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CAPITOLO 13 13 DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI Steven Go Il dolore non traumatico degli arti non è un sintomo particolarmente comune e di solito non preoccupa il medico. Comunque, può comparire in diverse malattie di tipo vascolare, spinale ed emergenze di tipo infettivo che sono virtualmente impossibili da diagnosticare a meno che il loro sospetto da parte del medico d’urgenza sia alto. Un severo e non spiegato dolore dovrebbe indurre il medico d’urgenza a considerare condizioni gravi anche quando l’esame obiettivo non è, inizialmente, indicativo. FASCITI NECROTIZZANTI Se visti precocemente nel corso della malattia, i pazienti con fasciti necrotizzanti potrebbero presentarsi con un dolore severo senza evidenti segni di infezione. Un severo ed inspiegato dolore dovrebbe indurre il medico d’urgenza a considerare questa diagnosi, in quanto è necessario un rapido intervento chirurgico per prevenire la morte del paziente. Vedi Capitolo 30, Rash. OCCLUSIONE ARTERIOSA ACUTA Le malattie arteriose periferiche inducono una significativa morbilità e mortalità. Il quadro che mette più rapidamente a rischio la prognosi dell’arto, l’occlusione arteriosa acuta (OAA), generalmente esordisce in maniera improvvisa e può portare, in una significativa quantità di casi, a morte, specialmente nelle persone anziane (circa il 42% dei casi). I reperti tipici – le 5 P di dolore (pain), pallore, parestesia, polso assente e paralisi – generalmente compaiono tardivamente e la loro assenza non esclude un evento acuto. La morte dei tessuti ischemici può cominciare entro 4 ore. Una insufficienza arteriosa cronica può inoltre indurre alterazioni ischemiche. Un peggioramento della claudicazione o una claudicazione a riposo possono essere i sintomi di esordio negli arti inferiori che hanno un circolo collaterale. È importante determinare la causa dell’ostruzione perché il trattamento può variare a seconda che l’ostruzione sia dovuta a una trombosi o a un embolo. La trombosi si riscontra più probabilmente in presenza di una preesistente malattia vascolare periferica, come risultato della stasi locale. La malattia embolica frequen- 128 VOTEY 13.indd 128 6-02-2008 10:25:06 1DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI temente si verifica in pazienti senza sintomi preesistenti di malattia occlusiva delle arterie periferiche ed è associata alla fibrillazione atriale o a una recente cardioversione. L’uso di cocaina inoltre è stato associato con la trombosi arteriosa acuta. SINTOMI La gravità dei sintomi dipende dalla sede dell’occlusione e dal livello dei circoli collaterali che si sono sviluppati precedentemente. • Dolore +++++ • Freddezza dell’arto • Parestesia • Intorpidimento • Paralisi • I pazienti con una occlusione embolica acuta a livello digitale possono lamentare solo un improvviso dolore e la presenza di un dito freddo SEGNI • Dolore ischemico (tipicamente peggiora con lo stiramento dei muscoli ischemici) • Freddezza dell’arto • Dolenzia • Pallore e/o cianosi, livedo reticularis (la cute appare con un reticolo simile a una rete da pesca) • Deficit del sensorio • Paralisi (tardiva) • Deficit del polso • Ulcerazione e gangrena (negli stadi tardivi della ipoperfusione) • Soffi possono essere ascoltati in presenza di fistole o aneurismi ITER DIAGNOSTICO • Un esame Doppler dovrebbe essere effettuato al letto del paziente per determinare la presenza o l’assenza del polso. Alcuni studi hanno dimostrato l’incapacità da parte del medico di valutare la presenza del polso esclusivamente mediante palpazione. • L’indice caviglia-braccio (ABI, ankle-brachial index), definito come la più alta pressione sistolica rilevata con il Doppler a livello delle