Gravi Cerebrolesioni Acquisite (GCA)

13/03/2015
Silvia Galeri
Centro E. Spalenza –Rovato (Bs)
Fondazione Don Carlo Gnocchi, onlus
DEFINIZIONE DI G.C.A.
Per “ grave cerebrolesione acquisita ” (GCA) si
intende un danno cerebrale, di origine traumatica o
di altra natura (ipossica, infettiva, vascolare) tale da
determinare una condizione di coma (GCS=<8
(GCS=<8), e
menomazioni sensosenso-motorie,
motorie, e/o cognitive e
comportamentali,
comportamentali, che comportano disabilità grave.
grave.
Da questa definizione vengono escluse le patologie
cronicocronico-degenerative e gli esiti di lesioni cerebrali di varia
eziologia senza stato di coma.
coma.
1
13/03/2015
Gravi Cerebrolesioni Acquisite (GCA)
Superata la fase di criticità (UO Rianimazione e terapia
intensiva e Neurochirurgia), i GCA necessitano di essere
inseriti:
In percorsi in degenza riabilitativa ad alta
specializzazione (cod.75)
incentrati sulla risoluzione dei problemi
internistici, sulla stabilizzazione dei problemi
neurologici e sul superamento degli esiti
risolvibili nel medio termine
Dopo la dimissione dai reparti di riabilitazione
intensiva specialistica, necessitano di percorsi
incentrati sulla compensazione degli esiti a LT
e la programmazione del reinserimento sociale
IL PERCORSO
1.
2.
3.
4.
Presa in carico
riabilitativa precoce
Passaggio tempestivo
alla fase
riabilitativa
ospedaliera
Appropriatezza della
decisione rispetto alle
fasi successive del
percorso
Modello organizzativo
a reti integrate
2
13/03/2015
EPIDEMIOLOGIA
DATI GISCAR e REGISTRO NAZIONALE GCA
GISCAR (ZAMPOLINI ET AL., 2013)
REGISTRO NAZIONALE GCA (AVESANI ET AL., 2011)
I TRAUMI CRANICI NEI REPARTI DI RIABILITAZIONE PER GCA
RAPPRESENTANO OGGI CIRCA UN TERZO DI TUTTA LA CASISTICA (IN
PASSATO ERANO CIRCA IL 50%)
GLI ALTRI DUE TERZI SONO RAPPRESENTATI DA PAZ. CON LESIONI
CEREBROVASCOLARI E ENCEFALOPATIE POST-ANOSSICHE CON
OUTCOME MENO FAVOREVOLE O SFAVOREVOLE
L’
’ETA’
’ MEDIA E’ AUMENTATA PROGRESSIVAMENTE DAL 1990 ad
oggi (DA 25 anni circa nel 1990, a 35 anni nel 2000, a 50 anni circa
nel 2010) e sono AUMENTATE LE COMORBIDITA’
GRAVITÀ DELLA GCA
si definisce sulla base
• del punteggio alla Glasgow Coma Scale
(GCS)
• della durata del coma
• della classificazione della TAC secondo Marshall
• della durata dell’amnesia post-traumatica (PTA)
3
13/03/2015
Glasgow Coma Scale (GCS)
score da 3 a 15
Miglior risposta
apertura degli occhi
•
•
•
•
Miglior risposta motoria
Aperti spontaneamente
4
Aperti su richiamo verbale 3
Aperti su stimolo doloroso 2
Non aperti
1
Miglior risposta verbale
• Può conversare è orientato
(personale, mese, anno)
• Ling.Confuso,disorient.
• Prod. parole senza senso
• Prod. suoni inintellegibili
• Nessuna produzione
5
4
3
2
1
• Esegue comandi semplici 6
• Allontana la mano dell’
’esam.
