Presentazione sull`abuso di etanolo

Alcol
Intossicazione, posologia e legislazione ad esso
connessa
Tassazione alcolica nella legislazione italiana
L’accisa è un’imposta sulla fabbricazione e vendita di prodotti di consumo, che a differenza dell’IVA, grava sulla quantità dei beni prodotti. Mentre
l’IVA è espressa in percentuale del valore del prodotto, l’accisa si esprime in termini di aliquote che sono rapportate all’unità di misura del prodotto.
Secondo il D.Lgs. (Decreto legislativo) 26 ottobre 1995, n. 504, il c.d. Testo Unico delle Accise, il regime fiscale delle accise si applica ai seguenti
prodotti alcolici:
• Alcol etilico;
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Birra;
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Vino;
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Bevande fermentate diverse da birra e vino;
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Prodotti intermedi;
L’accisa sulle bevande alcoliche è stata applicata in Italia a partire dal 1° Gennaio 1993 e le norme relative sono state emanate definitivamente con
il D.L. 30 agosto 1993, n. 331, convertito in Legge 29 ottobre 1993, n. 427, di recepimento della disciplina comunitaria contenuta nella Dir. 92/83/
CEE relativa all’armonizzazione delle strutture delle accise sull’alcol e sulle bevande alcoliche. Al fine di stabilire le aliquote di imposta da applicare
ai prodotti alcolici, ciascuno Stato Membro dell’UE ha adottato la Dir. 92/84/CEE relativa all’avvicinamento dell’aliquote di accisa sull’alcole e sulle
bevande alcoliche. Tuttavia, i sistemi di imposizione fiscale adottati dagli Stati membri sono tuttora molto vari: alcuni Paesi adottano un sistema
impositivo lineare, con base di calcolo comune individuata nella percentuale di contenuto alcolico per volume di prodotto finito, altri prevedono
l’applicabilità di aliquote differenziate sulla base di diversi valori di partenza, sicché a seconda della categoria cui appartiene la bevanda
alcolica l’aliquota viene determinata sulla base del volume o del contenuto alcolico. Queste divergenze perturbano il buon funzionamento del mercato
interno, spingono agli acquisti transfrontalieri, ma anche alle transazioni fraudolente e al contrabbando. Da qui l’apertura del dibatto a livello
comunitario circa l’opportunità di rivedere il sistema di imposizione sulle bevande alcoliche, optando eventualmente per un sistema di accise
armonizzato per tutte le categorie di alcolici.
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L’etanolo
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L’etanolo è un alcole a catena libera che si sviluppa naturalmente dalla fermentazione alcolica e che, mediante la deidrogenasi, diventa
acetaldeide. L’alcol inibisce il giusto funzionamento del ciclo di Krebs datosi che è un diretto catalizzatore del NADH. Il
Nicotinammideadenindinucleotide (NADH) viene prodotto dalla CH3CH2OH-deidrogenasi la quale, mediante la riduzione enzimatica, diventa
acetaldeide. L’iperproduzione di NADH impedisce agli epatociti di sintetizzare zuccheri, protidi e acidi grassi così da riversarli direttamente nel
sistema circolatorio; ciò provoca nell’individuo un’occlusione delle vene e provoca la cosiddetta “pancia dell’alcolista”: un accumulo di acidi
grassi nella zona III-IV enterico. In particolare i mitocondri assumono una forma inconsueta, forse perchè svolgono troppo la fosforilazione
ossidativa (che avviene a livello della membrana) e troppo poco il ciclo di Krebs (che avviene invece al loro interno).