caviglie in entrambe le arterie dorsali del piede o tibiali posteriori in ogni gamba, diviso la più alta pressione sistolica a livello dell’arteria brachiale, può indicare la gravità della malattia (<50% indica una insufficienza grave). L’ABI può risultare falsamente elevato in pazienti con calcificazioni dei vasi degli arti inferiori (diabetici e pazienti con insufficienza renale). In quei casi, può essere usato l’indice alluce-braccio (TBI, toebrachial index); comunque, la rilevazione di questo indice richiede un particolare piccolo bracciale per la misurazione della pressione dell’alluce. • Il test di Allen (la misurazione del numero di capillari che si riperfondono nella mano tramite l’arteria ulnare e radiale) dovrebbe essere effettuato se si sospetta un’occlusione degli arti superiori. • Se si sospetta una causa embolica si dovrebbe effettuare un ECG (e/o una ecocardiografia). 129 VOTEY 13.indd 129 6-02-2008 10:25:06 CAPITOLO 13 COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE Il clinico dovrebbe porre attenzione a non confondere una OAA con un basso flusso dovuto a una diminuita gittata cardiaca sovrapposta a una preesistente malattia occlusiva cronica o a segni ischemici causati da una massiva trombosi venosa profonda (phlegmasia cerulea dolens). Dopo che si è instaurata l’occlusione arteriosa, segue rapidamente la perdita della vitalità muscolare. Perciò quando si sospetta una OAA, si dovrebbe richiedere un’urgente consulenza del chirurgo vascolare prima che ogni altro esame sia intrapreso. Questi possono includere una valutazione con color Doppler o un’arteriografia. L’angio-RM è stata dimostrata essere molto accurata nella valutazione dell’ischemia degli arti inferiori ma può causare lunghi ritardi nell’inizio del trattamento definitivo. Sulla base della localizzazione dell’occlusione, il trattamento può includere una trombolisi catetere-guidata, l’applicazione di stent e la chirurgia. Sono state pubblicate diverse comparazioni randomizzate tra la trombolisi e la chirurgia e almeno tre hanno mostrato risultati simili riguardo la prognosi dell’arto, ma con una diminuita morbilità e mortalità dei pazienti trattati con trombolisi catetere guidata. Infine, dovrebbe essere determinata e trattata aggressivamente la causa della lesione occlusiva. BIBLIOGRAFIA Ascher E, Hingorani A, Markevich N, et al: Acute lower limb ischemia: the value of duplex ultrasound arterial mapping (DUAM) as the sole preoperative imaging technique, Ann Vasc Surg g 17:284, 2003. Clagett GP, Sobel M, Jackson MR, et al: Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease: the seventh AACP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy: evidence-based guidelines, Chestt 126:609S, 2004. Criqui MH, Frorek A, Klauber MR, et al: The sensitivity, specificity, and predictive value of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease: results from noninvasive testing in a defined population, Circulation 71:516, 1985. Katzen BT: Clinical diagnosis and prognosis of acute limb ischemia, Rev Cardiovasc Med 3(S2):S2, 2002. Koelemay MJW, Lijimer JG, Stoker J, et al: Magnetic resonance angiography for the evaluation of lower extremity arterial disease: a meta-analysis, JAMA 285:1338, 2001. Mohler ER: Peripheral arterial disease: identification and implications, Arch Intern Med 163:2306, 2003. Ouriel K: Comparison of thrombolytic treatment of peripheral arterial disease, Rev Cardiovasc Med d 3(S2):S7, 2002. Richards T, Pittathankal AA, Magree TR, Galland RB: The current role of intra-arterial g 16:166, 2003. thrombolysis, Eur J Vasc Endovasc Surg Zhou W, Lin PH, Bush RL, et al: Acute arterial thrombosis associated with cocaine abuse, J Vasc Surg g 20:291, 2004. SINDROME COMPARTIMENTALE La sindrome