Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in
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Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in
Close window to return to IVIS Enciclopedia della Nutrizione clinica del c a n e Pascale Pibot Medico Veterinario, Scientific Publishing Manager, Royal Canin Communication Group Vincent Biourge Medico Veterinario, Capo del Nutritional Research Program, Royal Canin Research Center Denise Elliott Medico Veterinario, Direttore del Scientific Communications, Royal Canin USA This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support. Dermatologia Pascal PRELAUD DVM, Dipl ECVD Richard HARVEY BVSc, DVD, Dipl ECVD, FIBiol, PhD Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in dermatologia 1 - Fattori di rischio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 2 - Dermatosi nutrizionali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Domande frequenti: influenza del cibo sulla dermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Esempi di diete fatte in casa per il trattamento dell’obesità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Informazioni nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 61 Dermatologia Dermatosi nutrizionale e contributo della dietetica in dermatologia Pascal PRÉLAUD DVM, Dipl ECVD Pascal Prélaud si è laureato nel 1984 presso la Scuola Nazionale Veterinaria di Tolosa. Nel 1987 ha fondato la CERI, un laboratorio di biologia veterinaria a Parigi, che continua a dirigere. Questo laboratorio è stato un pioniere nel campo dei test allergici in Europa. Il Dottor Prélaud ha lavorato come specialista in dermatologia veterinaria fino al 1987. Oggi opera nella regione di Parigi. Membro della Task Force on Canine Atopic Dermatitis, è autore di molti articoli e lavori scientifici, principalmente sulle dermatopatie allergiche del cane e del gatto. È autore di due libri sulle allergie in medicina veterinaria (1991, 1999) e di un libro sull’endocrinologia (2002), che è stato tradotto in parecchie lingue. Il Dottor Prélaud è coautore della Guida di Dermatologia felina (2000) insieme al Dr. Eric Guaguère. Richard HARVEY BVSc, DVD, Dipl ECVD, FIBiol, PhD, MRCVS Dopo aver conseguito la laurea in medicina veterinaria presso l’Università di Bristol nel 1978, Richard Harvey ha trascorso 10 anni ad esercitare la libera professione generica, prima di passare ad una struttura per piccoli animali. Nel 1993 ha conseguito il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Dermatology. Nel 2000 ha ottenuto il PhD per il suo lavoro sugli stafilococchi e la cute del cane. Ha pubblicato 30 articoli scientifici ed è coautore di tre libri, il più recente dei quali riguarda i problemi dell’orecchio nel cane e nel gatto. È anche Editor-in-chief di Waltham Focus Magazine. L a cute è uno degli organi principali, sia in termini di area di superficie (1 m2 per un cane di 35 kg) che per i ruoli che svolge (sociali, mantenimento di un ambiente interno stabile, risposta immunitaria, ecc..). Rinnovandosi costantemente, mobilizza gran parte dei macro- e micronutrienti apportati dal cibo. Uno squilibrio dell’assunzione di aminoacidi, acidi grassi, vitamine o oligoelementi distrugge la sua funzione di barriera (Tabella 1) e la protezione immunitaria che assicura. Il cane può diventare più sensibile alle infezioni e sviluppare più facilmente delle reazioni allergiche. Di conseguenza, la cute ed il mantello sono lo specchio della sua salute e della qualità del cibo che consuma. Esistono molte forme di dermatosi nutrizionali che colpiscono frequentemente la specie canina (Tabella 2). La nutrizione ha un ruolo speciale in dermatologia canina, non solo come fattore essenziale per la prevenzione delle dermatopatie, ma anche come mezzo terapeutico in caso di allergia ed alterazioni cheratoseborroiche e metaboliche. 62 I rischi di sviluppo di dermatosi nutrizionali non sono solo correlati alla qualità del cibo, ma anche a fattori individuali intrinseci nell’animale, come lo status fisiologico, il tipo di mantello e la predisposizione a certe malattie metaboliche o allergiche. Specificità di razza In dermatologia canina, esistono molte predisposizioni di razza che possono essere direttamente collegate alla nutrizione (Tabella 3). I due principali gruppi delle dermatosi nutrizionali (sensibili allo zinco o alla vitamina A) sono le maggiori cause dei problemi della cheratinizzazione nelle razze predisposte (ad es., quelle nordiche per quanto riguarda lo zinco). Esiste una maggiore probabilità di ipersensibilità alimentare nelle razze colpite da malassimilazione ed atopia. TABELLA 1 - PRINCIPI NUTRITIVI CHE POSSONO INFLUIRE SULLA FUNZIONE DI BARRIERA DELLA CUTE Rientrano fra i lipidi prodotti dalle ghiandole sebacee che formano il film idrolipidico di superficie Acidi grassi polinsaturi (PUFA) (ad es. acido linoleico) Proteine Per la sintesi dei cheratociti è necessaria un’assunzione sufficiente di tutti gli aminoacidi essenziali Vitamina A E’ essenziale per la maturazione dei cheratociti e, quindi, per la formazione dello strato cheratinoso Biotina Essenziale per il metabolismo dei PUFA Vitamina C Svolge un ruolo chiave nella formazione dei lipidi dello strato del film cheratinoso Zinco L’integrazione con zinco contribuisce a ridurre la perdita idrica, mentre la carenza porta a problemi di corneogenesi Nicotinamide Aumenta le concentrazioni di acidi grassi liberi e di ceramide nello strato cheratinoso Vitamine idrosolubili Participano al metabolismo dei PUFA Vitamina E Escreta dalle ghiandole sebacee, contribuisce a limitare l’ossidazione degli acidi grassi TABELLA 2 - POSSIBILI SEGNI DERMATOLOGICI DI PROBLEMI NUTRIZIONALI - pelo opaco - diffusa formazione di scaglie - cheratosi localizzata o mucocutanea - prurito - orticaria ricorrente - otite cronica - piodermite ricorrente TABELLA 3 - PREDISPOSIZIONI DI RAZZA ALLE DERMATOSI NUTRIZIONALI Carenze di assunzione o assimilazione Dermatite zinco-sensibile Razze nordiche, razze di grossa taglia Dermatite sensibile alla Vitamina A Cocker Spaniel Ipersensibilità alimentare Predisposizione o iper-rappresentazione Labrador Retriever Predisposizione associata ad una condizione atopica American Staffordshire Bull Terrier, Beagle, Pastore Tedesco, Boxer, Bulldog, Dalmata, Fox Terrier, Bull Terrier, Jack Russell Terrier, Labrador Retriever, Lhasa Apso, Pechinese, Shar-Pei, Setter Inglese, Shi Tzu, West Highland White Terrier Predisposizione associata a malassimilazioni Pastore Tedesco, Setter Irlandese, Shar-Pei, Soft Coated Wheaten Terrier 63 Dermatologia 1 - Fattori di rischio 1 - Fattori di rischio 1 - Fattori di rischio Mantello FIGURA 1 - SINTESI L’influenza dei principi nutritivi sul colore del mantello è ben nota. La pigmentazione del pelo dipende dalla presenza e dalla distribuzione di granuli di pigmento di feomelanina (giallo-rosso) ed eumelanina (nero) nella corticale e/o nella midollare dei peli e lungo il fusto pilifero. La sintesi di questi pigmenti dipende dall’assunzione di aminoacidi aromatici (fenilalanina [Phe] e tirosina [Tir]) e dall’attività delle tirosiDELLA MELANINA nasi (enzima cuprico) (Figura 1). A PARTIRE DALLA FENILALANINA Fenilalanina Tirosina I cani albini soffrono di una carenza genetica di tirosinasi che spiega il deficit di melanina. Tirosinasi Dopa Dopachinone Feomelanina FIGURA 2 - INFLUENZA DELL’ASSUNZIONE DI TIROSINA CON LA DIETA SULL’INTENSITA’DI COLORE DEI CANI NERI Gli squilibri alimentari in animali con un mantello scuro o nero possono provocare l’arrossamento del mantello stesso (Busch-Kschiewan et al, 2003). ciò è stato inizialmente dimostrato nel gatto. Nei felini, un lieve squilibrio nell’assunzione di aminoacidi aromatici può provocare la comparsa di problemi neurologici (neuropatia sensoriale) (Dickinson et al, 2004) e lo schiarimento del mantello nei gatti rossi o l’arrossamento in quelli neri (Yu et al, 2001). L’arrossamento è anche una comune anomalia della pigmentazione nei cani di grossa taglia e con mantello nero. Il lavoro Rame condotto su cuccioli di Terranova e di Labrador nero (Zentek et al, 2003) dimostra che, anche nel cane, il livello di fenilalanina e tirosina necessario a garantire la pigmentazione ottimale del Eumelanina mantello è doppio rispetto a quello dei fabbisogni minimi occorrenti per assicurare la crescita ottimale del cucciolo. Questi autori hanno anche dimostrato che l’integrazione del cibo con tirosina contribuisce ad aumentare l’intensità del colore del mantello (Figura 2). Le raccomandazioni nutrizionali basate sullo studio della crescita (NRC, AAFCO) non consentono di stimare i fabbisogni necessari per alcune funzioni metabolicamente intense come la produzione di melanina. Età e condizione fisiologica L’età o la condizione fisiologica possono influenzare le reazioni fra omeostasi cutanea, qualità del mantello e cibo. Nel cane, l’immaturità del sistema immunitario e l’elevata permeabilità intestinale possono spiegare, in una certa misura, la prevalenza delle ipersensibilità alimentari negli animali giovani (Day, 1999; Prélaud, 1999), come avviene nell’uomo (Chehade & Mayer, 2005). Questi fenomeni possono essere più comuni durante lo svezzamento. © Royal Canin Dermatologia Nei cani con un mantello fitto (ad es., Pomerania, Spitz, Shih Tzu), la quantità del pelo è tale che il mantenimento ed il rinnovamento della cute e del mantello costituiscono il 30-35% del fabbisogno proteico giornaliero (Mundt & Stafforst, 1987). È possibile che i fabbisogni nutrizionali di un animale con un mantello lungo e un sottopelo fitto siano superiori a quelli delle razze a pelo corto. Per un periodo di 6 mesi, questi cani hanno consumato la stessa dieta, che differiva soltanto per il contenuto di tirosina e fenilalanina (Tir + Phe). Da sinistra a destra, l’assunzione di (Tir + Phe) corrispondeva a 3,2, 2,6 e 1,9 volte il fabbisogno stimato per la crescita da parte della AAFCO. L’effetto della dieta è evidente. Il colore nero è più intenso nel cane di sinistra, mentre, a destra, il pelo in crescita ha un colore rossastro. 64 Le carenze nutrizionali si manifestano più facilmente quando i fabbisogni nutrizionali dei cani superano quelli semplici di mantenimento: ad esempio, nelle malattie croniche, durante la gestazione, l’allattamento e la crescita ed in particolare nei cani di grossa taglia. Queste carenze in proteine, acidi grassi essenziali e zinco possono esitare in difetti della cheratinizzazione. Nei cani che invecchiano la malassimilazione è caratterizzata dall’assunzione di acidi grassi polinsaturi. Equilibrio dietetico Un cattivo bilanciamento dell’assunzione di principi nutritivi può generare squilibri dermatologici spettacolari. I più comuni sono dovuti ad alimenti generici poveri di grassi e con un’eccessiva integrazione minerale; il più frequente è l’eccesso di calcio che inibisce l’assorbimento dello zinco (Tabella 4). Alla nascita, la cute è molto cedevole e il numero dei follicoli piliferi è basso. La fragilità della cute e del mantello fa sì che il cucciolo sia molto suscettibile agli attacchi portati alla cute stessa da parassiti ed infezioni. Durante la crescita, il derma si ispessisce, le ghiandole sebacee aumentano di dimensioni ed i follicoli piliferi si moltiplicano: nel Barbone nano si ha un aumento del 50% fra la settimana 10 e la 28 (Credille et al, 2002). Viene anche modificata la composizione dei lipidi cutanei (Dunstan et al., 2002). TABELLA 4 - I PIÙ COMUNI SQUILIBRI ALIMENTARI CON CONSEGUENZE SULLA QUALITÀ DELLA CUTE E DEL MANTELLO Tipo di cibo Alimento generico bassa gamma Caratteristiche particolari Conseguenze nutrizionali Conseguenze dermatologiche Proteine indigeribili Carenza proteica Condizioni di xerosi cheratoseborroica Basso contenuto di grassi Insufficiente assunzione energetica Carenza di acidi grassi essenziali (EFA) - Eccesso di minerali (calcio e fitati) Carenza di zinco Malattia da cibo generico del cane Carenza di PUFA Carenza di EFA Xerosi Condizioni cheratoseborroiche Carenza di oligoelementi Carenza di zinco, Vitamina E o vitamine idrosolubili - Ridotta assunzione proteica Carenza di aminoacidi solforati Mantello opaco e fragile Carenza di PUFA Carenza di EFA Xerosi Condizioni cheratoseborroiche Eccesso di calcio Carenza di zinco Malattia da cibo generico del cane Dieta fatta in casa (senza integrazione) Dieta vegetariana Eccessive integrazioni minerali 65 Dermatologia Qualsiasi malattia che alteri l’assimilazione dei principi nutritivi può avere conseguenze dirette ed indirette sulla qualità del mantello e favorire lo sviluppo di malattie concomitanti. La malassimilazione viene frequentemente associata a mantello opaco e secco o anche ad infezioni batteriche ricorrenti. Un difetto della digestione proteica può determinare una diminuzione della tolleranza immunitaria, come è stato chiaramente dimostrato in modelli umani e murini. Nel cane questo fenomeno viene chiaramente descritto nei pastori tedeschi con insufficienza del pancreas esocrino (Biourge & Fontaine, 2004; Wiberg et al, 1998) e nei Soft Coated Wheaten Terrier con enteropatia proteinodisperdente (Vaden et al, 2000), che spesso sviluppano ipersensibilità digestive con manifestazioni cutanee (prurito, piodermite ricorrente). Anche i problemi cronici della digestione o l’uso prolungato di antibiotici possono provocare una carenza di vitamine del gruppo B ed una carenza secondaria di acidi grassi polinsaturi (PUFA, polyunsaturated fatty acids). 