Dermatite atopica nel cane e nel gatto

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Maggio 14
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Update
Update
Iposensibilizzazione
L’iposensibilizzazione viene impiegata nella medicina umana fin
dal 1911 e nella medicina veterinaria da oltre 20 anni. Essa consiste nell’iniettare nel paziente, ad intervalli determinati, concentrazioni crescenti dell’allergene individuato dal test. Il meccanismo
d’azione preciso non è ancora noto. Si parla di una produzione di
IgG neutralizzanti, di un aumento delle IgA sulle mucose, di una
crescita della stimolazione dei linfociti Th1 oppure di una diminuzione del numero dei mastociti residenti nei tessuti.
Una terapia iposensibilizzante deve essere il più specifica possibile verso gli allergeni responsabili dell’allergia.. A tale scopo
è indispensabile la valutazione dei singoli allergeni per mezzo di
test sierologico o intracutaneo.
In caso di risposta positiva alla terapia immunitaria, questa deve
essere mantenuta per tutta la vita dell’animale, dal momento
che in molti cani si ha una ricaduta recidiva dopo un’interruzione
della terapia. Per una data percentuale di animali si consiglia
perlomeno stagionalmente, in aggiunta alla terapia immunitaria,
una terapia di accompagnamento sintomatica. In tali casi si può
ricorrere ai preparati sopra elencati. In questo modo è possibile evitare, nella maggior parte dei pazienti che necessitano di
una terapia aggiuntiva (“add-on”), di ricorrere parallelamente ai
glucocorticoidi.
IDEXX Vet·Med·Lab
di IDEXX Laboratories s.r.l.
Via Guglielmo Silva, 36
20149 Milano
DERMATITE ATOPICA NEL CANE E NEL GATTO
Schema di protocollo di un’iposensibilizzazione
Settimana
10 SQ/ml
1
0,1 ml s.c.
2
0,2 ml s.c.
3
0,4 ml s.c.
4
0,8 ml s.c.
100 SQ/ml
5
0,2 ml s.c.
9
0,4 ml s.c.
13
0,8 ml s.c.
1000 SQ/ml
17
0,2 ml s.c.
21
0,4 ml s.c.
25
0,8 ml s.c.
1000 SQ/ml
terapia di
continuazione
1,0 ml ogni
4 – 8 settimane
Sono possibili anche adattamenti individuali dello schema
Per dermatite atopica si intende un’allergia di tipo I in animali geneticamente predisposti verso allergeni assunti dall’ambiente per
inalazione o per via percutanea. Questa ipersensibilità specifica
mette in moto tutta una serie di complesse reazioni biochimiche
ed infiammatorie, in grado di provocare danni ai tessuti o di interrompere i processi fisiologici dell’organismo. La predisposizione
a sviluppare una dermatite atopica è ereditaria, ma per arrivare
ad una manifestazione della malattia devono intervenire anche
dei fattori ambientali. Nei cani la dermatite atopica è la seconda malattia cutanea più frequente, preceduta solo dall’allergia
al morso di pulce. Si stima che ne sia colpito fino al 30 % della
popolazione canina.
Nel 70 % dei cani la prima manifestazione della malattia si ha fra
il 6° mese e il 3° anno di vita. Le atopie sono estremamente rare
in animali con meno di 6 mesi di vita in quanto devono essere
inizialmente precedute da una sensibilizzazione dell’organismo.
Dopo il 6° anno di vita è raro che nel cane insorgano i primi sintomi della malattia. Nel gatto invece ne è stata descritta la comparsa fino al 14° anno di vita.