compartimentale (CS) si verifica quando la pressione intracompartimentale comprime le strutture neurovascolari nello spazio osseofasciale. Essa può manifestarsi a livello della gamba (più comunemente), del piede, della mano, del braccio, dell’avambraccio, della spalla, della coscia e delle natiche, con o sen- 130 VOTEY 13.indd 130 6-02-2008 10:25:07 1DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI za fratture. Alcune condizioni predispongono alla CS, inclusi l’emofilia, l’anemia falciforme e l’uso di anticoagulanti. La maggior parte dei casi si verifica dopo traumi (acuti o ripetitivi, inclusi gli esercizi), ma la CS può anche manifestarsi come risultato di una meno evidente eziologia, come la posizione intraoperatoria di litotomia. La diagnosi clinica di CS è spesso difficile e un alto livello di sospetto è essenziale per prevenire risultati infausti. SINTOMI • Dolore +++++ (può essere sproporzionato alla lesione) • Aumentata consistenza ed edema • Pulsazione • Parestesie • Debolezza (tardiva) • Intorpidimento (tardivo) SEGNI • Edema, compartimento in tensione +++++ • Il dolore ++++ è esacerbato dallo stress passivo del compartimento in questione, benché la severità del dolore al movimento passivo o alla palpazione non sia predittivo del valore della pressione • Discriminazione diminuita di due punti +++ • Iperestesia • Anestesia • La cute può essere lucida e calda • Debolezza (tardiva) • Perdita del polso (tardiva) ITER DIAGNOSTICO • Misurazione della pressione compartimentale +++++: tradizionalmente, per misurare queste pressioni sono usati manometri a mano con ago, ma moderne sonde legate a trasduttori si sono dimostrate più accurate e più facili da utilizzare. Più recentemente, sono stati proposti per questa indicazione meno invasivi dispositivi a ultrasuoni. • Le misurazioni seriali dovrebbero essere effettuate dallo stesso operatore usando, quando possibile, la stessa metodica. • Lo studio della stimolazione nervosa, l’arteriografia e l’esame Doppler sono stati descritti come ulteriori ausili diagnostici ma hanno un uso limitato in un contesto di emergenza. • I test di laboratorio non sono utili. • L’arto in questione non dovrebbe essere elevato per evitare di ridurre ulteriormente la perfusione. • I pazienti dovrebbero essere tenuti a digiuno in preparazione a un’eventuale fasciotomia d’urgenza. COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE Il trattamento della CS consiste nella fasciotomia, effettuata per compensare l’aumento di pressione. Il livello di pressione per il quale dovrebbe essere indicata 131 VOTEY 13.indd 131 6-02-2008 10:25:07 CAPITOLO 13 la fasciotomia è controverso. Molti citano una soglia tra 30 e 45 mmHg. In alternativa è stato usato come limite una pressione compartimentale espressa come percentuale della pressione diastolica. In generale, una pressione compartimentale elevata (30 mmHg o superiore) o un forte sospetto clinico di compromissione neurovascolare dovrebbero indurre una valutazione urgente ortopedica o chirurgica al letto del malato. Un intervento tempestivo è importante in quanto una fasciotomia tardiva è stata associata con una scarsa prognosi, più frequentemente correlata a infezioni che colpiscono il tessuto necrotico. Un errore nella diagnosi di CS può avere conseguenze devastanti, pertanto potrebbero essere necessarie misurazioni seriali; se la diagnosi non è chiara, il paziente potrebbe necessitare di essere ricoverato per una rivalutazione. La CS dovrebbe essere sempre sospettata in lesioni degli arti. BIBLIOGRAFIA Bankes MJK, Dowd GSE, Lewis AAM: Compartment syndrome following pelvic surgery in the lithotomy position, Ann R Coll Surg Engl 84:170, 2002. Bertoldo U, Nicodemo A, Pallavicini J, Masse A: Acute bilateral compartment