fluidi ed elettroliti in pediatria

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI ROMA “ LA SAPIENZA”
MASTER DI II LIVELLO IN:
“TERAPIA INTENSIVA NEONATALE E PEDIATRICA”
TITOLO ELABORATO:
“FLUIDI ED ELETTROLITI IN PEDIATRIA”
CANDIDATO: DOTT. GIUSEPPE GALENO
Anno accademico 2009-2010
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INTRODUZIONE
L’acqua totale corporea è maggiore nei neonati che nei bambini più grandi, particolarmente
nei neonati prematuri, che hanno una capacità limitata ad espellere urina concentrata.
L’iponatriemia (sodio<136mmol/l) è la più comune tra le anomalie degli elettroliti,
diagnosticata nei bambini ospedalizzati e indica la presenza dell’ormone antidiuretico (ADH)
e l’espansione del compartimento intracellulare liquido. L’iponatriemia acuta è associata allo
sviluppo dell’edema cerebrale e può causare catastrofici danni neurologici e la morte. La
secrezione non fisiologica di ADH (cioè, non prodotta in risposta all’aumento dell’osmolalità
o all’ipovolemia) porta alla ritenzione d’acqua priva di elettroliti nei bambini critici. L’uso
diffuso dei liquidi ipotonici nei bambini non è basato sulle evidenze e contribuisce al
problema dell’iponatriemia. Nei bambini la prescrizione di liquidi endovenosi dovrebbe
essere basata sulla necessità d’acqua libera extracellulare e sulla misurazione del sodio
sierico. Ai bambini con livelli di sodio sierico <138 mmol/l dovrebbero essere somministrati
soluzioni isotoniche. L’ipernatriemia (sodio>150 mmol/l) è associata alla contrazione del
compartimento fluido intracellulare e a uno stato iperosmolare. Le cause più comuni nei
bambini sono chetoacidosi diabetica e gastroenteriti. Il deficit di fluidi intracellulare nello
stato iperosmolare va corretto lentamente per prevenire spostamenti d’acqua e lo sviluppo di
edema cerebrale. Nei bambini che presentano serie chetoacidosi diabetiche il rischio più grave
di morbilità e mortalità è l’edema cerebrale. Questi pazienti richiedono uno stretto
monitoraggio del livello di coscienza e una lenta correzione del deficit di fluidi ed elettroliti.
DISTRIBUZIONE DELL’ACQUA CORPOREA NEI BAMBINI
Nei bambini il volume dell’acqua corporea cambia notevolmente con l’età. L’acqua totale
corporea (ATC) è alta nel feto e nel neonato prematuro. Durante l’iniziale vita fetale, l’acqua
corporea rappresenta il 90% del peso corporeo totale, di cui il 65% si trova nel compartimento
fluido extracellulare. Successivamente il volume del fluido extracellulare ed intracellulare
scende rispettivamente al 45% ed al 30% dell’acqua totale corporea. Il neonato prematuro ha
un relativo aumento sia dell’acqua totale corporea che del volume del liquido extracellulare ed
è comune la diuresi nei primi giorni di vita postnatale. Nel neonato prematuro l’escrezione
frazionata di sodio è inversamente correlata all’età, poiché il neonato prematuro è suscettibile
sia ad una perdita di sodio che a un sovraccarico di sodio e volume. Inoltre, il tasso di
filtrazione glomerulare è più basso che nei neonati a termine ed il rapporto tra superficie e
peso corporeo comporta considerevoli perdite d’acqua dovute ad evaporazione. Significativi
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cambiamenti avvengono nell’ATC dopo il primo anno di vita: dal 75% del peso alla nascita, si
passa al 65% a sei mesi e al 60% a un anno (Tab.1). Ciò è dovuto all’incremento del grasso
corporeo. Durante la pubertà, il totale dell’acqua corporea è circa il 60% del peso corporeo nei
maschi e una percentuale lievemente inferiore nelle femmine. Dopo il primo anno di vita, il
volume dei fluidi extracellulari diminuisce al 30% dell’ATC; questo decresce con l’avanzare
dell’età raggiungendo valori adulti nella prima infanzia. Il volume dei fluidi extracellulari
relativamente alto nell’infanzia è principalmente dovuto allo spazio più ampio occupato dalla
linfa interstiziale. Al contrario, il volume di fluidi intracellulari rimane relativamente costante
durante l’infanzia.
OMEOSTASI DEI FLUIDI NEI BAMBINI.
Per raggiungere una normale omeostasi dei fluidi l’apporto di liquidi deve equilibrare le
perdite. Queste ultime consistono nella eliminazione delle urine, nelle perdite insensibili
(evaporazione dalla superficie cutanea e dall’apparato respiratorio), nella perdita di liquidi
attraverso le feci che, in assenza di diarrea, è minima. Le perdite insensibili provengono
principalmente
dall’apparato
respiratorio
in
forma
d’acqua
priva
di
elettroliti
(15ml/100Kcal/die). Questa perdita cessa durante la ventilazione a pressione positiva. Il
sudore contiene principalmente acqua con una piccola quantità di sodio, eccetto nelle
situazioni in cui le ghiandole sudoripare contengono un’eccessiva quantità di sodio, come nei
pazienti con fibrosi cistica. Inoltre, le perdite dovute all’evaporazione incrementano con
l’aumentare della temperatura corporea e durante lo stress termico, le perdite d’acqua possono
quindi aumentare fino a 25ml/100Kcal/die (Tab.2). L’escrezione d’acqua obbligatoria
nell’urina dipende dalla carica di soluti e dalla capacità di concentrare e diluire le urine.