1 - Fattori di rischio Malattie concomitanti 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali Le dermatosi nutrizionali possono essere specifiche (carenza identificata di un particolare principio nutritivo o gruppo di principi nutritivi) oppure aspecifiche, associate a sottoalimentazione generale, cattiva digeribilità del cibo o problemi di assorbimento gastroenterico. Carenze specifiche Oggi, le carenze nutrizionali specifiche sono rare. Tuttavia, si possono osservare in cani alimentati con prodotti commerciali di cattiva qualità o con diete fatte in casa e non bilanciate. > Carenze vitaminiche • Vitamina A Il retinolo, una vitamina liposolubile, è essenziale per la differenziazione delle cellule epiteliali. Di conseguenza, la sua carenza provoca un problema generale di cheratinizzazione, con formazione di scaglie. Nell’unico caso riscontrato nel cane e descritto in letteratura, questi problemi erano associati a deficit visivi ed alterazioni della digestione (Scott et al, 2001). • Vitamina E Il termine di vitamina E è un’espressione generica con cui si indicano due classi di molecole liposolubili: i tocoferoli (a,b,g,d) ed i tocotrienoli (a,b,g,d). Ognuno di queste 8 forme differenti possiede una specifica attività biologica. L’a-tocoferolo è la forma di vitamina E più diffusa negli alimenti e negli organismi animali. Si tratta della forma con la massima attività antiossidante biologica nelle membrane cellulari (Figura 3). FIGURA 3 - ISOMERI DEL TOCOFEROLO a-tocoferolo b-tocoferolo g-tocoferolo d-tocoferolo Attività antiossidanti nei prodotti alimentari (oli e grassi): gamma (g) > delta (d) >>>> beta (b) > alfa (a) Le carenze della vitamina E sono rare e di solito dovute ad alimenti con grassi scarsamente stabilizzati (Scott & Sheffey, 1987). La vitamina E è in effetti un antiossidante naturale, che viene consumato durante l’ossidazione. La carenza sperimentale nel cane provoca la comparsa di seborrea secca, alopecia diffusa e eritroderma, piodermite secondaria ed anomalie del sistema immunitario. • Vitamine del gruppo B Attività biologica antiossidante nell’organismo : alfa (a) >>> beta (b) > gamma (g) > delta (d) La vitamina E naturale è composta da 8 isomeri: a-tocoferolo b-tocoferolo g-tocoferolo d-tocoferolo a-tocotrienolo b-tocotrienolo g-tocotrienolo d-tocotrienolo Solo l’alfa-tocoferolo viene sintetizzato. Le vitamine del gruppo B sono idrosolubili e svolgono un ruolo come coenzima degli enzimi cellulari coinvolti nel metabolismo energetico e nella sintesi tissutale. Vengono assunte attraverso il cibo ed alcune sono sintetizzate dalla flora gastroenterica. Le carenze sono rare. Un alimento commerciale correttamente formulato ed immagazzinato in buone condizioni contiene vitamine in quantità sufficienti e, quindi, non richiede alcuna integrazione. Le manifestazioni dermatologiche di questi stati carenziali variano a seconda della vitamina: - Carenza di riboflavina (vitamina B2), sensibilità alla luce: xerosi localizzata alle regioni periorbitale ed addominale. - Carenza di niacina (nicotinamide o vitamina PP), che si verifica con alimenti poveri di principi nutritivi animali: dermatite pruriginosa dell’addome o degli arti posteriori. - Carenza di biotina (vitamina B8 o H), descritta principalmente in animali alimentati con un eccesso di bianco d’uovo crudo, che contiene avidina, una molecola che forma dei complessi con la biotina 66 Le vitamine del gruppo B intervengono nel metabolismo degli acidi grassi essenziali. Un errore nell’ apporto di vitamine B o un difetto di sintesi da parte della flora batterica intestinale (a causa di una diarrea cronica o di una terapia antibiotica) possono generale una carenza di AGPI. > Carenze di oligoelementi Gli oligoelementi sono sostanze minerali che agiscono a concentrazioni molto basse nell’organismo. Quelli più direttamente correlati alla bellezza del mantello sono il ferro, lo zinco ed il rame. • Zinco Le carenze nell’assunzione di zinco sono tipicamente causate da alimenti ricchi di fitati, che chelano questo metallo. Nella maggior parte dei casi, si tratta di alimenti di cattiva qualità con un elevato contenuto di farine integrali con una quota molto elevata di crusca. Questa carenza di assunzione si osserva anche con i cibi caratterizzati da un’eccessiva integrazione con calcio o nelle razze con un’incapacità di assorbire lo zinco. Lo zinco è un cofattore di un numero molto elevato di vie metaboliche e la sua carenza provoca sia problemi immunitari che cheratinizzazione con ispessimento scaglioso e crostoso della cute nelle aree intorno agli orifizi. La diagnosi differenziale non è sempre facile. Di conseguenza, è importante confermare quella clinica mediante un esame istopatologico di un campione bioptico. La carenza di zinco è caratterizzata da un’imponente paracheratosi dell’epidermide e dei follicoli. A differenza di quanto avviene in altri tipi di dermatopatie correlate a disordini metabolici dello zinco (Tabella 5), la carenza semplice può venire controllata riequilibrando la dieta e trattando l’infezione secondaria. Nelle classificazioni meno recenti, questa carenza viene indicata come malattia da cibo generica del cane o dermatite zinco-sensibile di tipo 2 (comune nei cani delle razze di grossa taglia) (Figura 4). TABELLA 5 - CLASSIFICAZIONE DELLE DERMATOSI CHE MIGLIORANO CON LO ZINCO (Roudebush & Wedekind, 2002) Assunzioni anormali di principi nutritivi - Carenza di zinco primaria - Carenza di zinco secondaria - Carenza di acidi grassi polinsaturi Anomalie genetiche - Acrodermatite letale Malassorbimento dello zinco • Rame Anche se in teoria la carenza di iodio può alterare la sintesi degli ormoni tiroidei, questi fenomeni nel cane sono inusuali e generalmente privi di conseguenze cliniche. Il fabbisogno giornaliero di iodio in un Beagle è dell’ordine di 140 mg. Una riduzione della tiroxina totale si osserva soltanto quando le concentrazioni sono inferiori a 20-50 mg/die; anche in questo caso, tuttavia, non si rilevano variazioni della tiroxina libera né alcun segno di ipotiroidismo (Feldman & Nelson, 2004). La quantità degli oligoelementi apportati con il cibo non corrisponde a quella effettivamente disponibile per l’organismo. Il livello di assorbimento dipende dalla forma chimica con cui vengono apportati e dal loro ambiente dietetico. Esistono delle interazioni fra i differenti elementi. Così, l’assorbimento del calcio compete con quello dello zinco, del rame e dello iodio. La percentuale di assorbimento degli oligoelementi è spesso inferiore al 30%. Figura 4 - Ipercheratosi del gomito in un Fox Terrier, dovuta a carenza di zinco. © P. Prélaud • Iodio © P. Prélaud Il rame è una componente di molti enzimi o proteine carrier. La sua carenza si osserva principalmente nei cuccioli alimentati con diete fatte in casa e prive di un’adeguata integrazione, oppure caratterizzate da un contenuto eccessivo di zinco, calcio o ferro. La carenza porta a modificazioni del mantello con alterazioni cromatiche che iniziano a livello dell’area facciale, assottigliamento del mantello stesso e peli opachi e fragili (Figura 5) (Zentek & Meyer 1991). Figura 5 - Leucotrichia (depigmentazione del pelo) in un cucciolo di Scottish Terrier dovuta a malnutrizione. 67 Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali e ne impedisce l’assorbimento a livello intestinale: eritema, alopecia facciale e periorbitale, formazione generalizzata di scaglie, leucotrichia, mantello opaco e fragile. 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia Quando gli oligoelementi vengono apportati in forma organica, chelati con aminoacidi, il loro assorbimento chiaramente risulta migliore. Di conseguenza, vengono utilizzati meglio da parte dell’organismo. Ad esempio, in presenza di un eccesso di calcio nella razione che inibisce l’assorbimento di zinco, la perdita di quest’ultimo nelle feci aumenta. Al contrario, utilizzando la forma chelata, l’assimilazione non viene influenzata (Figura 6) (Lowe & Wiseman, 1998). FIGURA 6 - INFLUENZA DELLA FORMA DELL’ASSUNZIONE Un oligoelemento chelato è costituito da uno ione metallico legato a tre aminoacidi. Questo elemento pesa meno di 1500 Dalton. La normale efficienza dell’assorbimento degli oligoelementi varia dal 5 al 30%. Quando sono chelati, tale valore può essere superiore al 60%. DI ZINCO SULLA CRESCITA DEL PELO (Da Lowe et al, 1998) chelato + zinco + calcio Velocità della crescita del pelo (mg/d/cm2) ossido di zinco + calcio Legame di zinco nel pelo (mg/10 cm2/25 giorni) chelato di zinco ossido di zinco 0 5 10 15 20 25 Lo zinco chelato si lega al pelo più avidamente di quello in forma minerale (ossido di zinco) e la velocità di crescita del pelo risulta significativamente più rapida. Poiché il calcio lega lo zinco, un eccesso del primo nella razione porta l’ossido di zinco a legarsi in minor misura nel pelo. Il legame con lo zinco non viene alterato quando lo zinco viene apportato in forma chelata. > Carenza di acidi grassi essenziali Gli acidi grassi essenziali sono così chiamati perché non vengono sintetizzati dall’organismo. Come nel caso della maggior parte delle vitamine, devono venire assunti attraverso il cibo. Sono soprattutto i precursori di due famiglie di PUFA, gli acidi grassi omega-6 e quelli omega 3. - L’acido linoleico, un precursore degli acidi grassi omega-6, è abbondante nella maggior parte degli oli vegetali. Rappresenta più del 70% degli acidi grassi dell’olio di enotera e più del 50% di quello di girasole, frumento, mais e soia. - L’acido alfa-linolenico, un precursore degli acidi grassi della famiglia omega-3, si trova nei vegetali verdi, nella frutta, nell’erba e nel plancton, nonché in forma concentrata nell’olio di piante come la soia ed il lino. Gli oli dei pesci delle acque fredde contengono livelli molto elevati di due acidi grassi a catena lunga derivati dall’acido alfa-linolenico: l’acido eicosapentenoico (EPA) e quello docosaesanoico (DHA). Questi due acidi grassi partecipano alla fluidità delle membrane cellulari. I PUFA svolgono 4 funzioni principali: - Vengono incorporati nella struttura della membrana cellulare, il che le attribuisce flessibilità e permeabilità; - Produzione di eicosanoidi (leucotrieni prostaglandine); - Mantenimento della permeabilità della barriera cutanea (specialmente gli omega-6); - Trasporto e metabolismo del colesterolo. Le carenze di PUFA si osservano soltanto in animali colpiti da malassimilazione o in quelli alimentati con diete di cattiva qualità o che sono stati eccessivamente riscaldate per periodi prolungati. Le manifestazioni cutanee sono rappresentate da xerosi, mantello opaco ed un disordine cheratoseborroico. La risposta all’integrazione con PUFA è rapida. 