Patologia del Muscolo

Patologia del Muscolo

Alterazioni regressive
○

Atrofia, pigmentazioni, necrosi ecc
Miopatie congenite ed ereditarie
○
Distrofie ecc.

Miopatie nutrizionale

Miopatie da sforzo

Miopatie tossiche

Miositi
○
Purulente, gangrenose, eosinofiliche.

Parassitosi : molto importanti

Neoplasie: praticamente inesistenti

Alterazioni post-mortali

○
Rigor (vedi autopsie)
○
Spruzzature emorragiche (splashing): conseguenti al fatto che subito dopo l'abbattimento i suini
e alcune razze di bovini possono andare incontro a contrazioni muscolari molto forti che
possono portare alla rottura di microvasi, questo non altera i caratteri qualitativi della carne ma le
da un aspetto poco gradito al consumatore. Si osservano più frequentemente in quegli animali in
cui è stata eseguita la stimolazione elettrica delle carni per accelerare la maturazione e inibire
l'insorgenza del rigor (si esaurisce più rapidamente il glicogeno, si anticipa il rigor e la carcassa
diventa commercializzabile prima.
Alterazioni regressive
○
Atrofia
■
○
○
○
Senile, da inattività, da enervazione, da chachessia
Degenerazioni
■
Rigonfiamento
glicogenosi
torbido,
degenerazione
vacuolare,
■
Steatosi: accumulo di lipidi che si presenta soltanto nei
tess. che sono in grado di metabolizzare i lipidi (fegato e
rene);
■
Lipomatosi: più frequentemente si può avere
un'infiltrazione di tess. adiposo negli spazi interstiziali del
muscolo, si solito è successivo a fenomeni di atrofia e
distrofia muscolare
leishmaniosi, notare l'atrofia dei crotafiti
con evidenziazione dei piani ossei
Pigmentazioni patologiche
■
Melanosi: nei vitelli, melanosi maculosa del fegato che può interessare anche polmoni,
meningi e muscoli a livello di aponeurosi dove possono comparire delle chiazze nere
dovute al deposito ectopico di melanina; nei bovini adulti queste macchie tendono ad essere
riassorbite
■
Lipofuscinosi
Necrosi
1
■


Traumi, estremamente frequenti:
○
Diretti
○
Da superlavoro
○
Stiramento e rottura
Ipertrofia (non iperplasia) aumenta il volume del muscolo perchè aumenta il diametro delle
fibrocellule muscolari per l'aumento di fibre muscolari all'interno delle cellule ma non aumenta il
numero di cell. muscolari perchè il muscolo ha delle capacità rigenerative piuttosto limitate
○


Cerea o di Zenker: tipo particolare di necrosi tipica del
tess. muscolare, di colore bianco opaco compatto che
somiglia alla cera; in pratica è una necrosi
coagulativa, si ha la scomparsa delle striature
trasversali dovuta alla disorganizzazione delle
proteine sarcoplasmatiche e la frammentazione in
zolle quadrangolari di proteine muscolari con richiamo
di cell. infiammatorie e fibrosi; è tipica delle miopatie
dietetico-carenziali (foto)
da lavoro, compensatoria
Miopatie congenite ed ereditarie
○
Artrogriposi
○
Ipoplasia muscolare
○
Iperplasia muscolare
○
Distrofie (miopatie miopatiche)
Miastenia grave, patologia caratterizzata da una notevole debolezza muscolare, può essere
○
Acquisita: immunomediata, per Ab anti-recettori postsinaptici per l'acetilcolina, nel timoma
(sindrome paraneoplastica)
○
Congenita: deficienza ereditaria di recettori per l'Ach per cui il muscolo si ipocontrae
○
il muscolo più colpito di solito è l'esofago → difficoltà di deglutizione e polmonite ab ingestis
Miopatie congenite ed ereditarie
Malattie dell'organizzazione del tess. muscolare possono essere già presenti al momento della nascita
(congenite) oppure possono comparire durante la vita ma sono a trasmissione ereditaria (ereditarie)
Artrogriposi
Soprattutto nei ruminanti, conseguente a una contrattura muscolare congenita che determina una flessione
persistente dell'articolazione nei neonati, determina una deformaità anche delle articolazioni con formazione
di anchilosi.
Persistente flessione di un'articolazione per spasmo o retrazione muscolare o per anchilosi intra- ed
extracapsulare
A sua volta è conseguente ad alterazioni di tipo nervoso:
Alterazioni del midollo spinale (mielodispasie) per difettosa chiusura del tubo neurale (disrafismo) che
possono essere provocate da:

INFESIONI VIRALI (BLUE TONGUE): nelle prime fasi della gravidanza

FITOTOSSICOSI (LUPINO): assunte in gravidanza

ANOMALIE GENETICHE
Spesso associato a malformazioni scheletriche (palatoschisi, brachignatia)
Ipoplasia miofibrillare congenita (splayleg)
2

Nei suinetti (razze selezionate), nei muscoli sono presenti meno miofibre rispetto al normale e
questo determina una grave:

Debolezza (sprt treno posteriore), incapacità di mantenere la stazione

Rarefazione delle miofibre

Predisposizione ereditaria

Non è ancora ben chiara la causa, esiste sicuramente una predisposizione su base ereditaria ma
che non è considerata sufficiente e si ipotizza che ci sia un concorso di altre cause quali:
○
Micotossicosi, assunzione di cibi contaminati da parte della mandre
○
PRRS
○
Carenza di rame, nella madre
○
Insufficiente apporto proteico preparto
Iperplasia muscolare congenita

Nei vitelli di razze “da carne”, si tende a selezionare gli animali che tendono a sviluppare delle
importanti masse muscolari:
○

Carattere “della coscia”
Il marcato aumento delle masse muscolari nella coscia e nella groppa può avere aspetti negativi:
○
Stress sensibilità: molto aumentata
○
Brachignatismo: ossa del cranio accorciate → muso accorciato e lingua che non riesce ad
essere contenuta nella cavità orale
○
Macroglossia: aumento di V della lingua che può provocare difficoltà di prensione dell'alimento
○
Distocia, aumento dell'incidenza perchè questi animali sono molto voluminosi fin dalla nascita
○
Distrofie muscolari
Distrofie muscolari
Vengono definite:

Miopatie miopatiche, patologie del muscolo primitive conseguenti a patologie proprie della
strutturazione del tess. muscolare e cioè non neuropatiche (espressione di un'alterazione
dell'innervazione del muscolo) e non vasculogene (espressione di un'alterata vascolarizzazione o
dell'arrivo tramite il circolo di fattori patogeni). Portano a una:
○
Atrofie degenerative progressive: il numero di fibre muscolari progressivamente diminuisce in
conseguenza a fenomeni di degenerazione del muscolo. Gli animali di solito sono normali alla
nascita e tendono ad aggravarsi progressivamente
○
Ereditarie
○
Non neuropatiche
○
Non vasculogene

Debolezza muscolare progressiva: dovuta alla rarefazione delle fibre muscolari

Cardiomiopatie: perchè interessano tutte le fibre muscolari, anche il cuore
Sono interessati anche l'esofago e il diaframma per cui si ha difficoltà di prensione e deglutizione del cibo e
difficoltà respiratorie (→ portano a morte l'animale)
Da un punto di vista macroscopico queste alterazioni possono essere evidenti come una diminuzione di V
del tess. muscolare (più frequenti) oppure come una forma in cui la diminuzione del numero di fibre
muscolari è accompagnata da una deposizione di tess. fibroso o di tess. adiposo per cui in questi animali
non si apprezza una diminuzione del tess. muscolare ma al contrario si può avere un apparente aumento di
V delle masse muscolari:
3

Pseudoipertrofia
○
Fibrosa
○
Lipomatosa
La distrofia più studiata è la Distrofia di Duchenne, associata alla
mutazione del gene per la distrofina, colpisce l'uomo ma ne esiste un
analogo nel cane, nel Golden Retriver (disegno). La contrazione della
fibra muscolare è efficace solo se la cell. muscolare è ancorata al tess.
interstiziale, altrimenti la cell. si contrae ma il movimento non si
trasmette ai tessuti circostanti, per cui esistono una serie di proteine
responsabili dell'ancoraggio dei filamenti contrattili alla mb.
citoplasmatica e dell'ancoraggio della mb. citoplsasmatica ai tess.
interstiziali. Nelle distrofie muscolari si hanno dei difetti nella
produzione di queste strutture per cui c'è inefficienza della contrazione
muscolare.

DM X-LINKED mutazioni del gene per la distrofina
○
nell'uomo: DM DUCHENNE, DM Becker, DM EmeryDreyfuss
○
negli animali:
■
DM X-LINKED del cane (spec.te Golden Retriver)

■
a circa 2 mesi di età debolezza, andatura rigida, contratture, poi aggravamento ed exitus
a circa 6 anni
DM X-LINKED nel gatto


pseusoipertrofia dei muscoli, anche della lingua e del diaframma (c.d. DM
IPERTROFICA FELINA)
DIAGNOSI MICROSCOPICA di biopsie muscolari, si possono apprezzare tutti gli aspetti di
progressione della malattia
○
variabilità di diametro delle miofibre
○
atrofia angolare a piccoli e grandi gruppi
○
centralizzazione dei nuclei, che normalmente sono periferici
○
ipertrofia di singole miofibre con fenomeni di “splitting”: fissurazione delle miofibre che si
vedono bene nelle sezioni trasversali
○
necrosi segmentale o ialina
○
fagocitosi di miofibre necrotiche
○
rigenerazione di miofibre
○
miofibre con vuoto enzimatico al centro
○
TARGET FIBRES
○
RAGGED RED FIBRES
○
MOTTLED FIBRES
○
corpi nemalinici
○
ringbinden
○
sostituzione delle miofibre con tessuto adiposo e/o fibroso
Miopatie nutrizionali
Sono patologie che ritroviamo in tutti gli animali spt in accrescimento:

4
Illustrazione 2: Lipomatosi
vitelli di 2-4 mesi

agnelli di 2-4 settimane

capretti di circa 3 mesi

puledri di circa 6 mesi

suini di 3-4 mesi

vitelloni ad alimentazione intensiva

cavalli adulti.

