Ditri_L._OTI_E_PATOLOGIE_ORTOPEDICHE

OTI E PATOLOGIE ORTOPEDICHE
Linee Guida SIMSI
L.Ditri – Vicenza
LESIONI DA SCHIACCIAMENTO 1-9
Ogni trauma comporta la mortificazione dei tessuti molli e dell'osso e determina la formazione di
una sindrome compartimentale con una zona piu’ o meno estesa di ipossia. A seconda del tipo di
trauma si possono avere rotture vascolari per trauma diretto sui vasi arteriosi oppure trauma diretto
o tangenziale sui tessuti molli con danno ischemico di cute, sottocute e muscolo. Nel novero di
queste ischemie acute post-traumatiche possiamo considerare anche le lesioni secondarie a gravi
ustioni, a congelamento e i trapianti cutanei a rischio. Dopo il trauma assistiamo alla formazione di
un circolo vizioso che porta ad una sempre maggiore ischemia della zona. Il trauma determina un
danno con ischemia e formazione di edema, che, a sua volta peggiora l’ischemia e aumenta il
danno. Un trauma di gamba, che porti ad una lesione combinata con frattura ossea e rottura di
arteria poplitea e intrapoplitea, eleva l’indice di amputazione oltre il 60%, nonostante una chirurgia
appropriata. La cosiddetta sindrome compartimentale, sempre presente, deriva da un aumento della
pressione dello spazio interstiziale intramuscolare che supera la pressione di perfusione capillare.
Con una pressione intramuscolare superiore ai 30 mmHg, la microperfusione si arresta e si arriva
alla necrosi muscolare, vascolare e dei fasci nervosi. L’Ossigeno Terapia Iperbarica (OTI) riesce ad
interrompere questo circolo vizioso, riducendo drasticamente l’edema sia direttamente, inducendo
una intensa vasocostrizione, sia indirettamente, preservando la formazione di ATP e garantisce,
inoltre, una maggiore ossigenazione ai tessuti ipossici, sfruttando la diffusione verso la periferia
dell’Ossigeno disciolto in forma fisica nel plasma, in seguito all’aumento della pressione. Una
tempestiva ricostruzione vascolare e fissazione ossea, associata a profilassi antibiotica e ad un
precoce (4-6 ore) trattamento con Ossigeno Iperbarico (2 trattamenti al dì per 6-8 giorni) ottiene
degli ottimi risultati: il 94% di guarigioni nei pazienti trattati con OTI contro il 59% nei pazienti
non trattati, p < 0.01.
Criteri di ammissione al trattamento con OTI
Classificazione MESS ed indicazione all'OTI
Mangled Extremities Severity Score (MESS)3
A: Tipologia della lesione
Tipo lesione
Trauma a bassa energia
Trauma a media energia
(fratture esposte o multiple)
Trauma ad elevata energia
(ferita arma da fuoco)
Trauma ad elevata energia con contaminazione e
perdita di sostanza
B: Ischemia dell’arto
Tipo di lesione
Polso piccolo o assente ma perfusione presente
Polso assente, parestesie, diminuito riempimento
capillare
Arto freddo con paralisi di moto e senso
Punti
1
2
3
4
Punti
1
2*
* Il punteggio Ë raddoppiato se l’ischemia dura da più di 6 ore
3*
C: Stato di shock
Tipo di lesione
Pressione sistolica sempre >90 mmHg
Ipotensione transitoria
Ipotensione persistente
Punti
0
1
2
D: Età
Classi di età
< 30
30 – 50
> 50
Punti
0
1
2
Indicazione all’OTI
MESS ≥ 7
In tutti i pazienti
MESS 5- 6
Nei pazienti a rischio (con diabete mellito, malattie vascolari periferiche,
collagenopatie)
MESS 3-4
Paziente gravemente compromesso (con diabete mellito, malattie vascolari
periferiche, collagenopatie)
Posologia
PRESSIONE: ≥ 2.5 ATA
FREQUENZA: nei primi 5-6 giorni, in caso di grave sofferenza dei tessuti molli è consigliabile
una frequenza bigiornaliera .
DURATA: 10-12 trattamenti con successiva verifica.