68 FIGURA 7 - STRUTTURA DI UNA MOLECOLA DI CHERATINA (Da Credille, 2002) Terminazione aminica Alfa elica Terminazione carboniosa N C Cerniere Disco La parola cheratina deriva dal greco keratos, che significa corno. Esistono diversi tipi di cheratina, ciascuno con la stessa struttura elicoidale di base. All’interno della molecola, le cerniere le permettono di essere flessibile e di interconnettersi per formare filamenti resistenti. FIGURA 8 DA A A D - ERITEMA NECROLITICO MIGRANTE > Carenze aminoacidiche specifiche • Aminoacidi solforati: metionina, cistina © P. Prélaud Questi aminoacidi sono essenziali per la sintesi delle melanine responsabili della pigmentazione del pelo: la feomelanina (rosso, bruno) e la eumelanina (nero). Una carenza alimentare porta ad uno schiarimento del mantello o un arrossamento dei peli neri. 8A- Lesioni ipercheratosiche ed ulcerate del piede © P. Prélaud • Aminoacidi aromatici: tirosina, triptofano 8B- Lesioni ulcerate e crostose della zona intorno agli orfizi Malattie metaboliche > Eritema necrolitico migrante L’eritema necrolitico migrante (o dermatite necrolitica superficiale, sindrome epatocutanea) è una grave dermatosi dovuta ad un’accentuata carenza aminoacidica. Prende origine da una disfunzione cronica del fegato (tumore, cirrosi, insufficienza funzionale indotta dalla somministrazione di fenobarbital (March et al, 2004)) o, meno comunemente, da un tumore pancreatico (glucagonoma). Nella maggior parte dei casi, si tratta di una carenza di aminoacidi, acidi grassi essenziali e zinco (Campbell & Lichtensteiger, 2000; Scott et al, 2001; Outerbridge et al, 2002; Turek, 2003). © P. Prélaud La metionina e la cistina sono essenziali per la crescita del pelo, dato che prendono parte alla produzione della cheratina (Figura 7). Questi aminoacidi sono abbondanti nelle proteine animali e risultano raramente carenti negli alimenti per cani, fatta eccezione per le diete vegetariane non integrate. Tuttavia, i cani sono meno sensibili dei gatti a queste carenze. 8C- Veduta ravvicinata delle lesioni della figura 8B: ampie ulcere sul muso e croste saldamente adese © P. Prélaud Non esiste alcuna predisposizione di razza o di sesso. I pazienti di solito sono anziani. Le lesioni dermatologiche hanno una distribuzione mucocutanea e podalica e sono caratterizzate da eritema associato ad un’imponente ipercheratosi dolorosa (Figure 8 A-D). La diagnosi si basa su biopsie cutanee ed identificazione della causa della carenza (assunzione prolungata di fenobarbital, squilibri biochimici, ecografia epatica e pancreatica, biopsie). Se risulta impossibile trattare la causa, la prognosi è sfavorevole. 8D- Erosioni perianali 69 Dermatologia Gli alimenti di bassa qualità o troppo cotti vanno incontro a modificazioni dovute alle reazioni di Maillard, con conseguente riduzione della digeribilità. La crescita del pelo e la rigenerazione della cute mobilizzano quasi il 30% dell’assunzione proteica e questa carenza di proteine conduce a problemi della cheratinizzazione e ad un’alopecia diffusa con peli opachi e fragili. Le carenze proteiche si osservano anche nei cani che vengono portati alla visita con una malattia debilitante cronica o nelle cagne al termine della gestazione o in lattazione, se non viene rapidamente adattata l’assunzione con la dieta. La bassa digeribilità delle proteine può favorire lo sviluppo di un’ipersensibilità alimentare (Cave & Marks, 2004). 2 - Dermatosi nutrizionali > Carenza proteica complessiva 2 - Dermatosi nutrizionali SINTOMATICO E NUTRIZIONALE DELL’ERITEMA NECROLITICO MIGRANTE Assunzione di aminoacidi Formaggio bianco, tuorlo d’uovo (1/10 kg peso corporeo/die) Infusioni endovenose lente contenenti tutti gli aminoacidi essenziali al 10% ogni giorno Assunzione di acidi grassi polinsaturi Tuorlo d’uovo Acidi grasi omega 3 (oli di pesce, olio di semi di colza) Assunzione di zinco Zinco gluconato 10 mg/kg/die; evitare la zinco metionina Più pasti al giorno Trattamento delle complicazioni infettive Terapia antibiotica empirica (ad es. cefalessina) Analgesici Iniezioni o cerotti di oppiacei Tuttavia, con un appropriato intervento nutrizionale, le condizioni di questi animali possono migliorare rapidamente ed in alcuni casi è possibile ottenere la guarigione, oppure una remissione molto lunga. Il trattamento consiste nell’infusione endovenosa di soluzioni aminoacidiche (Tabella 6) o nella somministrazione di tuorli d’uovo e nell’integrazione con acidi grassi essenziali e zinco, alle stesse dosi impiegate per la dermatosi zinco-sensibile (Tabella 7). Il gluconato di zinco è preferibile al complesso zinco-metionina, perché è meno epatotossico. Queste misure nutrizionali sono associate alla sospensione degli antiepilettici, alla terapia con antibiotici ed alla somministrazione di analgesici (oppiacei), specialmente quando le lesioni del piede influiscono sulla locomozione. > Acrodermatite letale del Bull Terrier L’acrodermatite letale del Bull Terrier è una rara dermatosi genetica trasmessa da un carattere autosomico recessivo. Probabilmente è un disordine del metabolismo dello zinco, piuttosto che un problema del suo assorbimento. L’animale si presenta in cattive condizioni generali sin da un’età molto precoce (due settimane), con lesioni eritematose e cheratoseborroiche a carico dell’estremità degli arti (Figura 9) e del muso. Le dita sono più spesse. Sono presenti gravi manifestazioni sistemiche quali broncopolmonite, deformazione ossea, cataratta e gastroenterite. La malattia è accompagnata da una grave carenza immunitaria ed è fatale in tutti i casi. La diagnosi si basa sui dati anamnestici e sulla conferma istopatologica. L’integrazione con zinco è inefficace. > Dermatosi zinco-sensibile La dermatosi zinco-sensibile di tipo 1 non è una malattia metabolica in quanto tale, ma deriva da un’ anormalità dell’assorbimento intestinale dello zinco. Si osserva principalmente nelle razze canine nordiche, ma ne possono essere colpite molte altre come il Beauceron, il Pastore Tedesco, il Boston Terrier, il Bull Terrier e l’Alano. © E. Bensignor Le lesioni iniziali sono localizzate alle aree intorno agli orifizi ed alle dita: eritema, scaglie, che progrediscono sino a trasformarsi in croste saldamente adese (Figura 10 & 11). Il prurito è presente in caso di infezione secondaria. Alla condizione è talvolta associata una sindrome febbrile. Il sospetto va confermato mediante biopsia ed esame istopatologico. La diagnosi differenziale è talvolta difficile e comprende la leishmaniosi nelle aree endemiche, la rogna sarcoptica, il pemfigo foliaceo o la dermatofitosi (White et al, 2001). L’integrazione con zinco è generalmente sufficiente e in meno di un mese si osserva un miglioramento clinico. In caso di insuccesso, la somministrazione di glucocorticoidi a basse dosi per tre settimane permette di ottenere un miglioramento rapido dei segni clinici (ad es., somministrazione per os di prednisolone alla dose di 0,1-02 mg/kg/die per tre settimane). Il trattamento di solito deve persistere per tutta la vita (White et al, 2001). Figura 9 - Eritema, scaglie e ulcere sulle estremità di un cucciolo di Bull Terrier colpito da acrodermatite letale. TABELLA 7 - DOSAGGIO DEI VARI SALI DI ZINCO UTILIZZATI NEL TRATTAMENTO DELLE DERMATOSI CHE RISPONDONO A QUESTO ELEMENTO Zinco (dosaggio espresso in funzione del peso del metallo) © P. Prélaud © P. Prélaud Dermatologia TABELLA 6 - TRATTAMENTO Figura 10A - Ipercheratosi dei cuscinetti plantari di un Siberian Husky che presentava una dermatosi zinco-sensibile; si notino le screpolature su uno dei cuscinetti. 70 Figura 10B - Ipercheratosi perioculare (croste scagliose saldamente adese) in un Siberian Husky che presentava una dermatosi zinco-sensibile. Dosaggio Somministrazioni al giorno Zinco metionina 4 mg/kg/die 1 Zinco gluconato 5 mg/kg/die da 1 a 2 Zinco solfato 10 mg/kg/die da 1 a 2 Figura 11C - Ipercheratosi scrotale localizzata nella dermatosi zinco-sensibile. Figura 11D - Dermatosi zinco-sensibile: biopsia cutanea di lesioni squamo-crostose (x 400, HE): si noti l’imponente ipercheratosi paracheratosica (persistenza di nodi nei corneociti). FIGURA 12 - CLASSIFICAZIONE DELLE REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ DEFINITE DALLA EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY (EAACI) Ipersensibilità Ipersensibilità non allergica (esclusione di un meccanismo immunologico) Ipersensibilità allergica (meccanismo immunologico definito o fortemente sospettato) Mediata da IgE Atopica Non mediata da IgE Non-atopica Morso di insetti Cellule T; ad es., dermatite da contatto, morbo celiaco Elminti Eosinofilia; ad es., gastroenteropatia Trattamenti farmacologici Mediata da IgG; ad es., alveolite allergica Altro Altro 71 Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali © P. Prélaud Figura 11B - Scaglie crostose periorali in un Basset Hound alimentato con un prodotto generico (malattia a sfondo nutrizionale del cane). © P. Prélaud Il termine di ipersensibilità alimentare copre tutte le dermatosi causate dall’ingestione di un alimento che provoca una reazione dannosa in un individuo sano. Queste ipersensibilità, anche dette intolleranze, possono essere di origine non immunologica o immunologica (Johanson et al, 2001). Un’ipersensibilità immunologica è un’allergia alimentare. Le manifestazioni cliniche sono molto diverse e rappresentate da un coinvolgimento gastroenterico, respiratorio, cutaneo, renale o generalizzato (Figura 12). Figura 11A - Scaglie crostose in un Fox Terrier che presentava una generica malattia nutrizionale del cane. © P. Prélaud Ipersensibilità alimentare © P. Prélaud I vari tipi di dermatite dovuti alla carenza di zinco (alimenti ricchi di fitati o calcio e poveri di acidi grassi essenziali) presentano parecchie caratteristiche in comune, compreso l’identico aspetto istologico e l’ipercheratosi delle giunzioni mucocutanee e dei cuscinetti plantari. Il trattamento consiste nell’equilibrare la dieta e somministrare zinco per 3-4 settimane (Tabella 7). 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia > Eziologia • Ipersensibilità non immunologica Le reazioni non allergiche sono molto differenti. Alcuni alimenti possono causare orticaria o aggravare una dermatite atopica se sono ricchi di: - istamina:: pomodori, spinaci, manzo, fegato suino, crostacei freschi, tonno, salsiccia secca, formaggio - composti che liberano istamina: cioccolato, fragole, pesce, suino, mucoproteina dell’albume - triptamina: cioccolato, formaggio cotto (Prélaud, 1999). • Allergie gastroenteriche Lo sviluppo di una reazione allergica dipende dalla natura degli antigeni alimentari, dalla loro presentazione al sistema immunitario dell’apparato digerente e da fattori genetici. Rottura della tolleranza immunitaria La risposta immunitaria agli antigeni ingeriti è generalmente rappresentata da una reazione di tolleranza immunitaria. La reazione immunitaria viene inibita quando gli antigeni sono presenti a basse concentrazioni. Quando la concentrazione di antigene è elevata, si possono avere fenomeni di anergia, o persino di delezione (Chehade & Mayer, 2005). Questa tolleranza immunitaria è un fenomeno attivo che dipende da diversi fattori correlati all’individuo ed all’antigene (Tabella 8). Una reazione di ipersensibilità può essere scatenata dai seguenti fattori: aumento della permeabilità intestinale, problemi digestivi cronici, elevato contenuto di antigene insolubile e predisposizione individuale alle reazioni di ipersensibilità. Allergeni alimentari Gli alimenti implicati con maggiore frequenza negli studi sull’ipersensibilità alimentare nel cane sono le carni (bovino, pollo, agnello), le uova, i prodotti lattierocaseari e la soia, ma qualsiasi proteina della dieta è potenzialmente allergenica. L’autentica natura degli allergeni implicati in queste allergie è ben nota in medicina umana, mentre nel cane non sono ancora stati definiti i principali allergeni e le loro particolarità strutturali (Breiteneder & Mills, 2005). Nel cane, le nostre nozioni sono molto limitate. La stragrande maggioranza degli allergeni identificati in questa specie animale è rappresentata da proteine di elevato peso molecolare - 40-70 kD. I principali allergeni della carne bovina per i cani possono essere rappresentati da catene pesanti di immunoglobuline G (Martin et al, 2004). Tuttavia, nel cane sono state riscontrate delle ipersensibilità crociate fra il latte bovino e la carne bovina. L’allergia alla caseina del latte bovino è stata dimostrata anche in modelli animali che presentavano allergie alimentari spontanee (Jackson & Hammerberg, 2002). Infine, alcuni enzimi muscolari comuni a molte specie di mammiferi possono spiegare le reazioni crociate fra la carne di agnello e quella di bovino nel cane. È questo il caso delle fosfoglucomutasi (Martin et al, 2004). A differenza di quanto avviene nell’uomo, non esistono reazioni crociate fra pollini ed alimenti TABELLA 8 - FATTORI COINVOLTI (con l’eccezione di quella fra il pomodoro e il polline di cryptoNELLA TOLLERANZA IMMUNITARIA meria japonicum) (Fujimura et al, 2002). (Chehade & Mayer, 2005) > Fattori predisponenti Dose di antigene Dose forte: anergia o delezione linfocitaria Dose debole: attivazione delle cellule T regolatrici Forma dell’antigene Gli antigeni solubili sono più tollerogeni di quelli particellari Caratteristiche genetiche dell’ospite Flora commensale Età dell’ospite I neonati presentano reazioni immunitarie più forti. 