ALLERGOPATIE RESPIRATORIE PROFESSIONALI

Classificazione di
di Gell
Gell ee Coombs
Coombs
Classificazione
ALLERGOPATIE
ALLERGOPATIE
RESPIRATORIE
RESPIRATORIE
PROFESSIONALI
PROFESSIONALI
Reazione allergica di Tipo I
Reazioni anafilattiche o da ipersensibilita’
immediata
IgE - anticorpi in grado di attaccarsi ai
granulociti basofili ed ai mastociti
degranulazione dei mastociti
liberazione mediatori
aumento della permabilita’ vasale
spasmo della muscolatura liscia bronchiale
(istamina, fattori chemiotattici per eosinofili e
neutrofili, prostaglandine, leucotrieni)
ANAFILASSI, ORTICARIA, ASMA
Classificazione di
di Gell
Gell ee Coombs
Coombs
Classificazione
Classificazione di
di Gell
Gell ee Coombs
Coombs
Classificazione
Reazione allergica di Tipo II
Reazioni citotossiche
IgG e IgM - anticorpi solubili capaci di attivare
il complemento
quando gli anticorpi si legano agli antigeni delle
membrane cellulari o batteriche, il complemento
lisa la cellula
Stesso effetto di lisi quando le IgG attivano i
linfociti Killer contro le cellule alle quali si sono
legati (azione citotossica cellulomediata)
Reazione allergica di Tipo III
Reazioni da immunocomplessi solubili
Ag+Ab - immunocomplessi formati da Antigeni
circolanti ed anticorpi solubili
Vengono normalmente fagocitati da macrofagi.
Quando sono molto piccoli possono sfuggire ai
macrofagi, raggiungono i tessuti (vasi e glomeruli),
si depositano ed attivano localmente il
complemento dando luogo ad una reazione
infiammatoria
EMOLISI DA FARMACI
ALVEOLITI ALLERGICHE
Classificazione di
di Gell
Gell ee Coombs
Coombs
Classificazione
Reazione allergica di Tipo IV
Reazioni cellulomediate
o da ipersensibilita’ ritardata
Linfociti T - effettori citotossici liberanti
linfochine che distruggono cellule e
microorganismi, stimolano i macrofagi ed i
neutrofili amplificando la risposta immunitaria.
Tipica della reazione agli antigeni del micobatterio
tubercolare ma avviene anche nei confronti di
molti altri antigeni
LA FORMA E’ PROBABILMENTE ALLERGICA SE:
• Trascorre un lungo periodo
(da settimane ad anni) di
contatto senza che si
manifesti la reazione
(latenza) e quindi compare
un eczema con pattern in
‘crescendo’
soglia
• si ripresenta per riesposizioni di sempre minore
intensità
•Si verifica in una piccola
proporzione di esposti
DERMATITI DA CONTATTO (DAC)
LA FORMA E’ PROBABILMENTE IRRITATIVA SE:
• Si manifesta subito dopo il
contatto (senza latenza)
•Non bene identificabile un
pattern in ‘crescendo’
•Recidiva con la stessa
intensità e per pari durata di
esposizione
•Si verifica in gran parte degli
esposti
soglia
Reactive Airway Disease
Syndrome (RADS)
• fa seguito all’esposizione acuta ad
irritanti respiratori (asma da irritanti)
• la sua definizione come asma
professionale non trova unanime
consenso degli autori, parte di essi
preferisce considerarla un infortunio
soglia
ASMA ALLERGICO
ALLERGICO
ASMA
Tipo I - IgE
QUADRO
acuto:
FATTORI IN GRADO
DI PROVOCARE ASMA
ALLERGICO E NON ALLERGICO
•
NEI SOGGETTI PREDISPOSTI L’INFIAMMAZIONE E’
CAUSA DI EPISODI RICORRENTI DI RESPIRO
SIBILANTE, TOSSE E DISPNEA IN PARTICOLARE LA
NOTTE E/O AL PRIMO MATTINO (o al lavoro)
• SINTOMI DI SOLITO ASSOCIATI A UNA DIFFUSA MA