L’escrezione osmolare media nei neonati che ricevono la formula infantile è da 16 a 20
mOsm/Kg/die. I bambini sono in qualche modo svantaggiati se messi a confronto con ragazzi
più grandi o con gli adulti poiché loro non possono diluire (bambini:200mOsm/l vs adulti
:80mOsm/l) o concentrare (bambini:800mOsm/l vs adulti:1200mOsm/l) in maniera massimale
le urine. Inoltre, l’alto tasso metabolico dei neonati e il carico di soluti provenienti dalla
formula del nutrimento enterale implicano che i neonati richiedono una maggiore escrezione
d’acqua per unità di soluto. L’alto carico di soluti e la limitata capacità di concentrare le urine
li rende soggetti ad una rilevante contrazione dei fluidi extracellulari (disidratazione) quando
la perdita d’acqua è eccessiva. Generalmente, questo avviene nelle gastroenteriti, quando il
ridotto introito orale è unito all’eccessiva perdita d’acqua e di elettroliti nelle feci. L’urina è la
fonte principale di perdita di elettroliti nel corpo, eccetto quando ci sono perdite di liquidi
nell’apparato gastrointestinale. Nei bambini, i valori comunemente usati per il fabbisogno di
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sodio e potassio nei fluidi parenterali sono rispettivamente da 2 a 3 mmol/Kg/die e da 1 a 2
mmol/Kg/die. Queste sono le quantità di cationi necessari nella normale omeostasi. Tuttavia,
nei bambini critici la concentrazione urinaria di K e Na può essere molto più alta. Negli
individui normali e in buona salute, l’introito di acqua è regolato dalla sete che è stimolata
dagli osmorecettori nell’ipotalamo. I bambini e i ragazzi più piccoli non sono in grado di
regolare il loro introito perché non hanno accesso all’acqua; questo si verifica anche nei
bambini più grandi e negli adulti in coma o con ridotti livelli di coscienza. Nei bambini,
quando l’introito orale è sostituito da fluidi parenterali, la quantità di fluidi somministrati
(cioè l’acqua) dipende dal peso corporeo e dal consumo energetico. Nel 1957 Holliday e
Segar pubblicarono una formula che legava il peso corporeo al consumo energetico (Tab.3).
Fu calcolato un margine di tolleranza di 50 ml/100Kcal/die per le perdite insensibili d’acqua,
e di 66,7 ml/100Kal/die per rimpiazzare la fuoriuscita d’urina. Traendo un guadagno
dall’ossidazione dell’acqua di 16,7 ml/100Kcal/die porta ad un totale di 100ml/100Kcal/die
per il rimpiazzo delle normali perdite. La stima di Na (2 mmol/100Kcal/die/) e K (
2mmol/100Kcal/die) nei liquidi di mantenimento era calcolata dalla concentrazione di Na e K
del latte materno e di mucca. Questa pubblicazione di Holliday e Segar è diventata il
riferimento standard per la somministrazione dei fluidi parenterali in pediatria. Sebbene la
formula sia conveniente e di semplice uso, la supposizione fatta circa il fabbisogno quotidiano
di sodio, potassio e acqua priva di elettroliti, comporta l’uso di soluzioni endovenose
ipotoniche; pratica generalizzata nella medicina pediatrica per quasi 50 anni (Tab.4).
Tuttavia gli stimoli non fisiologici per la secrezione dell’ormone antidiuretico(ADH) (ad es.,
dolore, ansia, narcotici, ventilazione a pressione positiva), che inibiscono l’escrezione d’acqua
priva di elettroliti, sono comuni nei pazienti critici. Perciò, non sorprende che nei pazienti
pediatrici soggetti ad una terapia di liquidi parenterali siano presenti gradi medi di
iponatriemia. La secrezione non fisiologica di ADH è stata associata a molte gravi patologie
mediche, incluse meningite, bronchiolite, encefalite, lesioni cerebrali traumatiche e
gastroenteriti. In pediatria, un crescente numero di pubblicazioni ora raccomandano l’uso di
liquidi isotonici o quasi isotonici per il mantenimento standard, per evitare la
somministrazione d’acqua priva di elettroliti che è potenzialmente pericolosa quando la
secrezione di ADH non è inibita. I fluidi ipotonici dovrebbero essere riservati a quei pazienti
con un comprovato bisogno d’acqua priva di elettroliti (Na sierico>145mmol/l).
SODIO
Il sodio è il principale catione del compartimento fluido extracellulare. Il movimento di sodio
all’interno del liquido intracellulare è revertito dall’attivazione della pompa Na-K ATPasi. Il
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sodio è assorbito nel tubulo prossimale sotto l’influenza dell’aldosterone. Il sodio sierico
riflette l’osmolalità e il volume dell’acqua del fluido extracellulare che è strettamente regolato
dalla secrezione di ADH.