Verifica dei risultati in corso di terapia OTI (dopo la 10° - 12° seduta)
1. Guarito: Sospensione trattamento iperbarico e controlli clinico-strumentali specialistici
2. Migliorato: Progressiva riperfusione della zona traumatizzata, con demarcazione dei tessuti
sani. tessuto granuleggiante pronto per copertura plastica: prosecuzione OTI per ulteriori 15
sedute con cadenza giornaliera
3. Osteomielite: Entra nel protocollo dell'osteomielite
4. Stazionario: Sospensione OTI e consulto con lo specialista vascolare e ortopedico (intervento,
demolizione, stabilizzazione, ecc. )
FRATTURE A RISCHIO
Definizione
Fratture chiuse di ossa con vascolarizzazione terminale o esposte in tutte le altre ossa.
Criteri di ammissione al trattamento con OTI
Classificazione di GUSTILO2 e indicazione all'OTI
TIPO MECCANISMO
I
Piccola esposizione (<1 cm)
EVOLUZIONE
Simile ad una frattura non
esposta
Simile ad una frattura non
esposta
II
Esposizione > 1 cm, ma senza
perdita di tessuto
IIIA
Frattura conseguente a trauma ad Infezione o Pseudartrosi nel
alta energia, ma senza
10% dei casi
INDICAZIONE OTI
Nessuna
Soltanto nei pazienti “a
rischio" per patologie
preesistenti
Come nelle lesioni di II
tipo
IIIB
IIIC
esposizione
Frattura complicata da
esposizione ossea, danno
periostale e sofferenza tessuti
molli
Frattura esposta associata a
danno arterioso che richiede
riparazione chirurgica
Circa il 50% di complicazioni
settiche
Necessaria, e da applicare
con tempestività
Oltre il 50% di complicanze
settiche e/o pseudartrosiche
Necessaria, e da applicare
il più precocemente
possibile
Posologia
PRESSIONE: ≥ 2.5 ATA
FREQUENZA: nei primi 5-6 giorni, in caso di grave sofferenza dei tessuti molli è consigliabile
una frequenza bigiornaliera .
DURATA: 10-12 trattamenti con successiva verifica.
Verifica dei risultati in corso di terapia (dopo la 10° - 12° seduta)
1. GUARITO: Sospensione del trattamento iperbarico e solo controlli clinici e strumentali
specialistici
2. MIGLIORATO: Progressiva riperfusione della zona traumatizzata, con demarcazione dei
tessuti sani. Tessuto granuleggiante pronto per copertura plastica: prosecuzione OTI per
ulteriori 15 sedute con cadenza giornaliera
3. OSTEOMIELITE: entra nel protocollo dell'osteomielite
4. STAZIONARIO: sospensione OTI e consulto con lo Specialista Vascolare ed Ortopedico
(intervento, demolizione, stabilizzazione, ecc.)
OSTEOMIELITE CRONICA REFRATTARIA 10-14
L'Osteomielite è un processo infettivo, ad eziologia batterica, che interessa l'osso. Si può presentare
in forma acuta, secondaria a fratture esposte con contaminazione ossea; può essere, altresì,
secondaria a processi infettivi da cui parte il microrganismo che, per via ematogena, raggiunge
l’osso. Le forme croniche, possono essere tali ab initio o come cronicizzazione di forme acute. Una
Osteomielite si definisce cronica quando persiste oltre le 6-8 settimane. Osteomielite cronica
refrattaria è un’infezione ossea persistente dopo almeno 6-8 settimane di trattamento antibiotico
mirato e dopo almeno un trattamento chirurgico di pulizia della lesione.
Fattori predisponenti sono i traumi (30-50%), gli interventi chirurgici, nonché la diminuizione delle
difese del paziente. Pazienti anemizzati, diabetici, vasculopatici appartengono alle categorie più a
rischio. L'Osteomielite determina dolore e impotenza funzionale e può presentarsi in fase di acuzie
con febbre o di apparente remissione. L'evento traumatico causa distruzione tissutale ed anche
microvascolare, spesso complicate da sovrainfezione. All'interno di queste lesioni la pressione di
Ossigeno può scendere sotto i 30 mmHg, con conseguente interruzione delle funzioni di
ricostruzione ossea e di difesa antibatterica, che durerà fino a che l'Ossigeno non ritornerà ai valori
normali. Alla pressione di 2.5 ATA la PaO2 varia tra i 1000 e i 1300 mmHg, raggiungendo nelle
zone ipossiche pressioni di 50-500 mmHg, sufficienti a mantenere una normale funzione ossea.
