Disordini dell`apparato locomotore nel gatto riferibili a malattie

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Disordini dell’apparato locomotore nel gatto
riferibili a malattie sistemiche:
descrizione e presentazione di casi clinici
Xavier Roura
Med Vet, Phd, Dipl ECVIM-CA, Barcellona, Spagna
Nei felini esistono numerose malattie sistemiche che si
possono manifestare con alterazioni del sistema locomotore.
Ciò nonostante, queste manifestazioni di solito sono meno
evidenti nel gatto che nel cane. A causa del suo peso ridotto
e della sua notevole agilità, il gatto è in grado di compensare
e dissimulare molto bene le manifestazioni cliniche proprie
delle malattie muscoloscheletriche o neurologiche, come le
zoppie. Spesso, nei gatti con problemi locomotori, specialmente se colpiti da dolore o incapacità di movimento, il quadro clinico è caratterizzato, più che da un’evidente manifestazione di zoppia, da riluttanza a muoversi, intolleranza
all’esercizio, modificazioni del comportamento, irritabilità,
scarsa igiene e disturbi dell’eliminazione delle deiezioni.
La ventroflessione del collo è un segno molto importante di malattia muscolare. Si tratta di una posizione tipica, con
le scapole sollevate e gli arti posteriori divaricati (posizione
rannicchiata con stazione su ampia base). Le possibili diagnosi differenziali della ventroflessione cervicale sono
numerose e comprendono le seguenti condizioni: intossicazione cronica da organofosfati, miopatia ipokalemica, myasthenia gravis, carenza di tiamina, ipertiroidismo, polimiosite immunomediata, polimiopatia ipernatremica, polineuropatia, encefalopatia epatica, miopatie ereditarie, ipocalcemia
ed intossicazione da cloruro di ammonio.
1. MALATTIE OSSEE
Iperparatiroidismo secondario nutrizionale
Si tratta di un disturbo di origine nutrizionale molto frequente dei gattini in crescita alimentati con una dieta squilibrata, eccessivamente ricca di carne. Attualmente, è difficile
da vedere nei nostri paesi a causa dell’ampia diffusione delle diete commerciali e della maggiore consapevolezza dei
proprietari dei felini. La maggior parte dei lavori pubblicati
in letteratura su questa malattia risale agli anni sessanta,
benché recentemente siano stati presentati nuovi lavori. Si
osserva di solito nei gatti in accrescimento alimentati esclusivamente o principalmente con carne. Ciò determina una
carenza di calcio e la comparsa di un rapporto calcio:fosforo molto basso nell’organismo. In questo modo si determina
una stimolazione della secrezione e della sintesi di paratormone (PTH) finalizzata ad aumentare la calcemia attraverso
un maggiore riassorbimento renale, traendo il calcio dalle
ossa e stimolando la sintesi di calcitriolo (forma attiva della
vitamina D), che accelera a sua volta il prelievo del calcio
dall’osso. Il quadro clinico classico e descritto con maggiore frequenza è riferibile ad una decalcificazione delle ossa e
consiste in incapacità di muoversi, dolore, fratture patologiche e deficit neurologici provocati da fratture vertebrali. Nelle radiografie si osservano diminuzione della radiopacità
ossea, lordosi e cifosi della colonna vertebrale e diminuzione del canale pelvico. In una recente pubblicazione sono stati descritti casi di gatti con iperparatiroidismo secondario
nutrizionale nei quali oltre ai segni a carico dell’apparato
locomotore erano presenti crisi convulsive dovute alla ipocalcemia che si risolvevano in seguito alla normalizzazione
dei livelli di calcio e non ricomparivano in seguito alla correzione della dieta dei gatti. La diagnosi della malattia si
basa sul riscontro dei segni clinici e delle alterazioni radiografiche (osteopenia) in gatti alimentati con una dieta eccessivamente ricca di carne. La conferma si ha attraverso la
determinazione del PTH, anche se non sono molti i laboratori in grado di eseguirla per la specie felina. Anche i livelli
di calcitriolo sono elevati nei gatti con iperparatiroidismo
secondario nutrizionale. Nella maggior parte dei casi, la diagnosi viene confermata dalla normalizzazione del quadro
clinico e delle alterazioni radiologiche poco dopo la modificazione della dieta. La prognosi è solitamente buona, anche
se alcuni gatti possono subire lesioni neurologiche irreversibili. Non è indicata l’integrazione con calcio né la somministrazione di vitamina D, tranne che nei casi che presentano
crisi convulsive che vanno trattate con infusione endovenosa
di calcio gluconato.