72 Tutti i fattori che contribuiscono alla tolleranza immunitaria possono favorire lo sviluppo dell’ipersensibilità alimentare. • Maldigestione La grande maggioranza delle proteine della dieta, che sono allergeniche o potenzialmente tali, viene degradata dagli enzimi gastrici ed intestinali, anche se soltanto gli aminoacidi o i piccoli peptidi vengono normalmente assimilati dalla mucosa del tenue. © P. Prélaud • Problemi di permeabilità intestinale Un aumento della permeabilità intestinale, attraverso un notevole incremento della quantità di allergeni presentati al sistema immunitario, può determinare la rottura della condizione di tolleranza ed indurre delle reazioni immunologiche deleterie. La reazione infiammatoria aumenta la permeabilità intestinale e si ha il mantenimento di un circolo vizioso di persistenza del fenomeno. Nel cane, le vaccinazioni provocano un aumento della sintesi di IgE (Hogen-Esch et al, 2002). Questo incremento della sintesi di IgE nei confronti degli allergeni della dieta nei modelli sperimentali di allergia alimentare tuttavia non è accompagnato dalla comparsa dei segni clinici. © P. Prélaud • Vaccinazioni Figura 13B - Orticaria cronica, sull’addome di un cane che presentava un’ipersensibilità alimentare. Figura 13C Angioedema facciale dovuto ad un’allergia vaccinale in un cucciolo di Bulldog francese. Per definizione, una condizione atopica predispone l’animale allo sviluppo di reazioni allergiche, indipendentemente dal fatto che si tratti di aeroallergeni o allergeni alimentari (Prélaud & Olivry, 1998). © P. Prélaud • Atopia > Sintomi Le manifestazioni cutanee dell’ipersensibilità alimentare sono altamente variabili e talvolta piuttosto vaghe. Il quadro clinico può essere quello della dermatite atopica, con prurito generale o locale, oppure può manifestarsi con imponenti problemi di cheratinizzazione acuti (eruzione cutanea, orticaria) o cronici (Figura 13A-C). • Orticaria ed angioedema Le cause più comuni dell’orticaria nel cane sono le allergie ai farmaci (vaccini, antinfiammatori, agenti antinfettivi come gli antibiotici, gli antivirali e gli antimicotici, allergeni, ecc…) oppure le reazioni ai morsi di artropodi (Tabella 9). L’identificazione di una causa legata alla dieta è meno comune. In questo caso, si può trattare di un fenomeno immunologico (reazione allergica immediata), dell’ ingestione di un alimento ricco di amine vasoattive oppure di reazioni anafilattoidi (degranulazione delle mast cell senza intervento delle IgE). Le reazioni allergiche ai vaccini hanno qualcosa in comune con le allergie alimentari dato che, nella maggior parte dei casi, l’allergia è dovuta a residui di siero fetale di vitello nelle colture cellulari (IgG bovine) o ad additivi proteici (caseina, gelatina) (Ohmori et al, 2005). Come conseguenza, è possibile che queste reazioni vaccinali siano dovute ad ipersensibilità alimentari nei confronti di queste stesse proteine, dato che alcune reazioni allergiche vaccinali si osservano in occasione del trattamento immunizzante iniziale, cioè teoricamente in assenza di una precedente sensibilizzazione al vaccino. • Dermatite atopica e simil-atopica La dermatite atopica è una dermatite pruriginosa cronica del muso e delle estremità, caratterizzata da una predisposizione genetica allo sviluppo di reazioni da ipersensibilità agli allergeni ambientali. L’allergia nei confronti degli aeroallergeni non è però stata dimostrata nel 20-25% dei casi di dermatite atopica inviati alle cliniche specializzate o alle università. TABELLA 9 - PRINCIPALI CAUSE DI ORTICARIA DESCRITTE E SOSPETTATE NEL CANE Alimenti Farmaci: penicillina, ampicillina, tetraciclina, cefalessina, vitamina K, fenamidina, vaccini, dietilcarbamazina, amitraz, doxorubicina Mezzi di contrasto radiografici Antisieri Estratti allergenici Morsi di artropodi: api, vespe, zanzare, bruchi, termiti, granseola, pulci Piante Parassiti intestinali Caldo, freddo Dermografia Aeroallergeni 73 Dermatologia Figura 13A - Orticaria, visibile soltanto dopo la tosatura, in uno Yorshire Terrier. 2 - Dermatosi nutrizionali Se è presente un difetto della digestione, la quantità di antigeni nel sistema immunitario digerente ed il loro peso molecolare risultano molto superiori, il che conduce ad una rottura della tolleranza. Ciò spiega perché una malattia infiammatoria intestinale cronica o l’insufficienza del pancreas esocrino portino allo sviluppo di un’ipersensibilità alimentare. © P. Prélaud © P. Prélaud © P. Prélaud Figura 15B - Eritema, papule ed escoriazioni nell’inguine di un Bulldog francese che presentava una forma classica di dermatite atopica. © P. Prélaud © P. Prélaud Figura 14B - Eritema delle superfici del padiglione auricolare che mostra l’esistenza di un’otite esterna in un Labrador atopico. Figura 15C - Grave forma di dermatite atopica in un Cairn Terrier: imponente lichenificazione ed iperpigmentazione addominale ed inguinale. Figura 14C - Eritema periorale in un cane atopico. Di conseguenza, la diagnosi della condizione può essere basata sui criteri legati all’anamnesi ed ai segni clinici paragonabili a quelli proposti in medicina umana (Prélaud et al, 1998) (Tabella 10). Nel 30% circa degli animali atopici, la condizione viene significativamente migliorata da una dieta speciale ipoallergica (elimination diet). Ciò suggerisce che le ipersensibilità alimentari possano essere considerate come fattori principali nell’eziologia della dermatite atopica del cane (Chesney, 2001 & 2002). Di conseguenza, quando si effettua il confronto con tutti i segni clinici della dermatite atopica del cane è necessario ipotizzare l’esistenza dell’ ipersensibilità alimentare nei pazienti con le seguenti manifestazioni (Prélaud et al, 2004): - Otite esterna bilaterale - Cheilite bilaterale - Pododermatite bilaterale - Dermatite da Malassezia locale o diffusa - Dermatite eritematosa o lichenificata delle grandi pliche - Iperidrosi. © P. Prélaud Indipendentemente dal fatto che la forma clinica sia benigna, classica o grave (Tabella 11), è indispensabile ricorrere ad una dieta di eliminazione ipoallergica ed altamente digeribile. © P. Prélaud Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali © P. Prélaud Figura 15A - Eritema addominale e della piega del ginocchio in un Fox Terrier atopico (forma classica di dermatite allergica). Figura 14A - Eritema perioculare ed alopecia in un cane atopico che presentava un’ipersensibilità alimentare. Questo fenomeno, che viene descritto anche nell’uomo, ha portato la European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) a proporre il termine di sindrome di dermatite atopica, per coprire tutti i casi della malattia sostenuti da qualsiasi causa, con o senza un’allergia dimostrata. In medicina canina, è stato recentemente suggerito l’impiego da parte dell’International Task Force on Canine Atopic Dermatitis (ITFCAD) del termine di dermatite simil-atopica per designare i casi di dermatite atopica senza un’allergia dimostrabile. Tutte queste variazioni della definizione sono motivo di confusione e controversia. Se si tiene conto dei risultati delle indagini allergologiche, come si fa in medicina umana, è impossibile differenziare una dermatite atopica dovuta agli aeroallergeni da un’altra causata da allergeni alimentari (Hillier & Griffin, 2001; Jackson et al, 2005) (Figure 14-16). Figura 14D - Eritema interdigitale in un cane atopico. 74 TABELLA 10 - CRITERI DIAGNOSTICI PER LA DERMATITE ATOPICA DEL CANE Figura 15D - Grave forma di dermatite atopica, con alopecia diffusa, eritema e lesioni da lichenificazione in un Barbone (complicazione di una dermatite da Malassezia) Il riscontro di più di tre dei criteri riportati nella lista che segue permette di formulare una diagnosi con una stabilità discriminante dell’80% ed una varianza specifica dell’80%: - Età alla comparsa dei primi segni clinici: fra 6 mesi e 3 anni - Prurito che risponde agli steroidi - Otite esterna bilaterale - Pododermatite eritematosa anteriore - Cheilite bilaterale E CONSEGUENZE TERAPEUTICHE Particolarità cliniche Benigna Lesioni localizzate (ad es. otite, pododermatite, anite) Prurito moderato Classica Localizzazioni multiple Prurito che impone un trattamento generalizzato Grave Localizzazione molto estesa delle lesioni, superinfezioni. Prurito importante. Basi terapeutiche comuni - Trattamento completo e continuo contro i parassiti esterni - Acidi grassi essenziali se portano ad un miglioramento - Dieta ipoallergica o altamente digeribile, quando possibile Particolarità terapeutiche Spesso è sufficiente il trattamento locale: emollienti ed antinfiammatori (corticoidi o tacrolimo) - Immunoterapia allergenica precoce - Controllo delle infezioni secondarie - Breve corticoterapia - Ciclosporina A - Importanza del trattamento locale (tosatura e shampoo antisettici ed emollienti) - Trattamenti anti-infettivi di lunga durata - Nella maggior parte dei casi, la terapia con corticosteroidi è controindicata - Immunoterapia allergenica - Ciclosporina A © P. Prélaud Forma clinica Figura 16A - Otite esterna cronica ricorrente in un Barbone con atopia. • Prurito locale o generalizzato © P. Prélaud © P. Prélaud • Piodermite superficiale ricorrente Figura 17B - Lo stesso cane della figura 17A dopo un mese di alimentazione con una dieta da eliminazione. Figura 18 - Foruncolosi piotraumatica in un Retriever; si notino le papule ed i foruncoli intorno alla zona di dermatite (hot spot), che risultano visibili solo dopo la tosatura. © P. Prélaud L’atopia e, meno frequentemente, l’allergia alimentare sono la più comune causa secondaria di piodermite superficiale ricorrente. Non esiste alcuna specifica predisposizione di razza o di età. Generalmente, le lesioni (papule, pustole, croste, collaretti epidermici) si osservano dapprima nelle regioni caratterizzate da una particolare predilezione (addome ed area inguinale) (Figure 19 A & B). Poi si possono diffondere a tutto il corpo. La risposta alla terapia con antibiotici è sempre buona, ma non appena questa viene interrotta si hanno rapidamente delle recidive. Figura 17A - Prurito localizzato all’estremità degli arti che porta ad alopecia ed eritema in un Collie che presentava ipersensibilità alimentare. Figura 19A - Lesioni papulose di piodermite superficiale ricorrente in un Pastore Tedesco. © P. Prélaud L’ipersensibilità alimentare è una delle cause della dermatite piotraumatica ricorrente. Questa ipotesi diagnostica deve tuttavia essere presa in considerazione solo dopo che l’infezione sia stata posta sotto controllo (Figura 18) e che siano state eliminate le condizioni più comuni come la rogna demodettica (specialmente in Labrador Retriever e Rottweiler), la dermatite allergica da pulci (FAD, flea allergy dermatitis) e la mancanza di igiene nei cani con un fitto sottopelo. Figura 16B - Lichenificazione intorno ai capezzoli, una forma minore di dermatite atopica in un Bulldog francese. © P. Prélaud • Dermatite piotraumatica (dermatite umida; “hot spots”) © P. Prélaud L’ipersensibilità alimentare si può anche manifestare sotto forma di prurito locale, che nella maggior parte dei casi è bilaterale. Le lesioni generalmente sono rappresentate da eritema associato ad alopecia autoindotta (Figure 17 A-B). Figura 19B - Lesioni papulose di piodermite superficiale in un Bulldog francese atopico. 