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Infezione da E. coli - Università di Bologna
Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna 07/12/2015 Infezioni da Escherichia coli INFEZIONI DA Escherichia coli normale componente della flora intestinale di molte specie Si stabilisce dopo la nascita nel grosso intestino di tutti gli animali a sangue caldo In seguito colonizza (in misura minore) il tenue Malattia multifattoriale (condizioni igieniche, gestione dell’allevamento, caratteristiche del ceppo batterico, presenza di recettori nelle cellule epiteliali intestinali) Infezioni da Escherichia coli E. coli: eziologia Famiglia: Enterobacteriaceae Responsabile di: Bovino: enterite, mastite, poliartrite, meningite, setticemia numerosi batteri correlati tra loro per caratteristiche biochimiche-metaboliche e genetiche, ma diversi per ecologia, spettro d’ospite e potenziale patogeno Ovi-caprini: enterite Idrolizzano il glucosio con produzione di gas Equini: enterite, metrite, artrite, setticemia Catalasi-positivi e ossidasi-negativi Suini: enterite neonatale, diarrea postsvezzamento, polisierosite, malattia degli edemi, mastite, metrite In generale possono essere suddivisi in lattosiofermentanti (es. E. coli) e lattosio-non fermentanti (es. Salmonella). Cane: enterite, piometra Coniglio: enterite Avicoli: enterite, polisierositi, forme respiratorie Occasionalmente: cistite, aborto Il carattere della fermentazione del lattosio è codificato da plasmidi quindi non costituisce un carattere utile ai fini tassonomici Bastoncellari (0,3-1x6 micron), Gram-, mobili per ciglia peritriche, aerobianaerobi facoltativi Crescono su comuni terreni colturali, terreni selettivi e di arricchimento (peptone, brodo di carne e terreno McConkey) habitat e diffusione: sono largamente distribuiti nel suolo, acque, piante, intestino di uomo e animali E. coli: eziologia Genere Escherichia E. coli è un bacillo Gram -, asporigeno, anaerobio facoltativo, mobile per flagelli peritrichi o immobile, 23x0,6 μm Caratteri colturali E. coli: proprietà biochimiche Fermenta lattosio, glucosio, mannitolo, maltosio, glicerolo Non fermenta destrina, amido o inositolo Non produce idrogeno solforato su terreno di Kligler Non idrolizza l’urea e non liquefa la gelatina Cresce sui comuni terreni nutritivi Temperatura di crescita tra 18 e 44°C Forma colonie lisce o rugose (per perdita della catena saccaridica del lipopolisaccaride della parete), con una enorme variabilità fenotipica 1 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna 07/12/2015 Infezioni da Escherichia coli - eziologia E. coli presenta antigeni somatici “O”, flagellari “H”, in alcuni casi antigeni capsulari “K” e fimbriali “F” utili a sierotipizzare i diversi ceppi Antigeni O (somatici) termoresistenti, endotossina (LPS) Antigeni K (capsulari) presenti sulla superficie della cellula batterica associati al potere patogeno Inibiscono la fagocitosi e facilitano l’adesione Antigeni H (flagellari) Costituiti da proteine termosensibili e non correlati alla patogenicità Antigeni F (pilus) sono fattori di patogenicità (adesine) essenziali per l’adesività del batterio alle cellule, consentono al corpo batterico di sfuggire ai meccanismi difensivi aspecifici (peristalsi intestinale) Infezioni da Escherichia coli: fattori di insorgenza Infezioni Escherichia coli OSPITE La patogenicità è legata a capacità adesiva produzione di tossine antibioticoresistenza Specie Età Recettori intestinali Titoli anticorpali Stress Altre infezioni Acidità gastrica Le capacità di adesione (e quindi di resistenza ai movimenti peristaltici) a siti specifici (che diminuiscono con l’età) delle cellule intestinali sono legate alla presenza di alcuni pili (fimbrie), caratterizzati antigenicamente Flora competitiva AMBIENTE Carica batterica Introduzione nuovi ceppi Contatto con la madre Spostamenti Sovraffollamento Trasporto Escursioni termiche Cambi di dieta I ceppi di E. coli più importanti come patogeni sono caratterizzati dai pili F4, F5, F6 e F41 In genere la patogenicità è monospecifica, ma vi sono sierotipi patogeni per più specie Alcuni sierotipi sono altamente patogeni per l’uomo (es. O157:H7, produttori di tossine VT, agenti della sindrome emolitica-uremica) Flora competitiva Enterotossigeni Patotipo Acronimo Entero-Toxigenic ETEC Entero-Pathogenic EPEC Attaching/Effacing AEEC Verotoxigenic VTEC Necrotoxigen Septicaemic AGENTE Sierotipo Adesine Colonizzazione Tossine Antibioticoresistenza ETEC