Ipervitaminosi A
Si tratta di una malattia “storica” del gatto, descritta nel
1964 ed associata all’ingestione di una quantità eccessiva di
vitamina A in particolari gatti alimentati con una gran quantità di fegato per lunghi periodi. Attualmente ha diminuito la
sua incidenza, nonostante che si stiano vedendo alcuni episodi sporadici. Nella maggior parte dei casi gli animali vengono portati alla visita a causa di un’intossicazione cronica da
vitamina A, che induce la neoformazione di osso nei punti di
inserzione dei tendini e legamenti e colpisce in genere le vertebre cervicali (spondilosi cervicale) e gli arti anteriori
(gomiti), anche se il processo può generalizzare e coinvolgere tutte le ossa dello scheletro. In alcuni casi le vertebre cervicali possono essere risparmiate mentre sono colpite altre
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zone come l’anca o le ginocchia. Il quadro clinico è solitamente caratterizzato da riluttanza a muoversi, ventroflessione
cervicale, anoressia, aspetto scadente del mantello e scarsa
igiene, atrofia muscolare, iperestesia cutanea, zoppie e anomalie posturali. La diagnosi viene formulata sulla base dei
segni clinici associati al riferimento anamnestico di una dieta ricca di fegato ed al riscontro delle alterazioni radiologiche
tipiche, rappresentate da esostosi e proliferazioni ossee a
carico delle articolazioni. Il trattamento consiste nella modificazione della dieta (eliminando l’eccesso di vitamina A) e
nella terapia sintomatica del dolore. Ciò nonostante, nella
grande maggioranza dei casi le lesioni sono irreversibili perché la malattia non viene diagnosticata nelle sue fasi iniziali.
2. MALATTIE MUSCOLARI E
NEUROMUSCOLARI
Le malattie muscolari del gatto si manifestano solitamente con segni di debolezza generalizzata, tremori, andatura rigida, anomalie posturali, dolori muscolari, stazione da
plantigrado o palmigrado e zoppie. Nei casi avanzati si possono apprezzare atrofia, fibrosi e contratture dei muscoli. Un
segno molto frequente è la ventroflessione del collo, dovuta
all’assenza, nel gatto, del legamento nucale, che contribuisce
a mantenere la posizione normale del tratto cervicale.
Le possibili diagnosi differenziali delle malattie muscolari sono rappresentate da intossicazione da piretrine e organofosfati, neuropatie periferiche, carenze nutrizionali (tiamina), malattie metaboliche (ipoglicemia) ed affezioni cardiopolmonari (anemia).
La distinzione fra malattie muscoloscheletriche, neurologiche e cardiopolmonari si basa su anamnesi, esame clinico
e visita neurologica, associati ad un’indagine ematochimica
completa finalizzata ad escludere le malattie endocrine e
metaboliche.
L’elettromiografia (EMG) e la biopsia muscolare sono il
passo successivo nella valutazione di una malattia neuromuscolare. La EMG consente di distinguere neuropatie, alterazioni della giunzione neuromuscolare e miopatie. Non permette invece di differenziare le varie miopatie, un’operazione per cui è necessario ricorrere all’istopatologia.
Miopatia ipokalemica
L’ipokalemia è una delle cause più frequenti di miopatia
di origine metabolica nel gatto. I segni clinici sono rappresentati da debolezza generalizzata, dolore e ventroflessione
del collo e normalmente compaiono quando i livelli del
potassio scendono al di sotto di 3 mEq/l. La causa più frequente di ipokalemia è la presenza di un’insufficienza renale cronica (IRC), perché questa determina la perdita di grandi quantità di potassio attraverso l’urina, nonché una minore
ingestione di alimenti. Occasionalmente si osservano marcati aumenti di creatina-chinasi ed ALT. Altre cause importanti di ipokalemia sono l’ipotiroidismo, la somministrazione di
diuretici, le malattie gastroenteriche croniche e le epatopatie.