Eziologia e patogenesi
Affinché si abbia una dermatite atopica è necessaria una predisposizione individuale a sviluppare spontaneamente una reazione
allergica di tipo I (allergia di tipo immediato) nei confronti di allergeni assunti per via percutanea o per inalazione. Nei cani prevale
l’assunzione per via percutanea. Una volta penetrati nella pelle,
gli allergeni vengono assorbiti dalle cellule dendritiche – nella
pelle soprattutto dalle cellule di Langerhans –, digeriti e accoppiati agli antigeni MHC-II. Le cellule dendritiche migrano quindi,
con le strutture allergeniche così disposte, nei linfonodi regionali,
dove gli allergeni si incontrano nei linfociti T. Contemporaneamente alla liberazione di citochine si ha una stimolazione delle cellule
stesse; il particolare tipo di citochina ha qui un’influenza decisiva
sul successivo decorso della risposta immunitaria. Nei pazienti
con dermatite atopica viene favorita nella maggior parte dei casi
un’ulteriore differenziazione in linfociti Th2, i quali possono a loro
volta stimolare i linfociti B alla produzione di IgE. Le IgE hanno
un‘elevata affinità per le superfici cellulari, legandosi ai mastociti
attraverso i recettori Fc. In caso di nuovo contatto con l’antigene
si forma un legame crociato delle immunoglobuline legate alle
cellule (“bridging”) con conseguente degranulazione dei mastociti. I mediatori così liberati, come l’istamina, l’eparina o i fosfolipidi
delle membrane, che sono a loro volta materie prime di altri mediatori, danno luogo nell’area interessata ad una forma vascolare
dell’infiammazione, accompagnata da un’elevata permeabilità
delle pareti vascolari (fase iniziale). Nell’uomo, ma probabilmente
anche nel cane, si ha quindi una successiva migrazione delle
cellule infiammatorie ad opera di stimoli chemiotattici, respon-
Assistenza clienti gratuita
Numero verde 800 917 940 opz. 1
Numero verde fax 800 906 945
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sabile di un ulteriore danno tessutale (fase avanzata). Oltre alle
IgE, si suppone che anche le IgGd, un sottotipo delle IgG, siano
coinvolte a livello causale nelle reazioni sopra esposte.
Fattori che favoriscono l’insorgere di
un’atopia clinicamente manifesta
1. Aeroallergeni (p.es. acari della polvere, pollini)
2. Allergeni alimentari
3. Fattori aggravanti:
batteri, malassezie (colonizzazione o infezione), difetti
nello strato corneo dell’epidermide (p.es. pelle troppo
secca), fattori psicogeni (stress, stati d’ansia, noia),
sudorazione, umidità sulla pelle, calura eccessiva.
Le forme allergiche proprie degli animali
sono sostanzialmente le seguenti:
1. Sindrome orticaria, angioedema
2. Dermatite atopica
3. Allergia alimentare
4. Dermatite allergica da contatto
5. Reazione allergica cutanea agli artropodi
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Razze per cui è nota una
predisposizione genetica
• Cane pastore tedesco • Dalmata
• Golden Retriever e Labrador Retriever • Setter inglese
• Razze Terrier (West Highland e irlandese
White Terrier, Cairn Terrier,
• Shar Pei
Yorkshire Terrier)
• Lhasa Apso
• Bulldog inglese
• Shi-Tzu
• Boxer ecc.
Le predisposizioni legate alla razza variano a seconda della
regione (o stato) in questione. Nei gatti non si conosce alcuna
predisposizione di razza.
Sintomi
Il sintomo principale della dermatite atopica è il prurito. Inizialmente esso è spesso non accompagnato da alterazioni primarie
della cute (pruritus sine materia), ma quando l’animale viene presentato al veterinario sono in genere presenti alterazioni cutanee
secondarie. La soglia del prurito varia da individuo a individuo.
Solo quando il valore soglia viene superato si hanno dei sintomi
clinici. Ciò può accadere anche in presenza di cause scatenanti,
che da sole non sono in grado di provocare il prurito, ma che, apparendo contemporaneamente, sommano i loro effetti portando
così ad un superamento del valore soglia.
Nel cane la distribuzione del prurito è più importante e significativa dell’alterazione cutanea.
• Viso (area perioculare, periorale, regione del mento)
• Area interdigitale, palmo della zampa
• Flessori del tarso / Estensori del carpo
• Regione delle ascelle e della faccia interna della coscia
• Padiglione auricolare
• Collo ventrale, zona perineale
Anche un’otite esterna può essere spesso effetto di una dermatite
atopica, nel 5 % dei casi essa è anzi l’unico sintomo clinico della
malattia.
Nel gatto la distribuzione del prurito è più varia. In relazione alla
dermatite atopica sono stati descritti nel gatto i sintomi seguenti:
• dermatite miliare
• alopecia autoindotta (alopecia simmetrica sui fianchi,
alopecia sul ventre)
• complesso granuloma eosinofilico
• dermatite del capo e della nuca
Data la cronicità della malattia e l’irritazione meccanica progressiva della cute in seguito al continuo grattarsi o leccarsi da parte
del paziente, nel giro di brevissimo tempo insorgono alterazioni
secondarie tipiche, oltre che della dermatite atopica, di tutta una
serie di altre malattie cutanee croniche, tali da rendere difficile
in questa fase una diagnosi esatta. Sintomi caratteristici sono:
infezioni batteriche secondarie, scolorimento del mantello in seguito a leccamento, alopecia, escoriazioni, formazione di croste
e squame, iperpigmentazione e lichenificazione. Spesso inoltre
vengono diagnosticate piodermie secondarie, dermatite da malassezia ed otite esterna.