VARIABILE OSTRUZIONE AL FLUSSO AEREO,
ALMENO PARZIALMENTE REVERSIBILE
SPONTANEAMENTE O DOPO TERAPIA
cronico:
BPCO
TRIGGERS
•
•
•
•
•
•
•
ARIA FREDDA
POLVERE
INQUINANTI AMBIENTALI
FUMO DI TABACCO
ALTRI IRRITANTI ( es. ISOCIANATI )
ESERCIZIO FISICO (IPERVENTILAZIONE)
STIMOLI PSICOMOTORI
FATTORI CAUSALI
•
ALLERGENI ( INALANTI )
•
INFEZIONI DELLE VIE RESPIRATORIE
1.TRIGGERS (irritanti bronchiali):
BRONCOCOSTRIZIONE
2. CAUSALI (inducenti):
INFIAMMAZIONE DELLE VIE AEREE
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA
DA SENSIBILIZZAZIONE
GLI AGENTI SONO NUMEROSISSIMI ATTUALMENTE
NE SONO DESCRITTI PIU’ DI 250 IL LORO
NUMERO E’ IN CRESCENTE AUMENTO DATA
L’INTRODUZIONE DI SEMPRE NUOVE SOSTANZE
NEI CICLI TECNOLOGICI
GLI AGENTI VENGONO CLASSIFICATI IN BASE AL
LORO PESO MOLECOLARE (ALTO O BASSO), IN
QUANTO AD ESSO E’ CORRELATO IL
MECCANISMO D’AZIONE NELL’INDUZIONE
DELL’ASMA
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA DA SENSIBILIZZAZIONE
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA DA SENSIBILIZZAZIONE
AGENTI AD ALTO PESO MOLECOLARE
(>5000 D)
AGENTI A BASSO PESO MOLECOLARE
(<5000 D)
•MACROMOLECOLE PROTEICHE DI NATURA
ANIMALE O VEGETALE
•AGISCONO COME ANTIGENI COMPLETI
•CAPACI DI INDURRE SENSIBILIZZAZIONE E
ASMA CON MECCANISMO DI TIPO I, IgE
MEDIATO
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA
BRONCHIALE
• SOSTANZE CHIMICHE :
SO2, NO2, O3 , formaldeide, fumo di tabacco,
vernici
• FATTORI FISICI :
sforzo, freddo, umidità, nebbia
• INFEZIONI :
virali e batteriche
• FATTORI PSICHICI :
stress, depressione, ansia
• PER LO PIU’ SOSTANZE DI SINTESI CHIMICA
• AGISCONO IN PICCOLA PARTE CON MECCANISMI
DI TIPO IgE (es.sali di platino, anidride ftalica)
• NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI AGISCONO
CON MECCANISMI NON COMPLETAMENTE NOTI
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
INFEZIONI RESPIRATORIE
EVOCANO, SOPRATTUTTO NEI BAMBINI,
EPISODI DI
BRONCOSPASMO E VERE E PROPRIE
CRISI ASMATICHE
• INFEZIONI VIRALI
( MAGGIORMENTE RESPONSABILI )
• INFEZIONI BATTERICHE
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
FATTORI DI NATURA FISICA
CAUSE SCATENANTI:
• SFORZO ( ASMA DA ESERCIZIO
FISICO )
• FREDDO
• UMIDITA’
• NEBBIA
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
AEROALLERGENI
• SOSTANZE PER LO PIU’ •
DI NATURA PROTEICA
CHE PENETRANO
ATTRAVERSO
LE VIE RESPIRATORIE E •
SONO IN GRADO DI
EVOCARE UNA
RISPOSTA
ANTICORPALE
•
SPECIFICA IgE –
MEDIATA
POLVERI : legni, caffè,
farine
MICOFITI : Alternaria,
Cladosporium, Candida,
Penicillum; Aspergillus
VERNICI : carrozzeria,
falegnameria, industria
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
AEROALLERGENI
• SOSTANZE PER LO PIU’ •
DI NATURA PROTEICA
CHE PENETRANO
•
ATTRAVERSO
LE VIE RESPIRATORIE
E SONO IN GRADO DI •
EVOCARE UNA
RISPOSTA
ANTICORPALE
SPECIFICA IgE –
MEDIATA
POLLINI : graminacee,
urticacee, compositae…
PELI E FORFORE DI
ANIMALI: cane, gatto,
cavallo, criceto, coniglio
ACARI DELLA POLVERE
DI CASA E DELLE
DERRATE ALIMENTARI:
Dermatophagoides
pteronyssinus e farinae
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
ALLERGENI ALIMENTARI
•
•
•
•
•
•
•
•
LATTE E SUOI DERIVATI
UOVO
PESCE
POMODORO
FRUTTA SECCA
MELE
PESCHE
ECC.