Carenza di vit.E e selenio (perossidazione dei lipidi di membrana) associata a fattori scatenanti
(stimolazione muscolare eccessiva):
○

Stress, esercizio fisico intenso, cambio di alimentazione, ecc
Necrosi cerea dei muscoli scheletrici (miodistrofia enzootica): inizialmente si pensava che fosse di
origine infettiva perchè tendeva a colpire tutti gli animali dell'allevamento in realtà era dovuta alla
comune carenza alimentare
Miopatie da sforzo
Dovute ad una improvvisa e forte acidificazione del muscolo per un eccesso di produzione di ac. Lattioco e
conseguente necrosi del tess. muscolare


Mioglobinuria paralitica1 Mb in circolo, liberata dalla necrosi muscolare, che si ritrova nelle urine in
un animale che ha degli evidenti problemi muscolari
○
paralisi sacrale, malattia del lunedì mattina, equine rhabdomyolis syndrome: il cavallo riceveva
la stessa razione tutta la settimana però se la domenica non aveva lavorato aveva un eccesso di
glicogeno nel muscolo che faceva si che con la ripresa del lavoro l'animale aveva un'eccesso di
produzione di ac. Lattico e quindi l'acidificazione del muscolo
○
Sovraccarico di carboidrati con deposito di glicogeno in eccesso
Rabdomiolisi ricorrente da sforzo (“tying-up”)1
○
Più lieve, predisposizione all’accumulo di glicogeno

Miopatia da sforzo del Levriero da corsa

PSE/PSS

Miopatie da cattura: estremamente importanti negli animali selvatici in cui gli animali corrono fino
ad esaurire completamente le riserve muscolari e questo può determinare miopatia al risveglio
dell'animale
Miopatie tossiche

Fitotossicosi

Miopatie da farmaci
○
Adriamicina: la più importante, antitumorale che ha azione sul muscolo cardiaco
○
Monensin
○
Tiamulina
○
Fenomeni irritativo-necrotici locali
■

Ferro destrano, antibiotici, oli minerali
Botulismo e Tetano: in realtà non ci sono alterazioni istologiche o macroscopiche perchè sono
dovute all'azione di tossine che danno alterazioni della fisiologia del muscolo
PSE Pale, soft, exudative

Nei suini predisposti allo stess (trasporto, stordimento)
1 Vedi patologia medica
5


○
poco importante nei suini pesanti (Large White, alcuni incroci Landrace)
○
molto importante in Danish Landrace, Pietrain, Poland China, Duroc, Hampshire, Yorkshire e
relativi incroci, più predisposte allo stress
glicolisi ⇒rapida ed esuberante produzione di acido lattico
○
⇒rapida caduta dei valori del pH
○
⇒vasocostrizione periferica
○
aumento della temperatura del muscolo
rapida acidificazione a carcassa ancora calda (< 5,8 in 1 ora)
○

denaturazione delle proteine sarcoplasmatiche
perdita della capacità di trattenere l’acqua (carni pallide, flaccide, gocciolanti)
○
muscoli del prosciutto e della lombata, talvolta anche spalla (longissimus dorsi, il
semimembranoso, il gluteo medio e il bicipite femorale)
○
carni meno sapide, perdono peso (fino al 10%), tendono a indurirsi durante la cottura
Miositi
Patologie infiammatorie a carico del muscolo; classificabili in base alle cause:

Cause infettive (batteri, virus, protozoi)

Cause parassitarie

Cause immunomediate

Cause fisiche (freddo, caldo)

Cause chimiche (iniezioni)

Traumatiche

Post-necrotiche – post-regressive
Ma più utile dal punto di vista diagnostico è una classificazione patologica
che faccia riferimento al tipo di infiammazione:

Polimiosite: interessati contemporaneamente più gruppi
muscolari, sono spt miositi immunomediate

Miosite acuta sierosa, tipico esempio è la miosite traumatica, un
trauma chiuso determina una rottura di vasi e quindi edema locale
che, se andiamo a sezionare, appare l'interstizio di aspetto
gelatinoso (→ sierosa, che può essere associata o meno a
stravasi di sangue)

Illustrazione 3:
ascessuale
Miosite purulenta, associata all'azione di germi piogeni, frequenti, li distinguiamo in base al modo in
cui il patogeno raggiunge il muscolo:
○
ematogena (disseminazione ematogena di emboli di piogeni con la possibilità di localizzazioni
anche a livello muscolare), per estensione, impianto diretto (ferita penetrante o morso)
Aspetto macroscopico:
○
ascessi (focolai di infiammazione purulenta
racchiusi da una capsula)
○
flemmoni (quando la produzione di pus tende ad
infiltrarisi nell'interstizio): tipico dei cani in
conseguenza a morsi che interessino il tess.
muscolare, sono patologie molto gravi perchè da
un lato c'è la tendenza dell'infezione a invadere i
tess. circostanti e l'assenza della capsula fa si che
Illustrazione 4: Femmone
6
Miosite apostematosa
tutti i prodotti di degradazione vengano continuamente riassorbiti per cui c'è anche un'a tossicosi
endogena