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Diagnosi
La diagnosi della dermatite atopica è una diagnosi per esclusione. I rispettivi test allergologici permettono unicamente di
identificare gli allergeni responsabili. La diagnosi deve essere
preceduta dall’esecuzione di un’anamnesi accurata, dall’individuazione di eventuali predisposizioni di razza, da un’interpretazione del quadro e del decorso clinico e dall’esclusione di altre
diagnosi differenziali. Fra queste ultime si annoverano soprattutto
le malattie parassitarie, con particolare riguardo all’infestazione
da pulci. Alcuni autori consigliano in linea di massima una terapia
antiparassitaria anche in caso di risultato negativo della rilevazione di parassiti. Se sono già presenti infezioni secondarie dovute
a cocchi o Malassezie, queste devono essere trattate preliminarmente in quanto possono turbare il quadro clinico. In caso di
prurito per tutta la durata dell’anno si deve prendere in considerazione anche la possibilità di un’allergia alimentare. Quest’ultima può essere esclusa per mezzo di una dieta ad eliminazione
corrispondente.
Metodi d’analisi
L’esecuzione di un test allergologico permette unicamente l’identificazione della causa scatenante. In linea di principio è possibile
distinguere fra procedimenti in vivo, in particolare test intracutanei, e test sierologici. Nel caso dei test sierologici si distingue
ulteriormente fra test con anticorpi mono- e policlonali e sistemi di
test che applicano la tecnica dei recettori FCε.
I test sierologici e i test intracutanei non sempre concordano, ma
la percentuale di successo della desensibilizzazione, calcolata
sulla base degli allergeni rilevati dai test sierologici ed intracutanei, è paragonabile. In tutti i test è importante che l’esecuzione
avvenga correttamente e che i risultati vengano interpretati in relazione ai reperti clinici.
Test intracutaneo
Il test intracutaneo viene considerato a tutt’oggi come il “gold
standard”. Esso consiste nell’iniezione intracutanea sia di
allergeni che di sostanze di controllo (positive e negative) e
nella verifica della reazione dei mastociti alla rispettiva sostanza
iniettata. Condizione fondamentale di un test intracutaneo è che
la cute, e in particolare l’area del test, sia priva di lesioni. In caso
di piodermia o dermatite da Malassezia, queste devono essere
state trattate almeno 3 settimane prima del test. Ogni somministrazione di farmaci (anche topici) deve essere sospesa e va
esclusa la presenza di ectoparassiti. Per l’esecuzione è di norma
necessario sedare l’animale. Si faccia attenzione in tal caso ad
impiegare preparati che non influenzino l’esito del test, vale a dire
che non comportino né una liberazione aspecifica di istamina, né
un abbassamento della pressione sanguigna o un’azione antiistaminergica. Preparati adatti sono p.es. la chetamina, la xilazina,
l’atropina solfato, gli anestetici inalatori, il propofol e la medetomidina. Dopo aver provveduto a radere l’area del test e a indicare
con un pennarello i punti di iniezione, si iniettano le sostanze per
via intracutanea. Nel caso ideale la lettura delle reazioni va effettuata dopo 15-30 minuti e dopo 4 ore (reazioni tardive), confrontandola con le reazioni delle sostanze di controllo.
Tabella 1: Vantaggi e svantaggi dei diversi procedimenti d’analisi
+ Vantaggi
– Svantaggi
Test sierologici
velocità di esecuzione
risultati erroneamente positivi
in caso di elevato livello delle
IgE
procedimento standardizzato
solo con allergeni prestabiliti
trasferimento a specialista non
necessario
solo rilevazione di anticorpi
risultati non influenzabili da una
dermatite già presente
sedazione non necessaria
rasatura non necessaria
Test intracutaneo
test della reazione cutanea
procedimento soggettivo
valutazione individuale
necessaria esperienza in
merito o trasferimento a specialista (dermatologo)
specificità elevata
dermatite già presente deve
essere guarita
esito fortemente influenzabile
da farmaci
necessaria continua valutazione e adattamento degli
allergeni del test ai principali
allergeni locali (una volta
all’anno)
sedazione di regola necessaria
Terapia
L’allergia è una patologia multifattoriale. Il prurito può essere
causato non solo dalla dermatite atopica stessa ma anche da
altre malattie presenti contemporaneamente: nel 5-10 % dei casi
una“allergia alimentare”, nel 70 % dei casi un’allergia da pulci
e sempre nel 70 % dei casi una piodermia secondaria e/o una
dermatite da Malassezia. A ciò si aggiungono ectoparassiti e altre
patologie. Quanto più sono i fattori che si riescono a rimuovere
o a contenere, tanto meno pronunciata è l’allergia. In caso di
animali con infezioni da batteri o da Malassezie si è già visto che
queste vanno trattate preliminarmente. Se si sospettano dei fattori
psicogeni, può essere utile ricorrere ad una terapia comportamentale, con ampio impiego di moto, giochi, “agility dog” ecc.