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
FARMACI
•
PENICILLINE E LORO DERIVATI
•
“ASMA DA
ASPIRINA E FANS
ASPIRINA” CON MECCANISMO NON DI
TIPO IMMUNOLOGICO ( NON IgE –
MEDIATO )
BETA-BLOCCANTI
ALFA-STIMOLANTI
SIERI-VACCINI
ANTIBLASTICI
•
•
•
•
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
FATTORI EZIOLOGICI DELL’ASMA BRONCHIALE
SOSTANZE CHIMICHE
SE INALATI EVOCANO UNA RISPOSTA
ASMATICA :
• OZONO
• TOLUENE DIISOCIANATO ( vernici e
imbottiture di sedili)
• ENZIMI ( bacillus subtilis presente in
alcuni detersivi )
• FORMALDEIDE/GLUTARALDEIDE
• FUMO DI TABACCO
ASMA PROFESSIONALE
FATTORI GENETICI
L’EREDITARIETA’ DELL’ASMA DIPENDE DA DUE FATTORI FRA LORO
CORRELATI E NON COMPLETAMENTE INDIPENDENTI:
•
STATO DI IPERREATTIVITA’ BRONCHIALE, INFLUENZATO DA
FATTORI GENETICI E AMBIENTALI
•
STATO ATOPICO ( ELEVATA PRODUZIONE DI IgE NEI CONFRONTI DI
SVARIATI STIMOLI ANTIGENICI (ALLERGENI) VERSO CUI I SOGGETTI
NORMALI NON DIMOSTRANO AVERE PARTICOLARE SENSIBILITA’),
GENETICAMENTE DETERMINATO E TRASMESSO EREDITARIAMENTE,
E’ SPESSO PRESENTE PRIMA DELL’INIZIO DELLA MALATTIA
ASMATICA E NE FAVORISCE L’INSORGENZA, INFLUENZANDO IN
MANIERA DIRETTA LO SVILUPPO DELL’IPERREATTIVITA’
BRONCHIALE E QUINDI DELL’ASMA
• Dal 5 al 10% della popolazione in Europa soffre di asma,
nel mondo sono stimati 100-150 milioni di soggetti
(Consensus Report- “Airway allergy and worklife” Scan J Work Environ Health 2001;
27: 422-425)
• Le prevalenze di asma professionale riportate in letteratura
variano dal 2 al 90% e sono legate al tipo di industria, alla
potenza sensibilizzante delle sostanze, all’area geografica
• I dati di prevalenza (raccolti con studi epidemiologici
trasversali) tendono a sottostimare la reale prevalenza
dell’affezione
ASMA PROFESSIONALE
Principali
Principali allergeni
allergeni responsabili
responsabili
in
281
casi
di
asma
professionale
in 281 casi di asma professionale in
in lombardia
lombardia
• Dati epidemiologici certi ed ufficiali non sono disponibili
in Italia: nell’anno 1989 i casi di asma sarebbero stati oltre
550. L’Istituo di Med.del Lavoro di Siena ha censito fino
al 1986 circa 2000 casi, nel periodo dal 1986 al 1993 circa
1000 casi (di questi più della metà dovuti ad isocianati)
• Da questi elementi seppur parziali, incrociati con dati
INAIL, è stato possibile confermare la stima in Italia di
circa 500/600 casi/anno di asma professionale (da Innocenti
Alto peso molecolare 58% - basso peso molecolare 42%