Miositi gangrenose
○
Gangrena gassosa, variante della gangrena umida, in cui prevale la proliferazione di clostridi
produttori di gas
■
EDEMA MALIGNO → nel connettivo sottocutaneo: cellulite anaerobica, può interessare
anche il tess. muscolare sottostante


■
dato da: Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. Novyi e altri penetrati per:
○
Infezione traumatica
○
ferita penetrante (es. tosatura o morso)
○
condizioni locali di anaerobiosi
in cavalli, bovini, ovini e suini
CARBONCHIO SINTOMATICO → nei muscoli: miosite anaerobica gangrenosa-gassosa

sostenuto da Cl. Chauvoei in coseguenza a:
○

○
○

germinazione post-traumatica di spore giunte nei muscoli per via ematogena (come
la clostridiosi del fegato), virtualmente possono rimanere silenti per tutta la vita
perchè di solito c'è ossigeno, possono arrivare anche dall'intestino sempre
attraverso lesioni
in bovini e ovini
Esotossine prodotte dai Clostridi (riassorbite per via generale danno uno stato tossico che porta
a morte gli animali)
■
azione necrosante sulle miofibre, sono anche in grado di depolimerizzare il collagene, l'ac.
jaluronico che crea lisi del tessuto per cui l'infezione molto facilmente raggiunge i tess.
sottostanti → le gangrene sono patologie molto difficili da contenere perchè i germi
inibiscono la proligerazione del tess. fibroso (collagenasi) impedendo la formazione di
capsule
■
fermentazione dei carboidrati muscolari con produzione di gas e ac. Lattico
■
abbassamento del pH locale (ac. Lattico): attivazione di catepsine liberate delle cell.
muscolari alterate
■
alterazione della permeabilità dei capillari (edema emorragie)
■
emolisi (lecitinasi che lede le componenti fosfolipidiche dei g.r.) e altre fosfolipasi che
determinano la idrolisi delle mb. Citoplasmatiche e quindi la necrosi delle cellule
sono gli stessi germi a provocare contemporaneamente: INFIAMMAZIONE, NECROSI,
GANGRENA, PRODUZIONE DI GAS, INTOSSICAZIONE SISTEMICA PER LE ESOTOSSINE
PRODOTTE (pag.31: base della coda di colore verdognolo-rossastro, con bollicine di gas,
crepitio alla palpazione, odore rancido molto pungente)
Miositi eosinofiliche, caratterizzate da un infiltrato
infiammatorio costituito pressochè esclusivamente da
granulociti eosinofili. Queste cellule, che a livello
microscopico appaiono di colore rosa per l'affinità con
l'eosina, macroscopicamente rendono il tessuto di colore
verdognolo (foto). I g. eosinofili vengono reclutati in caso di
patologie di tipo: parassitario o allergico/immunomediata.
Ne esistono di 2 tipi, che dal punto di vista patogenetico sono
completamente diverse:
○
Bovino, collegata alla presenza di parassiti, è una
patologia che si osserva raramente ma quando si
Illustrazione 5: I gr. eosinofili hanno nucleo
polilobato e citoplasma rosa per la presenza di
granuli
7
osserva comporta la distruzione di tutte le masse muscolari dell'animale (importanza economica)
a sua volta si distinguono 2 forme:
■
Cronica fibrosa non granulomatosa
■
granulomatosa, l'infiammazione ha un aspetto macroscopico nodulare che ricorda
l'infiammazione granulomatosa, in realtà sono aggregati di g. eosinofili
Illustrazione 7: Miosite eosinofilica
○
Illustrazione 8: Noduletti con
protozoi (sarcocisti), patologia parassitaria
estremamente diffusa presente in quasi tutti i
bovini e suini che normalmente non determina
nessun tipo di lesione, di solito è rilevabile
solo microscopicamente, di norma è ben
tollerata ma in alcuni casi queste cisti
possono rompersi e l'animale si sensibilizza
nei confronti delle proteine di questi protozoi
dando luogo a una reazione immunitaria
verso tutte le altre sarcocisti presenti nei
muscoli che andranno incontro a miosite
eosinofilica.
Cane, su base autoimmunitaria, l'innesco patogenetico non è chiaro, colpisce solo un particolare
gruppo di muscoli:
■
Muscoli masticatori, esordio acuto, come miosite acuta in cui si ritrova l'infiltrato di granulociti
eosinofili. In questa fase l'animale presenta dolore alla masticazione con tumefazione dei
muscoli che rende la lesione relativamente poco apprezzabile clinicamente (viene facilmente
scambiata per anoressia o scarso appetito
■
evoluzione cronica in miosite atrofica, molto più apprezzabile clinicamente, dovuta alla
sostituzione dell'infiltrato infiammatorio con tess. fibroso c'è ancora difficoltà di masticazione,
prolasso della mandibola per atonia dei muscoli
Quindi il riscontro che si può avere cambia decisamente a seconda della fase della malattia: nella
fase acuta avremo miosite eosinofilica (simile a quella del bovino), nella fase cronica una miosite
atrofica conseguente alla proliferazione del tess. fibroso
■
8
Autoimmune: anticorpi anti-miofibre II M presenti solo nei mm innervati dalla branca
mandibolare del trigemino (mm masticatori) antigenicamente differenti rispetto alle fibre II
degli arti