allo stimolo doloroso 5
• Allontana parte del corpo
allo stim. doloroso
4
• Flette gli arti allo stimolo
doloroso
3
• Si irrigidisce ed estende
allostimolo doloroso 2
• Non reagisce allo stimolo
1
doloroso
TRAUMA
CRANIO-ENCEFALICO
4
13/03/2015
TRAUMA CRANIO ENCEFALICO
definizione
CONDIZIONE CLINICA CARATTERIZZATA DA
UN DANNO ALL’ENCEFALO CAUSATO DA UNA
FORZA FISICA ESTERNA, RAPIDA,
IMPROVVISA E VIOLENTA
EPIDEMIOLOGIA DELLE GCA
1. TRAUMI CRANICI
in ITALIA in un ANNO
(media degli ultimi dieci anni: dati ISTAT)
INCIDENTI
DECESSI
FERITI
DISABILI
di cui 60% gravi
210.000
7.000
240.000
70.000
(circa 40.000 ogni anno)
5
13/03/2015
EPIDEMIOLOGIA DEI TRAUMI
CRANIO-ENCEFALICI
IN ITALIA IN UN ANNO
250 ogni 100.000 ab. ricoveri in ospedale
• 10% TCE grave o gravissimo
22 ogni 100mila abitanti in
rianimazione/neurochirurgia e in trattamento
riabilitativo intensivo in regime di ricovero
ospedaliero (cod. 75)
• 60% con esiti gravi (SVP o disabilità varie)
Contatto
Focale
Inerzia
Diffuso
Danni
Contusioni
Diffuse Axonal Injury (DAI)
Primari
Lacerazioni
Ipossia/Ischemia
Strappi Ponto-Medullari
Diffuse Brain Swelling
Pituitario-Ipotalamici
Vascular Injury
Vascolari
Danni
Intracranial Hemorrhage
Ipossia-Ischemia
Secondari Infarti
Infezioni
Aumento ICP
Idrocefalo
Neuropathology of the Head Injuries
Gennarelli & Graham, 1998
6
13/03/2015
Meccanismi lesionali
del trauma cranio-encefalico
______________________________________________________
DIFFUSE
ASSONAL
INJURY
7
13/03/2015
EFFETTI SECONDARI DEL TCE
_______________________________________________________
SANGUINAMENTO
(contribuisce ad aumentare la pressione intracranica)
EDEMA
(contribuisce ad aumentare la pressione intracranica)
RIDOTTA OSSIGENAZIONE
(provoca la morte cellulare)
8
13/03/2015
GRAVITÀ DEL TCE SULLA BASE DEL GCS
al momento dell’ammissione in ospedale
e dopo adeguata stabilizzazione delle
funzioni vitali
Trauma cranico
Minore
Moderato
Grave
GCS: 14-15
GCS: <14 =8
GCS ≤ 8
9
13/03/2015
TCE Lieve
GCS 15
TCE Grave
GCS 5
PET Normale
Concussione?
PET (tomografia ad emissione di positroni) è l’esame che registra variazioni
dello stato metabolico e le variazioni del flusso ematico.
N = 466
One year psychosocial outcome in head injury
Dikmen, 1999
eliasneuroriabilitazione,parma
10
13/03/2015
GRAVITÀ’
’ DEL TCE SULLA BASE DELLA
DURATA DEL COMA
dal momento trauma al momento in cui il
TCE è in grado di eseguire un ordine
Trauma cranico
Minore
Moderato
Grave
Inferiore a 1 h
Inferiore a 24 h
Superiore
a 24 h
AMNESIA POST TRAUMATICA
Periodo durante il quale il soggetto
traumatizzato non riesce a rievocare
gli episodi immediatamente
precedenti all’episodio traumatico ed
è impossibilitato a fissare nuove
informazioni
11
13/03/2015
LACUNA MNESICA POST-TRAUMATICA
PTA
No
apprendimento
di nuove
informazioni
ricevute dopo
evento
patologico
No
rievocazione di
informazioni e
fatti della
memoria a
lungo termine
GRAVITÀ’
’ DEL TCE SULLA BASE DELLA
DURATA DELL’
’AMNESIA POST-TRAUMATICA
dal momento trauma al momento in cui il
TCE è in grado di riferire informazioni
delle 24 h precedenti
Trauma cranico
Minore
Moderato
Grave
Inferiore a 24 h
Inferiore a 7 g
Superiore
a 7 g
12
13/03/2015
GALVESTON ORIENTATION AMNESIA TEST (GOAT)
Domande
Punteggio
x errore
Note
Qual´è il suo nome?
2
Nome e cognome
Quando è nato?
4
Giorno, mese ed anno
Dove abita?
4
È sufficiente la città
Dove si trova adesso? a) città
5
Città attuale
5
Ospedale / Riabilitazione
b) ospedale
Quando è stato ricoverato?
5
Data
Con che mezzo è giunto qui?
5
Modo di trasporto
Primo episodio che ricorda dopo il trauma
5
Evento plausibile
Può descrivere alcuni dettagli?
5
Dettagli rilevanti
Ultimo episodio ricordato prima del trauma
5
Evento plausibile
Può descrivere alcuni dettagli?
5
Dettagli rilevanti
Che ore sono adesso?
5
1 punto ogni ½ ora di errore
Che giorno è della settimana?
3
1 punto ogni giorno di errore
Che giorno è del mese?
5
1 punto ogni giorno di errore
In che mese siamo?
15
5 per ciascun mese di errore
In che anno siamo?
30
10 per ogni anno; max 3 anni
Punteggio totale
PTA DURATION AND ONE YEAR OUTCOME
Outcome probability at one year post injury in a group of patients admitted to
inpatient rehabilitation with moderate to severe traumatic brain injury classified by
duration of posttraumatic amnesia (PTA). Outcomes are categorized by the by
Glasgow Outcome Scale (veg., vegetative state; sev. Severe disability's mod.
Moderate disability; good, good recovery).