Quando una persona assume una bevanda alcolica, l'alcool in essa contenuto viene subito assorbito, senza bisogno di digestione, in parte nello stomaco (20%)
ma soprattutto (80%) nel primo tratto dell'intestino e passa direttamente nel circolo sanguigno. La quantità di alcool che arriva al fegato viene metabolizzato in
acetaldeide e altre sostanze utilizzando principalmente due sistemi:
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enzimi del citoplasma. Questo sistema interferisce con il metabolismo del glucosio e degli acidi grassi, a dosi di alcool elevate, come conseguenza, si
può avere ipoglicemia e grassi che si depositano nel fegato (steatosi);
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enzimi del reticolo endoplasmatico (organelli cellulari che sintetizzano sostanze organiche). Questo sistema interferisce con il metabolismo di alcuni
farmaci e negli alcolisti induce la produzione di radicali liberi responsabili di gravi danni alle membrane cellulari;
Negli individui sani viene utilizzato per il 90% il primo sistema, l’abusatore cronico utilizza entrambi al 50%
In un individuo sano la maggior parte di acetaldeide (altamente tossica per le cellule) viene trasformata in sostanze poco dannose che saranno eliminate dai
reni.
L’alcool assorbito che non è metabolizzato dal fegato e l’acetaldeide non trasformata raggiungono tutte le cellule dell’organismo. L’acetaldeide unendosi ad
altre sostanze prodotte dal cervello funziona come un oppiaceo endogeno.
Il fegato si abitua a smaltire quantità sempre maggiori di alcool ma si danneggia passando dalla steatosi (accumulo di grassi) all’epatite cronica fino alla cirrosi
epatica (morte delle cellule).
Il fegato in media riesce a metabolizzare una quantità di alcol pari a 7 grammi l'ora. Significa che nel frattempo tutto il resto dell'alcol ha campo libero per
continuare a viaggiare nel circolo sanguigno danneggiando tutte le cellule, i tessuti e gli organi con i quali viene in contatto.
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Il modo in cui l'alcol entra nel circolo sanguigno può essere rappresentato con questo schema.
Supponiamo che si tratti di un soggetto del peso di 70 kg il quale, a digiuno ed in breve tempo, beve due lattine di birra ad alta gradazione (7% in volume).
Entro mezz'ora i circa 35 g di alcol contenuti nella birra, assorbiti attraverso tubo digerente, stomaco ed intestino, trasportati in circolo dal sangue e
diffondendosi nei liquidi cellulari, determinano il valore massimo di alcolemia. Nel caso illustrato viene raggiunto il valore di 0,7 g/litro: in ogni litro della
"parte liquida" (all'interno delle cellule come pure nel sangue) del corpo del soggetto sono presenti 0,7 grammi di alcol. Tale valore rimane stabile per breve
tempo (circa mezz'ora) al suo valore massimo, poi comincia lentamente a decrescere: il ritmo di smaltimento del fegato è costante e l'alcol risulta
completamente eliminato nell'arco di 7 ore.
Se invece che a digiuno l'alcol viene assunto a stomaco pieno si allunga sia il tempo di salita al valore massimo che il tempo di permanenza in tale valore; in
conclusione, si allunga il tempo totale di eliminazione.
C'è anche una grande differenza di comportamento tra le diverse bevande: l'alcol contenuto nella birra o nel vino viene assorbito più lentamente rispetto a
quello di grappa o whisky.
Se, in un certo arco di tempo (ad esempio durante e dopo un pasto) si ingeriscono quantità successive di alcol, ogni curva di assorbimento ed eliminazione si
aggiunge e si sovrappone a quella precedente, determinando effetti cumulativi.
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NORME RELATIVE AL CONSUMO DI ALCOL IN
RELAZIONE ALLA GUIDA
La normativa attuale italiana stabilisce come valore limite legale il tasso di alcolemia di 0,5 g/litro: guidare un veicolo oltre questo limite - e quindi in stato di
ebbrezza - costituisce un reato, punito, oltre che con la perdita di 10 punti della patente, con le severe sanzioni previste dagli articoli 186 e 186 bis del Codice della
Strada:
Guida con tasso alcolemico compreso tra 0,5 e 0,8 g/l:
- ammenda da 500 a 2000 euro,
- sospensione patente da 3 a 6 mesi.