75 Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali TABELLA 11 - VARIE FORME CLINICHE DELLA DERMATITE ATOPICA 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia La diagnosi si basa sull’identificazione delle lesioni e sull’attuazione di un test citologico per trovare leucociti neutrofili con alcuni segni di fagocitosi di cocci. La diagnosi differenziale è quella di tutte le piodermiti superficiali ricorrenti e comporta come minimo l’esclusione di una dermatite da ectoparassiti o da altre cause allergiche (FAD, dermatite atopica). Una volta che siano state escluse tutte le cause di recidiva (Tabella 12), si deve iniziare l’alimentazione con una dieta di eliminazione. TABELLA 12 - PRINCIPALI CAUSE DI PIODERMITE RICORRENTE Difetti anatomici - Pieghe cutanee, eccessiva umidità Dermatosi preesistenti - Ectoparassitosi, problemi di cheratinizzzazione, dermatite allergica - Endocrinopatie Cause iatrogene - Terapia con glucocorticoidi - Terapia topica irritante - Terapia antibiotica non adatta o troppo breve Immunodeficienza > Diagnosi La diagnosi dell’ipersensibilità alimentare si basa sull’eliminazione delle altre cause di prurito (in particolare le infezioni ed i parassiti) e sull’inizio dell’impiego di una dieta di eliminazione. Si sta cercando di misurare gli specifici dosaggi IgE degli allergeni della dieta per identificare un’allergia alimentare o escludere alcuni cibi dalla razione. Attualmente, questo tipo di approccio è totalmente ingiustificato. I pochi studi che sono stati pubblicati dimostrano che i test allergici mancano di affidabilità per questa capacità (Jeffers et al, 1991; Kunkle & Horner, 1992; Hillier, 1994; Ermel et al, 1997; Mueller & Tsohalis, 1998; Jackson & Hammerberg, 2002; Foster et al, 2003; Jackson et al, 2003; Wilhelm & Favrot, 2005). Questo approccio è giustificato soltanto nel caso di una allergia pura immediata, come avviene in medicina umana. Nell’uomo, il risultato positivo delle specifiche IgE per arachidi, uova o latte vaccino è un eccellente fattore di previsione in un paziente portato alla visita con reazioni anafilattiche. Per la valutazione della dermatite atopica, il valore di questi test è scarso come in medicina canina (Sampson, 2004). > Aspetti pratici delle diete di eliminazione TABELLA 13 - ESEMPI DI INGREDIENTI CHE SI POSSONO UTILIZZARE COME FONTI DI PROTEINE E CARBOIDRATI IN UNA DIETA FATTA IN CASA 76 Proteine Carboidrati Cervo Riso Pesce bianco Mais Anatra Tapioca (manioca) Pollo Patate Agnello Patate dolci Coniglio Banane Il principio su cui si basa l’impiego di una dieta di eliminazione è quello della somministrazione di una dieta contenente proteine che l’animale non ha mai ingerito in precedenza. È di importanza vitale che una dieta di questo tipo sia rigorosamente rispettata. La principale limitazione di questa metodica è l’osservanza da parte del proprietario. • Monitoraggio delle abitudini alimentari Una dieta di eliminazione va prescritta solo dopo un’indagine altamente dettagliata e con il chiaro consenso del proprietario. La fase di preparazione della dieta condiziona la sua successiva messa in opera. Non è facile tenere una registrazione degli alimenti ingeriti dal cane, perché le fonti alimentari sono molto varie. Il questionario utilizzato nel corso del colloquio deve essere focalizzato sulla descrizione del cibo stesso e sull’identificazione di tutti gli extra e delle potenziali fonti nascoste di consumo di alimenti. Se necessario, si deve chiedere al proprietario di tenere un registro nel quale annotare tutti gli alimenti consumati nell’arco di un periodo di due settimane. Bisogna anche tenere conto delle integrazioni dietetiche e dei farmaci che possono contenere dei fattori proteici di appetibilità. Fonti proteiche L’ideale è utilizzare fonti di proteine e carboidrati che il cane non ha mai ingerito in precedenza. Questo è il motivo per cui gli ingredienti utilizzati con maggiore frequenza sono il cervo, l’anatra, il coniglio e il pesce bianco (mentre il tonno, che è ricco di istamina, va evitato). Gli idrolisati proteici, che hanno un basso peso molecolare per garantire una bassa immunogenicità ed un’elevata digeribilità, possono venire utilizzati indipendentemente dalla fonte (gli idrolisati disponibili sono generalmente estratti da proteine di pollame o di soia). Preparazioni fatte in casa Le preparazioni fatte in casa devono essere basate su un numero limitato di proteine e carboidrati (Tabella 13). Il significato di queste formulazioni è connesso al controllo degli ingredienti crudi. I cani che sono abituati a diete di questo tipo spesso le trovano più appetibili degli alimenti secchi commerciali. L’uso delle diete fatte in casa è limitato dalla praticabilità di queste preparazioni, in particolare per i cani di grossa taglia. Sono sempre più rare per i cani da compagnia, perché, anche per un periodo di uno o due mesi, la realizzazione di una dieta fatta in casa può risultare molto difficile. Se la dieta deve essere seguita per più di due mesi o se il cane è un cucciolo, lo squilibrio di queste diete può essere facilmente compensato. Tuttavia, i vincoli supplementari imposti ai proprietari possono diventare fattori limitanti per la buona osservanza della dieta (Tabella 14-15). Alimenti commerciali Esiste un gran numero di alimenti commerciali che riportano in etichetta la dicitura “ipoallergico” o “per la dermatite allergica”. Si possono distinguere tre categorie: - Alimenti con proteine che derivano principalmente da fonti selezionate: non possono essere considerati accettabili per una dieta di eliminazione perché le fonti proteiche sono molto diverse. TABELLA 14 - PRO E CONTRO TEORICI DEGLI ALIMENTI COMMERCIALI E FATTI IN CASA Diete fatte in casa Alimenti commerciali Pro Coinvolgimento del proprietario Praticità Assenza di additivi Equilibrio nutrizionale Controllo delle fonti proteiche Notevole diversità delle fonti proteiche Digeribilità (idrolisati) Efficacia Bassa allergenicità (idrolisati) Appetibilità Appetibilità Contro Preparazione difficile Spesso, contenuto proteico troppo elevato Necessità di bilanciare la razione per un cucciolo Nessun controllo sulle fonti proteiche Possibile presenza di additivi Grande diversità di alimenti disponibili 77 Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali • Scelta del cibo 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia L’uso degli idrolisati proteici suscita molte questioni, sia in medicina umana che veterinaria. Solo gli studi di coorte in medicina umana vanno vicino a rispondere a ciascuno di essi. - Un alimento altamente idrolizzato è più efficace di uno tradizionalmente idrolisato? Questo non è stato dimostrato né in medicina veterinaria, né in quella umana (Osborne & Sinn, 2003). - Un idrolisato è più efficace di una dieta fatta in casa per il cane? Non ci sono studi che dimostrino un vantaggio per un qualsiasi tipo di cibo. - È saggio utilizzare un cibo idrolisato in un paziente a rischio dopo la comparsa dei segni clinici? Questo è stato dimostrato solo nei neonati che non possono essere allattati al seno (Osborne & Sinn, 2003). - Alimenti con proteine che derivano esclusivamente da fonti selezionate: questi sono più accettabili. Si tratta dell’unica categoria che sia stata sottoposta a studi controllati ed i risultati talvolta sono deludenti (Vroom, 1994; Leistra et al, 2001; Leistra & Willemse, 2002). - Gli alimenti formulati sulla base di idrolisati proteici sono in linea di principio meno allergenici delle preparazioni non idrolisate. Lo scopo degli idrolisati è quello di frazionare le proteine in piccoli peptidi di basso peso molecolare. Quindi, in pratica, queste diete a base idrolisata sono le più adatte per una dieta di eliminazione commerciale (Biourge et al, 2004; Loeffler et al, 2004). L’idrolisi riduce il peso molecolare e l’antigenicità intrinseca del cibo ed inoltre lo rende più digeribile. Queste due proprietà agiscono sinergicamente per determinare una minore stimolazione del sistema immunitario gastroenterico. Il principale vantaggio degli alimenti commerciali ipoallergici è dato dalla loro facilità di impiego. Tuttavia, ciò non significa che il proprietario debba trascurare i vincoli imposti da questa dieta. La prescrizione di una formulazione commerciale va di pari passo con la messa in guardia contro il possibile consumo di cibo in misura superiore o inferiore alla dieta di base. • Trattamenti concomitanti Quando si inizia una dieta di eliminazione può essere necessaria una terapia antibatterica e con steroidi sistemici. La prescrizione di farmaci aromatizzati è da evitare. Se il farmaco deve essere somministrato per os con il cibo, bisogna evitare qualsiasi potenziale fonte di proteine quali burro, formaggio, carne e panna. È preferibile il miele. L’efficacia della dieta viene interpretata sei settimane dopo la fine del ciclo di trattamento farmacologico. TABELLA 15 - ESEMPI DI POSSIBILE ASSUNZIONE DI CIBO IN MISURA SUPERIORE O INFERIORE A QUELLA NORMALE DEL CANE Possibili fonti di cibo Occasioni speciali Giochi Prima colazione Ossa di cuoio Stuzzichini da aperitivo Rifiuti Fine pasto Dentifricio Snack da TV Farmaci aromatizzati Bocconcini utilizzati per la somministrazione di farmaci Integratori con vitamine od oligoelementi Cibo offerto da vicini ben intenzionati Cibo di un altro animale Avanzi Feci di cane o di gatto (in casa o fuori) 78 Nuclei familiari con più animali Se in famiglia vivono più animali, è necessario evitare l’accesso alle ciotole degli altri, oppure alimentare con le dieta di eliminazione tutti i soggetti presenti. Cuccioli Il bilanciamento di una razione fatta in casa per un animale in crescita richiede una particolare considerazione (si vedano gli esempi per le razioni fatte in casa alla fine del capitolo). Cani anziani Nei cani anziani, la relativa brevità del periodo di prova con le diete di eliminazione non dovrebbe comportare alcun problema nei casi in cui si utilizzano alimenti commerciali o una razione fatta in casa bilanciata (si vedano gli esempi di razioni fatte in casa alla fine del capitolo). D’altro canto, l’impiego di alimenti standard può essere problematico: per esempio, le carni magre come il cervo possono portare ad una perdita di peso. È anche importante non cambiare bruscamente le abitudini del cane. Cani difficili Per i cani difficili, possono essere necessari due o tre giorni per ottenere un normale consumo di cibo. L’alimentazione deve iniziare con cibi appetibili, ma dopo 4 settimane si deve passare ad un’ integrazione di differente natura, da utilizzare per le 4 settimane successive (ad es., il sugo di carne bovina o il pesce). Malattie associate In caso di malattie associate, è preferibile utilizzare un alimento commerciale idrolisato e monitorare strettamente il problema concomitante (ad es., concentrazioni sieriche di fruttosamina dopo 15 giorni di dieta in un cane diabetico). • Monitoraggio della dieta Può essere difficile rispettare la dieta, e spesso sono necessarie delle visite per informare e motivare il proprietario. Ciascun membro della famiglia deve conoscere gli alimenti proibiti, che potrebbero influire sull’interpretazione della prova (Tabella 15). Sono necessari degli appuntamenti regolari per monitorare l’osservanza della dieta. Ciò consente di identificare i potenziali effetti secondari della dieta di eliminazione, come il rifiuto di mangiare o i problemi digestivi. Un digiuno di due giorni è tollerato. In caso di insuccesso, si deve iniziare una nuova dieta. Qualora dovessero comparire dei problemi digestivi, si raccomanda un periodo di transizione graduale dalla dieta precedente, della durata di almeno 4 giorni. © Hermeline/Doxicat A seconda del cibo, si può avere un aumento o una perdita di peso. I proprietari devono essere informati in modo che possano monitorare i peso ed il punteggio di condizione corporea del cane e correggere i quantitativi impiegati in caso di necessità. • Durata della dieta Gli autori concordano nel ritenere che la durata della dieta debba andare da 6-8 settimane a 10-12 settimane al massimo. Continuare la dieta dopo questo periodo sarebbe inutile se non si è osservato un miglioramento. • Interpretazione dei risultati L’apprezzamento del miglioramento clinico è semplice quando quest’ultimo risulta spettacolare, ma è più difficile quando è parziale. Possono risultare molti utili le fotografie ed i metodi di valutazione delle lesioni (CADESI semplificato: Tabella 16) o del prurito (Tabella 17) mediante un punteggio. Se un cucciolo deve seguire una dieta di eliminazione, è importante assicurarsi che la dieta sia formulata in modo appropriato per le speciali esigenze della crescita. 