Salute. Un tricheco marino aiuta a svelare il mistero della cornea

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Salute. Un tricheco marino aiuta a svelare il mistero della cornea trasparente
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Individuata la proteina che
impedisce il formarsi di vasi
sanguigni nella cornea: una
scoperta chiave per lo
sviluppo di nuovi farmaci
antitumorali e contro la
maculopatia degenerativa,
principale causa della cecità
degli anziani.
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Brindisi, 26 ottobre 2006. “Il mistero della assenza di vasi sanguigni nella cornea e, di
conseguenza, la sua trasparenza - un requisito fondamentale per la vista - è stato per 50
anni oggetto di ricerche scientifiche. Questa peculiare caratteristica ha fatto della cornea
una piattaforma sperimentale ‘in vivo ’ utilizzata per validare sostanze pro- ed antiangiogeniche, cioè atte a facilitare o ostacolare la formazione dei vasi. Ora i nostri studi
hanno portato alla identificazione del responsabile di questo fenomeno: la presenza di
elevate concentrazioni della forma solubile di una proteina, il recettore Flt-1”, spiega
Sandro De Falco, ricercatore dell’Istituto di genetica e biofisica del Consiglio nazionale
delle ricerche di Napoli e coautore di una ricerca che ha visto impegnati i laboratori della
Kentucky University of Lexington e del Medical College of Georgia (Usa) e ricercatori del
Giappone, del Regno Unito, dell’Australia e dell’Italia.
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I ricercatori sono partiti da una osservazione che all’inizio è sembrata essere un
paradosso, e cio è che nella cornea è presente un potentissimo fattore pro-angiogenico, il
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Questa proteina interagisce con due proteine Astra - Brindisi
recettori presenti sulla superficie cellulare, noti come Flt-1 e KDR, in grado di trasmettere
alla cellula i segnali attivati dal VEGF. Il recettore Flt-1 esiste in due forme: di membrana
in grado di trasmettere il segnale e in forma solubile non ancorata alla membrana. La
chiave dell’assenza di vasi nella cornea è proprio la presenza di elevate concentrazioni di
Flt-1 in forma solubile e la contemporanea assenza della forma di membrana. Per
verificare questa ipotesi i ricercatori hanno lavorato con approcci sia di tipo biochimico sia
di tipo genetico su diversi modelli animali knock-out (topi di laboratorio in cui è stata
spenta l’espressione di un singolo gene).
Br
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“Utilizzando il topo knock-out per il gene Placental Growth Factor (PlGF), appartenente alla
stessa famiglia del VEGF ed in grado di interagire anch’esso con il recettore Flt-1”, <
prosegue De Falco, “abbiamo verificato che anche nel nostro modello animale, bloccando
l’espressione di questo recettore, si ottiene una spontanea vascolarizzazione della cornea.
l
Questa prova è stata confermata anche utilizzando varianti della proteina PlGF da noi
25
generate”.
2
9
A conferma della correttezza degli approcci sperimentali utilizzati per individuare il
meccanismo molecolare è stata osservata la cornea del Trichecus Manatus o lamantino, un 16
tricheco marino che vive vicino all’estuario dei fiumi. “Ebbene, nella cornea del lamantino 23
non è presente la forma solubile del recettore Flt-1, ma solo la forma di membrana, che,
essendo in grado di trasmettere alle cellule i segnali attivati dal VEGF, determina 30
correttamente la vascolarizzazione della cornea”, spiega De Falco. “La possibile ricaduta
delle nostre ricerche sarà l’utilizzo di questa molecola per bloccare l’affermazione di nuovi
vasi soprattutto nei tumori in quanto l’angiogenesi è uno dei fenomeni cruciali per la
crescita tumorale e fattore di rischio che determina la maculopatia degenerativa, principale
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causa della cecità degli anziani”.
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Roma, 26 ottobre 2006
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Istituto di genetica e biofisica, Cnr di Napoli
Per informazioni: Sandro De Falco, Istituto di genetica e biofisica “A. Buzzati Traverso” email [email protected]
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