Questa patologia viene trattata con antibioticoterapia mirata e prolungata, immunoterapia specifica,
lavaggi continui, interventi chirurgici volti ad asportare le zone settiche e/o necrotiche e con la
sintesi delle fratture non consolidate o instabili. L'Ossigeno Iperbarico non è una terapia sostitutiva
di altre, ma trova una precisa indicazione in questa patologia in quanto induce la neoformazione
vascolare e stimola la produzione di tessuto osseo. A questo si associa l'attività antibatterica e di
stimolo alla attività fagocitaria. Durante la respirazione di Ossigeno puro, a 2.5 atmosfere, aumenta
la sua pressione parziale nel sangue arterioso e nel sangue venoso, con conseguente miglioramento
dell'ossigenazione tissutale, secondario alla diffusione del gas dal plasma ai liquidi cellulari e
interstiziali nelle zone ipossiche, ma ancora vitali. Tale condizione induce la ripresa del normale
trofismo e funzione dell'osso. Le infezioni post-traumatiche, causate da una flora batterica di germi
aerobi, anaerobi o mista rappresentano un importante problema in campo medico-chirurgico; per
risolvere il circolo vizioso ischemia-edema-infezione, l'associazione di Ossigenoterapia Iperbarica
con Antibiotico Terapia mirata, pulizia chirurgica accurata e supporti ortopedici del caso porta a
risultati più soddisfacenti rispetto alle sole terapie convenzionali.
Criteri di ammissione al trattamento con OTI
Verranno trattati i pazienti di gruppo BL/Bs e C (classificazione di Cierny Mader) allo scopo di farli
transitare in gruppi o sottogruppi prognosticamente migliori e i pazienti di gruppo A al fine di
evitare l’evoluzione in gruppi a prognosi peggiore.
Tab.1 - Classificazione di Cierny Mader
Classificazione
anatomopatologica
Stadio 1
Infezione
midollare
ovvero
monocompartimentale
Esempio: complicazione settica in esiti di sintesi con
chiodo endomidollare
Stadio 2
Osteite corticale parziale, senza interessamento dello
spazio midollare.Esempio: osteite tibiale in esito di
Vollkmann della loggia muscolare anteriore tibiale
Stadio 3
Infezione della corticale e dello spazio midollare, con
presenza di fistole e di sequestri
Stadio 4
Infezione diffusa midollare e corticale con sequestri
multipli sul perimetro osseo e fistole
Classificazione clinica
Paziente di gruppo A
I pazienti di questo gruppo sono affetti da una infezione
cronica dell’osso, ma sono indenni da patologie croniche
sistemiche o da grave compromissione locale
Paziente di gruppo BS
Il paziente ha una compromissione sistemica che riduce la
percentuale di guarigione. La diapositiva elenca i fattori di
compromissione sistemica
Paziente di gruppo BL
Il paziente è in buone condizioni generali, ma ha una
situazione locale particolarmente compromessa. La
diapositiva elenca i fattori di compromissione locale
Paziente di gruppo C
Il paziente è in una situazione generale compromessa, in
relazione all’età. La gravità dell’osteomielite è valutata
relativamente alle condizioni generali. Il paziente di gruppo
C può non essere di per sé un candidato al trattamento
chirurgico. Oppure presenta disturbi modesti che non
giustificano un trattamento chirurgico impegnativo. Oppure
si presenta più a rischio nel trattamento chirurgico che in
quello conservativo
Posologia
PRESSIONE: i trattamenti vengono effettuati ad una pressione di 2,5 ATA
DURATA: 30 - 60 sedute.
OSTEONECROSI ASETTICA 15-28
E’ il riassorbimento della struttura ossea che esita in necrosi della stessa, secondaria a drastica
riduzione dell’apporto di Ossigeno, necessario al metabolismo osseo.
La più comune è la Necrosi Asettica della Testa del Femore (NAFT), una condizione in cui viene
compromesso l’apporto di sangue alla testa del femore. Questo induce un’alterazione dell’attività
degli osteoblasti e osteoclasti, con la conseguente perdita di integrità strutturale della testa femorale.
La progressione della patologia comporta comparsa di dolore, formazione di edema all’interno della
testa femorale, perdita della congruità articolare, modificazioni artritiche e, quindi, collasso della
testa del femore. E' una patologia invalidante, che, di norma, porta alla distruzione della testa del
femore, in pazienti di età variabile dai 20 ai 65 anni. L’incidenza di questa patologia, pur essendo in
crescita, non è ben conosciuta, ma negli anni ‘90, negli Stati Uniti, era stimata intorno ai 10.00020.000 casi ogni anno. Nel totale di interventi di artroprotesi, il 10% è secondario a NAFT. Secondo
Mont, l’età media dei pazienti, che vanno incontro a intervento di protesi, è di 35 anni. Un
intervento di artroprotesi, a quell'età, comporta l’apertura di un iter sanitario, che prevede più di un
intervento, poiché una protesi ha una durata non superiore ai 12-15 anni, con i rischi delle
complicanze e la riabilitazione dopo ogni intervento. Il tutto porta ad un incremento drastico dei
costi sanitari, sociali ed umani.