IPONATRIEMIA
L’iponatriemia (Na sierico<136mmol/l) è il disturbo elettrolitico più comune riscontrato nella
popolazione ospedalizzata e implica un’espansione del compartimento fluido intracellulare. E’
causato o dall’aumento dell’acqua (ad es., l’uso dei liquidi ipotonici) o dalla perdita di sale
(ad es., gastroenteriti) (Tab.6). L’iponatriemia acuta, definita come diminuzione del sodio
plasmatico a valori inferiori a 130mmol/l in 48 ore, comporta un rapido spostamento d’acqua
dal compartimento fluido extracellulare a quello intracellulare. Ciò può causare edema
cerebrale e, nei bambini, può dar luogo a catastrofiche conseguenze. I segni clinici sono quelli
di un’aumentata pressione intracranica (ad es., nausea, vomito, cefalea), ma la situazione
rimane frequentemente non diagnostica fino all’insorgenza delle convulsioni. Di solito questi
sono seguiti da apnea, che indica l’avvenuto coinvolgimento del tronco cerebrale.
L’iponatriemia sintomatica è causata raramente dal livello di sodio sierico inferiore a
125mmol/l; che nel caso in cui si verifichi, costituisce un’emergenza medica. L’obiettivo
primario è quello di aumentare il sodio sierico al di sopra di questo livello per prevenire
convulsioni ed erniazioni cerebrali. L’obiettivo può essere facilmente raggiunto utilizzando
soluzioni saline ipertoniche. Una volta raggiunto questo limite, il sodio sierico può essere
regolato attraverso la restrizione di fluidi, con o senza l’uso di furosemide. Anche il mannitolo
endovenoso è stato utilizzato con successo nel trattamento d’emergenza dell’iponatriemia
sintomatica acuta. L’iponatriemia cronica è comune nei pazienti con insufficienze cardiache e
renali ed è collegata all’aumento dell’acqua totale corporea e alla ritenzione di sale. Non è
associata all’edema cerebrale, ma la correzione dell’iponatriemia cronica con soluzioni saline
isotoniche o ipertoniche è stata associata alla demielinizzazione centrale pontina.
IPERNATRIEMIA
L’ipernatriemia è definita come l’innalzamento del sodio sierico oltre i 145mmol/l ed è
causata dal deficit di acqua o dall’aumento di sale (Tab.7). Questa si presenta in bambini con
gastroenteriti severe, con perdita d’acqua in eccesso rispetto alla perdita di sodio, talvolta
associata ad una aumentata introduzione di soluti da un mixing non corretto della formula
infantile. L’assenza di secrezione di ADH, che causa diabete insipido, è osservata nei pazienti
con tumori pituitari, lesioni cerebrali traumatiche e infezioni del sistema nervoso centrale. La
perdita d’acqua nei bambini critici può anche essere associata all’uso di diuretici dell’ansa o
del mannitolo. L’ipernatriemia, secondaria al sovraccarico di sale, si osserva per l’eccessivo
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uso di soluzioni saline isotoniche o ipertoniche o per la somministrazione di bicarbonato
endovenoso. Un incremento del sodio sierico è associato allo spostamento d’acqua dal
compartimento fluido intracellulare a quello extracellulare e allo sviluppo di uno stato
iperosmolare. Le cellule cerebrali si adattano aumentando gli elettroliti e le osmoli
ideogeniche (inositolo, taurina) che tendono a mitigare gli spostamenti di fluidi attraverso un
parziale ripristino dell’osmolalità intracellulare e del volume delle cellule cerebrali. I livelli di
sodio maggiori di 150mmol/l sono associati frequentemente ad anomalie del sistema nervoso
centrale: inoltre, vi è un alto rischio di emorragia subdurale e di infarto nei neonati con
disidratazione ipernatriemica e con livelli di sodio sierico maggiori di 160mmol/l. Durante il
tentativo di correggere questi stati iperosmolari rapidamente, utilizzando soluzioni che sono
ipo-osmolari paragonati al compartimento fluido intracellulare, c’è il rischio aggiunto di
sviluppo di edema cerebrale. Le raccomandazioni pubblicate affermano che il tasso di
correzione del sodio sierico dovrebbe essere inferiore a 0,5mmol/l/h, utilizzando la seguente
formula che valuta l’effetto di un litro di qualunque infuso sul sodio sierico:
Variazione del sodio sierico = (infusione di sodio-sodio sierico)/(acqua totale corporea+1)
Nell’ipernatriemia grave(sodio sierico>160mmol/l) il livello non dovrebbe essere corretto al
di sotto di 150mmol/l nelle prime 48-72 ore. L’epidemiologia dell’ipernatriemia è cambiata
nei bambini. Mentre una volta le gastroenteriti con disidratazione erano la causa principale,
ora è un problema acquisito in ospedale associato o all’eccesso di somministrazione di sale o
ad una mancanza d’acqua libera. In uno studio recente di Moryz e Ayus su bambini con livelli
di sodio sierico superiori a 150mmol/l, il problema era acquisito in ospedale nel 60% dei casi
e il tasso di mortalità era dell’11%. In casi simili con pazienti adulti, il tasso di mortalità in
ICU nei pazienti con livelli di sodio plasmatico superiore a 150mmol/l era del 30%.