latice
vari
29%
24%
“Asma professionale:considerazioni sull’epidemiologia..” MedLav 1997;88,1:3-12)
• In Lombardia non esistono a tutt’oggi registri
epidemiologici relativi alla patologia allergica
professionale
persolfati
10%
farine di cereali
17%
isocianati
20%
Cortona G et al. Allergopatie professionali respiratorie: l’esperienza delle UOOML in Lombardia
G Ital Med Lav Erg 2001; 23:1
Studio retrospettivo su 281casi di asma professionale diagnosticati in sette
centri ospedalieri ed istituti universitari lombardi (Pavia, Milano,
Bergamo, Brescia, Cremona, Desio e Lecco) negli anni 1993-1998
Asma professionale e diagnosi associate
Valori assoluti
137
140
120
100
72
80
46
60
26
40
20
0
asma
asma + rinite
asma +
cutaneo
asma + rinite
+ cutaneo
Cortona G et al. Allergopatie professionali respiratorie: l’esperienza delle UOOML in Lombardia
G Ital Med Lav Erg 2001; 23:1
ASMA ALLERGICO
ALLERGICO
ASMA
MECCANISMI PATOGENETICI
•
NEUROMUSCOLARE
(ALTERAZIONE INNERVAZIONE
MUSCOLO LISCIO BRONCHIALE)
–
β – BLOCCO
–
IPERFUNZIONE DEGLI α RECETTORI
–
DEFICIT FUNZIONALE DEL NANC
–
IPERTONO VAGALE
ASMA ALLERGICO
ALLERGICO
ASMA
MECCANISMI PATOGENETICI
• IMMUNOLOGICO
REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ IMMEDIATA O
IgE MEDIATA, INTERVENENTI POCHI MINUTI
DOPO L’ESPOSIZIONE ALL’ALLERGENE E
SOSTENUTE DA ANTICORPI SPECIFICI (IgE) CON
PROPRIETA’ CITOFILE (LEGAME CON BASOFILI
CORCOLANTI O MASTOCITI TISSUTALI) E
CUTISENSIBILIZZANTI, INDUCENTI UNA
REAZIONE ERITEMATOPAPULOSA SULLA CUTE
NELLA SEDE DI INTRODUZIONE
DELL’ALLERGENE
ASMA ALLERGICO
ALLERGICO
ASMA
MECCANISMI PATOGENETICI
• NEUROMUSCOLARE
• IMMUNOLOGICO
• L’ALLERGENE, NON APPENA INALATO, REAGISCE
CON LE IgE SPECIFICHE GIA’ SINTETIZZATE E
SITUATE SULLA SUPERFICIE CELLULARE DEI
MASTOCITI DELLA MUCOSA BRONCHIALE
• UN ANTIGENE, LEGANDO A PONTE DUE
MOLECOLE DI IgE ATTIGUE, INNESCA UNA SERIE
DI EVENTI IL CUI RISULTATO FINALE E’
RAPPRESENTATO DAL BRONCOSPASMO E DALLA
FLOGOSI ALLERGICA
Antigene
IgE
CELLULA
DENDRITICA
ANTIGENE
mediatori
BRONCOSPASMO
IgE
MASTOCITA
IgE
mediatori
LINFOCITA
Membrana Mastcellula
EOSINOFILO
citochine
mediatori
citochine
MACROFAGO
FLOGOSI
FIBROBLASTO
mediatori
citochine
delle vie
aeree
MONOCITO
ALTERAZIONI
STRUTTURALI DEL BRONCO
proliferazione connettivale e
deposizione di collagene
CLASSIFICAZIONE DELLA
GRAVITA’ DELL’ASMA
SINTOMI
ASMA NOTTURNO PEF/ FEV1
GRAVE
CONTINUI.AT.
FISICA RIDOTTA
FREQUENTE
MODERATO
QUOTIDIANI.
