Rischio di atrofia tissutale per iniezione im di cortisonici

RISCHIO DI ATROFIA TISSUTALE PER INIEZIONE IM DI
TRIAMCINOLONE ACETONIDE
I corticosteroidi sono ampiamente utilizzati per il trattamento di malattie su base infiammatoria ed
allergica. Essi inducono l’espressione dell’enzima lipocortina capace di inibire la fosfolipasi A2 e
riducono di conseguenza la disponibilità di acido arachidonico; il che si traduce in una diminuzione
della sintesi dei mediatori dell’infiammazione come leucotrieni, prostaglandine e prostacicline e in
una ridotta manifestazione del processo infiammatorio e relativi danni tissutali.
Alle diverse indicazioni terapeutiche dei corticosteroidi si affiancano effetti collaterali indesiderati
potenzialmente gravi quali rischio di osteoporosi, miopatie, manifestazioni neurologiche, alterazioni
del metabolismo glucidico, ritenzione sodica, ipertensione.
L’iniezione intramuscolare di corticosteroidi può comportare atrofia della cute e del tessuto
sottocutaneo nel sito di somministrazione. Sin dallo studio di Ayres del 1964 è nota l’azione
inibitoria sulla proliferazione dei fibroblasti dose-dipendente dei corticosteroidi e la accelerata
decomposizione del collagene. Clinicamente, si osserva la scomparsa del tessuto adiposo
sottocutaneo senza evidenze di tipo infiammatorio; istologicamente è visibile la micronizzazione
del tessuto che si definisce come “lipoatrofia involutiva idiopatica” (1).
Secondo lo studio di Dahl et al. (2) lo sviluppo della lipoatrofia involutiva per il 62% dei casi deriva
dalla iniezione locale di corticosteroidi. L’esame istologico mostra singole cellule adipose ridotte
nel volume e nel numero e separate dalla sostanza ialina.
Generalmente, l’atrofia sottocutanea è reversibile nell’arco di un anno ma in alcuni casi si deve
ricorrere alla iniezione di un “bolo di grasso” che spesso causa cisti e calcificazioni associate a
necrosi (1).
Anche la somministrazione locale di betametasone -17-valerato induce una modificazione nella
sintesi del collagene, nelle ossidasi che catalizzano la reticolazione delle catene di collagene e nelle
metalloproteasi MMP-1 ed MMP-2 che lo degradano; uno studio ha dimostrato che tre giorni di
trattamento della superficie cutanea con betametasone -17-valerato hanno indotto una diminuzione
del 70-80% dei propeptidi di collagene del tipo I e III e una corrispondente diminuzione
dell’mRNA del collagene di tipo I (3).
In conclusione, i corticosteroidi sono in grado di modulare i geni coinvolti nella sintesi e nella
degradazione del collagene ed inibiscono la proliferazione dei fibroblasti pertanto occorre tenere
presente il rischio di atrofia cutanea che può risultare dalla terapia prolungata o legata all via di
somministrazione utilizzata.
1. Tokai J Exp Clin Med. 2010 Jul 20;35(2):66-9. A case of fat injection for treating
subcutaneous atrophy caused by local administration of corticosteroid. Imagawa K,
Ohkuma S.
2. J Am Acad Dermatol. 1996 Oct;35(4):523-8. Localized involutional lipoatrophy: a
clinicopathologic study of 16 patients. Dahl PR, Zalla MJ, Winkelmann RK.
3. Br J Dermatol. 1998 Dec;139(6):1106-10. The molecular basis of glucocorticoid-induced
skin atrophy: topical glucocorticoid apparently decreases both collagen synthesis and the
corresponding collagen mRNA level in human skin in vivo. Oikarinen A, Haapasaari KM,
Sutinen M, Tasanen K.