Metodi terapeutici
1. Eliminazione o riduzione degli allergeni
Arieggiare di frequente le stanze, abbassare la temperatura
degli ambienti, pulire regolarmente tappeti e mobili imbottiti,
utilizzare coperte lavabili ecc.
2. Terapia acaricida Indispensabile in caso di rilevazione
positiva di acari Sarcoptes, in parte consigliabile anche in
caso di risultato negativo
3. Profilassi antipulci Da eseguire sempre in caso di animali
soggetti ad allergie, in modo da evitare un’allergia al morso di
pulce o un aggravamento di altre allergie in seguito al morso
di pulce.
4. Acidi grassi essenziali Impiegati come integratori alimentari
(con effetto non constatabile prima di 1-3 mesi) possono portare in alcuni casi ad una scomparsa del prurito, in molti casi
(30-40 %) ad una sua riduzione del 50 %.
5. Trattamento con bagni a base di shampoo
6. Iposensibilizzazione (cfr. qui sotto)
7. Trattamento topico e sistemico con antistaminici
Gli antistaminici sono negli animali meno efficaci che nell’uomo
(solo nel 30 % dei casi), ma possono essere anche impiegati
come additivi, per ridurre il dosaggio di glucocorticoidi. Se è
presente contemporaneamente una piodermia, essi non hanno
effetto. Il loro uso è soprattutto preventivo. Prima di individuare
l’antistaminico più efficace per l’animale, può essere necessaria una fase terapeutica iniziale di 1-2 settimane. I preparati più
comuni sono elencati nella tabella 2.
8. Glucocorticoidi Sono utili soprattutto all’inizio, per inibire
l’insorgere del prurito. A causa degli effetti collaterali se ne
consiglia un’applicazione di breve periodo. Sono indicati nei
casi seguenti:
a. allergie stagionali con sintomi presenti per meno di
due mesi all’anno
b. con animali che non rispondono abbastanza o affatto
a terapie alternative
c. per ragioni economiche – quando i proprietari non
sono disposti a intraprendere un’altra terapia.
In caso di terapia a lungo termine, la scelta del glucocorticoide, come pure il suo esatto dosaggio e il modo di somministrazione, rivestono un’importanza fondamentale. Il farmaco di
scelta è il prednisolone sotto forma di compresse. Il dosaggio
deve essere il più possibile limitato. Può essere utile ricorrere a
misure aggiuntive (p.es. antistaminici o acidi grassi essenziali)
allo scopo di ridurre la quantità di glucocorticoidi.
9. Ciclosporina È un farmaco con efficacia paragonabile a quella dei glucocorticoidi, ma con meno effetti collaterali.
Tabella 2: Antistaminici con le rispettive possibilità di dosaggio
Principio attivo
Dosaggio (cane)
Osservazioni
Ceterizina
0,5 – 1 mg/kg 1/die1 oppure
5 – 10 mg/animale 1/die2
senza effetti sedativi
Clemastina
0,5 – 1 mg/kg 2/die1,
0,05 – 1,5 mg/kg p.o. 2/die3
Difenidramina
2 mg/kg 2/die2,
1 – 4 mg/kg p.o. 3/die3
Idrossizina
2 mg/kg 3/die1, 2,
3 – 7 mg/kg p.o. 3/die3
Loratadina
5 – 20 mg/cane 1/die1,
5 – 10 mg/animale 1/die2,
0,5 mg/kg p.o. 1/die3
Prometazina
1 mg/kg 2/die2,
1 – 2,5 mg/kg p.o. 2/die3
Terfenadina
2 mg/kg 2/die1, 2,
0,25 – 1,5 mg/kg p.o.1-2/die3
teratogena, da non impiegare con animali gravidi
senza effetti sedativi
Fonti: 1 Stefanie Peters, Baden-Badener Fortbildungstage, 2008; 2 Ralf Müller, 29. Congresso
Internazionale „Kleintierkrankheiten“Dermatologie, Flims CH 2008; 3 Linda Medleau – Keith A.