syndrome of the thigh induced by spinning training, Injury y 34:791, 2003. Burns BJ, Sproule J, Smyth H: Acute compartment syndrome of the anterior thigh following quadriceps strain in a footballer, Br J Sports Med d 38:218, 2004. Ehsan O, Darwish A, Edmundson C, et al: Non-traumatic lower limb vascular complications in endurance athletes: review of the literature, Eur J Vasc Endovasc Surg g 28:1, 2004. Elliott KGB, Johnstone A: Diagnosing acute compartment syndrome, J Bone Joint Surg Br 85:625, 2003. Heemskerk J, Kitslaar P: Acute compartment syndrome of the lower leg: retrospective study on prevalence, technique and outcome of fasciotomies, World J Surg g 27:744, 2003. Hope MJ, McQueen MM: Acute compartment syndrome in the absence of fracture, J Orthop Trauma 18:220, 2004. Jawed S, Jawad ASM, Padhiar N, Perry JD: Chronic exertional compartment syndrome of the forearms secondary to weight training, Rheumatology y 40:344, 2001. Lynch JE, Heyman JS, Hargens AR: Ultrasonic device for the noninvasive diagnosis of compartment syndrome, Physiol Meass 25:N1, 2004. Mithofer K, Lhowe DW, Vrahas MS: Clinical spectrum of acute compartment syndrome of the thigh and its relation to associated injuries, Clin Orthop 425:223, 2004. Pease MF, Harry L, Nanchahal J: Acute compartment syndrome of the leg, BMJJ 325:557, 2002. Tiwari A, Haq AI, Myint F, Hamilton G: Acute compartment syndrome, Br J Surg g 89:397, 2002. TROMBOSI VENOSA PROFONDA I fattori di rischio per la trombosi venosa profonda (TVP) includono neoplasie attive, paralisi, paresi o immobilizzazione di un arto, recente stato di allettamento, età avanzata, gravidanza e post partum, uso di estrogeni prima della menopausa, obesità, ipercoagulabilità, scompenso cardiaco cronico, traumi, fratture delle ossa lunghe, disidratazione e policitemia. Questa sezione si focalizza prevalentemente sulla TVP degli arti inferiori. È importante notare che la diagnosi clinica di TVP non è possibile e i segni e i sintomi classici sono spesso ingannevoli o assenti. Una 132 VOTEY 13.indd 132 6-02-2008 10:25:08 1DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI scala sistemica, comunemente nota come criteri di Wells (in aggiunta a diverse sue varianti), è attualmente largamente usata per valutare la probabilità pretest della TVP dell’arto inferiore in associazione con i test diagnostici (Tab. 13.1). SINTOMI • Dolore • Edema • Eritema SEGNI • Esame obiettivo normale +++ • Edema (misurato come differenza tra i due arti) • Calore • Eritema • Dolenzia della coscia o del polpaccio • Febbre • Segno di Homans (frequentemente menzionato ma non effettuabile) • Cordone venoso palpabile nella fossa poplitea ITER DIAGNOSTICO • D-dimero. È un derivato della fibrina con legami crociati ed è frequentemente elevato in pazienti con malattie tromboemboliche. Esistono diversi tipi di tecniche per il dosaggio dei D-dimeri. Tra queste, la valutazione con ELISA o con una rapida ELISA quantitativa sono più sensibili (96%) rispetto ai metodi quantitativi latex e di emoagglutinazione (85% e 87%, rispettivamente). Comunque, in tutti i pazienti le metodiche di emoagglutinazione sono più specifiche (93%) sia di quella latex quantitativa (66%) sia della valutazione mediante Tab. 13.1 Criteri di Wells modificati per predire la probabilità pretest di TVP Caratteristiche cliniche Punteggio Neoplasia attiva (paziente che ha effettuato trattamenti per cancro nei 6 mesi precedenti o che attualmente riceve terapie palliative) 1 Paralisi, paresi o recente immobilizzazione con gesso di un arto inferiore 1 Recente allettamento per 3 o più giorni o chirurgia maggiore con anestesia generale o regionale nelle ultime 12 settimane 1 Dolenzia localizzata lungo il tratto di distribuzione del sistema venoso profondo 