Nel gatto burmese è stata descritta una miopatia ipokalemia
ereditaria i cui segni clinici esordiscono ad un’età compresa
fra 2 e 6 mesi. Il trattamento dell’ipokalemia consiste nella
somministrazione di un’integrazione con potassio, di norma
sotto forma di gluconato (2 mEq / gatto / 12 ore / per os),
modificando il dosaggio in funzione dell’evoluzione della
malattia. Nei casi gravi (<2,5 mEq/l) la somministrazione di
potassio si effettua per via endovenosa, come aggiunta alla
fluidoterapia, ad una dose di 0,5-1 mEq/kg/ora fino a raggiungere livelli di 3,5 mEq/l.
Polimiosite idiopatica
Si tratta di una malattia infiammatoria acquisita che colpisce diversi gruppi muscolari. Si presenta sotto forma di
debolezza generalizzata acuta e ventroflessione cervicale.
La diagnosi viene formulata in base all’esclusione delle cause infettive, metaboliche ed autoimmuni di miopatia, ai
risultati dell’EMG ed alla biopsia muscolare. La diagnosi
viene formulata se sono soddisfatti i seguenti criteri: segni
clinici compatibili, aumento di CK, EMG anormale con conduzione nervosa normale, test sierologici negativi e riscontro di infiammazione in una biopsia muscolare. L’istopatologia evidenzia necrosi e fagocitosi delle fibre muscolari,
infiammazione linfocitaria e fibrosi. Alcuni casi (30%) si
possono risolvere spontaneamente. La terapia prevede la
somministrazione di corticosteroidi (prednisolone) a dosi
immunosoppressive e sono frequenti le recidive.
Polimiositi infettive/infestive
La più frequente nel gatto è la polimiosite da Toxoplasma
gondii. Generalmente si riscontrano altre manifestazioni
sistemiche della malattia, principalmente di tipo neurologico, oculare, gastroenterico o respiratorio. In qualsiasi gatto
che presenti febbre ed iperestesia alla palpazione muscolare
si devono effettuare le indagini necessarie per escludere o
confermare la presenza di questa malattia. Possono essere
presenti anche anomalie dell’andatura, zoppie intermittenti e
atrofia muscolare. La diagnosi si basa sull’esclusione delle
altre malattie, sugli esiti dei test sierologici ed in particolare
sull’identificazione di livelli elevati di IgM, che indicano
un’infestazione in atto, e sulla risposta clinica al trattamento
con clindamicina (10 - 25 mg/kg 12 ore per os).
Le polimiositi batteriche sono molto poco frequenti e, nel
gatto, di solito risultano associate all’infezione da Pasteurella
multocida o microrganismi anaerobi.
Recentemente è stata descritta una miopatia infiammatoria
associata all’infezione da virus dell’immunodeficienza felina
(FIV) con caratteristiche cliniche simili a quelle riscontrate
nella medesima entità patologica dei pazienti umani colpiti
dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV). L’esame istopatologico mostra un’infiltrazione linfocitaria perivascolare e
pericapillare, nonché necrosi delle miofibrille.
Neuromiopatia ischemica
Normalmente la neuromiopatia ischemica è associata a
tromboembolismo aortico (TEA) secondario alla presenza di
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miocardiopatia ipertrofica, dilatativa o restrittiva-intermedia.
I trombi si formano di solito a livello dell’atrio sinistro o del
ventricolo sinistro e, procedendo lungo la circolazione sistemica, si localizzano a livello della biforcazione dell’aorta,
benché in alcuni casi possano passare nell’arteria brachiale.
L’ischemia si aggrava con la liberazione locale di sostanze
vasoattive che inibiscono la circolazione collaterale (arteria
epassiale e spinale). L’ischemia è causa di degenerazione
walleriana e demielinizzazione. Inoltre si determina una
miopatia ischemica con necrosi delle miofibrille che colpisce gravemente i muscoli tibiali craniali. Il quadro clinico
consiste in un episodio acuto di paraparesi, senza sensibilità
dolorifica e con infiammazione e dolore dei muscoli più distali. Il polso femorale è debole, gli arti di solito sono più
freddi e le mucose possono essere pallide o cianotiche.
Occasionalmente possono essere interessati gli arti anteriori.