Miositi linfocitarie, ce ne sono di diverso tipo: su base autoimmunitaria, in associazione anche a
dermatiti (dermatopolimiositi) oppure possono essere la cronicizzazione di altre miositi (che nella
fase acuta avevano un'altro aspetto)

Miositi granulomatose
○
Tubercolosi , prototipo di tutte le infiammazioni granulomatose, che possiamo trovare in tutti i
tessuti quindi anche nel muscolo
○
Piogranulomi, granulomi sostenuti da Actinobacillus e Actinomyces, germi piogeni che attivano
anche i macrofagi dando infiammazioni che sono un po' a metà strada tra l'infiammazione
purulenta e granulomatosa; anche questi li possimao ritrovare un po' in tutti i tessuti
○
Granulomi vaccinali, in vaccini in cui all'Ag era stato associato un'elevata quantità di adiuvante di
tipo oleoso che stimola una reazione granulomatosa ricercata dal vaccino stesso per prolungare
il contatto tra il sist. Immunitario e l'Ag (es. vaccinazione anti-aftosa che si faceva nelle giogaie,
sede che poteva essere eliminata dal consumo senza problemi)
Illustrazione 11: Piogranuloma: interstizio
muscolare infiltrato di tess.
fibroso
(grigiastro) più si va verso il centro della
lesione più questo tess. fibroso diventa
compatto ma con ancora il disegno della
struttura muscolare, al centro troviamo il
granuloma vero e proprio, costituito da
macrofagi e cell. epitelioidi parzialmente
fusi insieme anche con cell. giganti, che
tende a sporgere rispetto alla superficie di
taglio; alla compressione si vede fuoriuscire
essudato
purulento
dai
punti
di
rammollimento
miosite
fibrosa
con
deposizione
nell'interstizio di tess. fibroso che circonda
e
avvolge
le
fibre
muscolari
determinandone la progressiva atrofia per
compressione
(dal
punto
di
vista
macroscopico potrebbe determinare un
aumento di V del muscolo anche se poi le
cell. sono diminuite, pseudoipertrofia
Illustrazione 9: Granuloma vaccinale, una
sottile capsula di tess. fibroso con infiltrato
linfocitario, magrofagi e cell. epitelioidi
disposti polarizzati verso il centro e al
centro il vuoto perchè il materiale oleoso
del vaccino è stato dissolto dalla
preparazione istologica
Malattie parassitarie del muscolo


PROTOZOI
○
Sarcosporidiosi (sarcocistosi)
○
Toxoplasmosi
○
Neosporosi
○
Tripanosomiasi
○
Epatozoonosi
○
Leishmaniosi
CISTICERCOSI (forme larvali che si ritrovano nei muscoli, i parassiti sono le Tenie), importanti al
macello
○
Cisticercosi del suino
○
Cisticercosi del bovino
○
Cisticercosi degli ovicaprini

CENUROSI (altra forma larvale di tenie, vedi SNC)

TRICHINELLOSI, nel muscolo si trova il parassita adulto, l'uomo è un potenziale ospite

Localizzazioni atipiche di diversi parassiti, che non ci aspettermmo di trovare
○
cisti idatidee, da Echinococcus granulosus, quando si hanno delle infestazioni molto massive le
cisti si possono localizzare in tutto l'organismo
○
Cisticercus tenuicollis, che di solito è nel fegato di suini e ruminanti, forma larvale di Tenia
idatigena
○
calicosi nodulare, conseguente all'arresto di larve di parassiti migranti che rimanendo nei
muscoli possono determinare dei noduli parassitari, più frequente a livello epatico, renale o
polmonare
9
○
distomi, rari
○
larva migrans
Sarcosporidiosi (sarcocistosi)
Date da molti parassiti con una netta specie-specificità per cui nel loro nome è contenuto quello delle specie
ospiti.

due ospiti vertebrati:
○
Erbivoro (o onnivoro o roditore) ospite intermedio obbligatorio
○
carnivoro (o uomo) che ingerisce la carne dell'erbivoro contenete le cisti e poi contamina
l'ambiente eliminando il parassita con le feci che può reinfestare l'erbivoro

ospite definitivo: localizzazione intestinale con anoressia, nausea e diarrea; di solito transitoria o
assente → scarso interesse sanitario nei confronti di questi parassiti

ospite intermedio: localizzazione muscolare, generalmente inapparente

S. bovicanis (S. cruzi)

S. bovifelis (S. hirsuta)

S. bovihominis (S. hominis)

Sarcocystis ovicanis (S. tenella)