1 Edema dell’intera gamba 1 Edema del polpaccio con circonferenza di almeno 3 cm più grande di quello del lato asintomatico (misurata 10 cm al di sotto della tuberosità tibiale) 1 Edema improntabile confinato alla gamba sintomatica 1 Vene superficiali collaterali (non varicose) 1 Precedente trombosi venosa profonda documentata 1 Diagnosi alternativa probabile almeno quanto la trombosi venosa profonda -2 Punteggio: ≥2, TVP probabile; <2 TVP improbabile. In pazienti con sintomatologia bilaterale, si deve utilizzare la gamba con sintomatologia maggiore. Prevalenza di TVP o PEP entro 3 mesi: “probabile” 27,9% (95% CI: 23,9-31,8); “improbabile” 5,5% (95% CI: 3,8-7,6). (Adattata con autorizzazione da Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis, N Engl J Med d 349: 1227, 2003.) 133 VOTEY 13.indd 133 6-02-2008 10:25:08 CAPITOLO • • • • 13 ELISA (dal 38% al 44%). Perciò, il D-dimero dovrebbe essere utilizzato solo nel contesto di un protocollo basato sull’evidenza. Vantaggi:: non invasivo, rapido, può essere molto sensibile. Svantaggi:: il profilo del test varia con la specifica metodica utilizzata in ogni istituzione. Il D-dimero può essere falsamente negativo in pazienti ad alto rischio (per esempio pazienti che hanno un’alta probabilità pretest di malattia). Le metodiche più sensibili sono meno specifiche. Ecografia. Include l’ecografia duplex (compressione più segnale Doppler pulsato) e l’immagine duplex a colori del flusso (duplex e segnale colorDoppler pulsato). Vantaggi:: non invasiva; la sensibilità e la specificità media per una TVP prossimale è del 97%; può diagnosticare anche condizioni diverse dalla TVP; relativamente poco costosa. Svantaggi:: operatore dipendente; non precisa nel caso di TVP al di sotto del ginocchio (sensibilità inferiore al 75%); frequentemente negativa in pazienti con un EP accertato; non disponibile dopo diverse ore in molte istituzioni. Flebografia con mezzo contrasto. In precedenza il gold standard, è attualmente utilizzata poco, a causa delle potenziali complicanze e della disponibilità e qualità di tecniche non invasive. Vantaggi:: considerata il gold standard; può mostrare l’intero sistema profondo degli arti inferiori. Svantaggi:: invasiva; iniezione di mezzo di contrasto; raramente può causare TVP; non può essere eseguita nel 10% dei pazienti (impossibilità di acquisire un accesso venoso, infezione, insufficienza renale, precedente allergia); disaccordo tra osservatori (10%). Pletismografia ad impedenza. Raramente utilizzata negli Stati Uniti. Vantaggi: non invasiva; potrebbe essere utile per esami ripetuti a seguito della propagazione della trombosi delle vene del polpaccio. Svantaggi:: scarso rendimento per trombosi al di sotto del ginocchio; non permette di distinguere tra un’ostruzione del flusso venoso su base trombotica e non trombotica (per esempio lo scompenso cardiaco congestizio può causare un risultato positivo); di scarso ausilio negli obesi e nei pazienti non collaboranti; sono state riportate diverse sensibilità e specificità per la TVP prossimale. TC spirale e RM. Vantaggi:: elevata accuratezza riportata sino ad oggi in piccoli trial. Svantaggi:: costo elevato, dati limitati. Attualmente è strategia diagnostica di seconda scelta alla luce dell’avvento di protocolli D-dimero/ecografia. COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE La diagnosi di TVP è stata largamente oggetto di ricerche con centinaia di studi pubblicati soltanto negli ultimi anni. Nonostante ciò, la strategia diagnostica ottimale per rilevare una TVP rimane controversa, principalmente a causa dei dubbi riguardanti l’obiettività e la riproducibilità dei criteri di Wells, la graduale riduzione in letteratura della prevalenza di eventi tromboembolici nel gruppo