E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi Principali responsabili di diarree neonatali nel bovino e suino Enteropatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC Uropathogenic Opportunistic Aderiscono tramite fimbrie agli enterociti del tenue e producono tossine (tossina termolabile – LT & termostabile-ST) Tossina termolabile (LT), prodotta da ceppi isolati da suino e uomo (azione simile a enterotossina di Vibrio cholerae) Composta da 2 subunità: Verocitotossigeni VTEC Shiga like- STEC tossigeni LTa: provoca un aumento di AMPc negli enterociti inibizione assorbimento Na+, Cl- e H2O nei villi e aumento secrezione nelle cripte accumulo liquidi e elettroliti nel lume diarrea LTb: recettori per aderire a enterociti dell’intestino tenue 2 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Enterotossigeni E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi ETEC Enterotossigeni ETEC Tossine termostabili (ST) Enteropatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC STa prodotte da ceppi di origine umana, suina, di ruminanti. Si legano a specifici recettori delle cellule dell’epitelio intestinale aumento di GMP inattivazione pompa ionica uscita di H2O e Na+ nel lume intestinale 07/12/2015 E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi L’azione combinata delle tossine (LT, STa, STb) provoca accumulo di fluidi nell’intestino diarrea disidratazione, acidosi, morte nei casi gravi Enteropatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC La gravità dipende dalla virulenza del ceppo e dalla immunità e stato generale dell’ospite STb Verocitotossigeni VTEC induce secrezione di liquidi nel lume intestinale attraverso meccanismi non noti Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni Verocitotossigeni VTEC Shiga like- STEC tossigeni E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi ETEC Enterotossigeni ETEC E. coli enterotossigeni (ETEC) - Bovino Sierogruppi (O8, O9, O20, O101) Si caratterizzano per presenza di adesine (principalmente F5 e F41) Enteropatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni Enteropatogeni e EPEC AEEC Attaching/effacing Verocitotossigeni VTEC EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Shiga like- STEC tossigeni produzione elevata di enterotossine termostabili STa La colonizzazione intestinale inizia nelle prime ore di vita (massima densità di recettori intestinali per le adesine); alla 12ma ora il numero di recettori si riduce e diminuiscono le probabilità di colonizzazione Le tossine inducono una ipersecrezione acquosa con perdita di elettroliti: diarrea, disidratazione con enoftalmia e acidosi metabolica Letalità elevata I soggetti che sopravvivono sono fortemente debilitati e particolarmente esposti a contrarre ulteriori infezioni Enterotossigeni ETEC E. coli enterotossigeni (ETEC) – suino, diarrea neonatale suinetti di 4-7 giorni sintomi di intensità variabile incidenza e letalità elevati Enteropatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC AEEC l’ insorgenza di colibacillosi neonatale è fortemente condizionata dalla quantità di Ab assunti col colostro Cause ceppi enterotossigeni (ETEC) appartenenti ai sierogruppi produttori di tossina termostabile STa associata ai fattori di adesione F5, F6 ed F41 (singoli o in combinazione) VTEC Shiga like- STEC tossigeni minore prevalenza mostrano i sierogruppi produttori di tossina termostabile STb la cui produzione è generalmente associata con quella della tossina termolabile (LT). In tali ceppi, il fattore di adesione presente nella maggior parte dei casi è F4. 3 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Enterotossigeni ETEC 07/12/2015 E. coli enterotossigeni (ETEC) – suino, diarrea post-svezzamento La diarrea post-svezzamento causa di gravi perdite economiche (E. coli è la causa nel 50% dei casi ) Enteropatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC Fattori condizionanti: stress dello svezzamento, perdita del contatto con la madre, cambio di ambiente e di gruppo, sovraffollamento, riduzione degli anticorpi colostrali, cambio alimentazione e innalzamento pH gastrico La presenza di antibiotici nel mangime può portare alla selezione di ceppi patogeni resistenti Causa: nella maggioranza dei casi ceppi enterotossigeni (ETEC): Verocitotossigeni Suinetto di 2 giorni di vita • enterite catarrale • contenuto intestinale fluido, giallastro, non digerito con formazione di gas che distende le pareti • stomaco pieno di latte Enterotossigeni ETEC ETEC – sintomatologia (bovino/suino/pecora) VTEC Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC Età < 1 settimana (bovino(suino/pecora) Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC Forme acute diarrea acquosa, profusa, grigio-giallastra; rara la presenza di sangue il processo infiammatorio può coinvolgere l’ombelico e la cavità addominale in genere non c’è febbre più probabile l’ipotermia in conseguenza della disidratazione e del collasso cardio-circolatorio alta prevalenza / alta letalità Entero-patogeni (EPEC) e Attaching/effacing (AEEC) – patogenesi Enteropatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni a volte sierogruppi O138, O139 e O141 (produzione di VTe, con scarsa attività enterotossica, ma implicata principalmente nella patogenesi della malattia degli edemi. ETEC – fattori predisponenti Fattori predisponenti: insufficiente assunzione di colostro è il fattore di rischio più rilevante la primavera è la stagione più a rischio Post-svezzamento (suino) Forme iperacute: morte improvvisa Enteropatogeni e di questi, circa il 70% appartiene ai sierogruppi O147, O149 e O157, dotati dell’adesina F4 e produttori delle tossine termolabile (LT) e/o termostabile tipo b (STb) EPEC AEEC VTEC condizioni igienico-sanitarie e alimentari sfavorevoli sono fattori aggravanti Alcuni sierotipi (es: O78:K80 …) sono patogeni anche per soggetti di 1 mese e possono essere responsabili di aborto Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC E. coli entero-patogeni (EPEC) – patogenesi La lesione caratteristica è descritta come “attaching and effacing” (adesione e scomparsa) EnteroPatogeni e Attaching/effacing VerocitoTossigeni EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Si attaccano ai microvilli delle cellule enteriche e li distruggono, attraverso un meccanismo di polimerizzazione dell’actina e rottura del citoscheletro Gli enterociti ai quali gli EPEC aderiscono sono più corti, i microvilli appaiono meno sviluppati diarrea per diminuito assorbimento Il colon è in genere il tratto più colpito, la diarrea può essere emorragica No enterotossine Fattori di adesione Responsabili di dissenteria emorragica (vitello/agnello), diarrea del post-svezzamento in suinetti, diarrea nei cuccioli di cane, diarrea neonatale o allo svezzamento nel coniglio EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni 4 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Enterotossigeni EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni ETEC EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Bovino, ceppi enteropatogeni EPEC Poco diffusi in vitelli < 3 settimane Provocano lesioni intestinali (intestino tenue), alterando la struttura dei microvilli (lesioni attaching and effacing) con meccanismi analoghi a quelli dei ceppi VTEC, dato che esprimono anch’essi, quale fattore di virulenza, un’intimina Diarrea spesso emorragica Decorso acuto, spesso fatale Depressione, febbre, incoordinamento, opistotono. La febbre crolla e l’animale in genere muore Sporadici casi di aborto tardivo (E. coli isolabile da tutti gli organi del feto), mastite Enterotossigeni ETEC 07/12/2015 E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC) – patogenesi Producono citotossine, tossiche in vitro per cellule Vero (Vero citotossine, VT) e HeLa VT1, associate alla cellula batterica VT2, esterne alla cellula batterica EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC VTe, responsabile della malattia degli edemi nel suino AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Le VT si legano a siti specifici di cellule dell’epitelio intestinale e degli endoteli, penetrano nelle cellule agiscono a livello ribosomiale inibizione sintesi proteica Enterotossigeni ETEC E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC) – patogenesi Enterotossigeni ETEC Malattia degli edemi – patogenesi Aderiscono strettamente alle cellule intestinali -> produzione e assorbimento di tossine Malattia degli edemi del suino Enterocolite emorragica nel vitello EnteroPatogeni e Attaching/effacing EPEC Diarrea post-svezzamento nel suini Colite emorragica e sindrome emolitico uremica nell’uomo AEEC EnteroPatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC Sierogruppo O157:H7: sindrome emolitica-uremica nell’uomo Verocitotossigeni VTEC Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC Il serbatoio è il bovino, anche se sono stati isolati anche da altri ruminanti In questi animali è apatogeno Malattia degli edemi Verocitotossigeni VTEC Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC Forma iperacuta: mortalità