GESTIONE DEI DEFICIT DI ACQUA E SODIO NEI BAMBINI
Due grandi cause di deficit d’acqua e di elettroliti sono meritevoli di specifica trattazione per
le serie conseguenze che ne derivano: le gastroenteriti e la chetoacidosi diabetica.
GASTROENTERITI
Durante l’infanzia le cause più comuni di disturbi dell’omeostasi dei liquidi e degli elettroliti
sono le gastroenteriti acute. I bambini con diarrea sono particolarmente soggetti a
considerevoli perdite di fluidi, sodio, cloro, e bicarbonato dall’intestino tenue e presentano ciò
che viene comunemente classificato come disidratazione isotonica, ipotonica o ipertonica,
basata sul livello di sodio sierico. Questa terminologia è tecnicamente scorretta, poiché solo
nella forma ipertonica c’è perdita di liquidi dal compartimento intracellulare: solo questi
pazienti sono veramente disidratati. I pazienti con patologie legate a diarrea e associate alla
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perdita di fluidi con livelli di sodio normali o ridotti, hanno perdite di ATC e di liquido
extracellulare, con normale o aumentato volume liquido intracellulare. I neonati con
disidratazione ipernatriemia sono a più alto rischio di conseguenze neurologiche gravi; ma le
convulsioni, per severa iponatriemia, sono state riportate in bambini che si presentano con
gastroenterite acuta dovuta alla somministrazione orale di fluidi privi di sale, forniti come
terapia sostitutiva. Dal punto di vista clinico, la valutazione del grado di deficit è fatta sui
segni di ritardato riempimento capillare, secchezza delle membrane mucose, diminuzione del
turgore cutaneo, etc.. Tuttavia questi sintomi sono aperti a interpretazioni personali, e nei
bambini non considerati critici, pertanto, ci può essere una tendenza a sopravvalutare il grado
di contrazione dei fluidi extracellulari. Nello studio di Mackenzie et coll., la mancanza di
liquido nei bambini affetti da gastroenterite e con una moderata disidratazione fu
sopravvalutata: e ciò comportò un abuso di fluidi endovenosi. Il turgore cutaneo, l’aumento
del tempo di riempimento capillare, l’alta concentrazione di urea nel siero, il pH arterioso
basso e l’aumentato deficit di basi correlavano tutti con il grado di contrazione dei fluidi
extracellulari, ma non la presenza della sete o dell’oliguria. Altri studi hanno dimostrato che
nelle gastroenteriti una ridotta concentrazione di bicarbonato sierico, insieme a una rilevante
concentrazione di fluidi extracellulari, è il più comune disturbo elettrolitico. I pazienti con
gastroenteriti, il cui siero è isotonico o ipotonico, dovrebbero essere trattati con soluzioni
saline isotoniche; quelli che sono ipertonici dovrebbero ricevere soluzioni contenenti acqua
priva di elettroliti. Nei neonati con grave ipernatriemia, la mancanza d’acqua libera dovrebbe
essere corretta lentamente a causa del danno legato al rapido spostamento di fluidi verso il
compartimento intracellulare. Nel dipartimento d’emergenza, c’è una tendenza crescente a
reidratare rapidamente questi pazienti con soluzioni endovenose prima della dimissione, ma
una tecnica più semplice ed efficace prevede una terapia orale di reidratazione,
la cui
efficacia è comprovata da trial clinici su pazienti con gravi gastroenteriti. Queste soluzioni
contengono concentrazioni di sodio comprese tra 45 e 90 mmol/l.
CLORO
Il cloro è il principale anione del compartimento fluido extracellulare. E’ filtrato dal
glomerulo e l’80% è riassorbito insieme al sodio nel tubulo prossimale. Viene riassorbito
anche nel tratto ascendente dell’ansa di Henle, processo che è bloccato dalla furosemide. Il
cloro viene scambiato con il bicarbonato (HCO3) nel tubulo distale. Nella deplezione del
volume di fluido extracellulare, l’eccesso di cloro è riassorbito insieme al sodio nel tubulo
prossimale; e ciò comporta una riduzione dell’arrivo al tubulo distale ed una minor secrezione
di HCO3; inoltre, con la deplezione di cloro viene assorbito meno sodio nel tubulo
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prossimale. Un aumento della disponibilità nel tratto distale comporta un aumentato scambio
con gli ioni potassio e idrogeno. Questa alcalosi da contrazione è inevitabilmente correlata
con l’ipocloremia, dovuta più comunemente all’abuso di diuretici dell’ansa. L’ipocloremia è
causata anche da aspirazione gastrica e da acidosi respiratoria. Inoltre, molte delle condizioni
che portano iponatriemia possono causare anche ipocloremia. L’ipercloremia si osserva in
somministrazione di soluzioni saline isotoniche. L’uso di grandi quantità di soluzioni saline
isotoniche durante la rianimazione con fluidi può determinare un’acidosi metabolica
ipercloremica. Nello shock, se il cloro sierico non viene misurato, un aumento del deficit di
basi può essere scambiato come indicatore di un inadeguato ripristino di volume. Le
misurazioni del cloro plasmatico sono parte integrante del calcolo del gap anionico, che è
importante per la diagnosi di acidosi metabolica. Il gap anionico è la differenza tra i cationi
Na+ e gli anioni (Cl- e HCO3-) misurati, normalmente in un range che va da 12 a 16. Il gap
anionico aumenta quando sono presenti anioni non misurati, come il lattato e l’accumulo di
beta-idrossibutirrato nella chetoacidosi diabetica. Un’acidosi con gap anionico normale o
ridotto si osserva in associazione all’ipercloremia legata alla somministrazione di soluzioni
saline o altre soluzioni nelle quali vi è un aumento del cloro sierico.