S. arieticanis

S. medusiformis (gatto-pecora)

S. ovifelis (S. gigantea o S. tenella)

S. capricanis

S. hircicanis (cane-capra)

S. moulei (gatto-capra)

S. porcicanis (S. miescheriana)

S. Porcifelis

S. porcihominis

S. equicanis (S. bertrami)

S. fayeri (cane-cavallo)

S. cuniculi (gatto-coniglio)
Sarcocistosi microscopiche.

bovini, pecore cavalli: prevalenza vicina al 100% (negli animali
adulti, dipende dal tipo di allevamento e zona), in muscoli scheletrici,
esofago, miocardio, INNOCUE, di solito non manifestano lesioni o
sintomatologie evidenti

suini incidenza inferiore ma alta

lesioni flogistiche minimali, generalmente assenti

miosite eosinoflica
Sarcocistosi macroscopiche.
Ci sono casi in cui le cisti si rendono evidenti macroscopicamente (come
quando sviluppa reazione infiammatoria):
10
Illustrazione 12: Aspetto istologico
delle sarcocisti: fino a 100-200μm
centinai di protozoi all'interno;
notare l'assenza di reazione
infiammatoria attorno alle cisti,
sono ben tollerate a meno che non
ci sia rottura della cisti.

Calicosi da sarcosporidi: nel suino, piccoli punti di calcificazione in corrispondenza delle cisti
arrivate a fine ciclo per reazione nodulare fibrogranulomatosa intorno ai parassiti morti, abbastanza
rara

Miosite eosinofilica del bovino

○
Sarcosporidiosi muscolare generalizzata macroscopica
(sarcosporidiosi gigante): Miosite eosinofilica granulomatosa
○
Sarcosporidiosi generalizzata viscerale: rara, per infestazioni massive,
reazione similallergica
Sarcocystis tenella, da la sarcocisti più voluminosa di tutte (1 cm di
diametro) che si localizzano solo nella muscolatura dell'esofago (foto)
Sarcocisti evidenziabili anche macroscopicamente nei muscoli
Possiamo notare che ci sono cisti che possono arrivare ad essere visibili (1-1,5 cm) ma di solito sono molto
allungate, disposte lungo la fibra per cui in pratica è un “filino bianco” che si vede nella muscolatura ed è
molto difficile riconoscerlo macroscopicamente
Ospite
Ospite definitivo
Specie di Sarcocystis
intermedio
Dimensioni (lunghezza)
delle sarcocisti mature
nell’ospite intermedio
Bovino
Cane,
lupo,
coyote, procione
Bufalo
volpe, S. cruzi (S. bovicanis)
Gatto
≤ 10 mm
(talvolta >10 mm)
S. bubali (Balbiana
≤ 15 mm
fusiformis)
Pecora
Gatto
S. gigantea (S. ovifelis)
≤ 20 mm
(media 12 x 8-9 mm)
Capra
Cane, coyote, volpe
S. capricanis
≤ 3 mm
Cavallo
Cane
S. bertrami (S. equicanis) ≤ 10 mm
Suino
Cane, procione, lupo
S. miescheriana
≤ 4,5 mm
(S. suicanis)
Suino
Uomo
S. suihominis
≤ 1,5 mm
Coniglio
Gatto
S. cuniculi
non sempre visibili
(talvolta lunghe parecchi
mm)
Toxoplasmosi

gatto, ospite "completo”: sia definitivo che intermedio

ospiti intermedi (soprattutto cane, gatto, pecora, capra, bovino, suino, coniglio, lepre) infestati
da:
○
oocisti nelle feci del gatto
○
cisti presenti nei tessuti dell’ospite (carne)
○
tachizoiti attraverso la placenta
11

forme acute (occasionali) negli ospiti intermedi con moltiplicazione dei tachizoiti in vari organi:
specialmente cervello (grave encefalite necrotizzante), miocardio, polmoni,
linfonodi, occhio, intestino e fegato, meno comunemente nei muscoli e
disseminazione.