La diagnosi si basa sul riscontro del quadro clinico tipico
associato all’identificazione della cardiopatia, benché si possa visualizzare con il metodo Doppler l’assenza del flusso
sanguigno. La prognosi è riservata. Alcuni gatti recuperano
la funzionalità della parte, specialmente se l’occlusione non
è stata completa, ma anche così le recidive sono frequenti a
causa della miocardiopatia preesistente, anche effettuando
un trattamento finalizzato alla prevenzione della formazione
di nuovi trombi mediante somministrazione di acido acetilsalicilico, eparina o cumarinici. I farmaci trombolitici (attivatore del plasminogeno tissutale [TPA], streptochinasi o
urochinasi) possono essere causa di diverse complicazioni
(sanguinamento, lesioni da riperfusione e morte) e non sempre portano a buoni risultati.
fino ad interessare gli arti anteriori (palmigradismo). L’esatta eziopatogenesi non è nota, ma è possibile che sia dovuta
ad alterazioni metaboliche causate dall’iperglicemia (diminuzione del mioinositolo e modificazione delle proteine) e
ad anomalie vascolari che provocano un danno ossidativo
dei nervi periferici. Le alterazioni di solito sono reversibili e
migliorano in seguito al controllo della glicemia. Ciò nonostante, in alcuni gatti i deficit restano irreversibili anche
dopo il controllo della glicemia. In alcuni studi clinici sono
stati descritti dei miglioramenti indotti da farmaci inibitori
della aldoso-reduttasi, l’aminoguanidina (Pimagedina) e l’acetil-L-carnitina.
3. MALATTIE ARTICOLARI
Si intende per poliartrite l’infiammazione di origine
infettiva o immunomediata di due o più articolazioni. Non
rientra in questa definizione l’osteoartrite che si può osservare negli animali anziani o quella che insorge secondariamente ad una precedente lesione articolare. Rispetto al cane,
nel gatto le poliartriti sono meno frequenti e dipendono da
cause – sia infettive che immunomediate – differenti. I segni
clinici sono simili a quelli di una polimiosite. Normalmente,
l’esame clinico permette di distinguere l’origine del dolore
(osseo, muscolare, neurologico o articolare) Spesso sono
presenti anche segni di malattia sistemica quali febbre, anoressia e linfoadenopatia.
Poliartriti infettive
Miopatia associata ad ipertiroidismo
Il 10-30% circa dei gatti ipertiroidei può manifestare
segni di debolezza muscolare generalizzata, tremori muscolari e, più raramente, ventroflessione del collo. Generalmente l’origine è muscolare ed è stato dimostrato che l’eccesso di
ormoni tiroidei influisce sulla fosforilazione ossidativa mitocondriale, benché in alcuni casi i segni clinici possano essere
dovuti alla concomitante ipokalemia. In altri casi è stata
dimostrata l’esistenza di una neuropatia assonale sensoriale e
motoria. Le manifestazioni cliniche della malattia si risolvono in seguito alla correzione dello stato ipertiroideo.
Neuropatia diabetica
La neuropatia periferica associata a diabete mellito di
tipo II è una causa frequente di comparsa di segni clinici a
carico dell’apparato locomotore, dovuti ad una malattia
sistemica endocrina. La condizione si riscontra approssimativamente nel 10% dei gatti diabetici e in alcuni casi può
essere il motivo principale della visita, perché i segni clinici
più tipici del diabete mellito nel gatto possono passare inosservati al proprietario. Di solito risultano colpiti simmetricamente gli arti posteriori ed il quadro clinico più frequente è
caratterizzato da plantigradismo, paraparesi ed atrofia
muscolare. Può essere presente anche iporiflessia, dolore
alla palpazione ed irritabilità e la malattia può progredire
Le poliartriti batteriche nel gatto sono poco frequenti. Si
riscontra più spesso un processo di origine batterica che interessa una sola articolazione o articolazioni già alterate
(osteoartrite). Le malattie predisponenti alla poliartrite batterica per disseminazione ematogena (piodermite, prostatite
o endocardite) sono meno frequenti nel gatto che nel cane.
Si deve sospettare una poliartrite batterica nei gatti giovani
con onfaloflebite o nati da madri con mastite o metrite.