INTERFER. CON
VITA QUOTIDIANA
>1V.SETTIMANA
MA <1 V. AL
GIORNO
<1 ALLA
SETTIMANA
ASINTOMATICO
>1 VOLTA
SETTIMANA
LIEVE
SALTUARIO
<60%, VARIABILITA'
PEF> 30%
>60%-<80%,
VARIABILITA' PEF
>30%
>2 VOLTE AL MESE >80%, VARIABILITA'
PEF TRA 20 E 30%
< 2 VOLTE MESE
>80%, VARIABILITA'
PEF <20%
LINFOCITO
GRANULOCITO
IPERREATTIVITA
'
BRONCHIALE
Convegno “Nuove poverta’ Vecchie Malattie
Aspetti sanitari dell’immigrazione”
ASMA BRONCHIALE (2000)
• E’ la malattia più comune tra gli immigrati (maggior causa
di ricovero)
• E’ in aumento la prevalenza degli immigrati tra i pazienti asmatici
(paiono più sensibili agli allergeni)
• Svolgono attività a rischio (lavori di pulizia, pizzaioli, panificatori,
ambulanti..)
• Immigrati dei paesi dell’America Latina (Perù), delle Filippine e dello
Srilanka rappresentano più della metà dei pazienti asmatici
• Età media 32-34 anni
• 8.2% dei pz aveva già sintomi nel proprio paese
• Prick test positivo per comuni allergeni inalanti nell’81% dei casi
• Ammalano di asma dopo brevi periodi di permanenza (3-6 mesi)
• Allergeni più comuni sono gli acari, graminacee, ambrosia
RISCHIO
RISCHIO ALLERGOLOGICO
ALLERGOLOGICO
RISCHIO
RISCHIO ALLERGOLOGICO
ALLERGOLOGICO
per
per gli
gli operatori
operatori sanitari
sanitari
•• Da
Da manufatti
manufatti in
in gomma
gomma
•• Da
Da disinfettanti:
disinfettanti: -- aldeide
aldeide glutarica
glutarica
-- aldeide
aldeide formica
formica
-- clorexidina
clorexidina
•• Da
Da farmaci
farmaci
GUANTI
GUANTI IN
IN LATICE
LATICE DI
DI GOMMA
GOMMA
Nei
Nei guanti
guanti in
ingomma
gommasono
sonopresenti:
presenti:
••Latex:
Latex: latice
laticevegetale
vegetaledell’albero
dell’albero della
dellagomma
gomma
••Coloranti,
Coloranti, Ossidanti,
Ossidanti, Acceleranti:
Acceleranti:sostanze
sostanzeaabasso
bassopeso
peso
molecolare
utilizzate
nella
vulcanizzazione
del
latex
per
molecolare utilizzate nella vulcanizzazione del latex per
ottenere
ottenereelasticità
elasticità eeresistenza)
resistenza)
••Polvere
Polvere di
dimais:
mais:viene
viene introdotta
introdottanei
nei guanti
guanti per
per facilitarne
facilitarne
l’indosso.
l’indosso.