79 Dermatologia 2 - Dermatosi nutrizionali • Casi speciali 2 - Dermatosi nutrizionali Dermatologia Identificare quale sia l’alimento che causa l’inizio della dermatite pruriginosa è più impegnativo che limitarsi ad osservare un significativo miglioramento. Un certo numero di cani non presenta alcuna recidiva quando ingerisce nuovamente il cibo iniziale. Di conseguenza, per interpretare correttamente una dieta di eliminazione, è necessario condurre un test di provocazione. In caso di assenza di miglioramento, prima di decidere definitivamente per un’assenza di ipersensibilità alimentare, è necessario assicurarsi che l’osservanza sia stata corretta e le deviazioni di secondaria importanza. • Provocazione Ci sono due opzioni: o utilizzare la dieta precedente, oppure introdurre una nuova fonte proteica ogni 1 o 2 settimane. Quest’ultima soluzione permette di identificare gli alimenti responsabili dell’ ipersensibilità. TABELLA 16 - ESEMPIO DI VALUTAZIONE DEL PRURITO MEDIANTE PUNTEGGIO Punteggio Descrizione 0 Assenza di prurito 1 Manifestazioni isolate di prurito, non descritte spontaneamente dal proprietario, che occupano meno di un’ora al giorno 2 Prurito moderato, descritto spontaneamente dal proprietario, da 1 a 3 ore al giorno. 3 Prurito significativo, per tre - sei ore al giorno 4 Prurito molto elevato, permanente, osservato alla visita, problemi del sonno TABELLA 17 - CADESI* SEMPLIFICATO Segni clinici: Eritema Lichenificazione Escoriazioni Alopecia spontanea Totale Regione corporea Area facciale Regione perioculare Regione perilabiale Orecchie Superficie interna sinistra Superficie interna destra Collo Superficie ventrale Sinistra Ascella Destra Sinistra Regione inguinale Destra 80 Addome - Arti anteriori Sinistra (piega del gomito) Destra (piega del gomito) Piedi anteriori Sinistra Destra Arti posteriori Sinistra, piega del garretto Destra, piega del garretto Piedi posteriori Sinistra Destra * Valtazione dell’estensione e della severita’delle lesioni da dermatite atopica (CADESI), adattata dallo “SCORing Atopic Dermatitis” (SCORAD). Mantello opaco, xerosi (Figura 20) La lucentezza del mantello è legata alla composizione del sebo, una sostanza ceruminosa naturale secreta dalle ghiandole sebacee ed immagazzinata dai follicoli piliferi. Il sebo ha anche il ruolo di impedire l’infeltrimento dei peli eliminando il rilievo delle sue scaglie. Il sebo rende la cheratina del pelo più elastica e più flessibile. I lipidi nella composizione del sebo sono specie- e razza-specifici (Dunstan et al, 2000), ma la produzione e la qualità del sebo è anche influenzata dal cibo. Offrire alcuni principi nutritivi essenziali in quantità superiori a quelle minime rigorosamente raccomandate determina un significativo miglioramento dell’aspetto del mantello del cane. Ciò vale in particolare nel caso dei PUFA di origine vegetale (omega 6) e dello zinco. Un’integrazione combinata con zinco/acido linoleico migliora la brillantezza del mantello e riduce la formazione di scaglie (Marsh et al, 2000). La sensibilità delle fonti di PUFA all’ossidazione impone uno stretto monitoraggio della loro resistenza all’ossidazione stessa ed un aumento delle quantità di vitamina E nel cibo. La muta che i proprietari di cani ritengono eccessiva può essere fisiologica, indipendentemente dal fatto che sia continua o stagionale. L’intensità di questo fenomeno dipende da molti fattori, come il potenziale genetico, gli squilibri ormonali, il fotoperiodo e la nutrizione. © P. Prélaud Muta eccessiva Figura 20 - Abbondante formazione di scaglie, che rivela un’imponente xerosi in un Labrador atopico. Quando una muta eccessiva spinge un proprietario a rivolgersi al veterinario, bisogna cercare di identificare le potenziali cause di anomalie nel ciclo del pelo: - endocrinopatia - ambiente inadatto - relativa carenza di PUFA, biotina, tirosina, triptofano, vitamina E, vitamina A, colina o acido folico. Tuttavia, nessuno studio ha ancora dimostrato che la muta in un cane alimentato con una dieta bilanciata possa essere controllata con misure nutrizionali o farmacologiche. © P. Prélaud Per stimolare la crescita del pelo vengono utilizzati molti principi nutritivi, come la biotina (Fromageot & Zaghroun, 1990) e la paprika. L’aggiunta di quest’ultima (Capsicum tetragonum) al cibo incrementa l’intensità della colorazione del pelo e ne stimola la crescita, in particolare durante la muta (Greer, 1981). Figura 21 - Lesione da vitiligine depigmentata in uno Shar Pei. Mantello nero con riflessi rossi È possibile prevenire l’arrossamento del mantello dei cani con peli neri arricchendo la dieta con tirosina. Il tempo di risposta varia secondo il ciclo dei peli. Se questi si trovano per la maggior parte nella fase telogena, vengono rimpiazzati più rapidamente. I peli che si arrossano durante la muta restano rossi anche dopo l’integrazione con aminoacidi aromatici. Vitiligine La vitiligine è caratterizzata da aree depigmentate, situate di preferenza a livello delle giunzioni mucocutanee (Figura 21). La depigmentazione è dovuta all’assenza di melanociti. Le cause della vitiligine sono molto variabili ed al momento attuale sono stati identificati pochi trattamenti efficaci. Nell’uomo, si utilizza regolarmente la L-fenilalanina (Antoniou & Katsambas, 1992; Camacho & Mazuecos, 2002) che ha consentito di ottenere buoni risultati nel cane (Guaguère, comunicazione personale). 81 Dermatologia 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia Gli esperti di nutrizione hanno studiato i principi nutritivi che migliorano la guarigione delle ferite, in modo da potersi trovare in una posizione tale da suggerire delle integrazioni nutrizionali nel periodo pre- e postoperatorio. In medicina umana esiste un gran numero di preparazioni in forma liquida per uso enterale. Le proprietà ricercate sono la stimolazione della riepitelizzazione e quella del sistema immunitario, per limitare le infezioni. Questi prodotti sarebbero potenzialmente utilizzabili nei cani adulti, ma la concentrazione proteica è insufficiente per i cuccioli. I cani che soffrono di una carenza di proteine (ad es., durante un digiuno dovuto alla ospedalizzazione) presentano un ritardo nella guarigione delle ferite. È essenziale salvaguardare il bilancio azotato per facilitare la rigenerazione tissutale, prestando particolare attenzione al contenuto di glutamina ed arginina nel cibo. La produzione di acido nitrico a partire dall’arginina stimola l’espressione del fattore di crescita vascolare endoteliale. La carenza di zinco è associata ad un ritardo nella guarigione delle ferite. Questo metallo è essenziale per la replicazione e la proliferazione cellulari. Il ferro e la vitamina C sono coinvolti nella idrossilazione della prolina, un aminoacido principale presente nella struttura del collagene. La carenza di ferro influisce sulla qualità del tessuto cicatriziale. Gli acidi grassi omega-3 hanno un effetto positivo sulla reazione infiammatoria nella sede di guarigione delle ferite. Un’integrazione con vitamina E contribuisce a proteggere i PUFA dall’ossidazione. Il ruolo positivo di curcumina, aloe vera e bromelaina è stato dimostrato nel processo di guarigione delle ferite (Fray et al, 2004). L’ideale è somministrare questi principi nutritivi 8 settimane prima dell’intervento. Questo periodo è necessario ai PUFA per agire efficacemente a livello cutaneo. Il trattamento va continuato per almeno 4 settimane dopo l’intervento, a seconda della durata richiesta dal processo di guarigione. Dermatite atopica FIGURA 22 - STRUTTURA DELLA GIUNZIONE INTERCELLULARE La dermatite atopica del cane, come quella dell’ uomo, è una malattia multifattoriale in cui la nutrizione può venire utilizzata a tre livelli. - Ristabilimento della funzione di barriera cutanea I cani atopici hanno problemi di funzione della barriera cutanea, costituiti in particolare da difetti del cemento intercellulare formato dai ceramidi (Figura 22) (Inman et al, 2001). Ciò permette delle perdite idriche, aumenta la penetrazione transcutanea di antigeni ed incrementa l’adesione degli stafilococchi alla superficie dei corneociti. © Waltham Centre for Pet Nutrition Dermatologia Guarigione delle ferite cutanee Come il cemento tiene insieme i mattoni in un muro, i ceramidi sono responsabili della coesione delle cellule della cute. 82 1 - Mattone 2 - Cemento 3 - Cellula cutanea 4 - Ceramidi (lipidi della cute) - Riduzione dell’infiammazione Utilizzando principi nutritivi che agiscono sulla risposta infiammatoria (acidi grassi polinsaturi omega 3 a lunga catena: EPA e DHA) o immunitaria (probiotici) (Baillon et al, 2004). - Prevenzione o controllo delle ipersensibilità alimentari A causa di alimenti altamente digeribili e/o ipoallergici. Studi in vitro (colture di cheratinociti) condotti dal Waltham Research Centre hanno dimostrato che alcuni principi nutritivi (in particolare: nicotinamide, acido pantotenico, istidina, inositolo e colina) migliorano la struttura e la funzione della cute. Altri (piridossina e prolina) stimolano la sintesi dei ceramidi (Figura 23) (Watson et al, 2003). Studi in vivo hanno confermato questo approccio. Dopo 9 settimane di integrazione con un prodotto composto da nicotinamide, acido pantotenico, istidina, inositolo e colina, la perdita idrica cutanea risultava significativamente ridotta nei cani atopici. La riduzione della perdita d’acqua e quindi della xerosi può avere un effetto positivo di diminuzione della penetrazione di allergeni ed inoltre limita la colonizzazione batterica micotica, che può causare lo sviluppo della dermatite atopica. FIGURA 23 - MISURAZIONE DELLA SINTESI DEI LIPIDI CUTANEI (Da Watson, 2003) Monostrato di cheratinociti Incubazione con integratori/integratori testati + marker radioattivo (14C serina per i ceramidi e 14C acetato per gli steroli e gli acidi grassi) Determinazione della sintesi dei lipidi attraverso misurazione della radioattività delle cellule normali in confronto a quella delle cellule sottoposte ad integrazione Estrazione di composti lipidici I risultati dimostrano che le sostanze testate influenzavano positivamente le cellule cutanee e miglioravano la funzione di barriera della cute. > Acidi grassi polinsaturi (PUFA) Nel caso di una dermatite pruriginosa causata da un’allergia, è possibile utilizzare i PUFA omega 3 ed omega 6 per limitare l’infiammazione cutanea, ripristinare l’integrità del film idrolipidico e limitare la penetrazione transcutanea degli allergeni e le infezioni batteriche e micotiche. Vari studi dimostrano che l’uso di integratori ricchi di PUFA riduce l’infiammazione cutanea, ma non ha alcun evidente effetto sul prurito. Inoltre, consentono di diminuire la dose della terapia a lungo termine con corticosteroidi quando questa è necessaria (Saevik et al, 2004). L’efficacia di questo approccio terapeutico nel caso della dermatite atopica del cane è più significativa negli stadi iniziali della malattia (Abba et al, 2005). In medicina umana, l’impiego preventivo dei PUFA viene preso in considerazione nelle madri dei bambini atopici. Il consumo da parte della madre di un alimento ricco di PUFA omega 3 ed omega 6 influisce sulla risposta immunitaria dei bambini allattati al seno, favorendo una risposta di tipo Th-1 (Das, 2004). Questo approccio non è stato utilizzato nel cane, ma si potrebbe provare negli animali di questa specie appartenenti alle razze ad alto rischio, come lo Shar Pei ed il West Higland White Terrier. > Curcumina Anche l’aggiunta di curcumina può essere utile nei cani colpiti da dermatite atopica, attraverso meccanismi incentrati sulla risposta immunitaria (inibizione dell’attivazione delle mast cell, inibizione della sintesi di lipossigenasi e ciclossigenasi, immunoglobuline, ecc…) (Cuendet & Pezzuto, 2000). La presenza di olio di borragine nel cibo consente di ottenere interessanti risultati in varie manifestazioni allergiche (Quoc & Pascaud, 1996). Questa sostanza viene utilizzata frequentemente in dietetica e cosmetologia umane ed è l’unico olio che contenga più del 20% di acido gamma-linolenico (GLA). L’efficacia dell’olio di borragine risulta migliorata quando viene utilizzato in associazione con oli di pesce, che sono ricchi di EPA e DHA (Sture & Lloyd, 1995). Questi acidi grassi omega-3 a lunghissima catena agiscono nello stesso modo dell’acido gamma linolenico, anche se attraverso processi metabolici differenti. Inibiscono la sintesi dell’acido arachidonico e dei suoi derivati, che sono responsabili delle manifestazioni infiammatorie. 