado di malignità ed hanno una
prognosi infausta con sopravvivenza limitata a 12 – 24 mesi nonostante i trattamenti oncologici.
Il glioblastoma in particolare è formato da cellule indifferenziate che infiltrano il tessuto
cerebrale sano, inducendo precocemente necrosi ed edema cerebrale.
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Angiomi ed Emangioblastomi cerebrali.
Sono neoplasie vascolari a sviluppo lento, asintomatici finchè non si complicano con una
emorragia intracerebrale o leptomeningea. Possono essere responsabili di crisi epilettiche.
Meningiomi.
Sono tumori che originano dalle cellule dell’aracnoide e rappresentano circa il 14 – 19% dei
tumori primitivi cerebrali. Sono neoplasie benigne (solo l’1,5% dei meningiomi hanno carattere
istologico di malignità) maggior frequenza nell’età adulta (50 – 60 anni). Questi tumori hanno
crescita lenta, schiacciando e dislocando il tessuto circostante, senza infiltrarlo, in quanto forniti di
capsula connettivale. Spesso i meningiomi presentano calcificazioni interne.
La diagnosi è garantita sia dalla TAC che dalla RNM.
Il trattamento di scelta è l’exeresi microchirurgica. Nei casi di difficile radicalità si può
attuare il trattamento di radiochirurgia stereotassica mediante Gamma – Knife.
Neurinoma dell’acustico.
È uno dei tumori intracranici più frequenti ( 8 – 10%). Sono neoplasie a lenta crescita e
quando rimosse completamente non recidivano. Derivano dalle cellule di Schwann, le quali
rivestono di mielina i nervi periferici. La sede più frequente è l’angolo ponto- cerebellare.
I sintomi correlati alle dimensioni del tumore sono:
1.
Compressione dell’VIII nervo cranico: perdita dell’udito, tinnitus, alterazione
dell’equilibrio
2.
Compressione del tronco encefalico (>4cm): atassia, nistagmo, diplopia,
sintomi cerebellari
La diagnosi si basa su RNM con gadolinio e TAC.
La terapia è neurochirurgica o in alternativa la radiochirurgia stereotassica.
Adenomi ipofisari
Prendono origine dal lobo anteriore dell’ipofisi. I quadri clinici ad essi correlati possono
essere divisi in tre gruppi:
1.
sintomi chiasmatici
2.
sintomi d’ipertensione endocranica
3.
sintomi di disfunzione ipotalamo ipofisaria
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Si distinguono anche in:
1.
adenoma cromofobo ( il più frequente)
2.
adenoma acidofilo ( gigantismo ed acromegalia)
3.
adenoma basofilo ( malattia di Cushing)
Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni a lento accrescimento e
quando
rimossi
radicalmente non recidivano.
Medulloblastoma
È il più frequente tumore cerebrale maligno dell’infanzia che colpisce in prevalenza fra i 5
ed i 6 anni; il 20% dei casi si presenta sotto i 2 anni. È un tumore di origine neuro ectodermica
che si sviluppa dai neuroblasti residui della corteccia cerebellare.
La sede più tipica è il verme cerebellare , nell’apice del pavimento del IV ventricolo. Questa
sede giustifica l’instaurarsi di un frequente di un idrocefalo ostruttivo precoce. I sintomi sono
infatti cefalea, vomito ed atassia.
La terapia prevede l’asportazione chirurgica
seguita da radioterapia che deve essere
comunque eseguita a scopo profilattico. La chemioterapia va riservata solo alle recidive.
La prognosi è sfavorevole, particolarmente severa nei bambini sotto i 4 anni.
Tumori cerebrali metastatici
Comprendono il 10-20% di tutti i tumori cerebrali. Le metastasi cerebrali possono essere
singole o multiple. Prendono origine per lo più dai tumori bronco geni del polmone o dai cancri
della mammella; meno frequentemente da tumori maligni della tiroide , rene o apparato digerente.
Una metastasi da cancro polmonare può raggiungere il sistema nervoso centrale senza
trovare alcun filtro parenchimale interposto.
Clinica dei tumori cerebrali
È utile nella pratica clinica quotidiana ,suddividere le neoplasie cerebrali in :
1.
tumori sopratentoriali
2.
tumori sottotentoriali
Nei tumori sopratentoriali i sintomi tipici sono la comparsa di:
•
deficit neurologici focali (emiparesi, disartrie, afasie)
•
cefalea intensa
(L. 22.04.1941/n. 633)
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•
crisi epilettiche
I tumori sottotentoriali si manifestano invece con i sintomi ed i segni seguenti:
-
ipertensione endocranica (cefalea, vomito, papilledema, diplopia)
-
specifica localizzazione (atassia, dismetria, deficit nervi cranici nistagmo)
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Bibliografia
•
Bergamini L.. Manuale di Neurologia clinica. Libreria Scientifica Cortina.
•
Caniggia A.. Medicina interna. Ed. Minerva Medica
•
Lanza G.. Anatomia Patologica sistemica. Ed. Piccin.
•
Bonadonna G. Medicina Oncologica. Ed Masson.
•
Turlough Fitsgerald MJ. Nuroanatomia. Ed . Masson .
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