POTASSIO
Il potassio(K+) è il catione maggiore del compartimento fluido intracellulare e la sua
concentrazione intracellulare è di 150mmol/l. La misurazione del potassio sierico rispecchia la
concentrazione liquida extracellulare che rappresenta solo il 2% del potassio totale corporeo.
Il gradiente tra i compartimenti fluidi intracellulari ed extracellulari è mantenuto
dall’attivazione della pompa Na+/K+ - ATPasi nelle membrane cellulari. Il movimento del
potassio dal compartimento fluido extracellulare a quello intracellulare è potenziato
dall’insulina, dall’ipotermia, dall’alcalosi, dalle catecolamine e dalla terapia con beta agonisti.
Il potassio, filtrato dal glomerulo, è riassorbito dal tubulo prossimale e dal tratto ascendente
dell’ansa di Henle. E’ secreto nel nefrone distale, sotto l’influenza dell’aldosterone, della
concentrazione di potassio plasmatico e della velocità del flusso urinario.
IPOKALIEMIA
L’ipokaliemia è comunemente riscontrata nei bambini con gastroenteriti e diarrea, quando la
concentrazione di fluidi extracellulari porta alla stimolazione della secrezione di aldosterone.
Nella chetoacidosi diabetica vi è anche una deplezione del K+ corporeo sebbene il livello
nella fase iniziale sia alto in relazione alla acidosi. Gli adolescenti con anoressia nervosa
possono presentare ipokaliemie pericolose, le quali possono condurre a morte improvvisa.
Nelle terapie intensive l’ipokaliemia è più comunemente
associata all’uso di diuretici,
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all’aspirazione nasogastrica, all’ipomagnesemia e all’alcalosi metabolica. Nell’alcalosi
metabolica acuta ogni aumento di 0,1 nei valori di pH comporta una riduzione da 0,2 a 0,4
mmol/l di potassio sierico; nell’alcalosi metabolica cronica il potassio è scambiato con gli ioni
di idrogeno nel nefrone distale. L’aumento della fuoriuscita di potassio nelle urine
è
associato anche a difetti tubulari renali (sindrome di Bartter, acidosi tubulare renale) e all’uso
di farmaci come amfotericina, ticarcillina, carbenicellina e steroidi. La terapia suppletiva di
potassio nelle I.C.U. di solito è effettuata con cloruro di potassio (KCl) in quanto è spesso
associato alla deficienza di cloro. Negli stati ipercloremici, l’acetato e il fosfato possono
essere usati come anioni alternativi (ad es. chetoacidosi diabetiche). Le manifestazioni
cliniche di ipokaliemia comprendono la debolezza muscolare (che può prolungare l’effetto dei
bloccanti neuromuscolari), ileo intestinale e aritmie cardiache. Raramente, le aritmie sono un
problema, eccetto nei bambini con patologie cardiache congenite, in particolare dopo
l’intervento con bypass cardiopolmonare. Il rischio di tossicità digitalica aumenta con
l’ipokaliemia; nella situazione in cui l’ipokaliemia deve essere trattata durante la restrizione di
fluidi può essere somministrata un’infusione ad alta concentrazione di potassio (fino a 0,5
mmol/ml) attraverso una vena centrale con frequente misurazione dei livelli di potassio
sierico. L’ipokaliemia può resistere al trattamento, se è presente una grave ipomagnesemia.