-Levin et al, Dikmen et al, Katz & Alexander
13
13/03/2015
ALTRI PARAMETRI CLINICI
DI RILEVANTE
IMPATTO PROGNOSTICO
DATA BANK INTERNAZIONALI
MRC CRASH TRIAL (2008)
Results from the data bank and many similar studies
identified the age of the victim, clinical indices of severity,
GCS and pupil reaction—and results of CT scans and
measurements of ICP as the most powerful prognostic
Factors.
Unfortunately, reliable predictions about individuals could be
made only at extremes—that is, very high likelihood of
death or of good recovery—and early identification of
survival with severe disability was very difficult.
14
13/03/2015
Traumatic Brain Injury
evolution
Hemorrhage
TRAUMATIC BRAIN
INJURY
Release of excitatory amino acids
“neurotransmitter storm”
”
Vasospasm
metabolic demand
More brain
injury
cerebral blood flow
glucose metabolism
Risk of ischemia
Diffuse Axonal Injury (DAI)
Normal axon
Myelin sheath
Cytoskeleton
Injured axon
15
13/03/2015
DANNO ASSONALE DIFFUSO
Stadio 1: interessamento regione parasagittale
dei lobi frontali, periventricolare dei lobi
temporali, più raramente dei lobi parietali ed
occipitali, capsula interna, capsula esterna e
cervelletto
Stadio 2: interessamento del corpo calloso
(20%)
Stadio 3: interessamento del tronco encefalico,
specie dei peduncoli cerebellari superiori,
lemnischi mediali e tratti cortico-spinali
DANNO
ASSONALE
DIFFUSO
D.A.I .
ACUTO
GRAVE
SEQUELE
CRONICHE
16
13/03/2015
BRAIN SWELLING
Presente nel 50% dei decessi
Ingorgo vascolare
Edema vasogenico
Edema Cellulare
IPERTENSIONE CEREBRALE
RAPPORTO TRA VOLUME CEREBRALE ED
IPERTENSIONE INTRACRANICA
ICP
60
morte
40
danno grave
20
danno lieve-moderato
0
VOLUME CEREBRALE
17
13/03/2015
SINDROME UNCALE
Ematoma epidurale
con secondaria erniazione
Classificazione di Marshall CT
Diffuse
injury
Assenza di lesioni ad alta o
mista densità >25cc
Focal
injury
Qualsiasi lesione evacuata
chirurgicamente
Lesioni non evacuate chirurgicamente ad
alta o mista densità >25cc
Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991
18
13/03/2015
CLASSIFICAZIONE SECONDO MARSHALL
Diffuse injury I
Non patologie visibili alla TAC
Diffuse injury II
Cisterne presenti, shift della linea
mediana 0-5 mm e/o alterata
densità parenchimale, non lesioni
> 25 cc
Diffuse injury III (swelling)
Cisterne compresse o assenti con
shift della linea mediana 0-5 mm,
non lesioni > 25 cc
Diffuse injury IV (shift)
Shift della linea mediana > 5 mm,
non lesioni > 25 cc
Evacuated mass lesion
Lesione evacuata chirurgicamente
Non evacuated mass lesion
Lesioni > 25 cc non evacuate
DANNO DIFFUSO
Il TCE in coma può avere una TAC normale
1 = Diffuse injury
No intracranial pathology visible on CT scan
19
13/03/2015
DANNO DIFFUSO
Marshall
CT
Classification
2 = Diffuse injury
b) ≥ 2 unilateral
Cisterns present with shift 0-5mm, lesions present, but no high or mixed
density lesions >25cc. May include bone fragment and foreign bodies.
DANNO DIFFUSO
Marshall
CT
Classification
2 = Diffuse injury
c) bilateral
Cisterns present with shift 0-5mm, lesions present, but no high or mixed
density lesions >25cc. May include bone fragment and foreign bodies.
20
13/03/2015
DANNO DIFFUSO
3 = Diffuse injury + swelling
Marshall
CT
Classification
Cisterns compressed or absent, shift 0-5mm, no high or
mixed density lesion >25cc.
DANNO DIFFUSO
Marshall
CT
Classification
4 = Diffuse injury + Shift
Shift >5mm; no high or mixed density lesion >25cc.