Nel muscolo si ritrovano le cisti piene di tachizoiti (visibili a microscopio) (foto)
Cisticercosi
Presente soprattutto nei vitelloni importati da Francia e Nord Europa dove hanno sistemi
di allevamento semi-brado, importante per la salute dell'uomo.
Queste cisti si vedono ad occhio nudo (1 cm) e arrivando attraverso il circolo sanguigno
tendono a localizzarsi nei tess. più vascolarizzati (cuore, muscoli respiratori, masticatori, lingua ecc.).
Forma
Larvale
cistica
Dimensioni
Ospite
Localizzazioni
intermedio
Tipo di
infestione
Parassita
adulto
Ospite
definitivo
Cysticercus 20×10 mm
cellulosae
suino
lingua, collo, spalle,
miocardio, intercostali,
psoas, coscia rare altre
sedi (cervello, midollo
spinale, polmoni, fegato,
milza, linfonodi, occhi,
tessuto adiposo).
Per lo più
massiva
(carni
panicate)
Taenia
solium
uomo
Cysticercus 8×4 mm
bovis
bovino
Cuore, masseteri, lingua, Per lo più
pterigoidei, diaframma,
modesta
esofago, coscia, rare
sedi extramuscolari
(linfonodi, fegato, reni,
polmoni)
Taenia
saginata
uomo
cuore, pleure,
diaframma, masseteri,
lingua, esofago, polmoni
Taenia
ovis
Cane,
volpe
Cysticercus 3,5-9,5 × 2-4 Pecora,
ovis
mm
capra
Rara
Il Cysticercus cellulosae è quello più facile da individuare perchè più grande, tende a
localizzarsi più superficialmente sul ventre muscolare (non è necessario incidere) e tende a
dare infestazioni più massive.
Al contrario nel bovino le cisti sono più piccole localizzate in profondità e l'infestazione è di
solito modesta (→ obbligatorietà, al macello, di eseguire una serie di tagli: cuore, muscoli
masticatori ecc.)
Cysticercus ovis è meno considerato perchè non riguarda l'uomo ed è molto poco diffusa.
Illustrazione
14:
Panicatura
grave: Hanno una capsula
abbastanza spessa e quindi di
solito non vengono tagliate ma
si spostano motivo per cui
sporgono sulla sezione di taglio;
se le tagliamo all'interno è
12
Illustrazione
13:
Localizzazione
superficiale
di
C.cellulosae
nel
cuore di suino.
Istologicamente si
identifica
se
il
cisticerco è vitale
(sopravvive alcuni
mesi) ma c'è cmq
rischio
di
Illustrazione 15: Scolice con inizio di reazione
infiammatoria
Trichinellosi
Piccolo nematode che può interssare diversi mammiferi e, a differenza della Cisticercosi, a livello muscolare
troviamo i parassiti adulti. Molto importante perchè tra gli ospiti sensibili c'è anche l'uomo. La più importante
è la T.spiralis perchè è la più patogena per l'uomo; mentre negli animali la malattia è spesso subclinica,
nell'uomo può essere mortale.
Trichinella
OSPITI
Diffusione
T. spiralis
Carnivori, onnivori
Paesi a clima
(suini, cinghiali,
temperato
Note
volpi, tassi, ratti, topi,
cavalli, uomo)
T. britovi
T. nativa
Carnivori selvatici
carnivori selvatici
Europa, Asia (anche
Scarsamente
Italia)
patogena per l’uomo
regioni artiche
resistente alla
congelazione
T. nelsoni
carnivori selvatici
regioni tropicali e
alcuni Paesi del
Centro e dell’Est
dell’Europa
T. pseudospiralis
uccelli
non forma cisti
muscolari
13
Anche i cavalli sono interessati da queste parassitosi, sembra che si infestino ingerendo parti di carcasse di
topo rimaste nel fieno, durante la replicazione nell'intestino c'è una fase (breve) in cui le larve possono
essere emesse anche con le feci → contaminazione ambientale. Gli ultimi episodi di Trichinellosi in Italia,
nell'uomo sono tutti derivati dal consumo di carne di cavallo




14
Vie di diffusione
○
ingestione di carne trichinata (anche cadaveri in putrefazione)
○
ingestione di alimenti inquinati da feci di animali con trichinosi intestinale
○
ingestione di alimenti inquinati da mosche contenenti larve trichiniche nel proprio apparato
digerente
○
ingestione di alimenti inquinati da coltelli, tritacarne, recipienti
○
via transplacentare
Circolazione linfo-ematica delle larve (90-120 × 6 μm) intestino-muscolo
○
perforazione del sarcolemma ed insediamento nella miofibra
○
disposizione inizialmente longitudinale, poi (2-3 settimane) si raggomitolano a spirale e si forma
la capsula (2 mesi).
I muscoli più colpiti sono i più attivi
○
diaframma, lingua, esofago, muscoli laringei e intercostali, spalla, psoas, collo, occhi, addome,
coscia, nuca, dorso
○
maggior parte delle larve presso le inserzioni dei tendini
Scarsa reazione del muscolo
○
autolisi della miofibra colpita e lieve miosite interstiziale a focolai, prima sierosa e poi con
eosinofili e scarsi mononucleati (linfociti, plasmacellule, macrofagi).
○
Se la miofibra si rompe la larva muore e insorge una miosite eosinofilica acuta
CISTI TRICHINICA
Il nome T.spiralis deriva dal fatto che si trova arrotolata su se stessa all'interno della cisti, in realtà arriva con
il circolo ematico, penetra nel sarcolemma, si porta al centro della fibra muscolare e inizia a crescere e si
arrotola su se stessa formando la cisti

forma ovoidale o a limone

disposta col suo asse maggiore nel senso longitudinale della miofibra

assente la miosite (rari eosinofili)

400-600 × 250-300 μm al limite del visibile necessario il microscopio

contiene 1 max 2 larve (raramente di hanno cisti gemelle)

ai due poli gruppetti di adipociti

La capsula che contiene la larva è costituita da un involucro chiaro omogeneo chitinoide avvolto da
un esile strato fibroso, che sostituisce il sarcolemma e la sostanza contrattile e isola la larva dal tess.
circostante.