REAZIONI
REAZIONIAVVERSE
AVVERSE DA
DA GUANTI
GUANTI IN
IN LATEX
LATEX
Le
Le proteine
proteine del
del latex
latex
possono
possonoprovocare
provocarereazioni
reazioni immunitarie
immunitarieimmediate
immediate
(meccanismo
IgE-mediato
di
tipo
I)
per
contatto
(meccanismo IgE-mediato di tipo I) per contattoooinalazione:
inalazione:
••orticaria
da
contatto
orticaria da contatto
••rinite
rinite ee asma
asma allergico
allergico
IIcoloranti,
coloranti, ossidanti,
ossidanti, acceleranti
acceleranti
possono
legarsi
a
proteine
possono legarsi a proteinedella
dellacute,
cute, agendo
agendoda
daAPTENI
APTENI ee
provocando
provocandoreazioni
reazioni immunitarie
immunitarieritardate
ritardate
(meccanismo
cellulo-mediato
di
tipo
(meccanismo cellulo-mediato di tipoIV
IV)) per
percontatto
contattoprolungato
prolungato::
••dermatite
dermatiteallergica
allergicada
dacontatto
contatto
L’amido
L’amido di
di mais
mais
per
eccessiva
per eccessivaalcalinità,
alcalinità, elevata
elevatasudorazione,
sudorazione, occlusione,
occlusione,
provocando
reazioni
con
meccanismo
irritativo:
provocando reazioni con meccanismo irritativo:
••dermatite
dermatiteirritativa
irritativa
REAZIONI
REAZIONIAVVERSE
AVVERSE DA
DA GUANTI
GUANTI IN
IN LATEX
LATEX
CATEGORIE
CATEGORIE AARISCHIO
RISCHIO
PERSONALE
PERSONALESANITARIO
SANITARIO
••Addetti
blocco
Addetti bloccooperatorio
operatorio
••Infermieri
Medici
Infermieri - Medici-- Tecnici
Tecnici-- OTA
OTA
TEST
TEST DIAGNOSTICI
DIAGNOSTICI
RAST
RAST ricerca
ricercadi
di anticorpi
anticorpispecifici
specificinel
nel sangue
sanguecircolante
circolante
TEST
(patchtest
test))
TESTEPICUTANEI
EPICUTANEI(patch
per
per allergie
allergiecellulo-mediate
cellulo-mediate(lettura
(lettura aa48
48 ee96
96 ore)
ore)
PAZIENTI
PAZIENTI
••Bambini
Bambinicon
conpatologie
patologiecongenite,
congenite,sottoposti
sottopostiad
adalto
alto
numero
di
interventi
invasivi
numero di interventi invasivi
TEST
(pricktest
test))
TEST CUTANEI
CUTANEI INTRADERMICI
INTRADERMICI(prick
per
per allergie
allergieIgE-mediate
IgE-mediate(lettura
(letturaaa20
20minuti)
minuti)
TEST
TEST D’USO
D’USO(prova
(provadel
del guanto)
guanto) esposizione
esposizione alla
allasostanza
sostanza
FATTORI
FATTORIPREDISPONENTI
PREDISPONENTI
••ATOPIA
ATOPIA
••PRECEDENTI
PRECEDENTIDAC
DAC
••ALLERGIA
CROCIATA
ALLERGIA CROCIATACON
CON ALIMENTI
ALIMENTI
(banana,
avocado,
kiwi,
castagna)
(banana, avocado, kiwi, castagna)
••PIANTE
PIANTE(Ficus
(Ficus benjamina)
benjamina)
TEST
TEST DI
DI PROVOCAZIONE
PROVOCAZIONE BRONCHIALE
BRONCHIALE (per
(per patologie
patologie
respiratorie)
respiratorie)
••aspecifico:
aspecifico:con
conmetacolina
metacolina
••specifico:
esposizione
specifico: esposizione alla
allasostanza
sostanzain
incamera
cameradi
di
inalazione)
inalazione)
PATCH TEST
SINTOMI
SINTOMI
COMPATIBILI
COMPATIBILI
CON ASMA CON
ASMA
BRONCHIALE
BRONCHIALE
ANAMNESI LAVORATIVA
ANALISI DELLE SOSTANZE
ANALISI DELL’ESPOSIZIONE
SOSPETTO DIAGNOSTICO
TEST DIAGNOSTICI PER ASMA
pfr
Pfr dopo brd
tpba
Prick per inalanti
prist rast per inalanti
TEST DIAGNOSTICI PER ASMA PROFESSIONALE
Prick per allergeni
professionali
Rast per allergeni
professionali
tpbs
Monitoraggio PEF
in lavoro
PATCH = CEROTTO
PATCH
PATCH TEST
TEST POSITIVO
POSITIVO
TEST
TEST DIAGNOSTICI
DIAGNOSTICI
PRIMO LIVELLO
Test cutanei
Test di laboratorio
Prick test
Dosaggio delle IgE Specifiche
Dosaggio delle IgE totali
REAZIONE ERITEMATOPAPULOSA
PRICK
PRICK TEST
TEST
Controlli:
Risposta positiva:
fisiologica e istamina
pomfo Ø > istamina
DOPO SKIN
PRICK TEST
PRICK = INIEZIONE
TEST
TEST DIAGNOSTICI
DIAGNOSTICI
Test
Test di
di Provocazione
Provocazione Specifica:
Specifica:
cabina
cabina di
di esposizione
esposizione
Secondo livello
PFR
Studio della citologia a/b
Test di broncodilatazione
TPBA (metacolina)
TPBS / TPNS
Espettorato indotto
Fibrobroncoscopia+BAL
Lavaggio nasale
ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA
Reazione che avviene a livello dei bronchioli respiratori e soprattutto degli alveoli,
risultato di una reazione allergica a sostanze esogene con caratteristiche antigeniche
presenti in ambiente di lavoro inalate come polveri fini (<5 micron di diametro).