21
13/03/2015
LESIONI FOCALI
Marshall
CT
Classification
5 = Evacuated mass lesion
Any lesion surgically evacuated
c) Intracerebral hematoma
Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991; 75:S14
LESIONI FOCALI
Marshall
CT
Classification
5 = Evacuated mass lesion
Any lesion surgically evacuated
d) ≥ 2 lesions
22
13/03/2015
LESIONI FOCALI
6 = Non evacuated mass lesion
Marshall
CT
Classification
High or mixed density lesion >25cc not surgical evacuated
b) Subdural hematoma
Marshall LF, et al. J Neurosurg 1991; 75:S14
GRAVE CEREBROLESIONE
LESIONI/DISFUNZIONI DELLE STRUTTURE E
INTERCONNESSIONI TRONCO-MESENCEFALICHE,
CORTICO SOTTO- CORTICALI E FRONTO-LIMBICHE
SISTEMA
SISTEMA
DOPAMINERGICO SEROTONINERGICO
SISTEMA
COLINERGICO
SISTEMA
SISTEMA
ALTRI
GABAERGICO NORADRENERGICO
DISTURBI DEL COMPORTAMENTO,
COGNITIVI e MOTORI
23
13/03/2015
Dopamina e Norepinefrina
Serotonina
Acetilcolina
M
T
ICTUS CEREBRALE
ISCHEMICO
EMORRAGICO
24
13/03/2015
ICTUS
ISCHEMICI
25
13/03/2015
ICTUS
EMORRAGICI
26
13/03/2015
EPIDEMIOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
In ITALIA : 195.000 nuovi casi in un anno
INCIDENZA PERCENTUALE
-
-
83 % ICTUS ISCHEMICO
13 % ICTUS EMORRAGICO
3 % EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1 % ALTRO
-
DI TUTTI QUESTI CASI CIRCA IL
(35.000)
20 %
E’
’ UN GCA
ENCEFALOPATIA
POST-ANOSSICA
ARRESTO CARDIACO
INCIDENTE ANESTESIOLOGICO
ANNEGAMENTO
INTOSSICAZIONE DA C02
27
13/03/2015
Review della letteratura
degli ultimi 10 anni
Cardio Pulmonary Resuscitation
Sopravvive solo il
25%
di questo 25 %:
Torna a casa
20% (6 %)
Torna alla vita premorbosa
10% (3 %)
Rimane in strutture di LD
70% (16%)
28
13/03/2015
ENCEFALOPATIA
INFETTIVA
VIRALE, BATTERICA
ENCEFALITE HERPETICA
ENCEFALITE VIRALE DI EPSTEIN-BAR
ENCEFALITE DISSEMINATA
29
13/03/2015
ENCEFALOPATIA INFETTIVA
Una elevata percentuale di casi
presenta esiti cerebrali a LT
riguardanti più spesso le funzioni
cognitive e comportamentali
Il sistema motorio manifesta più
spesso deficit a carattere “diffuso”
I RICOVERI NEI REPARTI DI
RIABILITAZIONE PER GCA
riguardano
per il 35% post-traumatici
per il 30% post-anossici
per il 30% vascolari
per il 5% “altro”
30
13/03/2015
Rianimazioni, Neurochirurgie,
Fase di Acuzie
Neurologie, Cardiologie, Cardiochirurgie,
durata
25-30 gg
Area di terapia subintensiva per
Pz in coma ancora “non trasferibili”
”
Esperto UGC
(Criteri di Stabilizzazione
CC Modena, 2000)
Fase Riabilitativa
Percorso
Tipo 2
Riabilitazione
Estensiva – cod. 60
Fase di Cronicità
R.S.A.
SUAP: Speciale Unità
di Accoglienza Permanente
Percorso
Tipo 1
Unità per
Riabilitazione
Intensiva – cod. 75 (UGC) SV e SMC
Riabilitazione
Intensiva cod.56
domicilio
31
13/03/2015
ASPETTI CLINICI DOPO GCA
DIPENDENTI DAL PROFILO PREMORBOSO
• Età
• Stato di salute generale, neurologico e psicopatologico
• Abitudini voluttuarie (alcool e droghe)
DIPENDENTI DALLA EZIOLOGIA
•
•
•
•
•
•
Traumatica
Post-anossica
Cerebrovascolare
Tossico-metabolica
Infettiva
Neoplastica
ASPETTI CLINICI DOPO GCA
DIPENDENTI dalla GRAVITA’ della GCA
• Lieve-moderata
• Grave-gravissima
DIPENDENTI dalla NUMEROSITA’ e dalle SEDI
delle LESIONI CEREBRALI
Corticali
Talamiche
Tronco encefalico
Sottocorticali
Mesencefaliche
Midollo spinale
32
13/03/2015
ASPETTI CLINICI DOPO GCA
DIPENDENTI DALL’ORGANO-FUNZIONE
•
•
•
•
•
•
Sist. nervoso centrale
Sist. nervoso periferico
Sist. nervoso autonomo
Sist. osteo-tendineo
Sist. muscolare
Sist. endocrino
•
•
•
•
•
•
App. neuroftalmologico
App. cardio-circolatorio
App. respiratorio
App. digerente
App. urologico
App. riproduttore
33
13/03/2015
I DISTURBI DI
COSCIENZA
(DOC)
ancora oggi una frequente
fonte di errori diagnostici