Hnilica: Dermatologie in der Kleintierpraxis, 2007
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Razze per cui è nota una
predisposizione genetica
• Cane pastore tedesco • Dalmata
• Golden Retriever e Labrador Retriever • Setter inglese
• Razze Terrier (West Highland e irlandese
White Terrier, Cairn Terrier,
• Shar Pei
Yorkshire Terrier)
• Lhasa Apso
• Bulldog inglese
• Shi-Tzu
• Boxer ecc.
Le predisposizioni legate alla razza variano a seconda della
regione (o stato) in questione. Nei gatti non si conosce alcuna
predisposizione di razza.
Sintomi
Il sintomo principale della dermatite atopica è il prurito. Inizialmente esso è spesso non accompagnato da alterazioni primarie
della cute (pruritus sine materia), ma quando l’animale viene presentato al veterinario sono in genere presenti alterazioni cutanee
secondarie. La soglia del prurito varia da individuo a individuo.
Solo quando il valore soglia viene superato si hanno dei sintomi
clinici. Ciò può accadere anche in presenza di cause scatenanti,
che da sole non sono in grado di provocare il prurito, ma che, apparendo contemporaneamente, sommano i loro effetti portando
così ad un superamento del valore soglia.
Nel cane la distribuzione del prurito è più importante e significativa dell’alterazione cutanea.
• Viso (area perioculare, periorale, regione del mento)
• Area interdigitale, palmo della zampa
• Flessori del tarso / Estensori del carpo
• Regione delle ascelle e della faccia interna della coscia
• Padiglione auricolare
• Collo ventrale, zona perineale
Anche un’otite esterna può essere spesso effetto di una dermatite
atopica, nel 5 % dei casi essa è anzi l’unico sintomo clinico della
malattia.
Nel gatto la distribuzione del prurito è più varia. In relazione alla
dermatite atopica sono stati descritti nel gatto i sintomi seguenti:
• dermatite miliare
• alopecia autoindotta (alopecia simmetrica sui fianchi,
alopecia sul ventre)
• complesso granuloma eosinofilico
• dermatite del capo e della nuca
Data la cronicità della malattia e l’irritazione meccanica progressiva della cute in seguito al continuo grattarsi o leccarsi da parte
del paziente, nel giro di brevissimo tempo insorgono alterazioni
secondarie tipiche, oltre che della dermatite atopica, di tutta una
serie di altre malattie cutanee croniche, tali da rendere difficile
in questa fase una diagnosi esatta. Sintomi caratteristici sono:
infezioni batteriche secondarie, scolorimento del mantello in seguito a leccamento, alopecia, escoriazioni, formazione di croste
e squame, iperpigmentazione e lichenificazione. Spesso inoltre
vengono diagnosticate piodermie secondarie, dermatite da malassezia ed otite esterna.
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Diagnosi
La diagnosi della dermatite atopica è una diagnosi per esclusione. I rispettivi test allergologici permettono unicamente di
identificare gli allergeni responsabili. La diagnosi deve essere
preceduta dall’esecuzione di un’anamnesi accurata, dall’individuazione di eventuali predisposizioni di razza, da un’interpretazione del quadro e del decorso clinico e dall’esclusione di altre
diagnosi differenziali. Fra queste ultime si annoverano soprattutto
le malattie parassitarie, con particolare riguardo all’infestazione
da pulci. Alcuni autori consigliano in linea di massima una terapia
antiparassitaria anche in caso di risultato negativo della rilevazione di parassiti. Se sono già presenti infezioni secondarie dovute
a cocchi o Malassezie, queste devono essere trattate preliminarmente in quanto possono turbare il quadro clinico. In caso di
prurito per tutta la durata dell’anno si deve prendere in considerazione anche la possibilità di un’allergia alimentare. Quest’ultima può essere esclusa per mezzo di una dieta ad eliminazione
corrispondente.
Metodi d’analisi
L’esecuzione di un test allergologico permette unicamente l’identificazione della causa scatenante. In linea di principio è possibile
distinguere fra procedimenti in vivo, in particolare test intracutanei, e test sierologici. Nel caso dei test sierologici si distingue
ulteriormente fra test con anticorpi mono- e policlonali e sistemi di
test che applicano la tecnica dei recettori FCε.
I test sierologici e i test intracutanei non sempre concordano, ma
la percentuale di successo della desensibilizzazione, calcolata
sulla base degli allergeni rilevati dai test sierologici ed intracutanei, è paragonabile. In tutti i test è importante che l’esecuzione
avvenga correttamente e che i risultati vengano interpretati in relazione ai reperti clinici.