di pazienti “a basso rischio” di Wells e la larga variabilità delle caratteristiche dei test per la valutazione dei D-dimeri. Attualmente, la letteratura consiglia l’utilizzo di una scala sistemica per valutare la probabilità pretest e in seguito di effettuare il dosaggio del D-dimero per ratificare l’ulteriore rischio. Sulla base dei risultati, questa prima fase è seguita dall’ecografia. Comunque, alla luce della variabilità delle caratteristiche dei test attualmente disponibili per la valutazione del D-dimero, è prudente per i medici effettuare quanto segue: 134 VOTEY 13.indd 134 6-02-2008 10:25:08 1DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI 1. determinare la probabilità pretest della malattia e accertarsi delle caratteristiche della metodica per la valutazione del D-dimero presso il proprio istituto, prima di richiederne il dosaggio 2. utilizzare il D-dimero solo per confermare la diagnosi in gruppi a basso rischio (in contrapposizione ai gruppi con assenza di rischio o ad alto rischio) 3. usare solo un risultato di D-dimero negativo per prendere una decisione clinica. Per esempio, un risultato positivo in una popolazione teoricamente non a rischio per un evento tromboembolico non dovrebbe indurre a richiedere ulteriori esami (superflui). In alternativa, alcuni centri effettuano semplicemente un’ecografia di routine, talvolta ripetendo l’esame dopo 7 giorni per pazienti ad alto rischio che hanno un reperto iniziale normale. Attualmente, nessun protocollo è emerso come iter diagnostico definitivo. È compito del medico determinare quali test diagnostici specifici (inclusa la valutazione del D-dimero) sono disponibili nella propria istituzione e in seguito selezionare un appropriato protocollo da utilizzare basato sull’evidenza. Tradizionalmente la TVP prossimale richiedeva un ricovero per effettuare una terapia anticoagulante al fine di prevenire l’embolismo polmonare. Benché questa sia ancora una strategia ragionevole per pazienti ad alto rischio, con complicazioni o non collaboranti, l’avvento dell’eparina a basso peso molecolare (LMWH) ha reso una valida alternativa il trattamento domiciliare per alcuni pazienti selezionati. Se la LMWH, o la terapia domiciliare, è controindicata (per esempio creatinina >2,5 mg/dl, gravidanza, embolia polmonare, TVP multipla), è richiesto il ricovero. Nei pazienti ricoverati si può utilizzare una terapia anticoagulante con LMWH o eparina non frazionata (UFH) a un dosaggio basato sul peso, in associazione a un antagonista della vitamina K. Trombolitici catetere-guidati raramente giocano un ruolo nel trattamento della TVP a meno che essa non sia degli arti superiori, nei quali diverse serie di casi hanno dimostrato risultati eccellenti. In contrasto, trombolitici sistemici non sono indicati per la TVP. Alcuni ricercatori hanno riportato risultati incoraggianti riguardo al trattamento chirurgico di alcune TVP selezionate; comunque questi risultati sono preliminari. Il trattamento della TVP del polpaccio è controverso. Le opzioni terapeutiche includono il ricovero per una terapia con UFH e il trattamento domiciliare con LMWH o con antinfiammatori non steroidei. Diversi centri effettuano ecografie seriate per monitorare la TVP del polpaccio al fine di evidenziare segni di progressione. Se si sceglie il trattamento domiciliare, è essenziale uno stretto follow-up. I medici di urgenza possono considerare di prescrivere calze compressive a pazienti con nota TVP al fine di prevenire il dolore, l’edema, discromie cutanee e ulcerazioni che comunemente si verificano in questi pazienti (sindrome posttrombotica). Essi dovrebbero anche considerare la somministrazione di anticoagulanti al fine di prevenire una TVP in tutti pazienti ricoverati. BIBLIOGRAFIA Buller HR, Agnelli G, Hull RD, et al: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the seventh AACP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chestt 125:401S, 2004. Joffe HV, Goldhaber SZ: Upper-extremity deep vein thrombosis, Circulation 106:1874, 2002. 