STATI DI ALTERATA COSCIENZA NELLE
GRAVI CEREBROLESIONI ACQUISITE
Recupero
rapido
GCA
acuta
Stato
Vegetativo
Coma
Recupero
coscienza
Stato minima
coscienza
Stato
Vegetativo
Persistente
Stato
Minimamente
Conscio
persistente
Locked-in
Morte
cerebrale
34
13/03/2015
LO STATO DI COSCIENZA
•
•
La coscienza non è un fenomeno “tutto o
niente”
“Consapevolezza che il soggetto ha di se
stesso e del mondo esterno con cui è in
rapporto, della propria identità e del
complesso delle proprie attività interiori”
La coscienza è costituita da due elementi
di base : l’ arousal (vigilanza o livello di
coscienza), e l’awareness (la
consapevolezza dell’ambiente e del sé – i
contenuti di coscienza) (Laureys, 2007)
The state of consciousness (arousal)
The ascending RAS, from the lower border of
the pons to the ventromedial thalamus
The cells of origin of this system occupy a
paramedian area in the brainstem
35
13/03/2015
Conscious
wakefulness
Locked-in syndrome
Drowsiness
REM
Sleep
Deep Sleep
Light sleep
Minimally Conscious State
General
Anesthesia
Coma
Vegetative state
Somnambulism
Epilepsy
(Laureys,
2007)
STATO VEGETATIVO
Completa perdita della coscienza di
sé e della consapevolezza
dell’ambiente
Recupero della ciclicità del ritmo
sonno veglia
Conservazione più o meno completa
delle funzioni ipotalamiche e
troncoencefaliche autonomiche
36
13/03/2015
STATO DI MINIMA COSCIENZA
Apertura spontanea degli occhi
Ritmo sonon-veglia
Range di vigilanza: ottundimento
norma
Percezione riproducibile, ma inconsistente
Abilità comunicativa riproducibile, ma inconsistente
Range di comunicazione: nessuna risposta/ /risposta si-no
inconsistente /verbalizzazione / gestualità
Attività motoria finalistica, riproducibile, ma inconsistente
Inseguimento con lo sguardo
Comportamenti ed azioni intenzionali
Comunicazione funzionale interattiva
Levels of Cognitive Functioning
(LCF)
Livello I:
Livello II:
Livello III:
nessuna risposta
risposta generalizzata
risposta localizzata
Livello IV:
Livello V:
Livello VI:
Livello VII:
Livello VIII:
confuso-agitato
confuso inappropriato
confuso appropriato
automatico-appropriato
finalizzato-appropriato
37
13/03/2015
DIAGNOSI E MISDIAGNOSI
I criteri clinici che supportano queste diagnosi
dovrebbero essere raggiunti con osservazioni
ripetute con l’impiego di una delle diverse scale
funzionali, create appositamente per questa
tipologia di pazienti
comportamento.
e
basate
sul
loro
Queste scale consentono di fare, in una discreta
percentuale di casi, una diagnosi differenziale
tra stato di coma, stato vegetativo, stato
minimamente conscio e locked-in syndrome
Tuttavia l’incidenza di diagnosi errate rimane a
tutt ’ oggi significativamente elevata a causa
della loro soggettività (40% al 18%).
IL PROBLEMA DELLA DIAGNOSI
DEGLI SV e SMC
NEUROLOGICA CLINICA
Osservazione diretta (criteri diagnostici, LG e CC)
Procedure standardizzate di osservazione (Scale di
Valutazione specifiche quali la CRS-R)
NEUROFISIOLOGICA : EEG, Potenziali Evocati,
Magneto-encefalografia
NEUROIMAGING: TAC-PET-RMN- RMNf
38
13/03/2015
Diagnosi Differenziali Difficili
Low Recover Patients:
soggetti che mostrano un recupero lentissimo,
spesso perché affetti da danni gravi del sistema fronto-limbico e
dei nuclei della base,
i cambiamenti, anche consistenti, si rendono manifesti
in tempi lunghi
(Avesani e coll. 2004: Sarà e coll., 2007; Sancisi e coll., 2009; Estraneo
e coll., 2013)
Covert Cognitive Processing Patients:
soggetti che sono in contatto ma non possiedono gli strumenti per
poter comunicare es. gravi deficit motori, locked-in syndrome,
afasia, cecità corticale, mutismo acinetico
la diagnosi è spesso strumentale (PEV cognitivi, SPECT, TAC-PET,
RMNf).