IPERKALIEMIA
L’iperkaliemia è causata dalla mancanza d’escrezione di potassio (insufficienza renale) o dal
movimento di potassio dal compartimento fluido intracellulare a quello extracellulare. In
questo caso le cause più comuni sono la lisi o il danno cellulare, come avviene nella sindrome
da lisi tumorale, rabdomiolisi, ustioni e trauma. L’uso di bloccanti neuromuscolari
depolarizanti, come la succinilcolina, in questo caso o in pazienti con distrofia muscolare e
con lesioni del midollo spinale può portare a un brusco aumento del potassio sierico e
all’arresto cardiaco. Una severa iperkaliemia è anche riscontrata nell’ipertermia maligna
dovuta alla combinazione di emolisi e acidosi. Sia il captopril che il propranololo possono
causare iperkaliemia riducendo la sintesi di aldosterone. Il propranololo blocca anche il
movimento beta-adrenergico mediato del potassio attraverso la membrana cellulare. L’acidosi
metabolica acuta determina un rapido movimento di potassio dal compartimento fluido
intracellulare a quello extracellulare e la severa iperkaliemia è osservata frequentemente
durante l’arresto cardiaco e la rianimazione cardiopolmonare, senza necessariamente esserne
la causa. L’iperkaliemia acuta rappresenta un’emergenza medica, i livelli sierici superiori ai 6
mmol/l possono portare all’arresto cardiaco e alla morte improvvisa, in particolare dopo il
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bypass cardiopolmonare. Spesso l’unica manifestazione clinica è la scoperta di onde T alte e
appuntite e l’allargamento del complesso QRS sul tracciato elettrocardiografico; ma l’assenza
di questi segni non esclude la diagnosi. I pazienti con livelli alti borderline di potassio sierico
possono sviluppare una iperkaliemia mortale con lo sviluppo di un’acidosi. Poiché è il livello
extracellulare di potassio a essere pericoloso, le misure d’emergenza dovrebbero mirare ad
incrementare il flusso transmembrana dal compartimento fluido extracellulare a quello
intracellulare. Queste includono l’uso del bicarbonato per correggere l’acidemia, terapie con
beta agonisti e glucosio o insulina. L’uso per via endovenosa di cloruro di calcio aiuta a
proteggere il cuore contro lo sviluppo dei disturbi del ritmo. Queste sono misure temporanee
mentre i passi successivi sono fatti per aumentare la rimozione di potassio dal corpo attraverso
la somministrazione di resine sodio potassio scambiatrici (per via rettale o attraverso il
sondino nasogastrico) o la dialisi in acuto.
CALCIO
La concentrazione di calcio è mantenuta sotto il controllo della vit. D, del paratormone e del
calcitriolo. La maggior parte del calcio si trova nelle ossa e, in assenza del paratormone, vi
sono un ridotto riassorbimento di calcio dall’osso e un’aumentata secrezione urinaria per la
ridotta produzione urinaria di calcitriolo. Il 40% del calcio è legato alle proteine e la causa più
comune del basso livello del calcio totale nei bambini acuti è l’ipoalbuminemia. In questa
situazione il livello ionizzato è normale; contrariamente, se c’è un aumento nel legame
proteico, il livello ionizzato è ridotto. L’ipocalcemia è diagnosticata nei neonati con asfissia
alla nascita, nei bambini prematuri, in quelli a termine nella prima settimana di vita e nei
neonati con madri diabetiche; è una costante nei bambini nati con la sindrome di Di George,
dove si osserva in associazione a malformazioni cardiache congenite cono-duttali,
generalmente riguardanti il dotto arterioso e l’arco aortico interrotto. La maggioranza di questi
neonati presentano microdelezioni del braccio lungo del cromosoma 22 (sindrome 22q) e
immunodeficienza. Per questa ragione, tutti i prodotti ematici trasfusi devono essere irradiati.
L’ipocalcemia è di comune riscontro nei bambini acuti più grandi, con un’incidenza del 49%.
Le cause includono i by-pass cardiopolmonari, l’uso di sangue citrato e di prodotti del sangue,
trasfusioni di albumina, ustioni, sepsi e l’uso di diuretici dell’ansa e aminoglicosidi.
L’iperfosfatemia, diagnosticata in presenza di lisi tumorale e di insufficienza renale, può
portare anche ad ipocalcemia. Nei bambini critici, di solito l’ipocalcemia è il risultato di una
eccessiva somministrazione di calcio frequentemente associata alla somministrazione di
diuretici. Il risultato finale può essere lo sviluppo di microcalcinosi. Altre cause comuni
includono gravi ipertiroidismi primari alla nascita determinati da mutazione del gene di CaSR
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e della sindrome di Williams, collegata a stenosi aortiche sopravalvolari e a stenosi periferiche
dell’arteria polmonare.
CRISTALLODI VS COLLOIDI NEI BAMBINI CRITICI
L’uso di colloidi, in particolare albumina, è preferita ai cristalloidi ed è ampiamente diffusa
nelle ICU pediatriche, specialmente dopo by-pass cardiopolmonare, ustioni, shock settico.
L’ipoalbuminemia è comune nei pazienti critici ed è stato dimostrato essere in relazione
all’aumento del tasso di mortalità negli adulti. Sebbene uno studio nei bambini critici abbia
dimostrato una simile incidenza di ipoalbuminemia, non è stata mostrata alcuna evidenza
come indice predittore indipendente della prognosi. E’ ben stabilito che il precoce trattamento
aggressivo con fluidi migliora la prognosi sia nello shock settico nei bambini che negli adulti.
Tuttavia è in corso un dibattito sul tipo di fluidi che dovrebbero essere utilizzati. Due
metanalisi pubblicate dal gruppo di Cochrane riesaminarono trial randomizzati, in cui si
mettevano a confronto cristalloidi con colloidi o cristalloidi con albumina, conclusero che
l’uso di entrambi i colloidi era associato all’aumento del tasso di mortalità nei pazienti critici.