Test intracutaneo
Il test intracutaneo viene considerato a tutt’oggi come il “gold
standard”. Esso consiste nell’iniezione intracutanea sia di
allergeni che di sostanze di controllo (positive e negative) e
nella verifica della reazione dei mastociti alla rispettiva sostanza
iniettata. Condizione fondamentale di un test intracutaneo è che
la cute, e in particolare l’area del test, sia priva di lesioni. In caso
di piodermia o dermatite da Malassezia, queste devono essere
state trattate almeno 3 settimane prima del test. Ogni somministrazione di farmaci (anche topici) deve essere sospesa e va
esclusa la presenza di ectoparassiti. Per l’esecuzione è di norma
necessario sedare l’animale. Si faccia attenzione in tal caso ad
impiegare preparati che non influenzino l’esito del test, vale a dire
che non comportino né una liberazione aspecifica di istamina, né
un abbassamento della pressione sanguigna o un’azione antiistaminergica. Preparati adatti sono p.es. la chetamina, la xilazina,
l’atropina solfato, gli anestetici inalatori, il propofol e la medetomidina. Dopo aver provveduto a radere l’area del test e a indicare
con un pennarello i punti di iniezione, si iniettano le sostanze per
via intracutanea. Nel caso ideale la lettura delle reazioni va effettuata dopo 15-30 minuti e dopo 4 ore (reazioni tardive), confrontandola con le reazioni delle sostanze di controllo.
Tabella 1: Vantaggi e svantaggi dei diversi procedimenti d’analisi
+ Vantaggi
– Svantaggi
Test sierologici
velocità di esecuzione
risultati erroneamente positivi
in caso di elevato livello delle
IgE
procedimento standardizzato
solo con allergeni prestabiliti
trasferimento a specialista non
necessario
solo rilevazione di anticorpi
risultati non influenzabili da una
dermatite già presente
sedazione non necessaria
rasatura non necessaria
Test intracutaneo
test della reazione cutanea
procedimento soggettivo
valutazione individuale
necessaria esperienza in
merito o trasferimento a specialista (dermatologo)
specificità elevata
dermatite già presente deve
essere guarita
esito fortemente influenzabile
da farmaci
necessaria continua valutazione e adattamento degli
allergeni del test ai principali
allergeni locali (una volta
all’anno)
sedazione di regola necessaria
Terapia
L’allergia è una patologia multifattoriale. Il prurito può essere
causato non solo dalla dermatite atopica stessa ma anche da
altre malattie presenti contemporaneamente: nel 5-10 % dei casi
una“allergia alimentare”, nel 70 % dei casi un’allergia da pulci
e sempre nel 70 % dei casi una piodermia secondaria e/o una
dermatite da Malassezia. A ciò si aggiungono ectoparassiti e altre
patologie. Quanto più sono i fattori che si riescono a rimuovere
o a contenere, tanto meno pronunciata è l’allergia. In caso di
animali con infezioni da batteri o da Malassezie si è già visto che
queste vanno trattate preliminarmente. Se si sospettano dei fattori
psicogeni, può essere utile ricorrere ad una terapia comportamentale, con ampio impiego di moto, giochi, “agility dog” ecc.
Metodi terapeutici
1. Eliminazione o riduzione degli allergeni
Arieggiare di frequente le stanze, abbassare la temperatura
degli ambienti, pulire regolarmente tappeti e mobili imbottiti,
utilizzare coperte lavabili ecc.
2. Terapia acaricida Indispensabile in caso di rilevazione
positiva di acari Sarcoptes, in parte consigliabile anche in
caso di risultato negativo
3. Profilassi antipulci Da eseguire sempre in caso di animali
soggetti ad allergie, in modo da evitare un’allergia al morso di
pulce o un aggravamento di altre allergie in seguito al morso
di pulce.
4. Acidi grassi essenziali Impiegati come integratori alimentari
(con effetto non constatabile prima di 1-3 mesi) possono portare in alcuni casi ad una scomparsa del prurito, in molti casi
(30-40 %) ad una sua riduzione del 50 %.
5. Trattamento con bagni a base di shampoo
6. Iposensibilizzazione (cfr. qui sotto)
7. Trattamento topico e sistemico con antistaminici
Gli antistaminici sono negli animali meno efficaci che nell’uomo
(solo nel 30 % dei casi), ma possono essere anche impiegati
come additivi, per ridurre il dosaggio di glucocorticoidi. Se è
presente contemporaneamente una piodermia, essi non hanno
effetto. Il loro uso è soprattutto preventivo. Prima di individuare
l’antistaminico più efficace per l’animale, può essere necessaria una fase terapeutica iniziale di 1-2 settimane. I preparati più
comuni sono elencati nella tabella 2.
