BPCO e cancro del polmone - Fondazione Internazionale Menarini

BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
Page 1 of 5
BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
Palermo, 28-29 giugno 2002
Organizzato da
ISTITUTO DI FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA C.N.R. - PALERMO
ISTITUTO MEDICINA GENERALE E PNEUMOLOGIA
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI PALERMO
FONDAZIONE INTERNAZIONALE MENARINI
Sala Congressi
Grand Hotel Villa Igiea
Salita Belmonte, 43- Palermo
Venerdì, 28 giugno 2002 - Mattino
08.30
Saluto di benvenuto e apertura dei lavori
Sessione I (I parte): Biologia della flogosi delle vie respiratorie nella BPCO
Moderatori: L. Allegra (Milano)
G.W. Canonica (Genova)
C. Grassi (Milano)
09.00
L. Carrozzi (Pisa)
Epidemiologia della BPCO e cancro del polmone
09.20
M. Saetta (Padova)
Una panoramica sulla flogosi delle vie respiratorie nella BPCO
09.40
P. Mignatti (New York, USA)
Ruolo delle proteinasi nel remodeling tissutale e nel cancro
10.10
Discussione
11.00
Coffee break
Sessione I (II parte): Biologia della flogosi delle vie respiratorie nella BPCO
Moderatori: A. Ciaccia (Ferrara)
V. Grassi (Brescia)
D. Olivieri (Parma)
11.30
G. Filaci (Genova)
La fagocitosi di corpi apoptotici inibisce la presentazione antigenica
e induce attività antiinfiammatoria da parte dei macrofagi
11.50
L.M. Fabbri (Modena)
La BPCO è una malattia sistemica?
12.10
V. Bellia (Palermo)
Invecchiamento del polmone e fenotipizzazione clinica
12.30
Discussione
13.00
Colazione di lavoro
http://www.fondazione-menarini.it/congressi/archivio/programma20.htm
30/04/2012
BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
Page 2 of 5
Venerdì, 28 giugno 2002 - Pomeriggio
Sessione II (I parte): Dall'infiammazione al cancro
Moderatori: S. Bianco (Milano)
F. Ginesu (Sassari)
G. Girbino (Messina)
14.30
J. Wilson (London, UK)
Infiammazione e cancro: ritorno a Virchow?
14.50
A. Sica (Milano)
Basi molecolari per il fenotipo dei "tumor infiltrating leukocytes"
15.10
C.D. Baroni (Roma)
Patologia del cancro del polmone: quale ruolo per l'infiammazione?
15.30
Discussione
16030
Coffee break
Sessione II (II parte): Dall'infiammazione al cancro
Moderatori: E. Catena (Napoli)
N. Crimi (Catania)
E. Pozzi (Pavia)
16.30
C.H. Mody (Calgary, CDN)
Meccanismo d'azione delle citochine infiammatorie nel microambiente del tumore
polmonare
16.50
G. Sozzi (Milano)
Modificazioni genetiche nella carcinogenesi polmonare: ruolo nella patogenesi e
possibile impiego come markers molecolari precoci del cancro polmonare
17.10
G. Lungarella (Siena)
Infiammazione, danno e tumori polmonari in modelli animali
17.30
Discussione
Sabato, 29 giugno 2002 - Mattino
Sessione III (I parte): Infiammazione e cancro: un'unica via per prevenzione e terapia?
Moderatori: F. Bariffi (Napoli)
G.U. Di Maria (Catania)
C. Giuntini (Pisa)
09.00
U. Pastorino (Milano)
Diagnosi precoce nel cancro del polmone: novità e prospettive
09.20
A.M. Vignola (Palermo)
Presente e futuro nella terapia della BPCO
09.40
G.V. Scagliotti (Torino)
Farmacogenetica: promesse e realtà di trattamento personalizzato del cancro
http://www.fondazione-menarini.it/congressi/archivio/programma20.htm
30/04/2012
BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
10.00
Discussione
10.30
Coffee break
Page 3 of 5
Sessione III (II parte): Infiammazione e cancro: un'unica via per prevenzione e terapia?
Moderatori: V. De Rose (Torino)
C.F. Donner (Veruno)
C. Saltini (Roma)
11.00
L.J.V. Galietta (Genova)
Strategie per l'identificazione di nuovi farmaci mediante high-throughput screening
11.20
Y.S. Bakhle (London, UK)
COX-2, un nuovo target terapeutico per il cancro del polmone?
11.40
Discussione
12.10
C.D. Baroni (Roma)
Commento conclusivo
12.30
Colazione di lavoro
In questi ultimi anni, indirizzi di studio di crescente interesse sono stati rivolti alla interpretazione
del ruolo svolto dai processi infiltrativi di tipo flogistico che si sviluppano nel contesto di un
processo neoplastico, sotto gli aspetti sia dell'insorgenza di quest'ultimo, sia della sua evoluzione.