Nel gatto, è stata descritta una forma di poliartrite infettiva erosiva causata da un’infezione sostenuta da batteri
mutanti e privi di pareti conosciuti come forme L. Si presenta sotto forma di una poliartrite a carico delle articolazioni distali, asimmetrica e caratterizzata da una grave distruzione articolare, lisi delle metafisi e proliferazione periostale. È possibile la comparsa di tragitti fistolosi e di solito si
rileva febbre elevata. La diagnosi viene formulata per esclusione di altre cause e sulla base del fatto che la malattia
risponde soltanto alle tetracicline, perché questi batteri sono
difficili da isolare e coltivare. Le alterazioni articolari sono
di solito irreversibili e occasionalmente è necessario ricorrere all’artrodesi per trattare le articolazioni instabili.
Una causa frequente di poliartrite infettiva non erosiva è
l’infezione da Calicivirus. Di solito si riscontrano febbre,
iperestesia ed ulcerazioni della lingua e del palato; la malattia può essere associata all’infezione naturale oppure rappresentare una conseguenza della vaccinazione con virus vivi
(kitten limping syndrome). Il quadro clinico si risolve in 4872 ore.
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È stato anche dimostrato, specialmente grazie alle tecniche di diagnostica molecolare, che le infezioni da Mycoplasma spp. possono essere causa di poliartrite non erosiva. Si
ottiene una buona risposta alla somministrazione di tetracicline, cloramfenicolo o chinoloni.
Negli ultimi anni sono state pubblicate parecchie descrizioni di infezioni da Ehrlichia in gatti con poliartrite. La
diagnosi è difficile perché i test sierologici basati sulla IFA
utilizzati nel cane non rilevano gli anticorpi specifici per E.
canis nel gatto e in molti casi il sospetto può essere confermato soltanto con tecniche di PCR. L’infezione da Ehrlichia
va ipotizzata nei gatti giovani che presentano febbre di origine sconosciuta, poliartrite con infiammazione neutrofila a
livello delle piccole articolazioni, iperglobulinemia, linfoadenopatia e pancitopenie causate da ipoplasia o displasia del
midollo osseo. Gran parte di questi gatti presenta un titolo
positivo di anticorpi antinucleari (ANA). Il trattamento consiste nella somministrazione di doxiciclina per 3-4 settimane e l’impiego simultaneo di immunosoppressori può interferire con l’efficacia dell’eliminazione dell’infezione.
Poliartriti non infettive
Le poliartriti immunomediate non erosive sono meno
frequenti nel gatto che nel cane. Il lupus eritematoso sistemico è una malattia poco comune nei felini e più difficile da
diagnosticare. Anche la poliartrite immunomediata non erosiva idiopatica è rara nel gatto.
Al contrario, esiste una poliartrite erosiva specifica della
specie felina nota come poliartrite cronica progressiva felina
(PCGF). L’eziologia di questa malattia è probabilmente
immunomediata, benché in diversi casi sia associata alla
coinfezione da virus sinciziale del gatto (FeSFV) e a quello
della leucemia o dell’immunodeficienza felina. Si ritiene
che l’infezione da FeLV o FIV sia in grado di potenziare le
capacità del FeSFV di causare malattia e, principalmente, di
manifestarsi dando origine a quadri di poliartrite.
Si riscontrano due differenti presentazioni cliniche. Una
è la forma proliferativa periostale dei gatti giovani ed è caratterizzata dalla presenza di segni sistemici e alterazioni
radiografiche di proliferazione periostale, osteofitosi, lisi
dell’osso subcondrale e, nei casi avanzati, collasso dello spazio articolare ed anchilosi fibrosa. La diagnosi si fonda sull’esclusione delle cause infettive e la malattia va trattata con
farmaci immunosoppressori, generalmente rappresentati da
associazioni di corticosteroidi e ciclofosfamide o azatioprina. L’altra forma è quella erosiva o deformante che si verifica nei gatti anziani ed è caratterizzata da un’evoluzione più
progressiva. La proliferazione periostale è meno grave e si
riscontrano lussazioni o sublussazioni. Entrambe le forme
vengono trattate con immunosoppressori e le risposte alla
terapia sono variabili.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Xavier Roura - Hospital Clinic Veterinari
Facoltà di veterinaria, Università di Barcellona
E-mail: [email protected]
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