8. Glucocorticoidi Sono utili soprattutto all’inizio, per inibire
l’insorgere del prurito. A causa degli effetti collaterali se ne
consiglia un’applicazione di breve periodo. Sono indicati nei
casi seguenti:
a. allergie stagionali con sintomi presenti per meno di
due mesi all’anno
b. con animali che non rispondono abbastanza o affatto
a terapie alternative
c. per ragioni economiche – quando i proprietari non
sono disposti a intraprendere un’altra terapia.
In caso di terapia a lungo termine, la scelta del glucocorticoide, come pure il suo esatto dosaggio e il modo di somministrazione, rivestono un’importanza fondamentale. Il farmaco di
scelta è il prednisolone sotto forma di compresse. Il dosaggio
deve essere il più possibile limitato. Può essere utile ricorrere a
misure aggiuntive (p.es. antistaminici o acidi grassi essenziali)
allo scopo di ridurre la quantità di glucocorticoidi.
9. Ciclosporina È un farmaco con efficacia paragonabile a quella dei glucocorticoidi, ma con meno effetti collaterali.
Tabella 2: Antistaminici con le rispettive possibilità di dosaggio
Principio attivo
Dosaggio (cane)
Osservazioni
Ceterizina
0,5 – 1 mg/kg 1/die1 oppure
5 – 10 mg/animale 1/die2
senza effetti sedativi
Clemastina
0,5 – 1 mg/kg 2/die1,
0,05 – 1,5 mg/kg p.o. 2/die3
Difenidramina
2 mg/kg 2/die2,
1 – 4 mg/kg p.o. 3/die3
Idrossizina
2 mg/kg 3/die1, 2,
3 – 7 mg/kg p.o. 3/die3
Loratadina
5 – 20 mg/cane 1/die1,
5 – 10 mg/animale 1/die2,
0,5 mg/kg p.o. 1/die3
Prometazina
1 mg/kg 2/die2,
1 – 2,5 mg/kg p.o. 2/die3
Terfenadina
2 mg/kg 2/die1, 2,
0,25 – 1,5 mg/kg p.o.1-2/die3
teratogena, da non impiegare con animali gravidi
senza effetti sedativi
Fonti: 1 Stefanie Peters, Baden-Badener Fortbildungstage, 2008; 2 Ralf Müller, 29. Congresso
Internazionale „Kleintierkrankheiten“Dermatologie, Flims CH 2008; 3 Linda Medleau – Keith A.
Hnilica: Dermatologie in der Kleintierpraxis, 2007
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Maggio 14
Diagnostic
Update
Update
Iposensibilizzazione
L’iposensibilizzazione viene impiegata nella medicina umana fin
dal 1911 e nella medicina veterinaria da oltre 20 anni. Essa consiste nell’iniettare nel paziente, ad intervalli determinati, concentrazioni crescenti dell’allergene individuato dal test. Il meccanismo
d’azione preciso non è ancora noto. Si parla di una produzione di
IgG neutralizzanti, di un aumento delle IgA sulle mucose, di una
crescita della stimolazione dei linfociti Th1 oppure di una diminuzione del numero dei mastociti residenti nei tessuti.
Una terapia iposensibilizzante deve essere il più specifica possibile verso gli allergeni responsabili dell’allergia.. A tale scopo
è indispensabile la valutazione dei singoli allergeni per mezzo di
test sierologico o intracutaneo.
In caso di risposta positiva alla terapia immunitaria, questa deve
essere mantenuta per tutta la vita dell’animale, dal momento
che in molti cani si ha una ricaduta recidiva dopo un’interruzione
della terapia. Per una data percentuale di animali si consiglia
perlomeno stagionalmente, in aggiunta alla terapia immunitaria,
una terapia di accompagnamento sintomatica. In tali casi si può
ricorrere ai preparati sopra elencati. In questo modo è possibile evitare, nella maggior parte dei pazienti che necessitano di
una terapia aggiuntiva (“add-on”), di ricorrere parallelamente ai
glucocorticoidi.
IDEXX Vet·Med·Lab
di IDEXX Laboratories s.r.l.
Via Guglielmo Silva, 36
20149 Milano
DERMATITE ATOPICA NEL CANE E NEL GATTO
Schema di protocollo di un’iposensibilizzazione
Settimana
10 SQ/ml
1
0,1 ml s.c.