39
13/03/2015
LOCKED-IN SYNDROME (lesione pontina)
Soggetto cosciente
Quadriplegico, privo di attività motoria spontanea agli
arti e tronco, ma con possibilità di motilità riflessa
Privo parzialmente o totalmente di motilità oro-facciale
Che conserva totale o parziale possibilità di
movimenti oculari o/e delle palpebre
Che conserva funzioni uditive e visive
Che manifesta emotività
Col quale si può comunicare
EEG solitamente nella norma
Vegetative
Locked-in
40
13/03/2015
MUTISMO ACINETICO
• Conseguente a vasta lesione bifrontale oppure a
lesione bilaterale del giro del cingolo o/e della
parte anteriore del 3° ventricolo
Soggetto ad occhi aperti
Non si muove, ma fornisce risposte motorie
finalistiche a stimoli nocicettivi
Indifferente ed abulico
Insegue incostantemente con lo sguardo gli stimoli
Non comunica
Non esprime bisogni
Le funzioni vegetative sono normali
IL CONTRIBUTO DELLA
NEURORADIOLOGIA
ATTRAVERSO TECNICHE DI IMAGING FUNZIONALE
• Tomografia ad Emissione di Positroni (TACPET)
Variazioni del flusso ematico regionale
Variazioni del consumo di ossigeno
• Risonanza Magnetica Nucleare Funzionale
(RMNf)
Esposizione a vari stimoli
Tecniche di sottrazione
41
13/03/2015
Tomografia Emissione di Positroni
STATO VEGETATIVO E DI MINIMA COSCIENZA
Contributi Diagostici: fRMN
42
13/03/2015
- Griffith e Mayer
Emiparesi unilaterale:
- disturbi della motricità volontaria di un lato del corpo
- possibili disturbi di esplorazione e rappresentazione del corpo e
dello spazio circostante
Emiparesi bilaterale con spasticità:
- doppia emiparesi
- possibili disturbi di esplorazione e rappresentazione del corpo e
dello spazio circostante
Pattern troncoencefalico corticospinale-cerebellare:
- disordini della motricità volontaria
- disturbi della coordinazione, della sensibilità, dell’equilibrio e
visuo-percettivi
43
13/03/2015
- Griffith e Mayer
Sindromi atassiche
- prevalenza di problemi di coordinazione ed equilibrio
Sindrome atetoide pseudobulbare:
- interferenza sulla motricità di movimenti involontari
Sindrome dei gangli della base:
- rallentamento del movimento con rigidità e tremore
- Sintomatologia distonica
Non classificabile:
- disturbi del movimento di difficile classificazione
Spasticità
•
•
•
•
•
Fisioterapia
Terapia farmacologica
Identificazione e posizionamento delle ortesi
Posizionamento e monitoraggio pompa al baclofen
Chirurgia funzionale
Retrazioni muscolari e osteo-tendinee
• Fisioterapia
• Identificazione e posizionamento delle ortesi
• Chirurgia funzionale
Paraosteopatie
•
•
•
•
Fisioterapia
Terapia farmacologica
Radioterapia
Chirurgia funzionale
44
13/03/2015
Farmacologico
• sempre
Botulinico-Fenolico
• distrettuale
Pompa al baclofen
• Diffusa, precoce o
avanzata
Chirurgico
• complicanze
Intrathecal baclofen inhibits spasticity,
spasms, dystonia and pain
Intrathecal baclofen administration is a fully
established treatment for severe spasticity. However,
has additional beneficial effects in other conditions
such as chronic pain, coma, dystonia and
hypothalamic storm.
Sporadic cases of dramatic recovery from persistent
vegetative state after intrathecal administration of
baclofen have been reported. There have been also
reports on the use of baclofen for control of dystonia
due to cerebral palsy, neuropathic central pain
syndrome or reflex sympathetic dystrophy (Taira &
Hori, Acta Neurochirurgica, supplement 2007)
45
13/03/2015
46
13/03/2015
Deformità e
retrazioni
muscolo-tendinee
FRATTURE COMPLESSE
47
13/03/2015
POA
incidenza: 10 – 20% delle lesioni encefaliche
(studio GISCAR 11-15%)
OSSIFICAZIONI ETEROTOPICHE
Garland et al. (2011) retrospectively
reviewed the records of 496 adults with
severe TBI admitted to a head trauma
service over a 4-year period and, after
excluding patients with traumatized joints,
found that 100 joints in 57 patients
(11%)
had
painful
heterotopic
ossification with decreased range of
motion in the adjacent joint.