Guida con tasso alcolemico tra 0,8 e 1,5 g/l:
- ammenda da 800 a 3200 euro,
- arresto fino a 6 mesi,
- sospensione patente da 6 mesi ad 1 anno.
Guida con tasso alcolemico superiore a 1,5 g/l:
- ammenda da 1500 a 6000 euro,
- arresto da 6 mesi ad un anno, - sospensione patente da 1 a 2 anni, - sequestro preventivo del veicolo,
- confisca del veicolo (salvo che appartenga a persona estranea al reato).
Il tasso alcolemico si misura in grammi di alcol per litro di sangue; un tasso alcolemico di 1g/litro indica quindi che in ogni litro di sangue del soggetto è presente 1
grammo di alcol puro; lo stesso tasso alcolemico può venire espresso anche nella forma 1o/oo (uno per mille) oppure 0,1 %.
I primi effetti negativi si cominciano a riscontrare già con valori di 0,2 g/litro, ad esempio nella capacità di suddividere l'attenzione tra due o più fonti di informazioni
e nell'interazione con la stanchezza; con un tasso di 0,5 g/litro cominciano ad essere compromessi il campo visivo laterale, i tempi di reazione, la resistenza
all'abbagliamento, il coordinamento psicomotorio. Con un tasso di 0,8 g/litro i sintomi precedenti si aggravano e viene compromessa anche la capacità di valutazione
delle distanze, l'attenzione cala in modo notevole, diminuisce la sensibilità alla luce rossa. Ad un tasso di 1 - 1,2 g/litro i sintomi precedenti si aggravano e compare
l'euforia, la visione laterale è fortemente compromessa, come pure la percezione delle distanze e della velocità di movimento degli oggetti. A tassi tra l,5 e 2 g/litro
tutti i sintomi precedenti sono in misura esagerata, con la completa sottovalutazione dei pericoli, lo scoordinamento dei movimenti (ad esempio si accelera invece di
frenare), reazioni fortemente rallentate. Tutto questo si riflette sui rischi di incidente grave.
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Differenza tra sostanze alcoliche
fermentate e sostanze alcoliche distillate
Ogni sostanza alcolica è caratterizzata da una determinata concentrazione alcolica, dalle sostanze infuse e dagli
aromi in essa contenuti. Le sostanze vengono ottenute mediante processi chimici per i quali lo zucchero, tramite
una digestione anaerobica, diventa etanolo. Le principali materie prime sono: orzo, vite, malto, luppolo, patate,
frutta, vinacce estratti zuccherini di origine vegetale;
Patologie di tipo epatico
legate all’alcol
La Cirrosi epatica
La Cirrosi Epatica rappresenta, nel contesto patologico, il quadro terminale della compromissione del fegato dovuta all’abuso continuato di alcol e di
costanti epatiti. Com’è stato spiegato precedentemente il tessuto parenchimico (o parenchimatico) del fegato è formato da cellule pseudolipidiche
chiamati epatociti; l’alcol, favorendone la dissoluzione, crea continue emorragie interne ed esterne al fegato. Il corpo, reagendo per epimorfosi, rigenera le
cellule epatiche sino alla soglia limite; superata essa, le cellule non verranno più ricreate e si andrà incontro a noduli epatici, fibrosi o necrosi
metastatiche. Questo disordine architetturale conduce a un malfunzionamento del fegato sia dal punto di vista metabolico sia dal punto di vista sintetico.
L’alcol, per quanto sia una causa concatenante alla formazione della Cirrosi Epatica, non è il vero motivo della formazione della fibrosi epatica di tipo I.