dopo 6-9 mesi la larva muore e inizia una fase di regressione (calcificazione distrofica): la capsula
s’impregna di sali calcarei a cominciare dai poli (visibilità macroscopica come piccoli punti biancastri
o bianco-giallastri di diametro inferiore a 1 mm)
SINTOMATOLOGIA



Fase intestinale: (in cui si sviluppano gli adulti e si producono le larve) enteroperitonite acuta
(nell'uomo):
○
subclinica nel suino
○
molto grave nell’uomo (può anche portare alla morte)
Fase muscolare
○
suino: febbre e mialgia, temporanei (entrambe le fasi sono subclinche)
○
uomo, grave mialgia, edema (entrambe le fasi sono molto gravi)
DIAGNOSI
Tutti i suini e tutti i cavalli (dal 2001) macellati nell'UE vengono testati singolarmente, si preleva un
frammento di diaframma e si esamina con 2 procedure:
○
esame trichinoscopico diretto: fino a pochi anni fa, consisteva nello schiacciare il frammento di
diaframma tra 2 vetri in modo da appiattirlo si guardava controluce con una lente o al
microscopio (trichinoscopio) e se c'erano delle larve si vedevano. Nel trichinoscopio potevano
essere inseriti fino a 20 campioni per volta e l'immagine veniva proiettata in modo da essere
meno affaticante per il veterinario che lo faceva per tutto il giorno
15

○
esame trichinoscopico previa digestione: più usato attualmente, il frammento di diaframma viene
inserito in una macchina che digerisce il muscolo con tripsina e pepsina, la chitina della cisti non
viene attaccata e sedimenta; di solito non rimane niente, se si forma del sedimento si valuta al
microscopio se possono essere cisti trichiniche o altro. Con una sola osservazione è possibile
valutare anche 100 animali contemporaneamente, se la risposta è positiva si blocca tutta la
partita e si esegue l'esame trichinoscopico su tutti i soggetti in modo da identificare quelli positivi
○
ELISA sul siero
diagnosi differenziale microscopica per le cisti calcificate:
○
cisti sarcosporidiche regredite
○
cisticerchi regrediti
○
cisti idatidee calcificate
○
nei prosciutti stagionati: cristalli di tirosina
Neoplasie muscolari
Sono molto poco frequenti, soprattutto quelle del muscolo striato, perchè le cell. muscolari sono cell. ad
elevata specializzazione, molto differenziate considerate “perenni” dal punto di vista della capacità mitotica,
non sono in grado di riprodursi (anche se in realtà ci sono le cellule staminali che ci giustificano la possibilità
di avere neoplasie anche in questi tessuti). Il muscolo liscio invece ha una possibilità replicativa e un
tournover molto più elevato infatti i tumori di questo tessuto sono molto più frequenti (leiomiomi e
leiomiosarcomi tipici di utero, intestino e vescica)
Primitive

di origine muscolare
○
Rabdomioma (benigno)
■
○
cuore (tumore embrionale), laringe, lingua, derma
Rabdomiosarcoma (maligno)
■
con uguale frequenza in sedi intramuscolari (arti, collo e testa) e non muscolari (cavità
nasali, vescica e utero) probabilmente dovuto alle cell. staminali muscolari che conservano
la capacità di differenziarsi sia in muscolo liscio che striato e quindi nella trasformazione
neoplastica anche le staminali del muscolo liscio possono dare tumori da muscolatura
striata, mai nel miocardio
Illustrazione 17: Istologicamente aspetto di
cell.mesenchimali con isolate fibre striate che
dimostrano l'origine muscolare

di origine non muscolare cioè che derivano dai connettivi di sostegno del muscolo
○
16
Illustrazione 18: Malignità molto marcata, cell.
con nuclei di forma irregolare, nucleoli molto
evidenti e multipli, mitosi numero se ed
atipiche. Non è un problema capire che si tratta
di un sarcoma quanto stabilirne il tipo.
lipomi e liposarcomi (da tess. adiposo), fibromi e fibrosarcomi (dai fibroblasti), mixomi
mixosarcomi, emangiomi ed emangiosarcomi (dai vasi), schwannomi (dai nervi), linfomi (rari)
■
infiltrano il muscolo separandone i fascicoli (atrofia da compressione)
Illustrazione 19: Lipoma, neoplasia benigna
per eccellenza estremamente present nel
sottocute dei cani che può diventare
infiltrante
nel
tess.
muscolare
→
asportazione difficoltosa
Illustrazione 20: Melanoma che ha infiltrato il
sottocute e sta infiltando anche il muscolo,
evidenti i melanociti molto pigmentati
Secondarie
Molto più frequenti

per continuità da neoplasie invasive
○

carcinoma squamocellulare, adenocarcinoma mammario, fibrosarcoma, mastocitoma, tumoti
ossei
per metastasi (rar.)
○
melanomi, emangiosarcomi, linfomi, carcinomi polmonari, fibrosarcomi
17