48
13/03/2015
49
13/03/2015
PLESSOPATIE DEGLI ARTI SUPERIORI
ELEVATA INCIDENZA DI DIAGNOSI TARDIVE +
DOLORE NEUROPATICO SECONDARIO
50
13/03/2015
LA PRESENZA DI
DOLORE
una diagnosi clinica difficile
ma indispensabile
LE CAUSE DI DOLORE NELLE GCA
Cefalee
• Seni paranasali, Otiti
• Neuropatie post-intervento NCH
Spasticità e contratture
Fratture occulte
Piaghe da decubito
Sublussazioni articolari
• Mandibola, c. cervicale, spalla,
Neuropatie post-traumatiche
o compressive
Ossificazioni eterotopiche
Borsiti e tendiniti
Bolo vescicale
Costipazione intestinale
Infezioni cavo orale e denti
Presidi respiratori
Iperacidità gastrica
Decubiti da sondino e cannula
tracheostomica
Infezioni ungueali
Posizionamento ortesi
Coliche renali
51
13/03/2015
INCIDENCE OF CHRONIC/PERSISTENT PAIN AFTER TRAUMA
Injury/related Surgery
Incidence of persistent
pain
Amputation
30-85%
Thoracotomy/Chest Wall
5 - 67%
Spinal Cord Injury
› 50%
Traumatic Brain Injury
32 – 51%
Vertebral fractures
› 25%
Burn Injuries
35- 52%
Complex Regional Pain
1-5%
Macintrye and Schug (2007), Kehlet et al.(2006), Sinha & Cohen (2011),
Nampiaparampil (2008), Dauber et al. (2002), Singh & Cailliet (2011)
FRATTURE INDIAGNOSTICATE
52
13/03/2015
FRATTURE COMPLESSE: CONSEGUENZE
MALUNIONI E CALLI OSSEI ESUBERANTI
DISLOCAZIONI E OSSIFICAZIONI ETEROTOPICHE
I PROBLEMI TORACORESPIRATORI NELLE GCA
53
13/03/2015
DISTURBI DELLA RESPIRAZIONE
dopo GCA
Pattern Emisferici
• Apnea post-iperventilazione
• Respiro di Cheyne-Stokes
Pattern Tronco-Encefalici
•
•
•
•
Iperventilazione neurogenica centrale
Respiro a grappolo
Respiro atassico
Agonal gasp
Pattern cervicale
• Respiro superficiale con scarsa ventilazione
• Respiro addominale con ridotta ventilazione
Cheyne-Stocks
Central Neurogenic Hyperventilation
Apneustic
Cluster
Ataxic
54
13/03/2015
COMPLICANZE SUL SISTEMA RESPIRATORIO
nelle GCA
Traumi diretti del torace e del polmone
•
•
•
•
Contusioni polmonari
Atelectasie
Pneumotorace
Fratture costali multiple
Complicanze
•
•
•
•
•
Inalazioni, aspirazioni
Ostruzioni delle vie aeree
Traumi della laringe, trachea, torace e polmoni
Fistole bronchiali
Polmonite ab ingestis
Numero atti respiratori al minuto
(v.n. 10-20)
• Inferiori alla norma (bradipnea)
• Superiori alla norma (tachipnea)
55
13/03/2015
La DISFAGIA
nelle GCA
CAUSE DI DISFAGIA CONSEGUENTI a
TCE/GCA
Ipoestesia del cavo orale e del retrofaringe
Ritardata attivazione del riflesso faringeo (81%)
Mancata chiusura del velo faringeo
Anomala attività del m. costrittore faringeo
Ridotta elevazione del laringe
Ridotta peristalsi faringea
Aspirazione silente
(40%-80%)
(Weinstein, 2000; Lazarus & Logemann, 2000)
56
13/03/2015
CAUSE SECONDARIE
DI DISFAGIA NEI TCE/GCA
Prolungata ventilazione in fase rianimatoria (< 15gg)
Prolungato disuso dei muscoli deglutitori
Cannula tracheostomica in sede
(9%)
Sondino naso-gastrico in sede
(50%)
Uso di farmaci interferenti coi riflessi deglutitori
Ridotta vigilanza e ridotto stato di allerta
Presenza di disturbi cognitivo-comportamentali
Età > di 50 anni
L’
’EPILESSIA
post-traumatica
57
13/03/2015
Crisi epilettiche post-traumatiche
classificazione:
• immediate: entro 24 ore dal trauma
• precoci: early seizures entri i primi 7 giorni
• tardive: late seizures dopo i primi 7 giorni
◊ 2 problemi fondamentali:
• profilassi
• terapia
si / NO
SI / no
quale?
Crisi epilettiche post-traumatiche
◊ CRISI EPILETTICHE TARDIVE
• IL 20% COMPARE ENTRO IL 1° MESE DAL TC
• IL 60% COMPARE ENTRO IL PRIMO ANNO
•L’ 80% COMPARE ENTRO IL SECONDO ANNO
58
13/03/2015
IDROCEFALO
DECOMPRESSIONE
CRANIOPLASTICA
evenienze cliniche
di non facile gestione
Idrocefalo post GCA
Idrocefalo tetraventricolare
Normalità
59
13/03/2015
IDROCEFALO POST-TRAUMATICO
ha una relativa BASSA frequenza può manifestarsi da 7 gg a 30 mesi
dopo il trauma (media 4 mesi)
39%
compare in fase acuta
57%
compare tra 1 e 4 settimane
4%
compare dopo 4 settimane
rappresenta una delle complicanze più frequenti a breve-medio
termine)
La sua comparsa entro 1° settimana dal TC risulta uno dei due
fattori prognosticamente sfavorevoli sul recupero della coscienza
(2° fattore: epilessia) (Sazbon & Groswasser, 1990) come pure la sua
presenza ad un mese dal TC (Sazbon et al.,1991)
L’
’epilessia PT è significativamente correlata con l’ipoperfusione dei
lobi temporali e il grado di idrocefalo (Mazzini et al., 2003)
Idrocefalo post-traumatico
60
13/03/2015
IDROCEFALO POST-EMORRAGICO
L’
’idrocefalo post-emorragico ha una relativa ALTA frequenza in
fase acuta (15-20 %)
Il 50% si risolve spontaneamente entro le prime 24 h
Viene considerato fattore prognosticamente negativo in quanto si
associa ad un’alta frequenza di :
risanguinamento (se ICP > 15mmHg)
disturbi metabolici (iponatremia da inapproppriata secrezione di ADH)
infarto cerebrale secondario (9%-32%)
Il peggioramento dello stato di coscienza (da aumento della ICP) e il riscontro di
idrocefalo pongono indicazione alla ventricolostomia o allo shunt esterno o
interno prima di applicare le linee guida per il trattamento del’ESA
Idrocefalo post-emorragico
61
13/03/2015
DERIVAZIONE VENTRICOLO-PERITONEALE
La sua efficacia è comprovata in pazienti con esiti di
emorragia subaracnoidea: (70% - 90%)
La sua efficacia è variabile in pazienti con esiti di
trauma cranico: ( 25% - 75%)
DECOMPRESSIONE e RIPOSIZIONAMENTO
dell’
’OPERCOLO OSSEO
62
13/03/2015
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006
"There is no evidence to support the
routine use of secondary DC to reduce
unfavourable outcome in adults with
severe TBI and refractory high ICP"
The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2006
"...non-randomized trials and controlled
trials with historical controls involving
adults, suggest that DC may be a useful
option when maximal medical treatment
has failed to control ICP".