La vera formazione della Cirrosi è dovuta al virus HBV, appartenente alla famiglia delle Hepadnaviridae, il quale scatena l’epatite di tipo B (epatite non
contagiosa) e il Hepatitis C virus, appartenente alla famiglia dei Flaviviridae, il quante, congenitamente all’abuso prolungato di alcol, provoca
l’insurrezione della Cirrosi. Il continuato stato infiammatorio epatico portano il sistema immunitario, tramite le piastrine e i macrofagi di Kupffer, a
produrre particola citochine (IL2, IL6, TNF α, PDGF, TGF β) che a loro volta determinano la deformazione delle cellule di Ito in miofibroblasti (cellule
attivoretrattili grazie all’actina) le quali apportano la formazione del collagene di tipi I e III, fibronectina (causa diretta della fibrosi necrotica) e
proteoglicani (dissoluzione diretta della membrana epitocitica). La deposizioni di tali macroproteine nello spazio di Disse forma, in modo indiretto,
l’occlusione delle sinusoidi epatiche (convoglio diretto della vena Porta e dell’arteria 1-epatica) così da necrotizzare i tessuti dell’endotelio
capillarizzandoli. A questo punto interviene nel processo attivo di epimorfosi il collagene di tipo I e di tipo III il quale, vascolarizzando, depositandosi in
tutte le porzioni dei lobuli del fegato. Infine la deposizione di collagene intorno ai sinusoidi epatici con conseguente capillarizzazione compromette lo
scambio di sostanze a questo livello; ciò comporta una riduzione nella secrezione di proteine, in particolare albumina, lipoproteine e fattori della
coagulazione, responsabile delle principali manifestazioni cliniche della cirrosi. Come possiamo vedere nella figura di un fegato cirrotico (posta a destra),
esso presenta protuberanze di tipo collagenoso le quali sono la prima causa di coagulazione sanguigna, impossibilitando il sistema venoso di assorbire
vitamine e eccipienti minerali per arricchire e densificare il sangue.
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Le sinusoidi
epatiche non
sono
capillarizzate e
mostrano una
corretta
circolazione
ematica
Lo spazio di Disse si
presenta in modo sano e
privo di occlusioni da
collagene di tipo I e III
Fegato
Normale
Fegato
cirrotico
Occlusione di tipo
collagenosoematico derivanti
dall’iperproduzione
dei defense caller
(citochine) le quali
producono
collagene di tipo I e
III
La Cirrosi epatica (fibrosi
epatica di tipo I) crea
emorragie continue con
l’inevitabile distruzione degli
epatociti
I macrofagi di Kupfer
creano zone di necrosi per
evitare l’inarrestabile
capillarizzazione delle
sinusoidi epatiche (difesa
a livello fisiologico)
La sindrome di Wernicke-Korsakoff
La Encefalopatia di Carl Wernicke (che degenerando diventa la sindrome di Sergei Korsakoff) è una avitaminosi alcolica legata alla disfunzione
metabolica dell’assimilazione della tiamina (vitamina B1) la quale porta alla demenza pre-alcolistica. L'encefalopatia di Wernicke si sviluppa, di solito,
attraverso vomito, nistagmo, paralisi dei muscoli retti esterni che determina oftalmoplegia uni-/bilaterale, febbre, atassia e progressivo decadimento delle
facoltà mentali che può giungere a tale gravità da determinare coma e morte. A livello dell’SNC, l’encefalopatia aumenta l’afflusso sinaptico nella
corteccia frontale così da creare sbalzi di umore, depressione, delirium tremens, aggressività, impulsi sessuali incontrollati, perdita totale della libido,
incoscienza, ansia cronica.
La disfunzione del tratto gastroenterico
L’abuso di sostanze alcoliche arreca un stress prolungato ai tessuti del tratto duodenitopilorico e I-enterico. Il tessuto dell’intestino è rivestito da
batteri costituenti la flora intestinale (E. Coli, Bifidobacteria breve, Lactobacillus casei ecc.) i quali, venendo a contatto con il brodo alcolico
(etanolo scomposto, acido cloridrico), proveniente dal tratto del duodeno, vengono abbattuti per le sfavoreli condizioni di proliferazione; un
apporto continuato del brodo nel tratto gastroenterico potrebbe debellare totalmente il microbiota umano portando una condizione di deficit
digestivo grave. Le prime patologie insorgenti sarebbero: sindrome di Stevens-Johnson, carcinoma del colo-retto.