La terapia della necrosi asettica della testa del femore rimane un problema ortopedico irrisolto e
metodi diversi vengono impiegati per il suo trattamento.
L’Ossigeno Terapia Iperbarica (OTI), da sola o in associazione con altre terapie, ristabilisce la
disponibilità dell’ossigeno a livello cellulare, riequilibrando la funzionalità degli osteoblasti e degli
osteoclasti. La conseguente neoangiogenesi aumenta la risposta dell’ambiente con un
rimodellamento osseo locale.
Criteri di ammissione al trattamento con OTI
Per la “necrosi avascolare della testa del femore”:
Osteonecrosi in fase iniziale (stadio 1 - 2 - 3 di Ficat e stadio 1 - 2 di Steinberg), documentata da
Radiografia e RMN
Tabella 1. - Ficat Classification stages.
Stage
Description
0
Hip functional and pain free, normal radiograph, but considered at risk
because of the presence of necrosis in the controlateral hip
1
Pain but normal or equivocal radiograph, abnormal bone scan and MRI
2
2A: Pain and first radiographic signs of diffuse porosis, sclerosis, or cyst
2B: Flattening or crescent sign
3
Broken contour of the femoral head
4
Decreased joint space, flattened contour, collapse of the femoral head
Tabella 2. Classification of Femoral Head Necrosis
Stage
CRITERIA
STEINBERG CLASSIFICATION
0
Normal or non-diagnostic X-Ray, MRI or Bone Scan
I
Normal X-Ray – abnormal MRI or Bone Scan
A – Mild
(< 15% of head)
B – Moderate (15% - 30%)
C – Severe
(> 30%)
II
Sclerotic changes or cystic lesions
A – Mild
(< 15%)
B – Moderate (15% - 30%)
C – Severe
(> 30%)
III
Subchondral collapse without flattening
A – Mild
(< 15% of articular surface)
B – Moderate (15% - 30%)
C – Severe
(> 30%)
IV
Flattening of the femoral head
A – Mild
(< 15% of surface and < 2 mm depression)
B – Moderate (15% - 30% of surface or 2-4 mm depression)
C – Severe
(> 30% of surface and > 4 mm depression)
V
Joint narrowing and/or acetabular involvement
A – Mild
B – Moderate
C – Severe
VI
Advanced degenerative changes
Per le altre sedi si considera fase iniziale quella in cui non sono presenti alterazioni della
morfologia (profilo esterno) dell’osso, documentata da Radiografia e RMN
Posologia
PRESSIONE: 2,5 ATA
DURATA: almeno 60' di 02 totali in quota per 60-90 trattamenti OTI, continuativamente o con
brevi (7-10 gg) intervalli
Verifica dei risultati
Dopo 1 mese dalla fine OTI (per escludere un peggioramento):
Esame radiografico
Dopo 4 mesi dalla fine OTI:
RMN di controllo
Bibliografia
1.
Bouachour G, Cronier P, Gouello JP, Toulemonde JL, Talha A, Alquier P. Hyperbaric
oxygen therapy in the management of crush injuries: a randomized double-blind placebocontrolled clinical trial. J Trauma 1996; 41:333-9.
2.
Gustilo SJ, Mendoza RM, Williams DN. Problems in the management of type III (severe)
open fractures: a new classification of type III open fractures. J Trauma 1984; 24:742-46.
3.
Johansen K, Daines M, Howey T, Helfet D, Hansen FTJ. Objective criteria accurately
predict amputation following lower extremity trauma. J Trauma 1990; 30:568-73.
4.
Myers RA. Hyperbaric oxygen therapy for trauma: crush injury, compartment syndrome,
and other acute traumatic peripheral ischemias. Int Anesthesiol Clin 2000; 38:139-51.
5.
Wattel F, Mathieu D, Neviere R, Bocquillon N. Acute peripheral ischaemia and
compartment syndromes: a role for hyperbaric oxygenation. Anaesthesia 1998; 53 Suppl
2:63-5.
6.