63
13/03/2015
progressive post traumatic hydrocephalus
following decompression
The complications: post-acute phase
Significant Hygroma with shift
64
13/03/2015
NON- REPLACING OF OPERCULAR SKULL
OPERCULAR
MISPLACEMENT
65
13/03/2015
OPERCULAR
DISPLACEMENT
VESCICA
NEUROLOGICA
spesso
diagnosticata
tardivamente
66
13/03/2015
UROLOGICAL DYSFUNCTION IN SEVERE
BRAIN INJURY
Miniello et al., 2002
The incidence of neurological bladder in 156
TBI patients was of 23% (n=36) in the mediumlong-term.
56% of patients with neurological bladder had
detrusor hyperreflexia;
22% sphincteric hypertonus;
10% detrusor areflexia;
8% detrusor hyperreflexia with dyssynergia;
4% detrusor hyperreflexia with pseudodyssynergia.
NEUROGENIC BLADDER
Krimchansky et al., 1999
Bladder tone in post-traumatic vegetative state
In a post-traumatic vegetative state from 1 to 6
months cystometry results indicated that
100% of the patients had neurogenic bladder,
hypertonic type,
12% with mild spasticity and
88% with severe spasticity;
6% showed detrusor-sphincter dyssynergia
It suggested that all patients in trauma vegetative state be
treated prophylactically with anticholinergic agents.
67
13/03/2015
DISTURBI DEL
COMPORTAMENTO
accompagnano tutte le fasi
del recupero dopo GCA
NECESSITA’ DI INTERVENTI RIABILITATIVI
COGNITIVI e COMPORTAMENTALI IN SOGGETTI CON GCA
GCA
3-6 mesi
6-12 mesi
12-24 mesi > 24 mesi
Specifici & Farmacologici
Aspecifici
& Farmacologici
Post-acuta Intermedia
Ingresso
UGC
Avanzata
Dimissione
UGC
Domicilio
68
13/03/2015
DISTURBI DEL COMPORTMENTO
1. TBI commonly affects people with
preexisting problems such as substance
abuse, learning disability, behavioral disorders,
psychiatric disorders, and other risk factors that
may make people more prone to injuries.
2. In addition, persons with brain injury are
more prone to psychiatric comorbidities and
psychosocial difficulties following injury.
Previsione di incidenza di dist. psichiatrici dopo TCE
Psychiatric Illness by TBI*
Predicted Cumulative Incidence
0.90
0.80
0.70
0.60
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
none
mild
mod./severe
No Prior Psychiatric Illness
6 12 18 24 30 36
Prior Psychiatric Illness
Month
0.90
0.80
0.70
0.60
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
6 12 18 24 30 36
* Predicted proportions for a women of age 40-44 with median index month (6), median log cost and no comorbid injuries
Fann et al. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:53-61
69
13/03/2015
Anomalie Neuro-Comportamentali
“difettuali”
Apatia
Abulia
Ottundimento emotivo
Demotivazione
Negazione
Passività
Inerzia
Discontrollo
Anosognosia
Dipendenza
Impulsività
Affaticabilità
Discontrollo emotivo
Esauribilità
Perseverazioni
Trascuratezza
Aggressività - Irritabilità
Insicurezza
Rifiuto - Oppositività
Pseudo-depressione
Logorrea - Iperfagia
“in eccesso”
DISTRURBI DEL COMPORTAMENTO dopo TCE
van Reekum et al. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000
Mania
4
Psicosi
9
Impulsività
70
DisPersonalita'
80
Osses/Comp
28
Apatia/Inerzia
17
Irritabilita'
35
Aggressivita'
21
Ansia/Panico
36
Depressione
44
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
70
13/03/2015
A cura di
Anna Mazzucchi
Grazie
e Complimenti
per la vs Attenzione
71