improvvisa Causata da ceppi VTEC (sierogruppi O138, O139 e O141) produttori di tossina VTe EnteroPatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC Nel suino, altri sierogruppi sono stati identificati come produttori di VT, senza che ne venisse associata la presenza con la comparsa di malattia EnteroPatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Ceppi potenzialmente patogeni vengono isolati anche da soggetti sani Suscettibilità variabile dei suini, anche ereditaria, più frequente in soggetti post-svezzamento Verocitotossigeni Forma acuta: ottundimento, barcollamento, incoordinamento, opistotono edemi sottocutanei in particolare a naso, orecchie, palpebre, laringe ( voce rauca, stridula), diarrea SOLO se il ceppo coinvolto produce anche enterotossine l’entità degli edemi dipende dalla presenza di diarrea e disidratazione La forma clinica si manifesta 1-2 settimane dopo lo svezzamento Verocitotossigeni Malattia degli edemi VTEC Shiga like- STEC tossigeni Incidenza fino al 30-40% Letalità fino al 90% 5 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Enterotossigeni ETEC Malattia degli edemi - patogenesi Suino, malattia degli edemi: edema della palpebra 1. colonizzazione del tratto intestinale (fattori di adesione) a livello degli apici dei villi nel digiuno e nell’ileo, e produzione di VTe EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni 07/12/2015 2. VTe viene assorbita e passa in circolo EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni 3. azione della tossina in sedi periferiche a. la subunità B della tossina si lega a recettori sulle cellule epiteliali dell’intestino tenue e sulle cellule endoteliali a livello intestinale, cerebrale e sottocutaneo b. inattivandone la sintesi proteica c. danno endoteliale edema e sintomi nervosi Suino, malattia degli edemi edema del colon; edema tra le anse intestinali Suino, malattia degli edemi: edema della sottomucosa gastrica Enterotossigeni EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni ETEC E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC) – epidemiologia e patogenesi EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Suino, malattia degli edemi Gastrite catarrale 6 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Enterotossigeni ETEC Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica dell’uomo Enterotossigeni ETEC Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC AEEC VTEC Intestino: vi possono essere infezioni asintomatiche, diarrea lieve o moderata, ma anche forme particolarmente gravi quale la colite emorragica Livello sistemico, la manifestazione clinica più importante è la sindrome emolitico-uremica Shiga like- STEC tossigeni Enterotossigeni ETEC Colite emorragica (HC) Incubazione: 4-8 giorni Diarrea inizialmente acquosa (con nausea e vomito), poi emorragica, dolore addominale intenso EnteroPatogeni e Attaching/effacing EPEC AEEC Febbre assente o poco elevata Esame endoscopico: nel colon destro edema, emorragia, trombi alla microvascolatura, talvolta pseudomembrane Risoluzione in 4-10 gg nei casi non complicati Sindrome emolitico-uremica (hus o seu) Verocitotossigeni VTEC Shiga like- STEC tossigeni adesione e colonizzazione della mucosa del colon (meccanismo attaching/effacing) EnteroPatogeni e Attaching/effacing Verocitotossigeni EPEC AEEC VTEC Shiga like- STEC tossigeni Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica dell’uomo Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica dell’uomo Patogenesi infezione orale Ampia gamma di manifestazioni cliniche sia intestinali che sistemiche EnteroPatogeni e 07/12/2015 produzione di VT assorbimento in circolo di VT dall'intestino (tossiemia) danno sistemico e lesioni alle cellule endoteliali della microvascolatura, in particolare di mucosa del colon e rene gli infarti della microvascolatura sono alla base delle forme gravi di colite emorragica (su base ischemica) Il danno vascolare indotto dalle VT ha un ruolo centrale nella sindrome emolitico-uremica Infezioni da E. coli – lesioni anatomopatologiche Nelle forme enteriche e in quelle setticemiche le lesioni non sono specifiche Forme enteriche: congestione dell’ intestino, con contenuto liquido e biancastro Congestione dei linfonodi mesenterici Forme setticemiche: congestione generalizzata petecchie ed ecchimosi sulle superfici sierose (superficie delle surrenali, epicardio e endocardio), edema meningeo, Insufficienza renale acuta, piastrinopenia, anemia emolitica microangiopatica congestione della mucosa dello