Categorie più frequentemente colpite sono quelle che operano in atmosfera contaminata
con polveri organiche vegetali (spore fungine), animali, batteriche o chimiche di sintesi.
"FARMER' S LUNG" (polmone del contadino) ~ alveolite prodotta dalla polvere di
fieno ammuffito e fermentato, ricca di spore fungine (Micropolyspora faeni)
LAVORATORI DEI CEREALI (insilatori, mugnai, agricoltori) ~ esposti a derivati
proteici dei cereali e alla microflora che si sviIuppa (Cladosporium, Altemaria, ecc.)
ALLEVATORI DI UCCELLI - esposti a proteine aviarie
ALLEVATORI DI FUNGHI con metodi intensivi (preparazione del terreno in ambienti
Confinati con umidità garantita, semina spore, raccolta prodotto) - esp. a termoactinomiceti
LAVORATORI DEL MALTO (distillerie, fabbriche di birra) ~ esposti ad Aspergillus
élavatus che si sviluppa sui grani di segale mantenuti ad alta temperatura
ALTRE CATEGORIE - lavoratori del sughero, del piretro (insetticida vegetale), del
legno, pulitori di saune, ecc.
PATOGENESI
Reazione immunitaria del tipo III da immunocomplessi.
Ipotesi di reazione immunitaria IV tipo cellulo mediata (reazione Ag -Ab - linfociti T)
QUADRO CLINICO
MANIFESTAZIONI ACUTE - dopo 4-8 ore dall'inalazione di polvere organica si
sviluppa una sintomatologia simil-influenzale (cefalea, algie muscolari, febbre, tosse con
scarso espettorato e moderata dispnea) che si attenua dopo 2-3 giorni
MANIFESTAZIONI CRONICHE - recidive di manifestazioni acute che si ripetono nel
corso degli anni con dispnea da sforzo che si aggrava progressivamente, presentandosi
infine anche a riposo
DIAGNOSI
ANAMNESI PROFESSIONALE - nesso cronologico tra esposizione e sintomi
ES. LABORATORIO - ricerca precipitine specifiche nel siero con esito positivo
RX TORACE - opacità pseudonodulari e reticolari diffuse spt. campi medi polmoni
PROVE FUNZIONALI - sindrome restrittiva e riduzione diffusione alveolo-capillare
ES.ISTOLOGICI - lavaggio broncoalveolare (BAL) e biopsia polmonare
BISSINOSI
Broncopneumopatia professionale che si manifesta nei lavoratori del cotone, lino, canapa
(soprattutto addetti alle operazioni di cardatura particolarmente polverose)
" FEBBRE DEL LUNEDI’” alla ripresa dell'attività lavorativa dopo l'interruzione
-settimanale comparsa di accessi di tosse, dispnea, febbre con persistente cefalea.
Grado I - oppressione respiratoria al lunedì
Grado II - oppressione respiratoria in ogni giorno lavorativo
Grado III - bronchite cronica con enfisema, segni di insufficienza respiratoria
PATOGENESI
Liberazione diretta di istamina provocata da sostanze attive presenti come impurità
ENDOTOSSINE derivate da batteri Gram-negativi contenute nella polvere del cotone,
canapa e lino che rappresentano sostanze pirogene e mediatori chimici della flogosi
Disturbi simili sono stati descritti in impiegati che lavorano in uffici dotati di
umidificatori dell'aria contaminati con gram - ed in coltivatori di germogli di soia che
operavano in ambienti contaminati con Enterobacter agglomerans
PNEUMOPATIA DA METALLI DURI
PNEUMOPATIA DA METALLI DURI
Pneumopatia da ipersensibilità, con reazione di sensibilizzazione al Cobalto
METALLI DURI ottenuti combinando alcuni metalli (tungsteno, vanadio, cromo) con
il Cobalto mediante processo di sinterizzazione (procedimento che lega in struttura di
tipo ceramico i metalli finemente polverizzati sfruttando contemporaneamente alta
pressione e alta temperatura.