135 VOTEY 13.indd 135 6-02-2008 10:25:09 CAPITOLO 13 Kahn SR, Ginsberg JS: Relationship between deep venous thrombosis and the postthrombotic syndrome, Arch Intern Med d 154:17, 2004. Stein PD, Russell DH, Patel KC, et al: D-dimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review, Ann Intern Med d 140:589, 2004. Tovey C, Wyatt S: Diagnosis, investigation, and management of deep vein thrombosis, BMJ 326:1180, 2003. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al: Value of assessment of pretest probability of deepvein thrombosis in clinical management, Lancett 350:1795, 1997. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis, N Engl J Med d 349:1227, 2003. SINDROME DELLA VENA CAVA SUPERIORE La sindrome della vena cava superiore (SVCS) è un processo caratterizzato dall’ostruzione del ritorno venoso nella porzione toracica della vena cava superiore (VCS) ed è associato con un edema facciale e degli arti superiori. Questa condizione è più frequentemente vista in pazienti con neoplasie, a causa di uno stato di ipercoagulabilità, o in pazienti con neoplasie intratoraciche che comprimono la VCS. La diagnosi si basa sulla clinica, con l’utilizzo di metodiche d’immagine al fine di identificare la lesione causale. In un paziente immunocompromesso dovrebbero essere considerati la tubercolosi o l’istoplasmosi. Cause meno comuni comprendono un gozzo, la fibrosi e una sostituzione della valvola aortica. Cause iatrogene comprendono fili di pacemaker, cateteri e cateteri venosi centrali. Benché possa avere una comparsa graduale, i sintomi possono progredire rapidamente e mettere in pericolo la vita del paziente. SINTOMI • Edema del viso, degli arti superiori e del torace superiore • Dispnea • Tosse • Dolore toracico • Difficoltà nella deglutizione • Raucedine • Stridore • Cefalea • Ostruzione nasale • Edema della lingua • Nausea • Stordimento • Può essere asintomatica SEGNI • Edema facciale ++++ • Distensione delle vene giugulari +++ • Distensione delle vene toraciche +++ • Dispnea +++ 136 VOTEY 13.indd 136 6-02-2008 10:25:09 1DOLORE E INTORPIDIMENTO DEGLI ARTI • • • • • • • Pletora facciale ++ Edema degli arti superiori ++ Cianosi ++ Paralisi delle corde vocali vere Papilledema Sincope Sindrome di Horner (rara) ITER DIAGNOSTICO • Rx del torace ++++ • TC +++++ • RM +++++ • La flebografia non è generalmente richiesta • Lo studio nucleare del flusso (usando traccianti non trombogenici) è raccomandato da alcuni autori. COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE È importante una rapida consultazione. Se la SVCS è dovuta a una neoplasia, il trattamento più comune è la radioterapia, la chemioterapia o una combinazione delle due. L’applicazione di stent endovascolari è stata proposta per trattare l’ostruzione in maniera più rapida. Misure stabilizzatrici di urgenza potrebbero includere l’innalzamento della testa del letto, l’ossigeno, gli steroidi e occasionalmente i diuretici. BIBLIOGRAFIA Abner A: Approach to the patient who presents with superior vena cava obstruction, Chest 103(Suppl):394, 1993. Baker GL, Barnes HJ: Superior vena cava syndrome: etiology, diagnosis, and treatment, Am J Crit Care e 1:54, 1992. Courtheoux P, Alkofer B, Al Refai M: Stent placement in superior vena cava syndrome, Ann Thorac Surg g 75:158, 2003. Kim Y, Kim K, Ko Y: Endovascular stenting as a first choice for the palliation of superior vena cava syndrome, J Korean Med Scii 19:519, 2004. 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