stomaco o dell’abomaso, del polmone Richiede frequentemente trattamento dialitico Si sviluppa come complicanza nel 5-10% dei casi di colite emorragica da VTEC, soprattutto in bambini e anziani Nei casi meno acuti, si possono avere lesioni conseguenti alle diverse localizzazioni di E. coli: pleurite, pericardite, peritonite, artrite, polmonite, meningite, nefrite (white spot) Infezioni da E. coli – diagnosi Clinicamente difficile distinguere la colibacillosi da altre forme enteriche (salmonellosi, rota- coronavirosi, eccessiva ingestione di latte ecc…) necessità di esami batteriologici Materiale per la diagnosi sezioni di intestino, linfonodi mesenterici, fegato, milza, reni, cervello, !!!!! preferibilmente di capi non trattati con antibiotici I prelievi vanno fatti asetticamente, il prima possibile dopo la morte (moltiplicazione di E. coli della normale flora) Infezioni da E. coli – diagnosi In laboratorio Isolamento sierotipizzazione (agglutinazione) per evidenziare E. coli patogeni e caratterizzazione dei fattori di patogenicità In genere i ceppi patogeni, se presenti, crescono in maniera preponderante rispetto ad altri N.B. i tamponi rettali possono non essere indicativi della flora intestinale a livello del tenue 7 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Infezioni da E. coli – profilassi Somministrazione corretta del colostro almeno pari al 10% del peso corporeo entro 24 h, con la prima assunzione entro poche ore dal parto per massimizzare l’assorbimento intestinale di Ab materni Mantenimento di banche colostrali per nati da madri con scarso contenuto colostrale di globuline Vaccinazione delle madri. Necessità di revisione continua degli antigeni contenuti nei vaccini per seguire la situazione epidemiologica. Gli antigeni utilizzati nella formulazione vaccini sono quelli F Infezioni da E. coli – profilassi indiretta Suino Vaccini preparati con mix di adesine (Ag F: F4, F5, F6, F41), somministrabili IM nelle scrofe 2 inoculazioni, separate di circa 40 gg, la seconda almeno 2 sett. prima del parto Richiami successivi circa 3 settimane prima di ogni parto 07/12/2015 Infezioni da E. coli – profilassi indiretta Bovino Vaccini spenti, contenenti vari ceppi di E. coli portatori di antigeni associati a patogenicità Vaccinazione base: 2 dosi, distanziate di almeno 15 gg Nelle vacche da latte la seconda vaccinazione va fatta circa 1 mese prima del parto. Vaccinazioni successive annuali, 15 gg prima del parto Autovaccini: anatossine (IZS TE) E. coli stabulogeni inattivati (IZS NA) Immunoglobuline da somministrare IM nelle prime ore di vita o come terapia Lattosieri contenenti IgG specifiche contro antigeni F Infezioni da E. coli – profilassi Altri fattori di rischio che vanno tenuti presente Igiene dell’allevamento, in particolare del parto Mescolamento di animali di diversa origine Temperature ambientali Alimentazione Infezioni da E. coli – terapia Gli animali con diarrea vanno trattati per reidratarli e ristabilire l’equilibrio elettrolitico % ceppi S Uso di protettori intestinali (caolino) Trattamento antibiotico mirato, sulla base di un antibiogramma 8 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Epidemiologia dell’infezione da VTEC (uomo) Il bovino è considerato il principale reservoir di VTEC (in particolare sierogruppo 0157), a livello intestinale La prevalenza nei bovini di questo sierogruppo è generalmente molto bassa (< 1%) ma può essere occasionalmente più elevata, come accade in allevamenti associati epidemiologicamente a casi umani Epidemiologia dell’infezione da VTEC La maggioranza dei focolai umani è associata al consumo di prodotti carnei, in particolare hamburger, tanto da far denominare l'infezione da VTEC hamburger disease Altri alimenti (contaminati da feci bovine), sono stati implicati come veicolo d'infezione e in particolare il latte (consumato non pasteurizzato o ricontaminatosi dopo il trattamento termico), vegetali (contaminati a seguito di concimazione) e l'acqua Possibili anche cross-contaminazioni tra alimenti diversi Epidemiologia dell’infezione da VTEC Ciò è stato possibile per il verificarsi di particolari condizioni proprie dei Paesi più industrializzati concentrazione delle macellazioni in grandi mattatoi lavorazione di grandi quantità di carni di provenienze diverse preparazione e cottura di prodotti carnei distribuiti in aree vastissime. 