2
0,2 ml s.c.
3
0,4 ml s.c.
4
0,8 ml s.c.
100 SQ/ml
5
0,2 ml s.c.
9
0,4 ml s.c.
13
0,8 ml s.c.
1000 SQ/ml
17
0,2 ml s.c.
21
0,4 ml s.c.
25
0,8 ml s.c.
1000 SQ/ml
terapia di
continuazione
1,0 ml ogni
4 – 8 settimane
Sono possibili anche adattamenti individuali dello schema
Per dermatite atopica si intende un’allergia di tipo I in animali geneticamente predisposti verso allergeni assunti dall’ambiente per
inalazione o per via percutanea. Questa ipersensibilità specifica
mette in moto tutta una serie di complesse reazioni biochimiche
ed infiammatorie, in grado di provocare danni ai tessuti o di interrompere i processi fisiologici dell’organismo. La predisposizione
a sviluppare una dermatite atopica è ereditaria, ma per arrivare
ad una manifestazione della malattia devono intervenire anche
dei fattori ambientali. Nei cani la dermatite atopica è la seconda malattia cutanea più frequente, preceduta solo dall’allergia
al morso di pulce. Si stima che ne sia colpito fino al 30 % della
popolazione canina.
Nel 70 % dei cani la prima manifestazione della malattia si ha fra
il 6° mese e il 3° anno di vita. Le atopie sono estremamente rare
in animali con meno di 6 mesi di vita in quanto devono essere
inizialmente precedute da una sensibilizzazione dell’organismo.
Dopo il 6° anno di vita è raro che nel cane insorgano i primi sintomi della malattia. Nel gatto invece ne è stata descritta la comparsa fino al 14° anno di vita.
Eziologia e patogenesi
Affinché si abbia una dermatite atopica è necessaria una predisposizione individuale a sviluppare spontaneamente una reazione
allergica di tipo I (allergia di tipo immediato) nei confronti di allergeni assunti per via percutanea o per inalazione. Nei cani prevale
l’assunzione per via percutanea. Una volta penetrati nella pelle,
gli allergeni vengono assorbiti dalle cellule dendritiche – nella
pelle soprattutto dalle cellule di Langerhans –, digeriti e accoppiati agli antigeni MHC-II. Le cellule dendritiche migrano quindi,
con le strutture allergeniche così disposte, nei linfonodi regionali,
dove gli allergeni si incontrano nei linfociti T. Contemporaneamente alla liberazione di citochine si ha una stimolazione delle cellule
stesse; il particolare tipo di citochina ha qui un’influenza decisiva
sul successivo decorso della risposta immunitaria. Nei pazienti
con dermatite atopica viene favorita nella maggior parte dei casi
un’ulteriore differenziazione in linfociti Th2, i quali possono a loro
volta stimolare i linfociti B alla produzione di IgE. Le IgE hanno
un‘elevata affinità per le superfici cellulari, legandosi ai mastociti
attraverso i recettori Fc. In caso di nuovo contatto con l’antigene
si forma un legame crociato delle immunoglobuline legate alle
cellule (“bridging”) con conseguente degranulazione dei mastociti. I mediatori così liberati, come l’istamina, l’eparina o i fosfolipidi
delle membrane, che sono a loro volta materie prime di altri mediatori, danno luogo nell’area interessata ad una forma vascolare
dell’infiammazione, accompagnata da un’elevata permeabilità
delle pareti vascolari (fase iniziale). Nell’uomo, ma probabilmente
anche nel cane, si ha quindi una successiva migrazione delle
cellule infiammatorie ad opera di stimoli chemiotattici, respon-
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sabile di un ulteriore danno tessutale (fase avanzata). Oltre alle
IgE, si suppone che anche le IgGd, un sottotipo delle IgG, siano
coinvolte a livello causale nelle reazioni sopra esposte.
Fattori che favoriscono l’insorgere di
un’atopia clinicamente manifesta
1. Aeroallergeni (p.es. acari della polvere, pollini)
2. Allergeni alimentari
3. Fattori aggravanti:
batteri, malassezie (colonizzazione o infezione), difetti
nello strato corneo dell’epidermide (p.es. pelle troppo
secca), fattori psicogeni (stress, stati d’ansia, noia),
sudorazione, umidità sulla pelle, calura eccessiva.
Le forme allergiche proprie degli animali
sono sostanzialmente le seguenti:
1. Sindrome orticaria, angioedema
2. Dermatite atopica
3. Allergia alimentare
4. Dermatite allergica da contatto
5. Reazione allergica cutanea agli artropodi
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