SETTORI PRODUTTIVI produzione utensili, motori aeronautici, parti di macchina
sottoposte a elevate sollecitazioni meccaniche e termiche (ugelli per trafile, parti
lavoranti di torni, seghe circolari, perni ed ingranaggi speciali, parti di presse)
LAVORATORI A RISCHIO addetti alla sinterizzazione, addetti affilatura utensili
Nell'ambito della patologia respiratoria si riconoscono manifestazioni acute e croniche
A. DISTURBI IRRITATIVI
Nei soggetti ad alta esposizione al termine della giornata lavorativa compariva tosse
secca con sensazione di irritazione delle alte vie respiratorie, a volte dispnea e senso di
costrizione toracica, con scomparsa dei sintomi dopo 1-2 giorni di allontanamento
dall'ambiente di lavoro
B. ASMA ALLERGICO
L'agente responsabile è il Cobalto, come dimostrato nei malati dalla coesistenza di Ab
IgE specifici Co-HSA e di risposte positive al TPBS con COCI.
Quadro di affanno correlato al lavoro con diagnosi effettuata
tramite le prove specifiche (TPBA, TPBS, prove sierologiche)
L'evoluzione è favorevole con il precoce allontanamento dall'esposizione, mentre vi è
cronicizzazione con l'esposizione che continua dopo la comparsa della sintomatologia.
Possibilità di forme miste con combinazione di asma e alveolite.
C. ALVEOLITE E FIBROSI INTERSTIZIALE DIFFUSA
Fibrosi interstiziale diffusa ad evoluzione cronica più o meno rapida in soggetti ad alta
reattività individuale. L'interstiziopatia sclerotica può considerarsi lo stadio finale di
alveoliti ad andamento subacuto o cronico che non costituiscono un quadro uniforme.
Possono evidenziarsi quadri di alveolite linfocitaria con inversione del rapporto
linfociti T helper/suppressor nei lavoratori addetti alla sinterizzazione o di alveolite
macrofagico Giganto cellulare con eosinofilia nei soggetti esposti a umido (addetti
mole diamantate). Nei casi peggiori l'evoluzione è verso la "alveolite sclerosante“
DIAGNOSI indagini citologiche al BAL (lavaggio bronco-alveolare), indagini
radiografiche al torace (opacità irregolari diffuse più o meno grossolane) e indagini
funzionali (insufficienza ventilatoria restrittiva con alterazione della diffusione alveolare
dei gas)
BERILLIOSI
EZIOLOGIA - processi lavorativi con liberazione di particelle e fumi di
berillio
(aptene) scatenano reazioni immunitarie di tipo IV (cellulo-mediate).
Pneumopatia con aspetti assai simili a quelli della sarcoidosi polmonare,
caratterizzata da granulomi multipli interstiziali microscopicamente identici a
quelli della sarcoidosi
(quadro radiologico rappresentato da nodulazione polmonare).
Nei soggetti affetti da berilliosi - patch test positivo all'applicazione dei sali di
berillio
PROGNOSI - L'evoluzione della berilliosi nel tempo è assai più grave di quella
della sarcoidosi, in quanto conduce a morte per grave compromissione della
diffusione alveolocapillare dei gas e per insufficienza respiratoria o cardiaca
PREVENZIONE - utilizzazione di tecniche produttive tali da evitare totalmente
la dispersione di polveri o fumi. Ultimo caso osservato riguardava un lavoratore
addetto alla frantumazione di vecchi tubi fluorescenti recuperati da insegne
luminose.