83 Dermatologia 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia > Rafforzamento della funzione di barriera della cute 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia TABELLA 18 - DOSAGGIO DEI RETINOIDI NEL CANE Retinoidi Dosaggio Assunzione giornaliera Vitamina A (retinolo) 1000 IU/kg/die 1 Acitretina 1-2 mg/kg/die 1 Isotretinoina 1-2 mg/kg/die 1 > Disordini della cheratinizzazione primaria Molti disordini della cheratinizzazione primaria giustificano l’impiego dei PUFA o dei retinoidi. Questi ultimi controllano la proliferazione dei cheratinociti riducendo la sintesi del sebo e la reazione infiammatoria (inibizione dell’espressione delle chemochine). Sono molto più efficaci della vitamina A e producono meno effetti secondari. Tuttavia, il loro impiego non è privo di rischi e devono essere impiegati solo dopo aver adeguatamente informato il proprietario ed assicurando il monitoraggio (Tabella 18). • Dermatosi sensibili alla vitamina A La vitamina A regola la crescita delle cellule dell’epidermide e la produzione del sebo. Contribuisce a combattere la seborrea e le membrane che spesso si formano dopo un episodio pruriginoso. Agisce sinergicamente con lo zinco e gli aminoacidi solforati. La dermatosi sensibile alla vitamina A è un raro e molto discusso disordine della cheratinizzazione descritto soltanto nel cocker spaniel. È clinicamente caratterizzata da peli opachi e spessi, con scaglie maleodoranti (Figura 24). La diagnosi si basa sull’esame istopatologico, che rivela un’imponente ipercheratosi ortocheratosica follicolare. L’integrazione con vitamina A (1000 UI/kg/die) porta alla guarigione, anche se la risposta è abbastanza lenta. In caso di insuccesso o remissione parziale, si possono usare i retinoidi. © P. Prélaud • Ittiosi Figura 24 - Lesioni scagliose adese in un Cocker Spaniel con dermatosi sensibile alla vitamina A. Le ittiosi sono problemi genetici della cheratinizzazione. Il paziente presenta delle spesse scaglie intorno ai cuscinetti plantari e sul corpo sin da un’età molto giovane (Figura 25). Le razze predisposte sono rappresentate da Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Retriever, Soft Coated Wheaten Terrier, West Highland White Terrier, Jack Russel Terrier e Rottweiler. L’esame istopatologico contribuisce ad identificare la diagnosi. Il trattamento si basa sull’impiego combinato di shampoo cheratolitici e PUFA o retinoidi di sintesi (Tabella 18). • Seborree idiopatiche Le seborree primarie compaiono ad un’età molto precoce in alcune razze predisposte (in particolare, l’American Cocker Spaniel). Si tratta di un’anomalia genetica causata dall’accelerata rigenerazione dell’epidermide. Le lesioni sono generalizzate (scaglie oleose), talvolta con un imponente ispessimento localizzato (ad esempio sulla superficie ventrale del collo o nella piega del gomito). La diagnosi si basa sull’eliminazione di tutte le cause di seborrea e sulle biopsie cutanee. © P. Prélaud Dermatologia Stati cheratoseborroici Figura 25 - Lesioni da ittiosi intorno ai capezzoli in un Cavalier King Charles. Il trattamento consiste in una terapia antinfettiva, nella cura localizzata (tosatura e shampoo cheratolitici) e nella somministrazione di retinoidi di sintesi. Quest’ultima viene effettuata ogni giorno per 35 mesi. Se il controllo è soddisfacente, l’assunzione viene ridotta ad una volta ogni 2-3 giorni. > Dermatosi zinco-sensibile Per il trattamento delle dermatosi zinco-sensibili sono disponibili parecchi sali di questo elemento (Tabella 7). Il solfato (molto economico) può essere mal tollerato (vomito) e va somministrato insieme ai pasti. Lo zinco gluconato in genere viene sopportato meglio (Guaguère & Bensignor, 2002). La zincometionina è probabilmente quella meglio assorbita, ma è disponibile soltanto in una preparazione in cui è associata alla vitamina A ed è costosa. La durata del trattamento varia da 3 ad 8 settimane a seconda dell’animale e spesso deve persistere per tutta la vita. 84 Molti disordini della cheratinizzazione possono essere accompagnati da dermatosi infiammatorie causate da un allergene o un parassita. Questo non giustifica il trattamento con retinoidi. La terapia delle infezioni associate o della causa primaria permette di tenere sotto controllo questi problemi. Alcuni autori ritengono che i fabbisogni nutrizionali siano più elevati durante lo stato cheratoseborroico e che, di conseguenza, sia necessario assicurare una dieta appropriata arricchita con PUFA, vitamina E, zinco e oligoelementi. Adenite sebacea granulomatosa Tutte le razze possono contrarre la malattia, ma alcune presentano una chiara predisposizione: Akita Inu, Barbone, Samoyedo e Lhasa Apso. La diagnosi si basa sull’esame di molteplici biopsie che confermano la distruzione delle ghiandole sebacee. Il trattamento richiede una terapia localizzata (shampoo con modulatori della cheratina) ed interventi generali: acidi grassi essenziali, corticoterapia, ciclosporine, retinoidi di sintesi (Tabella 19). La prognosi è sempre riservata. Dati i potenziali effetti secondari (retinoidi, corticoidi) o il costo (ciclosporina A) dei trattamenti alternativi, si deve tentare prima con la somministrazione di PUFA in associazione con shampoo modulatori della cheratina. © P. Prélaud L’adenite sebacea granulomatosa è una malattia genetica caratterizzata dalla distruzione delle ghiandole sebacee, che scompaiono gradualmente causando disordini della cheratinizzazione nel follicolo pilifero con alopecia e formazione di flange pilifere. Le lesioni compaiono gradualmente e possono essere localizzate in qualsiasi regione corporea (Figura 26 A & B). Figura 26A - Adenite sebacea granulomatosa in un Akita Inu: alopecia irregolare su tutto il tronco associata ad uno stato cheratoseborroico. Varie dermatosi immunologiche La vitamina E, a causa della sua azione antiossidante, ed i PUFA vengono comunemente impiegati per la loro stessa azione oppure come adiuvanti nel trattamento delle dermatosi immunomediate. © P. Prélaud La vitamina E (400-800 UI BID) viene utilizzata come adiuvante nel lupus (Scott et al, 2001) e nella dermatomiosite (Hargis & Mundell, 1992). Utilizzata da sola, è efficace soltanto in un numero molto limitato di casi. I PUFA vengono anche impiegati per la loro azione antinfiammatoria immunomodulatrice nel trattamento delle onicodistrofie lupoidi, con eccellenti risultati in un caso su tre (Mueller et al, 2003). Infezioni batteriche ricorrenti La nutrizione può svolgere un ruolo essenziale nel controllo delle infezioni ricorrenti contribuendo a ripristinare la barriera cutanea (principi nutritivi specifici, PUFA) oppure contribuendo al controllo dell’infiammazione allergica (PUFA, alimenti ipoallergici). Figura 26B - Lo stesso cane della Figura 26A dopo due mesi di trattamento con acidi grassi polinsaturi e shampoo modulatori della cheratina. Nutrizione profilattica In dermatologia canina, gli interventi nutrizionali continuano ad essere quasi esclusivamente dedicati alle funzioni terapeutiche. Invece, in dermatologia umana, ed in particolare nel caso delle forme allergiche, la nutrizione viene impiegata a scopo preventivo (Tabella 19). TABELLA 19 - ESEMPI DI RACCOMANDAZIONI NUTRIZIONALI PER LIMITARE IL RISCHIO DI ALLERGIE ALIMENTARI NEI BAMBINI (Sampson, 2004) • Allattamento al seno per 3-6 mesi • Uso di idrolisati se l’allattamento al seno non è possibile • Evitare arachidi e frutti di mare durante la gravidanza e l’allattamento al seno • Evitare alimenti ad alto rischio (arachidi, nocciole, frutti di mare) prima dei tre anni di vita 85 Dermatologia 3 - Terapia nutrizionale in dermatologia • Seborree secondarie Conclusioni > Alimenti ipoallergici e altamente digeribili Gli alimenti ipoallergici ed altamente digeribili vengono utilizzati in dermatologia a scopi terapeutici. In medicina umana questi alimenti vengono impiegati principalmente nella prevenzione delle allergie alimentari nei bambini ad alto rischio od anche nelle madri che allattano al seno. Allo scopo di ridurre significativamente il rischio di sviluppo delle manifestazioni cliniche dell’atopia nei bambini ad alto rischio che non possono essere allattati al seno vengono impiegati gli idrolisati (Osborn & Sinn, 2003). Questo tipo di approccio potrebbe essere utile anche in medicina canina, ma deve essere sottoposto a studi clinici controllati. > Probiotici Nell’uomo, esiste una correlazione fra l’uso degli antibiotici nell’infanzia o nella madre durante il periodo perinatale e lo sviluppo della dermatite atopica. D’altro canto, studi random in doppio cieco dimostrano che la somministrazione di probiotici alle madri a rischio limita l’occorrenza delle manifestazioni della dermatite atopica (forma estrinseca) nei bambini (Flohr et al, 2005). Nel cane, l’aggiunta di probiotici al cibo comporta dei problemi tecnici (Weese & Arroyo,2003). E’ tuttavia possibile inserirli in un alimento secco ed osservare i loro effetti sulla risposta immunitaria (Baillon et al, 2004). Se l’impiego dell’alimentazione con un cibo di questo genere è finalizzato ad intervenire sull’apparato gastroenterico, nei cani atopici si può anche attuare un intervento preventivo o curativo. © Lenfant Dermatologia Questo tipo di approccio può essere interessante, il problema più difficile è l’identificazione dei soggetti a rischio. Questa è la difficoltà anche nell’uomo (Osborn & Sinn, 2003), ma nel cane è molto più facile, dato che certe razze e linee familiari sono predisposte a dermatosi nutrizionali o immunitarie (Scott et al, 2001). Nelle razze ad alto rischio, dal punto di vista dermatologico, sarebbe utile cercare di prevenire i fenomeni di ipersensibilità modificando il cibo della madre durante la gestazione, come si fa in medicina umana. > Acidi grassi polinsaturi Nella maggior parte dei casi, le infezioni batteriche ricorrenti sono causate da dermatopatie allergiche (ipersensibilità alimentare, dermatite atopica) o da problemi di difesa cutanea aspecifica. In entrambi i casi, l’integrazione con PUFA o l’uso di un cocktail di barriera cutanea possono limitare il rischio di recidive. E’ però essenziale, prima di diagnosticare una piodermite ricorrente idiopatica, escludere tutte le possibili cause di questa condizione (Tabella 12). L’integrazione con PUFA nelle madri umane durante la gravidanza e l’allattamento contribuisce a limitare i fenomeni di ipersensibilità alimentare nei bambini (Korotkova et al, 2004). Questo tipo di approccio può essere utile nelle cagne delle razze ad alto rischio come lo Shar Pei ed il West Higland White Terrier. Conclusioni Il cibo svolge un ruolo fondamentale nell’omeostasi della cute e nel trattamento di molte dermatosi infiammatorie. Lo studio della dieta è quindi parte integrante dell’anamnesi dermatologica. La correzione degli squilibri alimentari (con riferimento in particolare allo zinco ed agli acidi grassi essenziali) è un fattore necessario per una buona terapia dermatologica. E’ importante contrastare le idee che impediscono di trattare la dermatite pruriginosa cronica su base giornaliera. Queste comprendono la dannosità degli alimenti in base alla loro origine, il valore delle dosi di IgE degli allergeni dietetici, l’assenza di possibilità di infestazioni da pulci e gli effetti negativi della terapia con corticosteroidi a breve termine. 86 Domande frequenti - Influenza del cibo sulla dermatologia D R Quali carenze nutrizionali sono più comunemente implicate in dermatologia? I principi nutritivi coinvolti nelle affezioni cutanee causate da stati carenziali sono lo zinco e gli acidi grassi essenziali. Come si può identificare una carenza di zinco? Si può tentare di misurare il livello di zinco nel sangue o nel pelo, ma questi metodi sono insoddisfacenti. La diagnosi si basa sull’esame istopatologico delle lesioni cutanee (ipercheratosi paracheratosica) e sulla risposta all’integrazione o correzione della dieta. Cosa si deve fare quando un Siberian Husky che mostra segni di dermatosi zinco sensibile non risponde alla somministrazione di zinco? In primo luogo, si deve cambiare il sale di zinco, passando ad esempio a prescrivere lo zinco gluconato o la zinco metionina invece del solfato. La prescrizione di basse dosi di corticosteroidi (0,2mg/kg/die) porta generalmente ad un miglioramento molto significativo dell’assorbimento dello zinco e del controllo della dermatosi. Quali alimenti hanno maggiori probabilità di causare reazioni allergiche? I dati forniti dalla letteratura non permettono di identificare fonti di proteine più allergeniche. La conoscenza dell’autentica natura degli allergeni potrà consentire di definire gli alimenti ad alto rischio nel prossimo futuro. La carne bianca è meno allergenica di quella rossa? Si tratta di una credenza non corretta. Il colore della carne non ha alcuna influenza sul suo potenziale allergenico o sulle sue caratteristiche ipoallergiche. Anzi, l’origine ed il colore della carne non sono implicati negli studi sull’eziopatogenesi dell’intolleranza alimentare nel cane. D’altro canto, il rischio aumenta con la quantità di carne ingerita. Una carne decisamente rossa come il cervo viene utilizzata molto ampiamente e con successo come base per le diete di eliminazione. La dermatite atopica può venire controllata semplicemente con l’integrazione con PUFA? Si, ma se la risposta è insoddisfacente dopo due mesi di trattamento si devono utilizzare altri metodi terapeutici. Lo squilibrio dietetico può creare un’immunodeficienza? Solo gravi carenze di proteine o acidi grassi possono causare un’immunodeficienza. Questa condizione è stata osservata unicamente in casi di malattie debilitanti o gravi problemi digestivi cronici. 