Per quanto concerne il problema dell'insorgenza di un processo neoplastico, è da qualche tempo
oggetto di attenzione l'evenienza che un processo infiammatorio, specialmente se a decorso cronico,
possa ad un certo momento stimolare una moltiplicazione cellulare che presenta caratteristiche di
malignità: questa osservazione è risultata valida in casi di bronchite cronica, di gastrite da
Helicobacter pylori, di coliti ulcerative, di pancreatiti croniche, etc. Per quanto riguarda la
possibilità che la neoplasia acquisti una maggiore invasività quando nel suo contesto si associ una
infiltrazione di tipo flogistico, molteplici osservazioni hanno evidenziato che il tessuto neoplastico
"produce" citochine infiammatorie e chemochine, divenendo pertanto luogo di richiamo e di
infiltrazione di cellule che caratterizzano l'infiammazione; di queste ultime, i leucociti
polimorfonucleati, i macrofagi che si associano al tumore invadendone la struttura per effetto delle
chemochine, esprimono fattori di crescita che determinano a loro volta uno stimolo per la
proliferazione delle cellule neoplastiche; i T-linfociti (TIL: tumor infiltrating lymphocytes)
producono IL 4 ed IL 5 associate con cellule Th2; le piastrine rappresentano una sorgente di alcune
citochine, TGFb e VEGF che possono rappresentare promotori importanti dell'angiogenesi; le
citochine e le chemochine stimolano, inoltre, la produzione di proteasi che degradano la matrice
extracellulare; infine, nel gruppo dei "mediatori", il TNFa interviene quale promotore endogeno
della neoplasia, contribuendo al rimodellamento tissutale e, soprattutto, allo sviluppo dello stroma
necessario per la crescita e la diffusione del tumore. Al di là di questi accenni molto sommari che
hanno l'obiettivo di segnalare e promuovere l'interesse scientifico per l'argomento, sembra utile
accennare che nel complesso meccanismo patogenetico che intercorre tra infiammazione e
neoplasia, intervengono alcuni fattori biologici che legano le citochine e l'ipossia tissutale alla
regolazione della "NO sintasi inducibile" che determina l'espressione di NO; quest'ultimo
interagisce con il gene del p53 (tumor suppressor), risultandone una progressiva crescita della
neoplasia che viene sostenuta dalla mutagenesi dei geni promotori del tumore, dalla espressione di
VEGF che promuove l'angiogenesi e di altri fattori di crescita del tumore, dell'intervento
dell'apoptosi e di fattori che alterano la progressione del ciclo cellulare. In questo contesto, desta
interesse il ruolo dell'NO che espone i tessuti nei quali si è sviluppata una infiammazione cronica e
http://www.fondazione-menarini.it/congressi/archivio/programma20.htm
30/04/2012
BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
Page 4 of 5
che subiscono il sovraccarico di radicali dell'NO ad elevati rischi di trasformazione
dell'infiltrazione infiammatoria in infiltrazione neoplastica; in questo ruolo, l'NO interviene quale
fattore angiogenetico in grado di favorire la crescita incontrollata delle cellule neoplastiche.
Questi fenomeni sollecitano la considerazione che le variazioni del micro-ambiente nel contesto del
tessuto infiammatorio determinate da una elevata produzione di NO, possono condizionare la
selezione clonale di cellule suscettibili di trasformazione neoplastica e quindi la crescita
progressiva della neoplasia. L'interesse che il mondo medico rivolge alla broncopneumopatia
cronica ostruttiva ed alle neoplasie polmonari sotto gli aspetti sociali, scientifici e pratici,
rappresenta un ottimo stimolo per l'organizzazione di questo seminario che, nel rispetto della
tradizione scientifica che caratterizza le iniziative della Fondazione Menarini avrà meritato
successo determinato dalla elevata competenza dei Relatori.
Prof. Giovanni Bonsignore
Presidente del Convegno
Con il Patrocinio di
Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri (AIPO)
Federazione Italiana contro le Malattie Polmonari Sociali e la Tubercolosi
Forza Operativa Italiana per il Cancro del Polmone (FONICAP)
Società Italiana di Medicina Respiratoria (SIMeR)
Unione Italiana per la Pneumologia (UIP)
Presidente del Convegno
Giovanni Bonsignore
Istituto Fisiopatologia Respiratoria CNR - Palermo
Istituto Medicina Generale e Pneumologia
Università degli Studi di Palermo
c/o Ospedale Cervello
Palermo
Segreteria Scientifica
Vincenzo Bellia
Istituto di Medicina Generale e Pneumologia
Università degli Studi di Palermo
c/o Ospedale Cervello
Via Trabucco, 180
90146 PALERMO
Tel.: 091 6802652 - Fax: 091 6882165
Alberto Mantovani
Dipartimento di Immunologia e Biologia Cellulare
Istituto di Ricerche Farmacologiche "Mario Negri"
Via Eritrea, 62
20157 MILANO
Tel.: 02 39014418 - Fax: 02 3546277
E-mail: [email protected]
Antonio Maurizio Vignola
Istituto Medicina Generale e Pneumologia
Università degli Studi di Palermo
c/o Ospedale Cervello
Via Trabucco, 180
90146 PALERMO
http://www.fondazione-menarini.it/congressi/archivio/programma20.htm
30/04/2012
BPCO e cancro del polmone: entità distinte o correlate?
Page 5 of 5
Tel.: 091 6802712 - Fax: 091 6882165
E-mail: [email protected]
Segreteria Organizzativa
Fondazione Internazionale Menarini
Piazza del Carmine, 4
20121 MILANO
Tel.: 02 874932 / 866715
Fax: 02 804739
E-mail: [email protected]
[email protected]
Http:\\www.fondazione-menarini.it
http://www.fondazione-menarini.it/congressi/archivio/programma20.htm
30/04/2012