La maggior parte dei trial era piccoli studi, insufficientemente dotati per poter fornire dati
sulla mortalità: c’erano solo sei casi pediatrici analizzati e cinque di questi erano neonati.
Nonostante la preoccupazione sollevata dalla pubblicazione di questi studi, la precoce
aggressiva rianimazione con fluidi come l’albumina, l’allertamento dello specialista ed il
trasferimento in ICU pediatriche di pazienti con sepsi meningococcica, ridusse la mortalità nel
Regno Unito nei pazienti critici dal 50% a meno del 5%. La comprensione della distribuzione
di colloidi e cristalloidi nei differenti compartimenti fluidi è fondamentale per la rianimazione
con liquidi. Ernest e coll. Studiarono la distribuzione della soluzione fisiologica e
dell’albumina al 5% nei pazienti settici. La soluzione fisiologica aumentava il compartimento
fluido extracellulare in proporzione di 1:1 con solo il 20% che rimaneva all’interno dello
spazio intravascolare; laddove l’albumina al 5% raddioppiava il compartimento fluido
extracellulare ed era distribuita equamente nei vasi e nell’interstizio. In termini di volume
sono necessari da due a tre volte più cristalloidi rispetto ai colloidi per produrre lo stesso
effetto emodinamico. La setticemia meningococcica è frequentemente utilizzata come
paradigma clinico per gli spostamenti di fluidi nello shock settico. Le proteine plasmatiche,
inclusa l’albumina, e l’acqua proveniente dal compartimento intravascolare si espandono
nell’interstizio causando l’ipovolemia e l’ipotensione. Fleck e coll. Dimostrarono che nei
pazienti settici, c’è il 300% di incremento del tasso di fuoriuscita di albumina dallo spazio
vascolare
a
quello
interstiziale,
associato
all’ipoalbuminemia.
La
fisiopatologia
dell’aumentata permeabilità capillare nella sindrome di “shock da dengue” è simile a quella
11
delle sepsi meningococciche. Un recente trial controllato randomizzato ha dimostrato aumenti
maggiori dell’ematocrito e della pressione arteriosa tra i bambini con “shock da dengue”che
ricevevano colloidi rispetto a quelli che ricevevano cristalloidi. C’è chiaramente la necessita
di trial clinici ben disegnati per dimostrare se l’uso di colloidi piuttosto che di cristalloidi
migliori la prognosi nei pazienti pediatrici critici.
Tab. 1 Contenuto di acqua nei
compartimenti corporei dei bambini
Età
ATC (% peso
corporeo)
Fluido
extracellulare
(%peso
corporeo)
Fluido
intracellulare
(%peso
corporeo)
Prematuri
80
75
65
60
45
40
30
20
35
35
35
40
A termine
1 mese-1 anno
1-12 anni
Adolescenti
60
20
Femmine
55
18
ATC, acqua totale corporea
Maschi
40-45
40
Tab.2 Perdite di acqua in bambini normali (ml/100Kcal/24 ore)
Sorgente
Neonati mesi
6
6mesi-5 anni
5-10 anni
Adolescenti
Insensibili 40
30
20
10
Urine
60
60
50
40
Feci
20
10
Totale
120
100
___
70
___
50
Tab.3 Richieste per il mantenimento di fluidi parenterali
Peso
corporeo
0 – 10 Kg
Acqua
Necessaria
100ml/Kg/die
10 – 20 Kg
> 20 Kg
1000 ml +
1500ml +
50ml/Kg/die 20ml/Kg/die
per ogni
per ogni
Kg>10
Kg>20
Basato sulla formula di Holliday MA, Segar WE: The
maintenance need for water in parenteral fluid
therapy.Pediatrics 1957;19:823-832.
Tab.4 Quantità di acqua ed elettroliti dei liquidi endovenosi
usati comunemente
Tipo di
liquido
Na+
(mmol/l)
Cl(mmol/l)
Osmolarità
Osmolarità con
20mmol/l KCl/l
aggiunto
pH
Acqua priva di
elettroliti/l
NaCl 0,9%
154
154
308
348
5,5
0
NaCl 0,45%
77
77
154
194
5,5
500
NaCl 0,9%,
Destrosio 5%
154
154
560
600
4
0
Destrosio 5%,
NaCl 0,45%
77
77
406
446
4
500
Destrosio 5%,
NaCl 0,2%
34
34
321
361
4
780
Destrosio 4%,
NaCl 0,18%
31
31
284
324
4
800
Destrosio 5%
0
0
252
292
4
1000
Ringer Lattato
130
109
272
312
6,5
114
Ringer Lattato
5%
130
109
525
6,5
114
NaCl 3%
513
513
1027
5,5
0
Tab.5 Composizione Elettrolitica dei Fluidi Corporei
Na+
K+
Cl-
HCO3-
Sudore
50
5
55
--
Saliva
30
20
35
15
Succhi
Gastrici
Bile
60
10
90
--
145
5
110
40
Duodeno 140
5
80
50
Ileo
130
10
110
30
Colon
60
30
40
20
Tab.6 Cause di Iponatriemia
Aumento d’acqua
Eccessiva Ingestione d’acqua
Somministrazione di fluidi ipotonici
SIADH
Insufficienza Cardiaca Congestizia
Insufficienza Renale Cronica
Perdita di Sale
Gastoenterite
Tab.7 Cause di Ipernatriemia

Perdite d’acqua









Gastroenteriti
Diabete Insipido Centrale
Diabete Insipido Nefrogenico
Uso di Diuretici dell’Ansa
Uso di Diuretici Osmotici
Uso di mezzi di contrasto radiologici
Eccessive perdite cutanee insensibili (ustioni, sudorazione)
Chetoacidosi Diabetica o Diabete Iperosmolare non chetoacidosico
Aumento di Sale



Uso di soluzioni con elevate concentrazioni di Na (soluz.saline
ipertoniche,bicarbonato e.v.)