87 Dermatologia Domande frequenti Il trattamento dei disordini della cheratinizzazione o della dermatite allergica prevede l’uso di principi nutritivi che rafforzano la funzione di barriera cutanea o svolgono un ruolo antinfiammatorio. Il futuro è aperto al possibile impiego di alimenti a scopo profilattico (probiotici, acidi grassi essenziali, ecc..) negli animali a rischio di malattia cutanea. Bibliografia Dermatologia Bibliografia Abba C, Mussa PP, Vercelli A et al. - Essential fatty acids supplementation in different-stage atopic dogs fed on a controlled diet. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 2005; 89(3-6): 203-7. Antoniou C, Katsambas A - Guidelines for the treatment of vitiligo. Drugs 1992; 43(4): 490-8. Baillon ML, Marshall A, Jones ZV et al. Effects of probiotic Lactobacillus acidophilus strain DSM13241 in healthy adult dogs. Am J Vet Res 2004; 65(3): 338-343. 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Diete fatte in casa Dermatologia ESEMPI DI DIETE PER IL TRATTAMENTO Esempio 1 COMPOSIZIONE (1000 g di dieta) Cervo, lombo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .475 g Patate, cotte con la buccia . . . . . . . . . . . . . . . .500 g Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 g Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato ANALISI RAZIONAMENTO INDICATIVO La dieta preparata in questo modo contiene il 27% di sostanza secca ed il 73% di acqua Valore energetico (energia metabolizzabile) 1140 kcal/1000 g di dieta preparata (4250 kcal/1000 g S.S.) giornaliera Peso del cane (kg)** Quantità(g) giornaliera Peso del cane (kg)** Quantità(g) % sostanza secca g/1000 kcal Proteine 43 102 2 190 45 1980 Grassi 16 37 4 320 50 2140 Carboidrati disponibili 29 68 6 440 55 2300 Fibra 3 7 10 640 60 2460 15 870 65 2610 20 1080 70 2760 Punti chiave 25 1270 75 2910 - Controllare gli ingredienti crudi utilizzati • Usare un’unica fonte di proteine altamente digeribili, nei confronti della quale il cane non sia stato sensibilizzato (cioè che non sia stata mai consumata prima) • Usare un’unica fonte di carboidrati estremamente digeribile - Curare l’appetibilità per facilitare il rigoroso rispetto della dieta 30 1460 80 3050 35 1640 85 3190 40 1810 90 3330 * La razione viene offerta in funzione del peso del cane sano. In caso di obesità, bisogna prescrivere il razionamento secondo il peso ideale del cane e non quello reale. ** Le quantità possono venire modificate al variare del peso del cane, ma non si devono aggiungere altri ingredienti nella razione, né somministrare integratori. 90 Esempio 2 COMPOSIZIONE (1000 g di dieta) Anatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500 g Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .480 g Cellulosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 g Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 g Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato RAZIONAMENTO INDICATIVO ANALISI Valore energetico (energia metabolizzabile) 1325 kcal/1000 g di dieta preparata (4480 kcal/1000 g S.S.) La dieta preparata in questo modo contiene il 30% di sostanza secca ed il 70% di acqua giornaliera Peso del cane (kg)** Quantità(g) giornaliera Peso del cane (kg)** Quantità(g) % sostanza secca g/1000 kcal 2 170 45 1700 Proteine 37 82 4 280 50 1840 Grassi 14 31 6 380 55 1980 Carboidrati disponibili 43 95 10 550 60 2120 Fibra 4 9 15 750 65 2250 20 930 70 2370 25 1100 75 2500 30 1260 80 2620 Controindicazioni 35 1410 85 2750 40 1560 90 2870 Per un cucciolo, è preferibile una dieta commerciale ipoallergica fino al termine della fase di accrescimento Gli esempi di diete fatte in casa sono proposti dal Pr Patrick Nguyen (Unita di Nutrizione ed Endocrinologia; Dipartimento di Biologia e Patologia, Scuola Nazionale Veterinaria di Nantes) 91 Dermatologia Diete fatte in casa FATTE IN CASA DELL’OBESITÀ Dermatologia Informazioni nutrizionali Royal Canin © Lanceau La bellezza del mantello dipende ovviamente dai dati genetici selezionati dagli allevatori, ma queste qualità naturali si realizzano soltanto se il cibo apporta i principi nutritivi essenziali per la crescita e la rigenerazione. Punti chiave da ricordare: Il ruolo della nutrizione nella prevenzione e nel trattamento delle malattie cutanee nel cane Obiettivo n°1: rafforzare l’efficacia della barriera cutanea Il Waltham Research Center ha esaminato 27 sostanze che hanno buone probabilità di esercitare un effetto benefico sulla funzione di barriera della cute. I criteri di selezione sono stati basati sulla limitazione della perdita d’acqua attraverso l’epidermide e sulla sintesi dei lipidi cutanei. Sono stati identificate 4 vitamine del gruppo B ed un aminoacido che agiscono in modo sinergico (Watson et al, 2006). Le vitamine del gruppo B sono idrosolubili e non vengono immagazzinate nell’organismo. In generale, una dieta bilanciata e la sintesi da parte dei batteri intestinali garantiscono un’assunzione sufficiente, anche se questa può diventare mar- 92 ginale in situazioni di imponente perdita idrica o di trattamento con antibiotici. - L’istidina è essenziale per la crescita e la maturazione delle cellule dell’ epidermide (cheratinociti). - La niacina (o nicotinamide) viene sintetizzata a partire dal triptofano. E’ essenziale per la respirazione cellulare. In caso di carenza, nel cane si ha una dermatite pruriginosa dell’ addome e degli arti posteriori (che in medicina umana viene detta pellagra). La somministrazione di questi principi nutritivi esercita un benefico effetto dopo circa due mesi, che corrispondono al tempo necessario per il processo di differenziazione cellulare dell’epidermide. - L’acido pantotenico è coinvolto come coenzima in molte vie metaboliche, comprese quelle degli acidi grassi. - La colina e l’inositolo lavorano insieme nella formazione delle membrane cellulari. In associazione con il fosforo, la colina forma i fosfolipidi. Obiettivo n°2: controllare l’infiammazione con acidi grassi essenziali Alcuni acidi grassi sono detti essenziali perché l’organismo non è in grado di sintetizzarli. In caso di carenza, la cute va incontro ad un’imponente desquamazione, con alterazioni della funzione di barriera cutanea. Dermatologia Informazioni nutrizionali Royal Canin Gli acidi grassi essenziali hanno una duplice azione: riequilibrano la composizione del film lipidico superficiale per limitare i fenomeni di essiccamento cutaneo (Fray et al, 2004) e riducono la sintesi dei mediatori dell’ infiammazione. Le proprietà antinfiammatorie degli acidi grassi omega-3 a lunga catena (EPA/DHA) sono ampiamente utilizzate in dermatologia umana e veterinaria (Byrne et al, 2000). Obiettivo n°3: garantire che l’assunzione vitaminica soddisfi i principali fabbisogni del mantello La sensibilità degli acidi grassi polinsaturi all’ossidazione impone lo stretto monitoraggio della loro resistenza all’ossidazione stessa ed un aumento delle quantità di vitamina E nel cibo. La vitamina A regola la crescita delle cellule dell’epidermide e la produzione del sebo. Contribuisce a combattere la seborrea e la forfora che spesso si formano dopo il prurito. Agisce in modo sinergico con lo zinco e gli aminoacidi solforati. La biotina (vitamina H) è essenziale per l’integrità cutanea. La sua carenza può portare ad una perdita di pelo lieve o grave. AZIONE DEI PRINCIPI NUTRITIVI NELLA CUTE Grassi ed acidi grassi Vitamina B Istidina Vitamina E Zinco Proteine Aminoacidi Rame Vitamina A Molti principi nutritivi sono essenziali per la cute ed i peli. Questa figura riassume solo brevemente i numerosi elementi essenziali che permettono la normale funzione cutanea. 93 Dermatologia Informazioni nutrizionali Royal Canin Focus su: © C. Chataignier OLIO DI BORRAGINE La borragine (Borago officinalis) è una pianta proveniente dall’Asia che cresce anche in Nord Africa ed in vari Paesi europei, come il Regno Unito, la Germania, la Francia ed i Paesi Bassi. L’olio si ottiene per spremitura dei chicchi. L’olio di borragine è caratterizzato da grandi quantità di acidi grassi, in particolare quelli della famiglia omega-6, come l’acido gamma-linolenico o GLA. La maggior parte degli oli vegetali ha un elevato contenuto in acido linoleico, ma gli unici che apportano quantità significative di GLA sono quello di borragine, quello di enotera e quello di semi di ribes nero. Naturalmente, l’olio di borragine contiene i massimi livelli di GLA. Il diagramma sottostante illustra le successive trasformazioni alle quali va incontro l’acido linoleico per produrre l’intera famiglia degli acidi grassi omega-6. Ciascun passo della trasformazione viene catalizzato da un enzima specifico. CONFRONTO FRA I CONTENUTI DI GLA NEI VARI OLI VEGETALI Fonti vegetali Acido linoleico % Acido gamma-linolenico % Borragine 35-40 20-25 Semi di ribes nero 45-50 15-20 Enotera 70-80 8-12 Soia 50-55 - Olive 8-10 - TAPPE DELLA SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI POLIINSATURI DELLA SERIE OMEGA 6 acido linoleico (C18:2) acido gamma-linolenico o GLA (C18:3) acido diomo-gamma-linolenico acido arachidonico (C20:4) H O C acido docosapentaenoico o DPA (C22:5) 94 Doppio legame Dermatologia Informazioni nutrizionali Royal Canin L’aggiunta di GLA alla dieta favorisce l’inserimento dello stesso in alcuni tessuti, nel fegato, negli eritrociti e nelle pareti dei vasi. L’efficacia di questa integrazione nelle membrane cellulari è molto più chiara di quella che si ottiene a partire dalla trasformazione dell’acido linolenico. L’assunzione di GLA con la dieta pre- viene quindi il rischio di carenza negli animali esposti ai livelli di rischio più elevati, come i cani in età avanzata e quelli colpiti da carenze enzimatiche. L’olio di borragine è potenzialmente utile per il trattamento di tutti i problemi infiammatori. I migliori studi sui suoi benefici effetti sono stati condotti in dermatologia. L’integrazione con GLA favorisce un incremento della produzione di ormoni con ben noti effetti antinfiammatori (prostaglandine di tipo 1). Questa produzione avviene a spese della sintesi delle prostaglandine di tipo 2, che hanno un effetto proinfiammatorio. ORIGINE DELL’EQUILIBRIO FRA LE PROSTAGLANDINE DI TIPO 1 & 2 acido gamma linolenico o GLA trasformazione rapida acido diomo-gamma-linolenico o DHLA trasformazione rapida trasformazione lenta prostaglandine di tipo 1 che rallentano l’infiammazione prostaglandine di tipo 2 che favoriscono l’infiammazione H O Diminuendo la trasformazione dell’ acido arachidonico si limitano gli effetti negativi dei suoi derivati, le prostaglandine di tipo 2 e gli eccessivi fenomeni infiammatori ad esse associate. C Gli effetti positivi sono significativi nei cani che presentano una predisposizione ereditaria. Si hanno anche risultati promettenti per quanto riguarda i problemi legati all’eccessiva produzione di sebo da parte della cute (seborrea). L’olio di borragine viene anche utilizzato in cosmetologia, dove viene incorporato nei prodotti destinati alla rigenerazione della flessibilità e dell’elasticità della cute. E’ indicata nei casi di cute secca. Fray TR, Watson AL, Croft JM et coll A combination of aloe vera, curcumin, vitamin C, and taurine increases canine fibroblast migration and decreases tritiated water diffusion across canine keratinocytes in vitro. J Nutr 2004;134 (8 Suppl): 2117S-2119S. Watson AL, Fray TR, Bailey J et coll - Dietary constituents are able to play a beneficial role in canine epidermal barrier function. Exp Dermatol. 2006;15 (1): 74-81. Bibliografia Byrne K Campbell KL, Davis C et coll - The effects of dietary n-3 vs n-6 fatty acids on ex-vivo LTB4 generation by canine neutrophils. Vet Dermatol 2000; 11: 123-131. 95