07/12/2015 Epidemiologia dell’infezione da VTEC (uomo) L'escrezione fecale è di durata variabile e intermittente nel singolo animale, mentre l'infezione può persistere a lungo in allevamento Generalmente si osserva un tendenziale aumento della prevalenza di escretori fecali nei mesi estivi Durante la macellazione può avvenire una contaminazione delle carcasse degli animali colonizzati e anche di altre vicine nella catena di macellazione, con possibilità di trasmissione dell'infezione all'uomo (carne consumata insufficientemente cotta) Epidemiologia dell’infezione da VTEC L'uomo si infetta anche per contatto diretto con feci bovine (numerosi casi segnalati nelle famiglie di allevatori) Possibile la trasmissione interumana, osservata più spesso come casi secondari in focolai di origine alimentare (familiari di malati, personale infermieristico) In vari Paesi, ma specialmente in Nord America e Gran Bretagna, si sono avute a partire dal 1982 varie gravi epidemie da E. coli 0157:H7 con elevato numero di persone coinvolte 1993: 700 persone con morte di 4 bambini in 4 stati USA, legata al consumo di hamburger distribuiti in una catena di fast-food Epidemiologia dell’infezione da VTEC Spesso l'epidemia sia il risultato di una catena di eventi: macellazione di bovini portatori di E. coli 0157:H7 lavorazione delle carcasse contaminate in centri di disossamento mescolamento di carni di varie provenienze utilizzate per preparare hamburger cottura insufficiente degli stessi nei fast-food 9 di 10 Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna Epidemiologia dell’infezione da VTEC 1994 (Scozia): 07/12/2015 Situazione in Italia 1988: primo caso di infezione da VTEC 0157 in Italia più di 100 persone che avevano bevuto latte, probabilmente non propriamente pasteurizzato, proveniente da una piccola latteria. 1988 - 1993 sono stati identificati 124 casi, il 70% dei quali risultati associati a infezione da VTEC, in particolare del sierogruppo 0157 Ad essa afferiva il latte di 18 allevamenti, in 1 solo dei quali vi erano capi escretori di E. coli 0157:H7 Sono stati identificati altri 2 episodi epidemici verificatisi nel 1992 e 1993 in Italia Settentrionale, in cui non è stato possibile identificare la fonte d'infezione anche in Italia è stata evidenziata la presenza di E. coli 0157 in bovini clinicamente asintomatici Epidemiologia dell’infezione da VTEC Diagnosi (uomo) La maggior parte dei laboratori effettua la ricerca di E. coli 0157, non solo perchè i VTEC più frequentemente implicati in gravi patologie umane appartengono a questo siero-gruppo, ma anche perchè alcune sue caratteristiche (in particolare l'incapacità a fermentare il sorbitolo) permettono di distinguerlo da altri ceppi di E. coli Anche VTEC appartenenti ad altri sierogruppi hanno un ruolo patogeno e per il loro isolamento occorre usare terreni non differenziali, verificando poi la loro capacità di produrre VT e determinandone il sierotipo Il riconoscimento della tossina prodotta può essere effettuato mediante prove di citotossicità su cellule Vero, ELISA dimostrazione dei geni che la codificano mediante ibridazione con specifiche sonde a DNA PCR Diagnosi (uomo) La ricerca VTEC va effettuata nei pazienti con diarrea in cui vi è presenza di sangue fresco nelle feci. L'isolamento ha buone probabilità di successo solo entro 3 - 4 gg dall'inizio della diarrea nelle feci può essere dimostrata anche la presenza di VT libera (spesso evidenziabile anche quando il ceppo in causa non è più isolabile) La diagnosi può essere effettuata anche sierologicamente, evidenziando mediante ELISA o immunoblotting, gli anticorpi di classe IgM generalmente sviluppati entro alcuni giorni da pazienti con diarrea emorragica nei confronti del lipopolisaccaride (responsabile della specificità dell'antigene 0 di sierogruppo) del ceppo infettante Importante: pur consentendo alcuni metodi la dimostrazione di VT sia in campioni fecali che in alimenti, resta fondamentale a fini diagnostici ed epidemiologici isolare l'organismo e caratterizzarlo Prevenzione e controllo Si basano sui seguenti punti consumare esclusivamente latte pasteurizzato e carni adeguatamente cotte. In USA l'FDA raccomanda temperature in profondità di almeno 68° C rafforzare le misure igieniche e applicare il sistema HACCP in macelli e impianti di lavorazione per evitare contaminazioni fecali e cross-contaminazioni considerare il rischio rappresentato dal contatto diretto con feci bovine considerare il rischio rappresentato da vegetali e acque contaminati da materiale fecale; educazione sanitaria e corretta informazione 10 di 10
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