Uso di formulazioni ipertoniche per nutrimento enterale
Uso agenti catartici
Tab.8 Disidratazione e grado di gravità
SEGNI E SINTOMI
MODESTA
MEDIA
GRAVE
CONDIZIONE E ASPETTO
SETE,SVEGLIO,IMMOBILE
SETE,LETARGICO,IRRITAB
ILE
SONNOLENZA,
SUDORAZIONE
FREDDA,CIANOSI
PERIFERICA,COMA
POLSO RADIALE
NORMALE
RAPIDO E DEBOLE
RAPIDO E
DEBOLE,TALVOLTA
IMPALPABILE
RESPIRO
NORMALE
PROFONDO O RAPIDO
PROFONDO O RAPIDO
FONTANELLA
ANTERIORE
NORMALE
INFOSSATA
MOLTO INFOSSATA
PRESSIONE ARTERIOSA
SISTOLICA
NORMALE
NORMALE O BASSA
BASSA,NON
REGISTRABILE
ELASTICITA’
CUTANEA(RETRAZIONE
PLICA)
IMMEDIATA
LENTA
MOLTO LENTA(>2 SEC)
INFOSSATI
MOLTO INFOSSATI
OCCHI
NORMALI
LACRIME
NORMALI
ASSENTI
ASSENTI
MUCOSE
IMPASTATE
ASCIUTTE
MOLTO ASCIUTTE
DIURESI
NORMALE
RIDUZIONE,URINE
CARICHE
ASSENTE
RIDUZIONE PESO
CORPOREO (Kg)
4-5
6-9
>10
DEFICIT LIQUIDI ML./KG
45-50
60-90
100-110
Tab.9 Fabbisogno Idroelettrolitico e Regola 4/2/1
PESO
ACQUA
< 10 Kg
11 – 20 Kg
> 20 Kg
Elettroliti
Na+
K+
Cl-
Quota Oraria
4 ml / Kg
40ml+2ml per
ogni Kg>10
60ml+1ml per
ogni Kg>20
1-4 mEq/Kg
1-3 mEq/Kg
4-5 mEq/Kg
Quota Giornaliera
100ml/Kg
1000ml+50ml per
ogni Kg>10Kg
1500ml+20ml per
ogni Kg>20Kg
Tab.10 Tipi di Soluzione
ISO-0SMOTICHE
ISO-ONCOTICHE
OSMOLARITA’ DI 280-300 mOsm/L CONCENTRAZIONE DI COLLOIDI CON
P.O.=PROT.PLASMA
sol
( 20 – 25 mmHg )
ISOTONICHE E IPOTONICHE:
CRISTALLOIDI che entrano nelle
cellule (sol gluc 5%)
CRISTALLOIDI che non entrano
(sol salina o fisiologica di Nacl 0,9%)
RIFERIMENTO: SOL ALBUMINA
4%
CRISTALLOIDI O COLLOIDI






Cristalloidi (RL o Salina normale): i primi ad essere somministrati per perdite
di sangue intraoperatorie, in situazioni di ipovolemia e di shock, costo basso,
nessun effetto sulla coagulazione, nessun rischio di anafilassi.
15-20ml/Kg in 15-20min., ristabiliscono una buona stabilità emodinamica, ma
sono necessari quantitativi elevati.
Possono dare edema interstiziale e polmonare e ridurre la pressione oncotica.
Dopo la somministrazione di 30-50 ml/Kg di cristalloidi si deve
somministrare un colloide per mantenere la pressione osmotica intravasale.
I cristalloidi si distribuiscono rapidamente nello spazio extracellulare e solo il
20-30% rimane nel compartimento intravascolare.
I colloidi(ad es.Albumina)> la pressione oncotica ed osmotica e mobilizzano i
liquidi intracellulari ed interstiziali verso il compartimento intravascolare
(tranne nelle situazioni di permeabilità capillare).
Tab.12 Espansione Volemica per 1L di soluzione infusa
70-100 ml X
Sol Glucosata 5%
250-300 ml X Sol Isotonica
700-900 ml X Sol Albumina 4% e Gelatine Fluide
1000-1500 ml X Hydroxyethyl Starch (Voluven), Amidi