Strauss MB. Hyperbaric Oxygen for Crush Injuries and Compartment Syndromes: Surgical
considerations. In: Cramer FS, ed. Hyperbaric Surgery: Perioperative Care: Best Publishing
Company, 2002:341-59.
7.
Strauss M. Crush injury, Compartment Syndrome and other Acute Traumatic Peripheral
Ischemias. In: Whelan HT, ed. Hyperbaric Medicine Practice: Best Publishing Company,
1999:753-78.
8.
Thom SR. Antagonism of CO-mediated brain lipid peroxidation by hyperbaric oxygen.
Toxicol Appl Pharmacol 1990; 105:240-44.
9.
Thom SR. Functional inhibition of neutrophil B2 integrins by hyperbaric oxygen in carbon
monoxide mediated brain injuriy. Toxicol Appl Pharmacol 1993; 123:248-56.
10.
Mader JT, Adams KR, Wallace WR, Calhoun JH. Hyperbaric oxygen as adjunctive therapy
for osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:433-40.
11.
Mader JT, Hicks CA, Calhoun J. Bacterial osteomyelitis. Adjunctive hyperbaric oxygen
therapy. Orthop Rev 1989; 18:581-5.
12.
Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Update on the diagnosis and management of osteomyelitis.
Clin Podiatr Med Surg 1996; 13:701-24.
13.
Mader JT, Shirtliff M, Calhoun JH. Staging and staging application in osteomyelitis. Clin
Infect Dis 1997; 25:1303-9.
14.
Mader JT, Shirtliff ME, Bergquist SC, Calhoun J. Antimicrobial treatment of chronic
osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1999:47-65.
15.
Strauss MD, T. Femoral Head Necrosis and Hyperbaric Oxygen Therapy. In: Whelan HT,
ed. Hyperbaric Medicine Practice: Best Publishing Company, 1999:909-927.
16.
Ficat RP. Idiopathic bone necrosis of the femoral head. Early diagnosis and treatment. J
Bone Joint Surg Br 1985; 67:3-9.
17.
Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, Shoenfeld Y, Gershwin ME. Pathogenesis and
natural history of osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum 2002; 32:94-124.
18.
Etienne G, Mont MA, Ragland PS. The diagnosis and treatment of nontraumatic
osteonecrosis of the femoral head. Instr Course Lect 2004; 53:67-85.
19.
Mont MA, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone
Joint Surg Am 1995; 77:459-74.
20.
Steinberg ME, Hayken GD, Steinberg DR. A quantitative system for staging avascular
necrosis. J Bone Joint Surg Br 1995; 77:34-41.
21.
Steinberg ME, Bands RE, Parry S, Hoffman E, Chan T, Hartman KM. Does lesion size
affect the outcome in avascular necrosis? Clin Orthop Relat Res 1999:262-71.
22.
Jager M, Werner A, Lentrodt S, Modder U, Krauspe R. [Pain management in non-juvenile,
aseptic osteonecrosis]. Der Schmerz 2004; 18:481-91.
23.
Reis ND, Schwartz O, Militianu D, et al. Hyperbaric oxygen therapy as a treatment for
stage-I avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br 2003; 85:371-5.
24.
25.
26.
27.
28.
Boss JH, Misselevich I, Bejar J, Norman D, Zinman C, Reis DN. Experimentally gained
insight - based proposal apropos the treatment of osteonecrosis of the femoral head. Med
Hypotheses 2004; 62:958-65.
Levin D, Norman D, Zinman C, et al. Treatment of experimental avascular necrosis of the
femoral head with hyperbaric oxygen in rats: histological evaluation of the femoral heads
during the early phase of the reparative process. Exp Mol Pathol 1999; 67:99-108.
Peskin B, Shupak A, Levin D, et al. Effects of non-weight bearing and hyperbaric oxygen
therapy in vascular deprivation-induced osteonecrosis of the rat femoral head. Undersea
Hyperb Med 2001; 28:187-94.
Vezzani G, Caberti L, Cantadori L, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy (HBO2) for
Idiopathic Avascular Femoral Head Necrosis (IAFHN): A prospective, double-blind,
randomized trial, Annual Meeting of Undersea Hyperbaric Medical Society, Las Vegas,
Nevada. USA, 2005. Vol. In press.
Ditri L, Montanari M, Melamed Y, Reis D. Femoral Head Necrosis. In: Mathieu D, ed.
Handbook on Hyperbaric medicine. Dordrecht (NL): Springer, 2006:547-52.